Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung Überblick und ModeUvorsteUungen T. Fuchs Psychiatrische Klinik und Poliklinik der Technischen Universität München (Direktor: Prof. Dr. H. Lauter)
Since Kraepelin 's description of the "paranoia of the deaf' in 1915, the connection between sensory impairment and paranoid states in old age has been repeatedly confirmed. Paralle1s may be drawn to delusional syndromes caused or triggered by linguistic isolation, sensory aphasia and the perceptual disturbances in early schizophrenia. An overview on the different delusional phenomena in sensory-perceptual dysfunction is given, followed by a pathogenetic model proposed in analogy to the "perceptual-release" theory of hallucinations: Reduetion of sensory input and blurring of afferent schemas in the perception process result in a compensatory stimulation and "release" of paranoid patterns of information processing. Consistency of perception is reestablished at the price of rigid, delusional interpretation of ambiguous social situations.
Einleitung Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung - zunächst ein Phänomen vorwiegend des höheren Lebensalters - sind über spezielle pathogenetische Fragen der AIterspsychiatrie hinaus noch von weiterreichender Bedeutung: Zum einen für die Theorie der Wahngenese auf der Basis von Wahrnehmungsstörungen, wonach das im Wahn enthaltene Urteil weniger in sich irrig als vielmehr notwendiges Resultat einer fehlerhaften, verzerrten oder abnormen Wahrnehmung ist (Maher, 1974, 1988). Zum anderen für die aktuelle Frage der Schizophrenieforschung nach dem Zusammenhang von ,,Plus"und "Minus"-Symptomatik, d.h. nach Basisstörungen bzw. ihnen entsprechenden "negativen" oder Defizienzsymptomen, deren Weiterverarbeitung erst die produktiven, "positiven" Symptome von Wahn und Halluzination entstehen läßt (Klosterkötter, 1988). Da diese primären Störungen vor allem im Bereich der Wahrnehmung, der Inforrnationsaufnahme und -verarbeitung gesehen werden (Wing, 1978; Hemsley, 1990), könnte die Untersuchung der Beziehung von Sinnesbehinderung und Wahn dazu weitere Aufschlüsse geben.
Zusammenfassung Seit Kraepelins Darstellung des "Verfolgungswahns der Schwerhörigen" (1915) ist der Zusammenhang von Sinnesstörungen und paranoiden Psychosen des höheren Lebensalters wiederholt untersucht und bestätigt worden. Parallelen bestehen einerseits zu Wahnsyndromen bei sprachlicher Isolierung, sensorischer Aphasie und den Wahrnehmungsstörungen der beginnenden Schizophrenie, andererseits zu den visuellen und musikalischen Halluzinosen bei sensorischer Beeinträchtigung. Nach einem Überblick über die verschiedenartigen Wahnphänomene wird ein pathogenetisches Modell in Analogie zur "perceptual-release"-Theorie der Halluzinationen vorgeschlagen: Die Reduktion der sensorischen Afferenzen und die Unschärfe der Gestaltvorgaben im Wahrnehmungsprozeß stimulieren danach kompensatorisch eine "Freisetzung" paranoider Verarbeitungsmuster, die die verlorene Wahmehmungskonsistenz um den Preis der rigidewahnhaften Interpretation mehrdeutiger sozialer Situationen wiederherstellen.
Vergleichsweise besser erforscht ist bislang noch der parallele Zusammenhang von sensorischer Beeinträchtigung und Halluzination. Daß experimentelle sensorische Deprivation bei gesunden Personen bereits nach wenigen Stunden halluzinatorische Episoden auslöst, wurde seit den 60er Jahren wiederholt nachgewiesen (Solomon et al., 1961; Zubek, 1969). Zwei Ergebnisse sind in unserem Zusanunenhang von besonderem Interesse: a) Weniger der quantitative Reizentzug als vielmehr der qualitative Strukturverlust im Wahrnehmungsfeld, informationstechnisch als "weißes Rauschen" bezeichnet, gilt als entscheidender halluzinationsauslösender Faktor (Schultz, 1965; Rosenzweig u. Gardner, 1966). b) Personen mit erhöhten Schizoidie- und Psychotizismuswerten in Persönlichkeitsskalen reagieren stärker aufsensorische Deprivation, d. h. es kommt bei ihnen signifikant häufiger zu halluzinatorischen Erlebnissen als bei Normalpersonen (Lejf. 1968; Jakes u. Hemsley, 1986). Dementsprechend haben Experimente mit Schizophrenen gezeigt, daß die Häufigkeit und Intensität akustischer Halluzinationen mit sinkender Strukturiertheit bzw. Bedeutsamkeit auditorischer Reize steigt, während umgekehrt sinnvolle, vor allem sprachliche Lauteindrücke die Halluzinationen eher inhibieren (Slade, 1974; Margo et al., 1981).
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Deluslonal Syndromes in ease of Sensory Impediment - A Survey and Model Assumptions
T. Fuchs
Fortschr. Neurol. Psychiat. 61 (1993)
In diesen Zusammenhang gehören aber auch die wiederholt beschriebenen visuellen und akustischen Halluzinosen bei sonst geistig gesunden älteren Menschen mit Visusbzw. Hörverlust, nämlich das Charles-Bonnet-Syndrom und die musikalische Halluzinose (Keshavan et al., 1992; Podoll et al., 1991; Fuchs u. Lauter, 1992). Im Gegensatz zu den eher kurzfiistigen Effekten experimenteller Forschung erweisen sie nämlich die Wirkung dauerhafter, meist langjähriger Reizverarmung. Diese führt nach der "perceptual-release"-Theorie (West, 1962; Cogan, 1973) zur Disinhibition und kompensatorischen Freisetzung ("release") visueller bzw. akustischer Gedächtnisengramme in Form von Halluzinationen - also gleichfalls vom ,,Minus" zum "Plus". Vor diesem nur kurz skizzierten Hintergrund wollen wir uns nun der Frage zuwenden: Vermögen Sinnesstörung und Reizentzug in analoger Weise auch eine kompensatorische Form der "Sinngebung" - Wahn-Sinn - zu provozieren? Können insbesondere paranoide Verarbeitungsmuster gewissermaßen als autochthone Bedeutungssubstitute fiir sensorisch bedingte Lücken, Leerstellen im Wahrnehmungszusammenhang eintreten? - Es soll zunächst die Evidenz rur sensorische Beeinträchtigung als auslösender Faktor bei der Entstehung paranoider Syndrome geprüft, dann ein Modell des zugrundeliegenden pathogenetischen Mechanismus entworfen werden. Wabnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung Wahnentwicklungen bei Schwerhörigen Kroepelin hat in der 8. Auflage seines "Lehrbuchs" (1915) die erste systematische Beschreibung des "Verfolgungswahns der Schwerhörigen" gegeben. Er trete vor allem bei 40-60jährigen Frauen nach meist langjährigem Hörverlust auf und sei durch wenig systematisierte Beziehungsideen, ängstlich-gereizte Stimmung, schleichenden Beginn und chronischen Verlauf charakterisiert. Als seine Wurzel sieht Kraepelin das "Gefiihl der Unsicherheit..., wie sie durch die Unterbindung der wichtigsten seelischen Beziehungen zur Außenwelt hervorgerufen wird". Die nicht mehr verständliche Gestik. Mimik oder Heiterkeit anderer liefert das Material fiir Eigenbeziehungen; die häufigen Ohrgeräusche, aber auch die ,,Anspannung der Aufmerksamkeit bei Wegfall äußerer Eindrücke" begünstigen das Aufueten von Gehörsinnestäuschungen, meist illusionärer Verkennungen. Kraepelin ordnet das Syndrom als selbständiges Krankheitsbild den psychogenen Erkrankungen zu und beschreibt dementsprechend Vereinsamung als zusätzlich auslösenden Faktor, ebenso wie eine mögliche Besserung in verständnisvoller Umgebung.
Da sich weitere Beschreibungen in der literatur nur spärlich finden (Müller-Hegemann, 1957, 1958; Lange, 1958,1962; Bodenheimer, 1962,1964), scheint die Erkrankung eher selten zu sein. Auch Kraepelin stützte sich laut Kolle (1931) auf nur 25 Fälle, verwies aber auf die möglicherweise sehr viel häufigeren leichteren Ausprägungen bei der ohnehin mißtrauischen Haltung vieler Schwerhöriger. Ob paranoide Persönlichkeitszüge oder Reaktionen bei Schwerhörigen gehäuft vorkommen, ist zwar umstritten (Cooper, 1976; Thomas, 1981; Corbin u. Eastwood, 1986); doch könnte die wiederholt beschriebene Tendenz zu sozialem Rückzug, Verunsicherung und Mißtrauen nach längerdauemdem Hörverlust (Mahapatra, 1974; Corso, 1981; Gurland u. Wilder, 1987) in Verbindung mit
sensitiven Persönlichkeiten durchaus die Basis fiir paranoide Reaktionen bilden. Die epidemiologischen Untersuchungen werden dadurch erschwert, daß offenbar vor allem die leichtgradigen Hörminderungen mit Mißtrauen, Feindseligkeit und sozialem Rückzug assoziiert sind (Gurland u. Wilder, 1987). Dem entsprechen die Beobachtungen von Bodenheimer (1962), Mayer-Gross et al. (1969) und Mahapatra (1974), wonach auch Wahnentwicklungen eher in diesen Stadien auftreten, also keine "lineare Beziehung" von zunehmendem Hörverlust und Wahn besteht. Dies könnte darin begründet sein, daß einerseits das fehlende Bewußtsein des Defekts bei noch relativ gut erhaltener Kommunikation zu gehäuften Mißverständnissen und Verstimmungen fiihrt; daß andererseits gerade bei beginnender Beeinträchtigung oft Abwehr- und Verleugnungsmechanismen einsetzen, die Konflikte mit der Umgebung nach sich ziehen. Das Nicht-Wahrhaben-Wollen und Verbergen des Hörverlustes erklärt sich aus der im Vergleich zur Sehbehinderung oder Erblindung ungleich ausgeprägteren sozialen Stigmatisierung, die er in den Augen der Betroffenen darstellt. Beethoven hat dies im Heiligenstädter Testament von 1802 eindrucksvolI geschildert:
"Ganz allein fast, nur so viel, als es die höchste Notwendigkeit fordert, darf ich mich in Gesellschaft einlassen. Wie ein Verbannter muß ich leben; nahe ich mich einer GeselIschaft, so überfällt mich eine heiße Ängstlichkeit, indem ich berurchte, in Gefahr gesetzt zu werden, meinen Zustand merken zu lassen ... welche Demütigung, wenn jemand neben mir stund und von weitem eine Flöte hörte und ich nichts hörte ... Solche Ereignisse brachten mich nahe an Verzweiflung: Es fehlte wenig und ich endigte selbst mein Leben." Sensorische Beeinträchtigung bei paranoiden Alterspsychosen
Seit Kays u. Roths (1961) grundlegender Beschreibung der paranoiden Alterspsychosen unter dem Terminus "Late Paraphrenia" ist deren Assoziation mit sensorischen Defiziten wiederholt untersucht worden und damit wesentlich besser belegt als umgekehrt eine erhöhte Prävalenz paranoider Entwicklungen bei Schwerhörigen. Da es sich bei den "Spätparaphrenien" allerdings um eine sehr heterogene, Paranoia ebenso wie Spätschizophrenien einschließende Diagnoscgruppe handelt (Holden, 1987; Flint et al., 1991; Förstl et al.. 1991), dürften darin auch etliche der von Kroepelin beschriebenen Kranken enthalten sein. Tab. 1 gibt einen Überblick über die Prdvalenzraten in den bislang vorliegenden Studien. Mitaufgenommen wurde eine Untersuchung von Christenson u. Blazer (1984) an einer Gemeindestichprobe, die sich unabhängig von der diagnostischen Zuordnung auf Personen mit "persecutory ideation" (Verfolgungsideen) bezieht (Prävalenz 4 % der Bevölkerung). Trotz unterschiedlicher Kriterien fiir paranoide Erkrankung bzw. Hörstörung zeigen die meisten Untersuchungen mit einem Anteil von ca. 30-40 % übereinstimmt:nd eine signifikant höhere Prävalenz von Hörverlusten gegenüber den (meist affektiv erkrankten) Vergleichsgruppen. Eine Ausnahme
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Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung - Überblick und Modellvorstellungen
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Tab. 1 Prävalenz sensorischer Beeinträchtigungen bei paranoiden Alterspsychosen (Vergleichsgruppen, soweit nicht anders angegeben, affektiv erkrankte Patienten gleichen Alters).
Studie
n
0-AIter (Jahre)
Hörrninderung (Vergleichsgruppe)
Kay u. Roth, 1961 (zwei Zentren) Post, 1962,1966 Sj6gren, 1964 Herbert u. Jacobson, 1967 McC/e/land et al., 1968 Cooper et al., 1974; Cooper u. Porter, 1975; Kay et al., 1976 Moore, 1981 (retrospektiv) Naguib et al., 1987
Holden, 1987 (retrospektiv) Paarlson et al., 1989 (retrospektiv) Christenson u. Blazer, 1984 (Gemeindestichprobe: Personen mit Verfolgungsideen)
24
69
25%
25%
54
70
35 % (Schizophrene mit frühem Beginn: 0 %)*
48%
40
(>65)
58%
78%
(Gesunde: 37 %)*
(Gesunde: 51 %,.
, = DIfferenz signifikant, p < 0,05.
stellen nur Sjögrens Ergebnisse (ohne Kriterienangabe für Hörminderung) dar, möglicherweise aufgrund des deutlich jüngeren Durchschnittsalters der Stichprobe (Sjögren, 1964). Auch Moore (1981) konnte in einer retrospektiven Aktenstudie bei über 60jährigen Patienten keine Häufung von paranoiden Erkrankungen in der Gruppe der Schwerhörigen finden, gibt aber umgekehrt doch deutlich differierende Prävalenzen von Hörstönmgen in der paranoiden und der affektiven Patientengruppe an (20 bzw. 6%). Die sorgfältigste Untersuchung haben Cooper et al. (1974) an zwei Gruppen paranoider und affektiver Patienten mit Krankheitsbeginn nach dem 50. Lebensjahr durchgeführt. Hönninderung wurde als Beeinträchtigung des sozialen Hörens (z.B. bereits im Theater, in der Kirche oder in einer Gesellschaft auftretend) definiert und mittels audiometrischer Prüfung als > 30 dB HÖTVerlust in den Sprachfrequenzen objektiviert. Im Ergebnis entsprach die Prävalenz bei den affektiven Patienten der in der Durchschnittsbevölkerung, während sie bei den paranoiden dreimal höher lag. In fast allen Fällen ging der Hörverlust der paranoiden Psychose voraus, im Durchschnitt um 26 Jahre: Die erhöhte Prävalenz kam nämlich vor allem durch einen hohen Anteil (52 %) von Schalleitungsschwerhörigkeit zustande, die im Gegensatz zur Presbyakusis meist durch Otosklerose oder Mittelohrkrankheiten in früheren Lebensabschnitten bedingt ist (Cooper u. Curry. 1976). Von besonderem Interesse ist dabei, daß diese Gruppe der frühzeitig (vor dem 45. Lebensjahr) schwerhörig Gewordenen deutlich weniger schizoide Persönlichkeitszüge und eine geringere erbliche Belastung mit paranoiden oder schizophrenen Krankheiten aufWies als die anderen paranoiden Patienten (Cooper et al., 1976). Hier hat der Hörverlust offenbar
eine noch wesentlichere ursächliche Rolle gespielt, so daß es sich bei dieser Gruppe um den von Kraepelin beschriebenen Krankheitstyp handeln könnte. Dem entsprechen umgekehrt die Ergebnisse von Post (1966) und Holden (1987), wonach bei der "Kemgruppe" von Paraphrenen mit schizophrenen Erstrangsymptomen und familiärer Belastung signifikant weniger sensorische Beeinträchtigungen vorlagen. Während all diese Erkenntnisse sehr deutlich für Hörminderung als unabhängigen, auslösenden bzw. verursachenden Faktor bei der Entstehung paranoider Alterspsychosen sprechen, kann eine analoge Rolle für Visusverluste nicht als gleichermaßen gesichert gelten. Nur zwei Studien (McClelland et al., 1968; Christenson u. Blazer, 1984) ergaben signifikante Unterschiede zu den Kontrollgruppen; bei der starken Streuung der Prozentraten ist die Vergleichbarkeit allerdings sehr eingeschränkt (Tab. I). Cooper u. Porter (1975) fanden bei genauer ophthalmologischer Untersuchung derselben Patientengruppen zwar einen vergleichsweise schlechteren korrigierten Femvisus bei den Paranoiden, der Unterschied war jedoch nur auf dem schlechteren Auge signifikant. Immerhin zeigten sich darüber hinaus bei 56 % der paranoiden Patienten ophthalmologische Veränderungen verglichen mit 37 % der Gruppe mit affektiven Störungen; Katarakte wurden signifikant häufiger entdeckt. Mit ihnen waren, ebenfalls signifikant vermehrt, visuelle Halluzinationen assoziiert (Cooper et aL, 1976) - eine interessante Parallele zum eingangs erwähnten Charles-Bonnet-Syndrom. Zusammengefaßt finden sich bei Patienten mit paranoiden Syndromen im höheren Lebensalter deutlich häufiger Hörverluste mit zudem früherem Beginn als bei Vergleichsgruppen. Visusstörungen können als erschwerender (und möglicherweise pathoplastisch wirksamer) Faktor hinzukommen,
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(Gesunde: 5 %)*
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Fortschr. Neurol. Psychiat. 61 (1993) eine eigenständige Rolle ist bislang nicht gesichert. Paraphrene Patienten mit sensorischen Beeinträchtigungen weisen offenbar eine geringere Affinität zur "schizophrenen" Kemgruppe auf, was gegen eine bloße Auslöserfunktion der Sinnesbehinderung spricht. Erwähnt sei schließlich noch, daß sich bei zwei vergleichbaren Studien demenzkranker Patienten keine Korrelation von Hör- oder Sehverlusten und der Entwicklung von Wahnideen nachweisen ließ (Gustafson, 1975; Berrios u. Broole, 1985). Verwandte Phänomene Die bisher zusammengetragenen Beobachtungen sollen nun noch durch verwandte Phänomene ergänzt werden, die vor allem Wahnsyndrome bei Störungen des (Sprach)Verständnisses betreffen. a) Verfolgungswahn in sprachfremder Umgebung Unter dieser Bezeichnung hat Allers (1920) erstmals paranoide Reaktionen von Soldaten beschrieben, die sich während des I. Weltkrieges in der fremden Umgebung eines Lazaretts sprachlich nicht verständigen konnten. Nach akutem Beginn mit illusionären Verkennungen und akustischen Halluzinationen kam es mit der Kontaktaufnahme über Dolmetscher rasch zur Auflösung des Wahns. Ähnliche Fälle haben Herschmann (1921), Frost (1938), Kino (1951) und Müller-Hegemann (1957) beschrieben. Eitinger (1959, 1960) fand unter Flüchtlingen in Norwegen nach dem 2. Weltkrieg eine im Vergleich zu den Einheimischen signifikant höhere Inzidenz paranoider Reaktionen und Psychosen. Obgleich hier, wie Eitinger ausführt, nicht ein absoluter Mangel an Stimuli vorliege wie bei Kraepelins Schwerhörigen, komme es doch zu einem der sensorischen Deprivation vergleichbaren IsolationsgefüW, da sich die Betroffenen inmitten einer Übeifiille unverständlicher Signale nicht mehr orientieren könnten. In der Folgezeit haben umfangreiche sozialpsychiatrische und epidemiologische Untersuchungen wiederholt bestätigt, daß paranoide und schizophrene Psychosen bei Immigranten, v. a. Flüchtlingen, gehäuft auftreten, wobei hier über die Sprach- und Verständnisbarrieren hinaus Probleme der Akkulturation und sozialen Integration sicher eine wesentliche Rolle spielen (Mezey. 1960; Krupinski, 1967; Böker, 1975; Böker u. Schwarz, 1977; Murphy. 1977; Carpenter u. Brockington. 1980). b) Wahn bei sensorischen Aphasien Noch deutlichere Parallelen zum Wahn der Scbwerhörigen zeigen die paranoiden Entwicklungen bei chronischen Aphasiepatienten. Sie treten vor allem bei WemickeAphasikern auf, die, ähnlich den Schwerhörigen oder sprachlich Isolierten, nur einzelne Worte verstehen und daher sprachliche Bedeutungszusammenhänge nicht nachvollziehen können. Da sie sich ihrer Defizite oft nicht bewußt sind, reagieren sie gereizt oder argwöhnisch auf ihre Umgebung und können Walmvorstellungen über vermeintliche Andeutungen, besondere Kodes, mit denen man sich über sie verständige, oder über andere feindselige Absichten der Mitmenschen entwickeln (Benson. 1973). Signer et aI. (1989) fanden bei 28 wahnhaften Aphasikern in 22 Fällen posteriore Läsionen der dominanten Hemisphäre mit Beeinträchtigung der akustischen Assozia-
tionszentren, klinisch meist als Wemicke-Aphasien diagnostiziert. Der Verfolgungswalm trat überwiegend mit einer Latenz von mehreren Jahren nach Beginn der sensorischen Aphasie auf, auch dies analog zu den Ergebnissen bei paraphrenen Patienten. Schließlich berichtet Prosiegel (1988) von akuten paranoiden Wahnsyndromen nach Himstamm- oder Temporallappenläsionen mit zentraler Schwerhörigkeit oder Taubheit. Der plötzliche Verlust der akustischen Verbindung zur Außenwelt führte zu einer tiefgreifenden Desorientierung; die mit der Läsion einhergehenden akustischen Halluzinationen boten zusätzlichen Anlaß zu paranoider Verarbeitung. Diese Beobachtungen zeigen also, daß zentral, d. h. durch zerebrale Läsionen bedingte Verständnis- und Kommunikationsstörungen ebenso wi,~ periphere sensorische Beeinträchtigung Wahnsyndrome hervorrufen können. c) ,,Experimentelle Paranoia" Wenngleich im Zentrum der sensorischen Deprivationsforschung in erster Linie halluzinatorische Erlt:bnisse standen (s.o.), werden doch wahnähnliche Situationsverkennungen und kurzzeitige, maximal mehrwöchige paranoide Reaktionen auf die sensorische und soziale Isolierung nichl selten berichtet (Zuckerman. 1964; Jones. 1966; Curtis u. Zuckerman, 1968). Unter 48 Versuchspersonen eines Experiments von Gross et aI. (1972) kam es bei 10% zu wahnhaften, auf die Versuchssituation des Reizentzugs bezogenen Beeinträchtigungsideen. Ein spezifischer auf den Zusammenhang vorl Wahn und sensorischer Behinderung bezogenes Modellexperiment entwarfen Zimbardo et al. (1981). Sie erzeugten bei entsprechend suggestiblen Studenten auf hypnotischem Weg eine Hörminderung mit der zusätzlichen Instruktion zur posthypnotischen Amnesie. Diese Versuchspersonen verhielten sich in den anschließenden Kommunikations- und Aufgabensituationen deutlich anders als eine Kontrollgruppe von gleichfalls hypnotisierten Studenten, die aber von der ihnen suggerierten Hörminderung wußten. Die Experimentalgruppe zeigte erhebliche Irritation, Verwirrung, Mißtrauen und Feindseligkeit, was sich auch in verschiedenen Selbst- und Fremdbewertungsskalen für paranoides Denken und Verhalten signifikant abbildete. Zimbardo et aI. verweisen auf die Parallele dieser "experimentellen Paranoia" zu unbemerkt beginnenden Hönninderungen im mittleren und höheren Lebensalter, die in älmlicher Weise zu paranoiden Interpretationen Anlaß geben könnten. d) Wahrnehmungs- und Verständnisstörungen bei Schizophrenen Ob sensorische Beeinträchtigungen für die Schizophrenie allgemein eine Rolle spielen, ist kaum untersucht worden. Altshuler u. Sarlin (1963) fanden bei Frühertaub· ten im Staat New York nur eine mäßige Häufung schizophrener Erkrankungen (2,5 % gegenüber 1-2 % in der Allgemeinbevölkerung). Houston u. Royse (1964) verglichen 40 schwerhörige und 40 normalhörende psychotische Patienten einer psychiatrischen Klinik; in der ersten Gruppe befanden sich doppelt so viele Paranoid-Schizophrene wie in der zweiten. Eine ähnliche Häufung hatte auch Pritzker (1938) festgestellt. Eine Alterseinordnung ist aufgrund der Angaben leider in beiden Fälkn nicht möglich. Weit intensiver sind seit den 50er Jahren die Wahrnehmungsanomalien besonders in den Fruhstad!len der Schizophrenien untersucht worden (Matussek. 1952. 1953;
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Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung - Überblick und Modellvorstellungen
Nach Matussek (1952) beruhen Wahnstimmung und Wahnwahmehmung der beginnenden Schizophrenie auf einer ,,Lockerung des natürlichen Wahrnehmungszusammenhangs" und der Vereinzelung seiner Bestandteile, die erst das Hervortreten von Wesenseigenschaften und abnormen Bedeutungen ermöglicht. Der Wahrnehmungsraum wird zu einer Welt von Fragezeichen oder ,,Bedeutungs-Leerstellen", aus der sich einzelne Bedeutungsfragmente um so mehr herausheben und die Aufmerksamkeit auf sonst belanglose Details bannen. Dem entspricht in neueren, kognitiven Schizophreniemodellen eine Störung der selektiven Aufmerksamkeit, d. h. der Auswahl relevanter und Hemmung irrelevanter Reize (Frith, 1979). Nach Hemsley (1977, 1990) sind Schizophrene weniger in der Lage, die sensorische Inforrnationsredundanz, d.h. die Regelmäßigkeiten des Wahrgenommenen zu nutzen, um es zu strukturieren: die einzelnen Stimuli werden relativ unabhängig von ihrem raumzeitlichen Kontext verarbeitet. Daraus resultiert eine vermehrte Komplexität, aber auch Ambiguität der Wahrnehmungen, was wiederum ein gesteigertes Identifizierungsbemühen, eine "Suche nach Bedeutung" (search for meaning, Maher, 1988) zur Folge hat. Wahn und Halluzination erscheinen vor diesem Hintergrund einer Desorganisation des Wahrnehmungsfeldes als autochthon "freigesetzte" Gestaltbildungen und Verarbeitungsmuster, die eine "Reduktion von Komplexität" zur Folge haben (Schleiffer, 1981). Aus diesen knappen Andeutungen dürften bei alIen Unterschieden doch auch die Parallelen ersichtlich geworden sein, die zu den Störungen der Wahrnehmungskonsistenz durch sensorische Beeinträchtigung bestehen: so ist etwa der akustische Raum des Schwerhörigen ebenfalls durch Strukturverlust, Fragmentierung und Ambiguität gekennzeichnet (s. u.). Umgekehrt nimmt es nicht wunder, daß sich die genannten perzeptiv-kognitiven Anomalien Schizophrener auch in Sprachverständnis- und Kommunikationsstörungen ähnlich denen Schwerhöriger niederschlagen: es kommt zum Verlust des Satzund Sinnzusammenhanges, zur "Vereinzelung" gehörter Worte: ,,Man hört nur Gesprächsfetzen und kann sie nicht zusammensetzen." - "Wenn Leute zu mir sprechen, so ist das ist wie eine andere Sprache ... Mein Kopf ist überlastet, und ich kann nicht verstehen, was sie sagen... Es ist alles in einzelnen Stücken, die man im Kopf wieder zusammensetzen muß - wie in die Luft gesprochen, wenn man es nicht von ihren Gesichtern erraten könnte." - ,Jch muß a11 meine Aufmerksamkeit zusammennehmen, wenn Leute sprechen, sonst komme ich ganz durcheinander und verstehe sie nicht. Ich muß darüber nachdenken, was die Worte bedeuten... Alle möglichen Gedanken kommen
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einem in den Kopf nur wegen eines einzigen Wortes... Meist muß ich mir wiederholen lassen, was jemand gesagt hat" (McGhie u. Chapman, 1961; Lawson et aI. , 1964; Freedman u. Chapman, 1973). Chapman (1966) fand solche Störungen der Sprachwahrnehmung bei 80 % von 40 Schizophrenen im Frühstadium der Erkrankung. In einem Experiment von Lawson et aI. (1964) konnten Schizophrene bei der Wiedergabe akustisch dargebotener Wortkombinationen deren Sinnstruktur nur wenig nutzen; während Gesunde nämlich zanehmend sinnvollere Kombinationen auch deutlich besser erinnerten, war dies bei den Schizophrenen nicht der Fall. Redundante Satzbestandteile, so die Autoren, wirken bei Schizophrenen offenbar eher als ablenkende und irritierende Details. Schließlich fanden Moon et aI. (1968) ebenso wie Bull u, Venables (1974) trotz audiometrisch gleicher Hörfahigkeit Schizophrener im Vergleich zu Gesunden ein schlechteres Einzelwortverständnis im Bereich geringer Lautstärken.
All diese Phänomene und Beobachtungen weisen darauf hin, daß Störungen der Wahrnehmung generell das Vorbereitungsfeld für die tiefergreifenden Störungen der Kommunikation und des Realitätsbezuges bilden können, die schließlich im Wahn münden - auch wenn die Übergänge und Entstehungsmechanismen im einzelnen sicher sehr komplexer Natur sind (Klosterkötter, 1988). Für die paranoiden Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung soll auf der Grundlage der bisherigen Ausführungen nun ein mögliches pathogenetisches Modell entworfen werden. Modelle der Wahnentstehung Die folgenden Überlegungen beschränken sich weitgehend auf die Beeinträchtigung des Hörens, da hier ein gesicherter Zusammenhang mit Wahnbildungen vorliegt; warum dies bei Visusminderungen nicht der Fall ist, wird im Laufe der Ausführungen noch deutlicher werden. Zunächst ist festzustellen, daß eine Korrelation von Hörverlust und Wahn zwar wiederholt nachgewiesen, der Entstehungsmechanismus selbst jedoch kaum untersucht wurde. Dies überrascht um so mehr, als durchaus verschiedene pathogenetische Zusammenhänge denkbar sind: a) Zunächst kann das Bewußtsein eines stigmatisierenden sensorischen Defizits bereits als solches Gefühle der Scham, Insuffizienz und Verunsicherung hervorrufen, wie sie schon Kraepelin als wesentliche Bedingung der Wahnentwicklung sah (s.o.). Dies wird durch die Häufigkeit entsprechender Reaktionen bei Schwerhörigen bestätigt (Rousey, 1971; Cooper, 1976; Thomas, 1981). Die paranoide Wahnbildung wäre dann zu verstehen als Verleugnung und Abwehr unerträglichen Insuffizienzerlebens bzw., nach Adlers Konzeption der "Organrninderwertigkeit", als Kompensation des empfundenen Defekts durch Schuldzuweisung und Projektion nach außen (Adler, 1927; Barylla, 1950; Rousey, 1971). AlIerdings erscheint zweifelhaft, ob sich diese psychodynamischen Erklärungen z. B. auf alle Paraphrenien ausdehnen lassen. b) Am häufigsten werden die Störungen der zwischenmenschlichen Knmmunikation und die soziale Isolation in der Folge des Hörverlustes als Faktoren genannt, die eine Tendenz zu Mißtrauen und Zurückgezogenheit bei bestimmten Personen verstärken und so zu Wahnentstehung führen können (Kay u.
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McGhie u. Chapman, 1961; Chapman. 1966; Grass u. Huber, 1972; Freedman u. Chapman, 1973). Die daran anknüpfenden Theorien über Störungen der Wahrnehmung und Informationsverarbeitung als Grundlage für Wahn- und Halluzinationsentstehung scheinen zunächst - mit zentralen Begriffen wie "Filterstörung", ,,Reizüberflutung", "information overload", "irritierende Komplexität" usw. - wenig mit unserem Thema der sensorischen Beeinträchtigung, also einem "Reizverlust", zu tun zu haben. Die Verwandtschaft wird jedoch rasch ersichtlich, wenn man bedenkt, daß in beiden Fällen nicht ein absoluter Überschuß oder Mangel an "Stimuli" für die Entstehung von Halluzination oder Wahn verantwortlich gemacht wird, sondern eher ein Verlust von Gestaltzusammenhängen und Sinnstrukturen im Wahrnehmungsraum.
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Fortschr. Neurol. Psychiat. 61 (1993) Roth, 1961; Cooper, 1976; Gurland u. Wilder, 1987). Die Isolation kann aus der vermeintlichen oder tatsächlichen Abwendung der Umgebung von dem Betroffenen ebenso wie aus seinem eigenen, durch mangelndes Selbstwertgeffihl bedingten Rückzug resultieren und wird sich meist allmählich vollziehen, was der oft langjährigen Latenz zwischen Hörminderung und Wahnbildung entsprechen würde (s.o.). Soziale Isolierung und mißtrauische Kontaktvermeidung spielen im Vorfeld der A1tersparaphrenien eine wesentliche RolIe (Kay u. Roth, 1961; Post, 1966; Janzarik. 1973; Kay et al., 1976), und sensorische Beeinträchtigung trägt darin sicherlich einen Anteil. AlIerdings bleibt bei Annahme dieser Pathogenese unklar, weshalb sensorische Defizite nicht auch zu Altersdepressionen prädisponieren, die doch ebenso mit mangelndem sozialen Rückhalt verknüpft sind (Murphy, 1982; Emmerson et al., 1989). c) Für Maher (1974, 1988) stellen die Wahnsyndrome bei Schwerhörigen eine Form des Erklärungswahns dar. Unter der Voraussetzung nämlich, daß die Betroffenen zunächst von ihrer Beeinträchtigung nicht wissen oder sie zumindest verdrängen, entsteht für sie die Notwendigkeit, sich das veränderte Verhalten ihrer Umgebung (vermeintliches Flüstern, unverständliche Gestik oder Lachen) zu erklären: Offenbar will man ihnen etwas verbergen, sie ausschließen, plant etwas gegen sie; wird dies von anderen bestritten, spricht es erst recht für diese Erklärung usw.. Aufgrund falscher Voraussetzungen entstehen also Fehlinterpretationen und circuli vitiosi, die schließlich im Wahn münden. Für diesen hypothetischen Mechanismus sprechen die erwähnten Ergebnisse von Zimbardo et al. (1981) über "experimentelle Paranoia" ebenso wie die Wahnsyndrome bei sensorischen Aphasien, die oft mit fehlendem Bewußtsein des Defizits einhergehen (s.o.). Kaum denkbar ist jedoch, daß diese entscheidende Prämisse der Hypothese auch bei den paranoiden Psychosen nach langjähriger, oft jahrzehntelanger Schwerhörigkeit noch gegeben ist; hier müssen andere Mechanismen ins Spiel kommen.
Die dargestellten Erklärungen vermögen sicher einzelne Aspekte der Wahnentwicklung zu erhellen, erscheinen jedoch der Vielfalt und Komplexität der im vorigen Abschnitt dargestellten Phänomene noch nicht angemessen. Das im folgenden entworfene Modell bezieht neben diesen Erklärungen insbesondere die Verwandtschaft der sensorischen Beeinträchtigungen bei Paraphrenien zu den Wahrnehmungsstörungen bei Schizophrenien mit ein. Es weist dem paranoiden Wahn vor allem die Funktion einer Ersatzstruktur zu, die den Verlust der Wahrnehmungskonsistenz teilweise kompensiert. Seinen Ausgang nimmt das Modell bei Ergebnissen der neueren kognitiven Psychologie und Neurophysiologie (Gregory, 1973; Marcel, 1983; Norman u. Bobrow, 1986), wonach Wahrnehmung keine nur passive Rezeption von Daten darstellt, sondern selbst einen aktiven (wenn auch nicht bewußt gesteuerten) Prozeß, in dessen Verlauf semantische Entscheidungen in Abhängigkeit von früher ausgebildeten Mustern, Konzepten oder Schemata getroffen werden. Die konzeptuelle Verarbeitung interagiert mit dem sensorischen Material, d.h. sensorisch eintreffende ,,Indizien" aktivieren Schemata, die dann in diesen Indizien wiedererkannt werden. Dabei wohnt der Wahrnehmung eine Tendenz zur Konsistenzbildung inne: Ambiguitäten werden "illusionär" aufgelöst, zu sinnvollen Gestalten ergänzt; im Englischen spricht man z. B. vom "faces in the fire"-Phänomen, dem man für unseren Zusammenhang analog
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ein "voices in the noise"-Phänomen zur Seite stellen kann. Ein Defizit sensorischer Indizes kann so durch einen Überschuß an "Konzeptualisierung" kompensiert werden (Norm an u. Bobrow, 1986; Emrich, 1988a, b). Gerade unklare oder fehlende sensorische Stimuli, also "Leerstellen" im Wahrnehmungszusammenhang, beeinflussen die Verarbeitung der positiven Wahrnehmungsbestandteile, werden zu Kristallisationskemen vorstrukturierter ,,Hypothesen" oder Schemata. Diese können wmn als einmal aktivierter ,,Erwartungshorizont" gerade durch ein hohes Maß an Leerstellen aufrechterhalten werden, da eine Korrektur oder Falsifizierung durch widersprechende Daten im gleichen Maß unwahrscheinlicher wird. Dieser nur in alIer Kürze skizzierbare Charakter der Wahrnehmung betriffi, auf die hier relevanten psychopathologischen Zusammenhänge übertragen, sowohl Trugwahrnehmungen wie die häufigen illusionären Verkennungen Schwerhöriger als auch Wahnwahrnehmungen, deren abnorme Bedeutung nämlich der Wahrnehmung selbst inhärent ist und nicht erst ,,hinzugedacht" wird (ß'einschenk, 1952). Beide lassen sich als "autochthone Konzeptualisierungen" verstehen, die stellvertretend für sensorisch bedingte Lücken im Wahrnehmungs- und damit Bedeutungszusammenhang eintreten. Das Hinzutreten von Halluzinationen wäre dann gleichbedeutend mit vollständiger Entkoppelung vom sensorisch vorgegebenen Datenmaterial. Aus diesen Überlegungen ergibt sich nun folgendes ModelI der Wahnentstehung (Abb.l): Die Struktur der akustischen Wahrnehmung wird durch die Hörminderung in mehrfacher Hinsicht verändert: Es kommt a) zu Unschärfe, d.h. qualitativer Unbestimmtheit und Mehrdeutigkeit des Wahrgenommenen; b) zu einer Fragmentierung, d. h. Geräusche oder Worte verlieren den einbettenden Kontext, erscheinen plötzlich, aus dem Zusammenhang gerissen; c) zum Verlust der Wahrnehmungfeinerer Modulationen, insbesondere der Intonation und damit der emotionalen Konnotationen von Sprachäußerungen und d) zum Fehlen der konstant begleitenden Hintergrundgeräusche, die wesentlich für das Gefühl des Kontaktes zur Welt, des räumlichen In-der-Welt-Seins sind (RamsdelI, 1962; MykJebust, 1964). Oft treten zusätzlich störende Tinnitusgeräusche an ihre Stelle. Resultat ist also eine phonematische ebenso wie semantische Ambiguität vor allem der verbalen Kommunikation und der Verlust der Einbettung in den zusammenhängenden und gemeinsamen akustischen Wahrnehmungsraum (Abb. 1). Aus dieser Orientierungsstörung wird zunächst das tiefgreifende Gefühl der Isolation und Verunsicherung erklärbar, das sich des Schwerhörigen bemächtigt, und das zusammen mit der empfundenen Stigmatisierung in Scham, Selbstwertverlust und Mißtrauen münden kann, wenn es nicht durch eine syntone Primärpersönlichkeit und positive soziale Kontakte kompensiert wird. Entscheidend für die Wahnentwicklung und damit für den Übergang vom "Minus" der sensorischen Beeinträchtigung zum "Plus" der paranoiden Psychose ist nach dem vorgeschlagenen Modell die schon von Kraepelin erwähnte
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Wahnsyndrome bei sensorischer Beeinträchtigung - Oberblick und Modellvorstellungen
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Abb. 1 Modell zur Entstehung paranoider Wahnsyndrome bei Hörverlust.
Insuffizienzgefühl
Ambiguität der Kommunikation
MIßtrauen
soziale Isolierung Rückzug
sensitive I paranoide Prlmärpersönlichkeit
vennehrte Beachtung irrelevanter Stimuli, "search for meaning"
Aktivierung paranoider Verarbeitungsmuster I+
I
I
I
I---''----.I---L-T-·
Jllusionäre Verkennungen Halluzinationen
_ _--'
I_~
1
L-----·---i Fehlinterpretationen Im Sinne der Eigenbeziehung
Verlust von Korrektiven Fixierung zum Wahn (Psychose) 14----------~ genetische Prädisposition
,,Anspannung der Aufmerksamkeit", wahrnehmungspsychologisch ausgedrückt eine vermehrte Beachtung auch irrelevanter Stimuli auf der "Suche nach Bedeutung" (s.o.). Sie resultiert aus dem Bemühen, sich "einen Reim" auf das Unverständliche zu machen, d. h. die verlorene Wahmehmungskonsistenz wiederherzustellen. Diese Reorientierung und Stabilisierung gelingt aber - unter der Voraussetzung sensitiver oder paranoider Persönlichkeitszüge, wie sie bei Paraphrenien sehr häufig sind (Kay u. Roth, 1961; Retterstoel, 1968; Kay et al., 1976) - dauerhaft erst unter Rückgriff auf rigide paranoide Verarbeitungsmuster, die das aus Verunsicherung geborene Mißtrauen bestätigen. indem sie die Ambiguitäten der sensorischen Eindrücke gleichförmig im Sinne der Eigenbeziehung auflösen. Diese Fehlinterpretationen knüpfen sich nicht nur an die Leerstellen der akustischen Kommunikation, sondern auch an die von vornherein mehrdeutigen Zeichen der Mimik und Gestik, auf die sich der Schwerhörige vermehrt verlassen muß.
Neben die eigenbezüglichen Wahnwahrnehmungen treten als weitere Materie der Wahnbildung die illusionären Verkennungen und akustischen Halluzinationen. Auch sie werden - analog dem "release"-Modell bei Charles-BonnetSyndrom und musikalischer Halluzinose (Fuchs u. Lauter, 1992) - begünstigt durch die Ambiguität und Unschärfe des WahrnehmungsfeldsJreigesetzt oder aus den häufigen unstrukturierten Tinnitusgeräuschen entwickelt. Gerade letztere sind oft die Quelle venneintlicher böswilliger Äußerungen der Umgebung, bedrohlicher Maschinengeräusche aus der Nachbarschaft etc. (Herbert u. Jacobson, 1967); in gleicher Weise gehen bei der musikalischen Halluzinose elementare Tinnitusempfindungen oft stufenweise in differenziertere Halluzinationen über (Fuchs u. Lauter, 1992). Die schließliche Fixierung der paranoiden Verarbeitungsmuster zur Wahnpsychose geschieht zumindest bei einem Teil der Paraphrenen unter dem Einfluß einer genetischen Prädisposition (Kay u. Roth, 1961; Post, 1966; Sjögren, 1964),
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Verlust des Wahrnehmungszusammenhangs
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nicht zuletzt aber auch durch den isolationsbedingten ~rlust korrigierender Rückkoppelung, deren jede realistische Wahrnehmung bedarf. Gerade die Unterhöhlung der verbalen Kommunikation und der soziale Rückzug des Schwerhörigen lassen die Möglichkeit der Falsifizierung nicht mehr zu; an ihre Stelle tritt das starre Wahrnehmungsschema des Wahns. Wie ersichtlich, schließt das vorliegende Modell bisherige Erklärungen nicht aus, gruppiert sie jedoch um das Zentrum der verlorenen Verläßlichkeit und Konsistenz der akustisch-sprachlichen Wahrnehmung, wofiir der paranoide Wahn kompensatorisch und komplexitätsreduzierend eintritt. Mag das Modell insbesondere durch seine Anwendbarkeit auf die verschiedenartigen sensorisch-perzeptiv begründeten Wahnsyndrome Plausibilität gewinnen, bleibt es gleichwohl hypothetisch und hat zunächst vor allem heuristischen Wert bei der genaueren Analyse und Verlaufsbeobachtung dieser Syndrome.
Zusammen mit den epidemiologischen Befunden legen diese Überlegungen es nahe, den akustischen Wahrnehmungen und Wahmehmungsstörungen paranoider Patienten besondere Aufmerksamkeit zuzuwenden. Denkbar wäre, daß sich daraus über das Verständnis des Patienten in seinem Wahn hinaus auch therapeutische Konsequenzen ergeben körmen von der Instruktion der Umgebung des Patienten bis hin zur Verordnung eines Hörgerätes. Über die Wirksamkeit liegen jedoch außer Einzelbeobachtungen (Eastwood, 1981) noch keine Ergebnisse vor. Präventive Möglichkeiten lägen schließlich in der Identifizierung von Risikopatienten mit genetischf:r oder Persönlichkeitsdisposition, sozialer Isolation und sensorischer Beeinträchtigung. Literatur Adler, A.: Studie über Minderwertigkeit von Organen. Bergmann, Mün-
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Schlußbemerkungen
Warum spielen Hörverluste gegenüber anderen sensorischen Beeinträchtigungen offensichtlich eine besondere Rolle fiir die Wahnentstehung? Diese Frage soll vor dem Hintergrund der pathogenetischen Überlegungen abschließend kurz erörtert werden. Auf der Hand liegt zunächst die prekäre Auswirkung der akustischen Wahrnehmungsstörung auf die zwischenmenschliche Konununikation - sind doch Ohr und Mund, Gehör und Sprache ,,zwei Erscheinungsformen des gleichen Sinnes" (TeIlenbach, 1955). Aber der akustische Raum begünstigt darüber hinaus die Bildung von Wahn und Halluzination durch seine grundsätzlich geringere Strukturiertheit und Variabilität; im Vergleich zum viel faltig gegliederten und konturierten visuellen Raum ist das Gefiige von Richtungen, Abgrenzungen und Mustern weniger entwickelt und damit anflilliger fiir Unschärfe und Ambiguität. Zugleich werden im homogenen akustischen Wahmehmungsmedium Grenzen und Barrieren durchlässig, die im visuellen Raum bestehen: Stimmen dringen etwas aus der Feme undeutlich ans Ohr, ohne sich genauer lokalisieren zu lassen; Geräusche werden dumpf aus der Nachbarwohnung hörbar, aber ihr Ursprung, Zusanunenhang, "Sinn" bleibt im unklaren. Der Schall löst sich von der "Schallquelle" und gewinnt Eigenleben; er läßt sich nicht gegenüberstellen, objektivieren wie das visuel1e Bild. Auch die Flüchtigkeit, Unwiederholbarkeit des Gehörseindrucks entzieht ihn der "Feststel1ung" und Nachprüfung, im Gegensatz zu den dauerhafteren visuellen Wahrnehmungsgegenständen. Schließlich eignet dem Hören an sich schon ein "pathischer", d. h. passivischer Wahrnehmungscharakter, wie ihn Straus (1963) beschrieben hat das Ausgeliefertsein an eine nicht abschließbare, "eindringende" Empfindung, das in den akustischen Halluzinationen seinen deutlichsten Ausdruck findet. Es wird aber auch noch im "guten" oder "schlechten" Ruf erkennbar, den ein Mensch hat, indem über ihn "geredet" wird, und der sich seinem Einfluß, ja seiner genauen Kenntnis entzieht. Die beschriebenen Charakteristika des akustischen Raumes werden durch die Hörminderung noch verschärft, indem sie zwar einzelne Laute unter die Wahmehmungsschwelle sinken läßt, die übrigen dafiir aber um so mehr in den Schleier des Undeutlichen, Unbestimmten und Ungewissen taucht. So entsteht der geeignete Nährboden fiir Verunsicherung, Mißtrauen und - bei entsprechender Disposition - schließlich wahnhafte Sinndeutung der akustischen, dann auch visuel1en und sozialen Wahrnehmungen.
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