Toxicologia Ambiental Jaramillo

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL ZZZPHGLOLEURVFRP TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Fernando Jaramillo Juárez Ana Rosa Rincón Sánchez Roberto Rico Martínez Coordinadores Toxicología Ambiental D.R. © Universidad Autónoma de Aguascalientes Av. Universidad No. 940 Ciudad Universitaria C.P. 20100, Aguascalientes, Ags. www.uaa.mx/difusion/libros.htm D.R. © Universidad de Guadalajara Av. Juárez No. 975 Guadalajara, Jal. www.udg.mx Fernando Jaramillo Juárez Ana Rosa Rincón Sánchez Roberto Rico Martínez Coordinadores Ma. Luisa Rodríguez Vázquez Eduardo de la Cerda González Gloria María Martínez González Elsa Marcela Ramírez López María Cristina Islas Carbajal Rosa María Chávez Morales Selene Guadalupe Huerta Olvera Francisco Javier Avelar González Francisco José Flores Tena Iliana Ernestina Medina Ramírez Mario Onofre Cortez Rocha Ma. Lourdes Aldana Madrid Arturo Valdivia Flores Teódulo Quezada Tristán Raúl Ortiz Martínez Fernando Martínez Jerónimo Francisco A. Posadas del Río Salvador Acevedo Martínez Genaro Gabriel Ortiz María Maldonado Vega Juan Diego González Ramírez María Estela Meléndez Camargo Ma. del Carmen Terrones Saldívar Alejandro Rosas Cabral Alma Lilian Guerrero Barrera Brissia Lazalde Medina Miguel Arturo Reyes Romero Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico ISBN 978-607-7745-26-6 Portada: Gustavo Díaz Montañez .Los autores agradecen al Departamento Editorial de la Universidad Autónoma de Aguascalientes el apoyo para la publicación de esta obra. y a la Secretaría de Educación Pública el respaldo financiero otorgado a través del Programa PIFI-2008. . EDUARDO DE LA C ERDA GONZÁLEZ LCN M A.Índice 13 prologo Capítulo 1 15 Fundamentos de la toxicología ambiental D R. M ARCELA R AMÍREZ L ÓPEZ / DRA. GLORIA M ARÍA M ARTÍNEZ GONZÁLEZ 39 40 41 42 44 54 introducción Contaminantes del aire Regulación de la contaminación del aire Clasificación de los contaminantes del aire Fuentes y efectos de los contaminantes del aire Categorías de la contaminación del aire Capítulo 3 61 Toxicología de los compuestos orgánicos volátiles DRA. FERNANDO J ARAMILLO J UÁREZ / DR. MARÍA CRISTINA ISLAS CARBAJAL M. SELENE GUADALUPE H UERTA OLVERA 63 64 Introducción Clasificación 64 65 Usos Contaminación ambiental 67 68 71 Exposición a los COVs. E. C. ROSA M ARÍA CHÁVEZ M ORALES / D R. FERNANDO J ARAMILLO J UÁREZ D RA. Efectos en la salud Impacto ambiental de algunos COVs . ANA ROSA RINCÓN SÁNCHEZ / DRA. L UISA R ODRÍGUEZ VÁZQUEZ 17 17 21 23 25 27 28 31 Introducción Antecedentes históricos de la toxicología ambiental Definiciones de conceptos básicos y áreas de estudio de la toxicología Toxicidad de las sustancias químicas Cuantificación de la toxicidad de los xenobióticos Prioridades en el estudio de la toxicidad de los contaminantes ambientales Contaminación del ambiente y exposición a los xenobióticos Monitoreo de la exposición a los xenobióticos y biomarcadores Capítulo 2 37 Contaminación del aire D RA. R AÚL ORTIZ M ARTÍNEZ 121 122 123 129 131 Introducción Contaminación de alimentos con micotoxinas Contaminación de alimentos con aflatoxinas (AFs) Contaminación de alimentos con fumonisinas Contaminación de alimentos con residuos de plaguicidas 143 Capítulo 6 Ecotoxicología general D R. L OURDES ALDANA M ADRID DR. ecotoxicología y toxicología ambiental Normatividad ambiental nacional. F ERNANDO M ARTÍNEZ JERÓNIMO 175 175 177 177 178 178 190 190 196 198 203 Introducción Propiedades físico-químicas del agua El ciclo hidrológico El agua como recurso Capacidad de asimilación en los ecosistemas acuáticos Contaminación acuática Eutrofización Toxicología acuática Toxicología clásica. FERNANDO JARAMILI. ARTURO VALDIVIA F LORES / D R. M ARIO O NOFRE CORTEZ R OCHA / D RA. TEÓDULO Q UEZADA T RISTÁN DR . R OBERTO RICO MARTÍNEZ / DR . FRANCISCO JOSÉ FLORES TENA 89 91 93 96 Introducción Propiedades físico-químicas de las aguas naturales El ciclo del agua Contaminación del agua Capítulo 5 119 Contaminación de los alimentos D R.87 Capítulo 4 Contaminación del agua D R. SALVADOR ACEVEDO M ARTÍNEZ 205 206 Introducción Exposición a los xenobióticos . ILIANA E.O JUÁREZ / DR. MEDINA R AMÍREZ DR. POSADAS DEL Rio D R. F ERNANDO M ARTÍNEZ JERÓNIMO 145 147 150 151 151 154 157 160 163 164 166 Introducción Destino de los tóxicos en los ecosistemas Evaluación de riesgo ecotoxicológico Niveles de organización Principales contaminantes y su destino en el ambiente Efecto de los contaminantes en el organismo Factores que modifican la toxicidad Biomarcadores Efecto de los contaminantes en las poblaciones Efecto de los contaminantes en las comunidades y ecosistemas Estado de la ecotoxicología en México Capítulo 7 173 Ecotoxicología acuática D R. M A. R OBERTO RICO MARTÍNEZ / DR . prevención y control de la contaminación del agua Capítulo 8 Cinética de xenobióticos en los mamíferos DR. FRANCISCO J AVIER AVELAR GONZÁLEZ / DRA. FRANCISCO A. FERNANDO J ARAMILLO J UÁREZ / DR . L UISA R ODRÍGUEZ VÁZQUEZ DRA. F RANCISCO A. MA. MARÍA DEL CARMEN TERRONES SALDÍVAR / DR. BRISSIA LAZALDE MEDINA . FERNANDO J ARAMILLO J U AREZ / LCN MA. GENARO GABRIEL O RTIZ 237 237 238 247 Introducción Toxicidad no selectiva y selectiva de los xenobióticos Actividad biológica de los xenobióticos Daño celular producido por los xenobióticos 259 Toxicología de los metales Capítulo 10 DRA. ALEJANDRO ROSAS CABRAL D RA. JUAN DIEGO GONZÁLEZ RAMÍREZ DR. ALMA L ILIAN GUERRERO B ARRERA 325 326 331 339 341 343 344 349 Introducción Contaminantes ambientales genotóxicos Carcinogénesis química Clasificación de los carcinógenos Papel de los oncogenes y genes supresores de tumor en la carcinogénesis química Teratogénesis química Contaminantes ambientales y teratogénesis Defectos del tubo neural 355 Epigenética y medio ambiente 357 357 361 Introducción Mecanismos epigenéticos celulares y moleculares Epigenética y cáncer Capítulo 13 DR. FERNANDO JARAMILLO JUÁREZ 261 263 264 265 Introducción Fuentes de exposición a los metales Factores toxicocinéticos Mecanismos de toxicidad 267 268 269 Cuadros clínicos Tratamiento por quelación Metales tóxicos Capítulo 11 287 Toxicología de los plaguicidas D R. LOURDES ALDANA MADRID 289 291 297 305 312 Introducción Propiedades físico-químicas y usos de los principales plaguicidas Plaguicidas y Contaminación Ambiental Exposición a los plaguicidas y daños a la salud Toxicidad crónica de los plaguicidas Capítulo 12 323 Carcinogénesis y teratogénesis química DRA. MARÍA MALDONADO VEGA / DR.206 207 213 217 222 Ciclo general de los xenobióticos en el organismo Absorción de los xenobióticos Distribución de los xenobióticos Biotransformación de los xenobióticos Eliminación de los xenobióticos 235 Aspectos básicos de la toxicidad de los xenobióticos Capítulo 9 DR . POSADAS DEL Rio D R. MIGUEL ARTURO REYES ROMERO / DRA. MARÍA ESTELA MELÉNDEZ CAMARGO / DRA. FERNANDO J ARAMILLO JUÁREZ Anexo-1 385 Glosario DRA. L UISA R ODRÍGUEZ VÁZQUEZ / DR .363 365 Ejemplos de tóxicos ambientales con efectos epigenéticos Conclusiones 367 Educación ambiental 369 370 371 375 377 378 Introducción Medio Ambiente Antecedentes de la Educación Ambiental La educación ambiental Pedagogía de la educación ambiental La realidad 378 379 La educación ambiental como formadora de sociedades responsables La educación ambiental en el panorama nacional Capítulo 14 LCN M A. SELENE GUADALUPE HUERTA O LVERA . ANA ROSA RINCÓN SÁNCHEZ / DRA. MARÍA CRISTINA ISLAS CARBAJAL D RA. El capítulo tercero. se analizan los antecedentes de los problemas contemporáneos de la contaminación y las áreas de estudio de la toxicología. Al respecto. Toxicología de los compuestos orgánicos volátiles. Contaminación del agua. Por ello. el crecimiento demográfico y la industrialización contribuyeron a que ingresaran a nuestro habitat cantidades crecientes de muchas sustancias químicas. Luego. cuyas interacciones y efectos adversos. se ha afirmado que la contaminación no respeta fronteras. describe los problemas de la contaminación del aire generados por estos compuestos. Fundamentos de la toxicología ambiental. así como sus efectos sobre la salud de los humanos. Es pertinente señalar que los autores de esta obra son profesores e investigadores de varias universidades e institutos de investigación de nuestro país. acertadamente. En los capítulos sexto. los problemas toxicológicos actualmente representan un grave desafío para el equilibrio de los ecosistemas y la salud y sobrevivencia de los seres vivos. además. es decir. Ecotoxicología acuática se abordan los problemas relacionados con la presencia de los xenobióticos en el ambiente y su impacto sobre los organismos vivos. . Contaminación de los alimentos. todos ellos trabajando en los temas que escribieron. así como los graves problemas de escasez del agua tan indispensable para la sobrevivencia de los seres vivos de nuestro planeta.Prólogo Como se describe en el primer capítulo de este libro. se analizan los agentes contaminantes y las fuentes de contaminación del agua y de los alimentos. en el siglo XX. clasifica un grupo de sustancias con distinto grado de volatilidad que se utilizan en grandes cantidades para la industria y. ya que las sustancias tóxicas son transportadas por el viento y las corrientes de ríos y mares hacia todos los lugares de nuestro planeta. Relacionado con lo anterior. Ecotoxicología general y séptimo. describe la naturaleza química y las fuentes antropogénicas de los contaminantes del aire. En el capítulo primero. El capítulo segundo. en este libro se describen de manera clara y ordenada los fundamentos y problemas contemporáneos de la toxicología ambiental. y quinto. en los capítulos cuarto. aún no se conocen adecuadamente. sobre el ambiente y los seres vivos. se analizan los efectos adversos de las sustancias químicas sobre la salud e integridad de los componentes de los ecosistemas. Contaminación del aire. el desarrollo tecnológico. se exponen.Posteriormente. las interacciones de los organismos receptores con estas sustancias y los mecanismos generales de sus acciones tóxicas. Cinética de xenobióticos en los mamíferos. Glosario. Por ello. y décimo primero. Aspectos básicos de la toxicidad de los xenobióticos. su distribución tisular. médicos y personas interesadas en tener un conocimiento actualizado de la problemática ambiental contemporánea. Toxicología de los plaguicidas. los autores. Educación ambiental. analiza los factores ambientales que pueden alterar mecanismos moleculares de las células y conducir a la aparición de diversas enfermedades. el libro contiene un anexo. es útil como libro de texto para los estudiantes de las carreras de las áreas química. puede servir de consulta para los profesionales de la ingeniería ambiental. En el capítulo décimo cuarto. En el capítulo décimo segundo. ARTURO VILLEGAS NAVARRO . de manera general.describen las vías de ingreso. el uso indiscriminado y la exposición hacia estos agentes tóxicos. DR. biológica y biomédica. Epigenética y medio ambiente. Para concluir. analizan las fuentes antropogénicas. y su impacto sobre la salud de los seres vivos. A su vez. toxicólogos. los agentes contaminantes en el humano y los animales. en los capítulos octavo. Toxicología de los metales. y noveno. Carcinogénesis y teratogénesis química. El contenido de este libro muestra la magnitud y la diversidad de los problemas relacionados con la contaminación de nuestro hábitat. debo subrayar que este libro es un buen ejemplo de colaboración académica entre las Instituciones de Educación Superior de nuestro país. Finalmente. además. así como los problemas de contaminación generados por metales y plaguicidas. los capítulos décimo. que permite aclarar al lector sus dudas sobre un buen número de conceptos toxicológicos. se subraya la necesidad de que los humanos modifiquemos nuestros hábitos y adquiramos conciencia del enorme reto que tenemos para encontrar nuevas formas de convivencia y sobrevivencia que preserven nuestro planeta. el capítulo décimo tercero. A su vez. los mecanismos implicados en la generación del cáncer y las malformaciones congénitas de los humanos por su exposición a los xenobióticos. FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Dr. Luisa Rodríguez Vázquez Dr. Fernando Jaramillo Juárez LCN Ma. Eduardo de la Cerda González Universidad Autónoma de Aguascalientes 1 . . medicina. física y. Al respecto. la imprenta. ha pasado de la carreta tirada por caballos al automóvil y del barco de vela al avión. En relación con lo anterior. toxicología.. como la minería. En efecto. la química. Percival Pott (1775) descubrió y publicó la participación del hollín en la generación del cáncer de escroto de los limpiadores de las chimeneas (exposición a los hidrocarburos aromáticos policíclicos). Antecedentes históricos de la toxicología ambiental En los últimos tres siglos. FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 17 . Sin embargo. en un plazo corto o largo". evidentemente. de tal manera que cuando se altera alguna de estas relaciones es difícil predecir las consecuencias para la vida. la Conferencia de las Naciones Unidas sobre Medio Ambiente estableció la siguiente definición: "el medio ambiente es el conjunto de componentes físicos.Introducción En la ciudad de Estocolmo (1972). se han presentado importantes acontecimientos históricos relacionados con la toxicología. de los seres vivos. entre ellas: biología. Esta obra fue el punto de partida para realizar estudios toxicológicos a los trabajadores de áreas industriales o manufactureras. la publicación pionera de Bernardino Ramazzini (1700) De Morbis Artificum Diatriba alertó sobre los daños a la salud que los obreros pueden desarrollar como consecuencia de su trabajo. han sido espectaculares y han generado infinidad de bienes y servicios útiles para la vida de los seres humanos. en el estudio de los problemas ambientales y sus posibles soluciones participan diversas disciplinas científicas. en general. En este contexto. química. químicos. Por ello. la informática. el uso inadecuado y el abuso de estos avances también han ocasionado problemas graves para la supervivencia del hombre y. debido a la alteración del ambiente de manera significativa y preocupante. el tejido y la alfarería. la medicina. conviene señalar que los seres vivos son sistemas complejos que establecen equilibrios y un gran número de relaciones entre sí (ecosistemas). en poco más de un siglo. la electrónica. Los avances científicos y tecnológicos en la agricultura. etc. se debe señalar que desde el siglo XIX nuestra civilización se ha desarrollado en una sociedad industrializada compleja. En efecto. biológicos y sociales capaces de causar efectos directos o indirectos sobre los seres vivos y las actividades humanas. tuvieron y tienen impactos ambientales muy serios debido a que la mayoría de sus productos no son biodegradables. la industria química creció de manera considerable y sus innovaciones permitieron la síntesis de muchos y nuevos compuestos orgánicos. Francia. las nuevas tecnologías y formas de explotación de la tierra aumentaron la producción de alimentos. En esta época. la demanda de alimentos y de otros satisfactores. en la década de 1940. esta última facilitó la aparición de nuevos inventos que permitieron renovar las comunicaciones (teléfono. en el siglo XX continuaron generándose nuevos conocimientos que contribuyeron a mejorar la alimentación. Al respecto. así como la contaminación del ambiente. Italia) y los Estados Unidos de Norteamérica.Durante el siglo XIX. En este contexto. El sector textil algodonero fue líder en el proceso de industrialización. Además. ya que se dispersaron en todos los ecosistemas y se acumularon en la grasa de los animales y del hombre. se encontraron también otras fuentes importantes de energía como el petróleo y la electricidad. los plaguicidas organoclorados produjeron problemas de contaminación ambiental muy serios. así como la refinación y el transporte del petróleo. Laug y sus colaboradores describieron la presencia del DDT en la leche de mujeres lactantes. A su vez. Es pertinente señalar que los cambios innovadores de la Revolución industrial fueron adoptados por otros países de Europa (Alemania. En la agricultura. En 1948. las migraciones internacionales de seres humanos marginados en búsqueda de trabajo. en pocos años. Dentro de esta vorágine de cambios. Bajo estas circunstancias. también generó problemas muy serios como: el éxodo de la población rural a las ciudades industrializadas. la cual incluyó diversas innovaciones técnicas como el cambio de los instrumentos de trabajo de tipo artesanal por la máquina de vapor. los avances de la medicina y el mejoramiento de las condiciones sanitarias permitieron que la población aumentara de manera significativa y. telégrafo y radio). Sin embargo. el desarrollo de esta industria. entre otros factores. Sin embargo. Paul Müller recibió el premio Nobel de Medicina por haber descubierto las propiedades insecticidas del DDT. la aparición del y otros compuestos organoclorados condujo al uso masivo de los insecticidas para eliminarlas plagas que destruían las cosechas y aumentar la producción de alimentos. en el Reino Unido se implementaron cambios profundos en las actividades agrícolas e industriales que la historia registra como Revolución industrial. aunque para ello desaparecieron las tierras de uso común y los pequeños propietarios en favor de los grandes latifundistas. lo que impide que se incorporen en el corto plazo al proceso de reciclaje natural. en 18 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Asimismo. mientras que la aparición del ferrocarril y los barcos de vapor estimularon el crecimiento de la siderurgia y de las minas de carbón. en la segunda mitad del siglo XIX. así como para combatir con éxito enfermedades graves transmitidas por insectos. la aparición de los motores de combustión interna estableció nuevas aplicaciones del petróleo: la gasolina empleada para mover automóviles y camiones. así como transformaciones políticas y sociales que permitieron el paso de una economía obsoleta (agrícola y feudal) a un proceso de crecimiento autosostenido (economía industrial y capitalista). movida por la energía del carbón. en 1951. la aparición de empresas transnacionales y los intercambios económicos desiguales. cabe señalar que si bien es cierto que la Revolución industrial proporcionó grandes beneficios a los seres humanos. con ello. la salud y el bienestar de los seres humanos. En efecto. a publicar (1978) el primer decreto federal de estado de emergencia para un desastre ambiental. tanto sobre el medio ambiente como sobre los seres vivos. Actualmente. cuyas interacciones y efectos adversos. la toxicología creció y se diversificó con la producción masiva de nuevos plaguicidas (organofosforados. las sustancia químicas de uso cotidiano eran aproximadamente 63. La contaminación del ambiente. en el año de 1970. posteriormente. generada por todos estos compuestos. la industrialización y la agricultura tecnificada contribuyeron a que entraran al ambiente. los cuales fueron enterrados en campos de su propiedad. compuestos orgánicos volátiles. el crecimiento demográfico. Al respecto. los cuales fueron ingeridos luego por los pescadores de dicha bahía.000 sustancias xenobióticas de uso común. en los Estados Unidos de América (década de 1950).000 de las cuales sólo 2. carbamatos y piretroides). de manera continua. Con el transcurso de los años. como subproducto de las actividades de la industria química surgieron los "desechos peligrosos" que representan un gran riesgo para la salud de los seres vivos.000 habían sido estudiadas a fondo.000 por año. otras quedaron paralizadas de por vida y muchos niños nacieron con malformaciones congénitas y trastornos neurológicos.esta década. particularmente la de los niños. por lo menos. A causa de la intoxicación con mercurio murieron 115 personas. En este contexto. pues con frecuencia se desconoce su perfil toxicológico. lo que permitió su incorporación en las cadenas tróficas: el metal se acumuló en los moluscos y en los peces. la forma FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 19 . el deterioro progresivo de los barriles liberó los productos químicos que contenían. la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) señalaron que. en relación con la posibilidad de resolverlos. cantidades crecientes de muchas sustancias químicas. etc. Jimmy Cárter. en 1980. estimuló el desarrollo de la toxicología ambiental. calculando que se agregan cerca de 2. sustancias para uso industrial. Ahora bien. los problemas por resolver se relacionan con el manejo de los desechos peligrosos y su degradación a sustancias de bajo riesgo o. Después de la Segunda Guerra Mundial. el Registro Internacional de Productos Químicos Potencialmente Tóxicos señaló que en 1987 existían ya en nuestro planeta alrededor de 100. sobre estos terrenos se construyeron casas habitación para los trabajadores y una escuela para sus hijos (canal del amor). se establecieron métodos experimentales para estudiar la generación y el desarrollo del cáncer producido por las sustancias químicas. la fábrica de productos químicos Hooker ElectroChemical confinó en barriles de fierro toneladas de residuos tóxicos. Para tener una idea de la magnitud de estos problemas. los trabajos de Elizabeth y James Millar identificaron la participación de los intermediarios reactivos y de las oxidasas de función mixta (citocromo P450) en la carcinogenicidad química. derivados del petróleo. aún no se conocen adecuadamente. afectando seriamente la salud de los habitantes de esas casas. Por otra parte. El mercurio inorgánico fue transformado en metil-mercurio en los sedimentos. Tal accidente forzó la evacuación de aproximadamente ochocientas familias de la zona contaminada y obligó al entonces Presidente de los Estados Unidos. Además. desde el punto de vista toxicológico (interacciones y efectos a corto y largo plazos sobre los seres vivos y el medio ambiente). en Japón durante la década de 1960. Por ello. el desarrollo tecnológico. otra industria del área química (The Nippon Chisso Company) arrojó sus residuos contaminados con mercurio en las aguas de la bahía de Minamata. una de las causas de contaminación de los mares son los derrames de petróleo. Sin embargo. Por otra parte. Sumado a estos problemas. Así.000 toneladas de petróleo en el Golfo de México. la publicación del libro Primavera silenciosa de Rachel Carson (1962) en el que se alertó a la humanidad sobre los graves problemas ambientales derivados del uso masivo de los plaguicidas. los mecanismos de defensa son insuficientes para contrarrestar el estrés celular. la contaminación del agua y del aire. Es cierto que en las últimas décadas se ha trabajado mucho en el área de la toxicología ambiental. las actividades productivas y de la población en general que modifican la química atmosférica. Por ello. los acontecimientos antes descritos (y otros que no lo fueron) establecieron las bases de la toxicología ambiental contemporánea y estimularon su desarrollo. etc. actualmente la poca disponibilidad de agua apta para el consumo humano y animal. como los accesos de tos recurrente y dificultades para respirar (asma o rinitis alérgica) y el aumento en la incidencia de enfermedades coronarias. se ha publicado que los habitantes de ciudades con elevado índice de contaminación atmosférica tienen mayores probabilidades de morir prematuramente.de almacenarlos sin que interaccionen con su entorno. Al respecto. el encallamiento e incendio del buque griego "Mar Egeo" liberó 79. a finales de la década de 1990. la contaminación del aire ha generado serios problemas de salud para el humano. Conviene subrayar que en áreas contaminadas. En este orden de ideas.5 millones de toneladas de contaminantes ambientales. reducción del crecimiento. Para concluir. aún no se han encontrado los mecanismos adecuados para lograr su degradación o su confinación segura. En efecto. pérdida de especies. entre ellos. calentamiento global). en el desarrollo de la toxicología contemporánea. frente a las costas de La Coruña (España). estimuló las investigaciones para tratar de evitar o disminuir los efectos nocivos de las sustancias químicas sobre el ambiente en su conjunto (materia de trabajo de la ecotoxicología). los pulmones son agredidos de manera constante y en las personas frágiles (niños y ancianos).) o con las alteraciones al ambiente (atenuación de la radiación solar.300 toneladas del petróleo crudo que transportaba. la explosión y destrucción del pozo petrolero Ixtoc derramó 400. sino también con los costos originados por la aplicación de medidas para controlar esta contaminación. La importancia de controlarla contaminación del aire se relaciona no sólo con los daños directos que causa a la salud de los seres humanos. desde hace décadas. a la flora y a la fauna (alteraciones foliares. cuyas consecuencias médicas son cada vez mejor conocidas. Un ejemplo de la magnitud de este problema es el siguiente: en la zona metropolitana del Valle de México. En 1979. los estudios de valoración del riesgo y del impacto ambiental son una aportación importante de las investigaciones toxicológicas. la contaminación del aire es otro problema serio ocasionado por diversos factores como la cantidad y calidad de los combustibles utilizados en los procesos industriales. en 1992. A su vez. anualmente se emitieron a la atmosfera cerca de 2. Se debe señalar que el establecimiento de medidas preventivas y correctivas orientadas a disminuir la 20 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . por accidentes en las plataformas marinas que lo extraen o de los buquestanques que lo transportan. como la destrucción de ecosistemas y la desaparición de especies animales. así como su acelerada contaminación. son motivo de preocupación a nivel mundial. pero también es cierto que existen muchos y muy variados problemas por resolver. los solventes orgánicos. Esta definición está incompleta. se puede definir de la siguiente manera: toxicología es la ciencia que estudia las acciones y los efectos adversos de las sustancias químicas sobre los organismos vivos. la toma de conciencia de la población son factores importantes que pueden disminuir la magnitud de estos problemas. Fármaco: sustancia con actividad biológica como los medicamentos.). Toxina: proteína específica producida por algunos organismos vivos (botulínica. Es importante señalar que la toxicología contemporánea no es una ciencia meramente descriptiva que se limita a enumerar los efectos nocivos producidos por las sustancias tóxicas.). la duración y el tipo de exposición. debido a que tenemos concentraciones subtóxicas. ya que actualmente el área de estudio de la toxicología es mucho más amplia. Por lo tanto. Definiciones de conceptos básicos y áreas de estudio de la toxicología La toxicología es un vocablo formado por dos palabras de origen griego: toxiκon (veneno) y λογος (estudio). FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 21 . la sola presencia de una sustancia potencialmente tóxica en el organismo no representa necesariamente una intoxicación. la definición etimológica de esta palabra es la siguiente: toxicología es la ciencia que estudia los venenos. Por ello. Por lo tanto. compuestos inorgánicos. etc. Estos términos no son absolutos. animales y microorganismos). por ejemplo: el DDT que se encuentra en la grasa de nuestro cuerpo (por contaminación ambiental) no significa que estemos intoxicados por este plaguicida. como la dosis o cantidad ingerida. tetánica. El término incluye a los agentes benéficos. etcétera. aditivos de alimentos. A continuación se definen algunos vocablos utilizados comúnmente en la toxicología: a) b) c) d) e) Xenobiótico: es toda sustancia ajena o extraña a los seres vivos. sino que también analiza los mecanismos por los cuales esas sustancias afectan a los seres vivos. Por ello. pero sobre todo. la aplicación de las leyes expedidas para tal efecto. las sustancias que no han sido producidas por la biota (productos industriales. la mayoría de ellas genera efectos inmediatos.contaminación del ambiente. los plaguicidas. Veneno: cualquier agente capaz de producir una respuesta nociva en un sistema biológico. Sin embargo. los metales pesados. los efectos en la salud por la exposición a cualquier sustancia peligrosa dependen de la dosis ingerida. ya que las circunstancias particulares. los tóxicos y los inactivos. la formación de recursos humanos a nivel de posgrado en el área de la toxicología y de la ingeniería ambiental. así como de las características y los hábitos personales y la presencia de otras sustancias químicas. drogas. son las que determinan su clasificación y su empleo. Toxón: sustancia nociva producida por las actividades que realizan los seres humanos (sustancia antropogénica). La biota son todos los seres vivos (vegetales. es decir. La toxicidad es una medida del peligro inherente de la sustancia. toda sustancia puede ser un toxón o un veneno cuando la dosis ingerida alcanza las concentraciones tóxicas. etc. entonces se deben reducir las concentraciones de las sustancias 22 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Toxicología mecanística: estudia los mecanismos de acción me diante los cuales los xenobióticos ejercen sus efectos tóxicos sobre los organismos vivos. cuando los estudios de evaluación de riesgos determinan que un sitio contaminado es peligroso para la salud de los seres vivos. toxicología genética y toxicología molecular. Por otra parte. neurotoxicología. establece tratamientos para los pacientes intoxicados con fármacos u otras sustancias y analiza nuevas técnicas para tratarlas intoxicaciones. el área de estudio de la toxicología es muy amplia. en cuanto al objeto de su estudio. Toxicología ambiental: analiza el impacto de los agentes que contaminan el ambiente sobre los organismos vivos. además. agrupa los aspectos toxicológicos comunes de las distintas sustancias químicas. Toxicología reguladora: integra la información obtenida de las áreas mecanística y descriptiva para dictaminar acerca del nivel de riesgo para la salud de los humanos. evalúa la exposición de los seres vivos a los xenobióticos. investiga los efectos nocivos de los contaminantes ambientales y valora también los riesgos de toxicidad. atendiendo problemas que afectan la salud de los humanos o al medio ambiente. aparecen las siguientes divisiones: a) b) c) d) e) Toxicología clínica: estudia las alteraciones patológicas causadas por las sustancias tóxicas. la toxicología se puede dividir en: 1) 2) 3) 4) Toxicología general: estudia las bases generales de las acciones tóxicas y los factores involucrados en los mecanismos de acción de los agentes tóxicos. cuando la toxicología establece nexos con otras ramas del conocimiento y aborda estudios especializados se establecen subdisciplinas como: inmunotoxicología. A su vez. la contaminación del aire. Ecotoxicología: estudia el impacto producido por las sustancias tóxicas sobre la dinámica poblacional de un ecosistema. cuando la toxicología orienta su trabajo hacia aplicaciones prácticas. esta disciplina analiza la emisión. debido al manejo o exposición a las sustancias químicas. De esta manera. Toxicología descriptiva: genera. mediante estudios de toxicidad. la información necesaria para valorar la seguridad y establecer los requisitos de regulación en el manejo de los xenobióticos. Toxicología forense: establece las causas de la muerte producida por los xenobióticos en seres humanos y animales. Toxicología ocupacional: investiga los efectos nocivos producidos por las sustancias de uso laboral o industrial y los límites seguros de exposición de los seres humanos hacia estas sustancias.Debido a que cualquier agente químico es potencialmente capaz de causar efectos nocivos a los seres vivos. Esto permite estimar los niveles de seguridad y la concentración "tolerable" de los agentes químicos en los seres vivos. es decir. las circunstancias de la misma y sus aspectos médico-legales. Abundando sobre el campo de estudio de la toxicología ambiental. como los metales pesados y los disolventes orgánicos. Además. el desplazamiento y el destino de las sustancias químicas en el ambiente. agua y suelo. la intoxicación aguda con diclorometano deprime el sistema nervioso central. lo que conduce al estado de coma y depresión respiratoria. etcétera. inmunología. ejemplos: agentes cancerígenos. etc. En la intoxicación subaguda. mutagénicos. Los efectos tóxicos pueden servir para clasificar las sustancias químicas de una manera general. patología. Finalmente. se relaciona con otras disciplinas como: la química. en los estudios de toxicidad subaguda. la cantidad de tóxico que entra en contacto con el organismo o población en estudio y las condiciones en las que se da el contacto. Toxicidad de las sustancias químicas Para estimar el riesgo que representa la presencia de un agente contaminante en un sitio determinado es necesario conocer su toxicidad. Por ello. el individuo se expone de manera frecuente a concentraciones de xenobióticos que son insuficientes para generar efectos tóxicos agudos. debido al gran número y a la magnitud de problemas toxicológicos que en las últimas décadas han afectado a los seres vivos y a su hábitat. al poco tiempo de haber ingresado la sustancia nociva en el organismo. En los últimos años. Ahora bien. La restauración ambiental tiene como propósito eliminar. en los cuales se utilizan bacterias. la muerte se presenta por paro respiratorio (inhibición del centro cerebral que controla la respiración). etc. Por ejemplo. Ordinariamente. pero útil. Para ello. La intoxicación es aguda cuando. aparecen manifestaciones que ponen en peligro la vida del individuo. digieren o degradan los contaminantes ambientales (metales pesados. A este proceso de limpieza ambiental se le conoce como restauración. hongos. la intoxicación aguda se produce por la ingestión única de una sustancia en cantidades suficientes para alterar gravemente una o varias funciones vitales del organismo. reducir o controlar los riesgos para los seres vivos y para el ambiente en los sitios contaminados. teratogénicos. epidemiología. los estudios experimentales de toxicidad aguda identifican los efectos nocivos producidos por dosis únicas y elevadas de la sustancia. la toxicología contemporánea ha fundamentado su trabajo tanto en el área de las ciencias básicas como en el área de las aplicaciones directas. hidrocarburos. la toxicidad producida por los agentes químicos puede ser aguda. no-cancerígenos. Debe señalarse que la concentración de la sustancia que determina la respuesta tóxica es la que se encuentra en el tejido u órgano blanco (sitio de acción) y no la que está en el medio contaminado. farmacología. subaguda y crónica. En ausencia de tratamiento. pesticidas. En relación con la toxicidad. ecología. en función de la rapidez con la que se manifiestan los signos y síntomas tóxicos y de la duración del contacto con el agente nocivo. algas y otros organismos vivos que capturan. se ha avanzado en la atención a estos problemas utilizando procesos de "biorremediación". salud pública.). realizados con animales de experimentación.tóxicas hasta niveles que no representen un peligro para la salud. a las alteraciones o cambios en el funcionamiento normal del organismo producidos por los xenobióticos se les conoce como efectos tóxicos o respuestas tóxicas. se identifican los efectos producidos por la administración diaria de FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 23 . Este tipo de intoxicación puede presentarse como respuesta a ciertos contaminantes ambientales u ocupacionales cuando fallan los mecanismos orgánicos encargados de poner fin a la acción de esas sustancias. bioquímica. remediación o corrección ambiental. Por ello. la sustancia en estudio, durante periodos que oscilan entre 15 días y 4 semanas. A su vez, la intoxicación crónica se genera por el contacto reiterado con una sustancia química, durante largos periodos; por ejemplo, los trabajadores de las fábricas pueden ser afectados por las sustancias presentes en el ambiente laboral o por la exposición reiterada a partículas finas suspendidas en el aire. Algunas de estas partículas, como las fibras de sílice o asbesto, se depositan en los pulmones donde producen lesiones graves o irreversibles, tras varios años de exposición y deposición sobre el tejido alveolar. Experimentalmente, los estudios de toxicidad crónica determinan el daño producido por los xenobióticos cuando éstos se administran diariamente, durante 6 meses o un año (10 a 100% del periodo de vida). Conviene señalar que la carcinogenicidad química es una forma de toxicidad crónica. De acuerdo con lo antes expuesto, lo que determina el tipo de intoxicación son las circunstancias bajo las cuales las personas o los animales se ponen en contacto con los agentes potencialmente tóxicos. Factores que influyen en la toxicidad La toxicidad de una sustancia depende de los siguientes factores: dosis (especialmente la relación dosis-tiempo), vía o ruta de exposición, velocidad de absorción y excreción, especie, sexo, susceptibilidad individual y presencia de otros químicos. La dosis es la cantidad de una sustancia que al ingresar al organismo produce un efecto determinado. Paracelso (1493-1541) postuló que la diferencia entre las propiedades tóxicas y terapéuticas de las sustancias químicas es la dosis. Esto lo resumió en su famoso apotegma: dosis sola facit venenum (la dosis hace al veneno). Al respecto, la dosis determina el tipo y la magnitud de la respuesta biológica, lo cual es un concepto central de la toxicología. La dosis de exposición se define por la cantidad de la sustancia a la que se expone un individuo en un tiempo determinado. En este contexto, el efecto adverso o el daño es función de la dosis y de las condiciones de exposición (vía de ingreso, duración y frecuencia de las exposiciones, magnitud del contacto con el medio contaminado, entre otras). A su vez, la ruta de exposición es el camino que sigue un agente químico en el ambiente, desde el lugar donde se emite hasta que establece contacto con la población o el individuo expuesto. El análisis de la ruta de exposición describe la relación que existe entre la fuente (localización y tipo de derrame ambiental) y los receptores (localización de las poblaciones, patrones de actividad, etcétera.). Aunque existen factores que determinan que las exposiciones iguales a los xenobióticos generan respuestas iguales, también hay otros que las hacen diferentes. Uno de ellos es la variabilidad de la respuesta biológica en función de la susceptibilidad individual de los organismos. Al respecto, conviene recordar que ningún individuo es idéntico a otro y, por tal motivo, las respuestas tóxicas pueden variar entre ellos. Para identificar y valorar esa variabilidad, la toxicología ambiental evalúa riesgos, es decir, determina la probabilidad de que se desarrolle un daño cuando los individuos están expuestos a una dosis determinada de una sustancia en un tiempo definido. En este contexto, es pertinente señalar que si entre los individuos de una misma especie existen diferencias en la respuesta a los xenobióticos, es lógico esperar que también las haya entre individuos de diferentes especies. Las diferencias en la respuesta a los xenobióticos entre individuos semejantes y entre las especies se deben a diferen- 24 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL cias metabólicas que pueden estar determinadas por el estado fisiológico o por la estructura genética del organismo expuesto. Cuantificación de la toxicidad de los xenobióticos La introducción de cualquier sustancia química en la industria o en la vida cotidiana involucra riesgos potenciales para los seres vivos que requieren ser evaluados antes de utilizar dichos compuestos. El estudio inicial de la posible toxicidad se realiza en animales de laboratorio. Las pruebas que se emplean dependen de la naturaleza de la sustancia y de su aplicación o uso; generalmente, se incluyen estudios de toxicidad aguda, subaguda y crónica. En este contexto, para cuantificar la toxicidad de una sustancia se requiere relacionar la cantidad absorbida (dosis) con la magnitud del efecto o respuesta obtenida. La representación gráfica de esta relación se denomina curva dosis-efecto o curva dosis-respuesta. Los términos efecto y respuesta en ocasiones se usan como sinónimos, aunque existen diferencias entre estos términos: el "efecto" se relaciona con el cambio biológico producido por un xenobiótico en un individuo (en función de la dosis), mientras que la "respuesta" indica la proporción de la población expuesta que manifiesta un efecto determinado, es decir, la respuesta se considera como la tasa de incidencia de un efecto. Curvas dosis-efecto Las curvas dosis-efecto muestran la relación entre la dosis de un xenobiótico y la magnitud del efecto producido en un individuo. En estudios in vitro, esta relación es relativamente constante debido a que se eliminan factores que modifican la concentración del xenobiótico en su sitio de acción. Las características de estas curvas son: a) se obtienen en un solo individuo o preparación biológica, incrementando la dosis de manera progresiva y b) la magnitud del efecto es proporcional a la dosis administrada, es decir, a mayor dosis mayor efecto, iniciando desde un valor mínimo hasta un valor máximo (Figura 1-1). Figura 1-1. Curva dosis-efecto gradual. Contracción in vitro del yeyuno del conejo producida por la acetilcolina. El segmento del intestino se colocó en cámara para órgano aislado con ringer Tyrode y oxígeno (Jaramillo y Guerrero, 2006). FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 25 De estas curvas se pueden obtener parámetros como la Dosis Efectiva 50 (DE50), o sea, la dosis requerida para producir 50% del efecto máximo en la curva gradual. Curvas dosis-respuesta La evaluación de la relación dosis-respuesta es la estimación de la incidencia y gravedad de un efecto nocivo en función del nivel de exposición a una sustancia. Las curvas dosis-respuesta muestran la relación entre la dosis administrada de una sustancia y la proporción de individuos en los que se manifiesta la respuesta. Las características de estas curvas son: a) el estudio se realiza en un conjunto de individuos semejantes a los cuales se les administra una dosis en cada grupo establecido, b) la respuesta se mide en los individuo como presente o ausente (respuesta cuántica), c) el número de individuos que responden positivamente es proporcional a la dosis administrada y d) generalmente, los resultados se expresan como el porcentaje de individuos con respuesta positiva para cada dosis administrada. Cuando los resultados de estos estudios se granean en un sistema de coordenadas en el que el porcentaje de individuos que presentan la respuesta (reactores) se coloca en el eje de las ordenadas y el logaritmo de la dosis en el eje de las abscisas, se obtiene una curva de tipo sigmoideo (Figura 1-2). Figura 1-2. Curva dosis-respuesta de tipo cuantal. (www.ugr.es/~jerez/proyecto/t2-13.htm) La configuración de estas curvas se explica por el hecho de que cada individuo de una población responde de manera particular debido a que tiene una "susceptibilidad individual" a la sustancia en estudio y, por ello, requiere de cierta dosis para que aparezca la respuesta (dosis efectiva individual). Por lo tanto, existe el fenómeno de variabilidad biológica que se manifiesta por diferencias individuales en la respuesta a los xenobióticos. Esto explica la existencia de individuos hipersensibles que responden con dosis bajas y de individuos resistentes que responden con dosis altas (Figura 1-2). Las curvas sigmoideas pueden ser transformadas en rectas al cambiar las unidades del eje de las ordenadas: los porcentajes por probits (Figura 1-3). 26 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Figura 1-3. Gráficos obtenidos de un estudio hipotético de mortalidad de ratas producida por una sustancia Z. Panel A: datos porcentuales de respuesta vs la dosis administrada. Panel B: representación de los datos en una curva semi-log. Panel C: conversión del porcentaje de respuesta a unidades probits (Rodríguez y Llamas, 2006). De estas curvas se pueden obtener parámetros toxicológicos importantes como: 1) 2) Dosis Efectiva 50 (DE50): la dosis necesaria para obtener la res puesta investigada en la mitad de los animales que reciben el xenobiótico en estudio. Dosis Letal 50 (DLB0): la dosis requerida para matar a la mitad de los animales que reciben la sustancia en estudio. La determinación de la DL50 suele ser el primer experimento realizado con un producto químico nuevo. Este parámetro se obtiene trazando una línea horizontal desde 50% de mortalidad (eje de las ordenadas) hasta la recta experimental y extrapolando la línea desde allí al eje de las abscisas (log dosis): el punto de intersección corresponde a la DL50 (Figural-3). De forma similar, se pueden calcular las dosis letales para 90% y 10% de la población (DL90 y DL10). Es pertinente señalar que la DL50 y la pendiente de la recta son parámetros que se pueden usar para comparar la toxicidad de dos sustancias diferentes (a mayor pendiente mayor toxicidad). Además, con el conocimiento de la relación dosis-respuesta se establece la causalidad de que el agente tóxico ha inducido el efecto observado y se determina la tasa a la cual se acumula el daño (pendiente de la relación dosis-respuesta). En este contexto, las regulaciones exigen también que se establezca: a) la dosis del xenobiótico sin efectos tóxicos detectables (NOAEL), b) la dosis menor con la que aparecen efectos adversos relacionados con la administración del fármaco (LOAEL) y c) la dosis tóxica que genera efectos graves y una reducida mortalidad de los animales. Prioridades en el estudio de la toxicidad de los contaminantes ambientales El estudio toxicológico de los xenobióticos se realiza con lentitud tanto por las dificultades propias de estos estudios, como por su alto costo y el número insuficiente de expertos y de laboratorios destinados para estos fines. Por ello, es necesario establecer criterios a fin de FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 27 elegir las sustancias que prioritariamente deben ser estudiadas. Al respecto, todas las sustancias químicas nuevas deberían ser sometidas a una evaluación de seguridad antes de ser producidas y distribuidas de manera masiva. Sin embargo, debido a la enorme cantidad de sustancias que requieren ser estudiadas, se da prioridad a las que son consumidas por el hombre y los animales domésticos (como los fármacos y los aditivos de los alimentos), así como a las que se utilizan ampliamente (ejemplo, plaguicidas). Las propiedades fisicoquímicas de los xenobióticos también orientan las prioridades para realizar el estudio de su perfil toxicológico. Por ejemplo, la bioacumulación de los compuestos liposolubles puede conducir a la contaminación del hombre y de los animales ubicados en los niveles superiores de las cadenas alimentarias, lo que, a su vez, puede generar problemas de toxicidad aguda o crónica; asimismo, la presión de vapor y la densidad de las sustancias, así como el tamaño de las partículas son factores importantes para predecir su transporte en el aire y la distribución en el ambiente. Además, las evaluaciones de riesgos contribuyen a clasificar las toxicidades relativas de los contaminantes ambientales, con base en sus efectos nocivos sobre la salud. De manera resumida, para atender este problema y tomar decisiones rápidas sobre el manejo de muchas sustancias, diversos organismos internacionales y nacionales han establecido criterios y parámetros que permiten definir el perfil de riesgo potencial de las sustancias químicas. El número de estos parámetros varía de un país a otro; aunque en general los más aceptados son: a) las tendencias de producción y uso, b) la persistencia, bioconcentración y bioacumulación, c) la tendencia a la dispersión, d) las transformaciones que sufren los xenobióticos en el ambiente, e) los efectos biológicos conocidos o calculados por extrapolación y f) la población o poblaciones expuestas. Cuando una sustancia alcanza valores altos en todos estos parámetros, o en la mayoría, se considera que debe ser estudiada con mayor urgencia que otras. Contaminación del ambiente y exposición a los xenobióticos A la acumulación de materia o energía en un sistema dado se le conoce como contaminación. Por lo tanto, las sustancias que exceden las concentraciones naturales en un sistema y le generan daño son llamadas contaminantes tóxicos. De acuerdo con esta definición, todas las sustancias de origen sintético son contaminantes potencialmente tóxicos porque su concentración natural es cero. Debe señalarse que las actividades humanas permiten que entren al ambiente tipos indeseables de materia; sin embargo, mientras la cantidad de estas sustancias no supere la capacidad del ambiente para transformarlas y sus efectos no sean adversos, o estén restringidos en el tiempo y en el espacio, se puede considerar que hay una contaminación temporal o parcial que, aunque requiere atención, puede evitarse o eliminarse. Los problemas graves aparecen cuando la contaminación se extiende en el tiempo y en el espacio, es decir, cuando el número y la clase de los sistemas o sustratos contaminados aumentan y permanecen así por periodos prolongados. Se rompe entonces el equilibrio ecológico y aparecen los efectos adversos. 28 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Tipos de contaminación Según la naturaleza del agente contaminante suele distinguirse entre: a) contaminación biológica, b) contaminación física y c) contaminación química. Ejemplos de este último tipo de contaminación son los hidrocarburos, los metales pesados y los plaguicidas. Como ya se señaló, para que exista la contaminación química se requiere que una sustancia se acumule en un sustrato dado en concentraciones que excedan el nivel basal y genere efectos adversos. En este contexto, cuando la contaminación es el resultado de un proceso ajeno a las actividades realizadas por los humanos se considera que es de origen natural, tal es el caso de la contaminación de la atmosfera por erupciones de los volcanes o la contaminación de granos con aflatoxinas. Debe señalarse que la contaminación natural suele ser limitada, ya que está asociada a circunstancias biogeoclimáticas especiales. Por lo tanto, al existir límites y orígenes bien definidos, se puede identificar con cierta facilidad y, en algunos casos, se puede eliminar. En cambio, cuando la contaminación es generada como resultado de las actividades humanas se le denomina antropogénica, ejemplos: la extracción de metales de las minas (sustancias colocadas fuera de su ambiente natural), el aire contaminado con los gases emitidos por las fábricas y los automóviles (óxidos de nitrógeno, bióxido de carbono, etc.) y la entrada al ambiente de sustancias sintéticas (xenobióticos). La contaminación de origen antropogénico ocasiona diversos problemas y efectos adversos o a corto y a largo plazos. Evaluación de la exposición a los contaminantes ambientales La exposición es el contacto de un individuo o de una población con un agente químico (o físico) y la evaluación de la exposición es la cuantificación de la magnitud del contacto entre la población expuesta y los contaminantes ambientales. Con fines reguladores, las evaluaciones de riesgos son un instrumento útil para analizar la evidencia experimental y evaluar la relación entre la exposición a las sustancias tóxicas y la aparición potencial de una enfermedad; por ejemplo, la evaluación de riesgos de carcinógenos permite estimarla probabilidad de desarrollar cáncer como resultado de la exposición a sustancias químicas. En los estudios de evaluación del riesgo, el trabajo de investigación de los toxicólogos puede relacionarse con: a) observaciones de campo y de laboratorio sobre la exposición de los seres vivos a contaminantes específicos y sus efectos adversos en la salud, b) la identificación de efectos de dosis bajas y altas de los agentes químicos en animales de experimentación (evaluación de la relación dosis-respuesta), para extrapolar la información obtenida hacia los humanos y c) estimaciones de la exposición y caracterización de las poblaciones afectadas. La información anterior contribuye a realizar la identificación del peligro y la evaluación de la exposición, lo que a su vez establece la caracterización del riesgo (incidencia estimada del efecto adverso en una población determinada). Conviene señalar que el término "peligro" o "peligroso" define la capacidad de una sustancia de producir efectos adversos en los organismos (actividad intrínseca), mientras que el término "riesgo" describe la probabilidad de que, bajo una situación dada, una sustancia peligrosa produzca daño. Es decir, para que exista el riesgo es necesario estar expuesto a una sustancia y que la exposición represente un FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 29 peligro para la salud. Por lo tanto, si alguno de estos factores (peligro o exposición) es igual a cero entonces no hay riesgo. Ahora bien, el trabajo requerido para reducir los riesgos de las sustancias tóxicas es grande y complejo, ya que los avances de la química analítica en las últimas décadas han permitido detectar cantidades muy pequeñas de agentes contaminantes; ejemplo de ello es la identificación y cuantificación de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-pdioxina (TCDD) en el orden de ng/kg. Se debe considerar que en este rango de concentraciones, algunas sustancias químicas con gran potencia tóxica pueden generar efectos nocivos sobre los sistemas biológicos y/o ambientales. Así, los alimentos que consumíamos años atrás y que parecían puros, ahora pueden no serlo; tal es el caso del maíz, el trigo o la carne de pollo que pueden estar contaminados con cantidades muy pequeñas de aflatoxinas (sustancias cancerígenas). La evaluación de la exposición generalmente incluye las fuentes y mecanismos de emisión de los agentes tóxicos, los medios de retención y transporte (difusión en uno o más compartimientos ambientales), el sitio de contacto entre el área contaminada y los individuos, así como la vía de ingreso del tóxico al organismo. Por ello, para caracterizar la conducta ambiental de una sustancia química es necesario medir sus concentraciones en los diferentes compartimientos ambientales (aire, suelo, agua y sistemas biológicos). Con ello, se puede entender la dinámica de la sustancia en éstos y entre otros compartimientos, el almacenamiento y la degradación. Ejemplo de lo anterior es la acetona que se libera a la atmosfera durante su producción o uso. En el aire, la luz solar degrada parte de este compuesto, sin embargo, la acetona no degradada es arrastrada por la lluvia hacia el suelo y el agua; en el suelo, también es transportada por la lluvia hacia los mantos acuíferos (lagos, lagunas, ríos, etc.). En este escenario, el hombre y los animales entran en contacto con la acetona a través del agua contaminada o el aire que respiran. En resumen, la evaluación de la exposición incluye las siguientes etapas: 1) 2) 3) Caracterización del escenario ambiental. Es la identificación del medio físico en el que se encuentra la sustancia química, desde el sitio de ingreso hasta que alcanza las poblaciones expuestas. Identificación de las rutas ambientales de exposición. Las rutas acceden a compartimientos ambientales interconectados y en ellos se puede establecer el flujo del contaminante, así como su degradación (fenómenos de transporte, distribución y transformación). Cuantificación de la exposición para cada ruta ambiental identificada. Se realiza estimando la concentración del contaminante en el sitio de contacto (piel, pulmones, etc.) con los individuos expuestos, la frecuencia del contacto y su duración. Esta fase de evaluación permite calcular la dosis externa que recibe la población a través de cada una de las rutas ambientales identificadas, que deben combinarse luego para obtener el grado total de la exposición. Cuando esta cantidad se expresa por unidad de masa corporal del individuo expuesto se le denomina dosis suministrada. Con este tipo de estudios, se puede determinar el nivel "seguro" o sin efecto de la exposición. En efecto, la información obtenida de los experimentos hechos con animales, y extrapolada a los humanos, es útil para establecer el nivel de efecto no observable (NOEL) o el nivel del efecto más bajo observado (LOEL). Otro parámetro es "la exposición máxima razonable" (EMR), la cual se define como la exposición 30 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL El propósito de calcular la EMR es hacer una estimación de la exposición que esté dentro de los niveles posibles y que permita hacer predicciones conservadoras de los efectos que puede causar el tóxico. las concentraciones del agente tóxico absorbido causan daño al organismo. Para prevenir el daño. Sustancia Material biológico Forma de determinación Valor BLV DDT Grasa DDT y DDE 500 ppm Fluoruro Orina Fluor 5mg/L Plomo Sangre Plomo 0. las concentraciones del agente tóxico en el organismo son inferiores al nivel nocivo. Tricloroacético 30 mg/L Cuadro 1-1. por sus siglas en inglés) representan los límites para las concentraciones de los toxones en los fluidos corporales. el cual se relaciona con la concentración tolerable de un agente tóxico en el medio externo. Con fines reguladores. FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 31 . En este contexto.7 mg/L Metanol Orina Metanol 5mg/L Tricloroetileno Orina Ac. Monitoreo del medio externo e interno Para identificar en los seres vivos la exposición a las sustancias tóxicas antes de que éstas les generen daño. por sus siglas en inglés). Valores BLV para algunas sustancias. se establecen parámetros como el "valor umbral límite" (valor TLV. en la segunda. Esto es particularmente válido para la toxicología ambiental y ocupacional. en donde se generan intoxicaciones crónicas causadas por la exposición prolongada a sustancias tóxicas presentes en el ambiente. Muestreo del medio interno (material biológico). En la primera de ellas. las cuales no deben ser superadas porque dañan la salud de los individuos expuestos (Cuadro 1-1). se utilizan algunas pruebas que incluyen: a) b) Muestreo del medio externo (aire. Los “valores límite biológicos” (valores BLV. agua. La magnitud de la exposición puede establecerse con base en las concentraciones de la sustancia tóxica presente en el medio externo. suelo).más alta que es razonable esperar que ocurra en un sitio. La magnitud de la exposición se establece de manera más directa determinando las concentraciones de los xenobióticos en la orina o en la sangre. es muy importante detectar la absorción de sustancias nocivas antes de que alcancen concentraciones tóxicas en el organismo. Monitoreo de la exposición a los xenobióticos y biomarcadores Desde el punto de vista preventivo. se han caracterizado dos fases de exposición de los seres vivos a los xenobióticos: 1) fase pretóxica y 2) fase tóxica. es necesario medir periódicamente las concentraciones de agentes contaminantes y evitar que superen los valores TLV. en concentraciones bajas. Marcadores biológicos La exposición a los contaminantes ambientales puede ser valorada midiendo la concentración del tóxico en el aire. agua o suelo (monitorización ambiental) o identificando parámetros biológicos en los individuos expuestos: sangre. d) permitir adoptar medidas preventivas y e) ser éticamente aceptables. de efecto y de susceptibilidad. Ahora bien. Las pruebas biológicas de exposición son útiles para identificar las concentraciones subtóxicas de los agentes contaminantes.Es importante subrayar que tanto los valores BLV como los TLV no deben ser vistos como límites absolutos de seguridad: son las concentraciones máximas tolerables definidas por circunstancias toxicológicas aceptables. el análisis de la actividad de la colinesterasa plasmática para identificar la exposición a plaguicidas organofosforados. orina o aire exhalado (monitorización biológica). Así. se puede evaluar periódicamente la salud de los trabajadores para evitarles daños futuros. que puede ser cuantificada en una muestra biológica. Señalan la exposición a sustancias tóxicas de manera general o a ciertas familias de compuestos. c) reflejar un cambio subclínico reversible. un biomarcador es un xenobiótico (o sus metabolitos) presente en un fluido biológico y/o alguna alteración bioquímica. Estas pruebas pueden ser selectivas y no selectivas. Pruebas biológicas de exposición Su objetivo fundamental es detectar la exposición a las sustancias tóxicas antes de que se manifieste su acción nociva. Por lo tanto. El desarrollo de pruebas de exposición biológicas sencillas. al efectuarse un trabajo peligroso desde el punto de vista toxicológico. funcional o estructural inducida por el mismo en un organismo vivo. Los biomarcadores ideales deben reunir las siguientes características: a) ser identificados con facilidad en la muestra biológica. Se basan en las alteraciones funcionales o bioquímicas del organismo producidas por la absorción de sustancias tóxicas. En relación con el segundo caso. tiene especial importancia en la toxicología ocupacional. ejemplo. a) Pruebas selectivas. b) tener especificidad. para evaluar la presencia de un xenobiótico en el organismo y sus efectos biológicos se han identificado algunos parámetros que indican de manera predictiva tales circunstancias. b) Pruebas no selectivas. pero alcanza valores altos después de la exposición a compuestos de las familias de nitritos. 32 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . los biomarcadores se clasifican en tres clases: de exposición. Estos parámetros son conocidos como marcadores biológicos o biomarcadores. quinonas y amino-aromáticos). Como ejemplos se pueden señalar: 1) el empleo de dosímetros (gafetes) sensibles a la radiación para detectar exposición a sustancias radiactivas y 2) la determinación del contenido de metahemoglobina en la sangre (este compuesto representa normalmente sólo una fracción pequeña de la hemoglobina total. apropiadas para su empleo colectivo y periódico. estos marcadores se relacionan con factores genéticos identificables por estudios de ADN o determinación de polimorfismos de actividades enzimáticas. Por ello. FUNDAMENTOS DE LA TOXICOLOGÍA AMBIENTAL 33 . estos marcadores miden alteraciones bioquímicas. Un elemento importante en el proceso de valoración del riesgo para la salud es demostrar la exposición de un individuo o de una población a sustancias químicas peligrosas.a) Marcadores biológicos de exposición. la acetiltransferasa. Existen dos tipos de biomarcadores de susceptibilidad: a) marcadores de polimorfismos de sistemas activadores. Ejemplos de marcadores biológicos de exposición son: la concentración de plomo en la sangre. Un biomarcador de efecto es el parámetro biológico que refleja la interacción de la sustancia química con receptores orgánicos. este tipo de marcadores generalmente consisten en la determinación de la sustancia química. su detección permite identificar de manera temprana la exposición excesiva o peligrosa a los contaminantes ambientales. dependiendo de su magnitud. Como las alteraciones bioquímicas y funcionales anteceden al daño estructural. evaluando así. Ejemplos de estos tipos de marcadores biológicos son: 1) la determinación de carboxihemoglobina en sangre. como la glutatión-S-transferasa. la probabilidad de que en una población o ecosistema se presenten efectos nocivos ocasionados por las sustancias tóxicas presentes en el ambiente. pueden ser útiles para predecir la probabilidad de que un individuo pueda desarrollar una enfermedad al exponerse a un agente agresor. en un fluido corporal. alteraciones en la salud o la presencia de una enfermedad ocasionada por la exposición a la sustancia tóxica. Por lo tanto. indiquen efectos biológicos. tejido o molécula del individuo en estudio. Esto se realiza identificando y cuantificando la presencia del tóxico en el organismo (carga corporal) que proviene de la exposición. los cuales miden la actividad de las isoenzimas del citocromo P450 y b) marcadores de polimorfismos de sistemas detoxificadores que miden la actividad de enzimas. incluyendo a los individuos más sensibles. fisiológicas o conductuales en un organismo y que. En general. la toxicología ambiental integra diversos factores como los indicadores de exposición y las dosis con los datos de los efectos producidos por los contaminantes ambientales. lo que permite tomar medidas preventivas oportunas. la sulfotransferasa. Por ello. 2) la inhibición de la colinesterasa eritrocitaria en intoxicaciones con plaguicidas organofosforados. Sirven como indicadores de sensibilidad individual al efecto de un xenobiótico o grupo de compuestos tóxicos. en forma cuantitativa. durante las intoxicaciones con plomo. de los efectos adversos potenciales derivados de la exposición ambiental a las sustancias tóxicas. Por ello. y 3) la inhibición de la dehidratasa del ácido delta aminolevulínico (ALA-D) en hematíes. o de un metabolito. c) Marcadores biológicos de susceptibilidad. la glucuroniltransferasa o la paraoxonasa. para proteger a las poblaciones. Finalmente. la cual se correlaciona con la exposición ambiental al monóxido de carbono. la concentración de arsénico o mercurio en la orina y la formación de aductos de la sustancia química con proteínas. b) Marcadores biológicos de efecto . los estudios de la toxicología ambiental permiten establecer las concentraciones aceptables y/o permisibles de los contaminantes ambientales. 2001.. pp. ed. Barry L: Principles of forensic toxicology. 44: 351-362. Anderson T.A. 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Dentro de esta problemática, dos siglos después en la ciudad de Londres (1873) murieron 268 personas a causa de una densa niebla con agentes contaminantes que cubrió la ciudad; décadas posteriores, murieron cerca de 4,000 personas debido a un problema semejante, ya que una capa de aire contaminado permaneció durante tres días en esa misma ciudad (diciembre de 1952); por si esto fuera poco, en el año de 1956 murieron 1,000 personas más a causa de la contaminación del ambiente. Debe señalarse que la mayoría de los muertos tenían antecedentes clínicos de bronquitis, enfisema o trastornos cardíacos. En este contexto, durante la década de 1950, en Bélgica, Estados Unidos de América y México (Poza Rica, Veracruz) también se presentaron decesos por la contaminación del aire. Ahora bien, la presencia excesiva de partículas y sustancias contaminantes en el aire se debe principalmente a las actividades humanas (contaminación antropogénica), aunque los fenómenos naturales, los animales y los vegetales también contribuyen de manera importante a incrementar la contaminación atmosférica. Al respecto, existen estudios que demuestran la participación de los bosques, como los de Francia, Rusia y los Estados Unidos, en el problema de la contaminación del aire. Por lo anterior, generalmente las concentraciones de los contaminantes atmosféricos exceden los estándares de calidad del aire establecidos por las normas oficiales de un gran número de países. Las fuentes antropogénicas de los contaminantes del aire son diversas porque provienen de una gran variedad de actividades humanas, entre ellas, el uso de materiales de limpieza doméstica, la refinación del petróleo, la agroindustria, los rellenos sanitarios y los tiraderos de basura. A nivel mundial, el parque vehicular representa la mayor fuente de contaminantes ambientales (dióxidos de azufre y nitrógeno, monóxido de carbono, plomo, etc.) porque sus emisiones son las más elevadas. Este problema es más grave en los países latinoamericanos, ya que los vehículos son muy antiguos y CONTAMINACIÓN DEL AIRE 39 no tienen convertidor catalítico o simplemente porque su tiempo de funcionamiento adecuado ha expirado. Debe señalarse que la polución se debe en gran medida al aumento de la población humana, la cual paralelamente ha incrementado el uso de las diversas formas de energía. En este contexto, la generación y el uso de la energía produce agentes contaminantes como: partículas finas, material particulado (PST, PM10, PM25), compuestos que contienen azufre (dióxido de azufre) o nitrógeno (dióxido de nitrógeno y óxido nitroso) y gases de efecto invernadero (monóxido de carbono y metano). Otros contaminantes son los compuestos orgánicos volátiles (COV), como el benceno, el tolueno y el xileno; los compuestos halogenados, los plaguicidas y las sustancias radiactivas. También pueden encontrarse agregados en partículas de polvo o líquido: fluoruros, arsénico, plomo, cadmio, mercurio, cromo y zinc. Además, biopartículas, como las esporas de los mohos, bacterias y virus, también contaminan el ambiente. En las últimas décadas, los contaminantes del aire han impactado de manera importante la salud de los humanos, lo que ha disminuido sus expectativas de vida al aumentar las afecciones en los sistemas respiratorio y cardiovascular, y al agravarse los padecimientos crónicos; ejemplos, desde la década de 1990, la prevalencia y gravedad del asma y la rinitis alérgica han aumentado a nivel mundial, además, en las mujeres embarazadas inmersas en este medio contaminado se presentan efectos adversos en el crecimiento fetal. Así, en muchas ciudades de América Latina y del Caribe la contaminación del aire representa el principal problema de atención de salud pública. Por otra parte, se han reportado efectos negativos en la agricultura, la salud de los animales, el exterior de obras arquitectónicas y la economía. Contaminantes del aire Los contaminantes emitidos hacia la atmosfera son producidos por el hombre (xenobióticos) o son de naturaleza biogénica (contaminantes naturales) generados por fuentes diversas, como los incendios, las erupciones volcánicas, los bosques, etc. Respecto a la contaminación antropogénica, en muchas ciudades de nuestro planeta, este problema se debe a las emisiones de los automóviles viejos y de las fábricas ubicadas en las zonas urbanas, lo que genera inversiones térmicas. En nuestro país, este fenómeno se presenta principalmente en la Ciudad de México, Guadalajara y Monterrey, debido a la baja dispersión de las sustancias que contaminan el ambiente. Los contaminantes del aire se pueden encontrar en forma gaseosa, líquida o sólida. Por lo tanto, en la atmosfera existen polvos, materia en partículas, aerosoles, vapor, neblinas, humos, etc. excluyendo el vapor de agua. En términos de toneladas de material antropogénico emitido por año, cinco sustancias se relacionan de manera estrecha con la contaminación del aire: monóxido de carbono, óxidos de azufre, compuestos orgánicos volátiles, materia particulada y óxidos de nitrógeno; además, existe un gran número de compuestos catalogados como contaminantes peligrosos del aire. Por ello, la presencia de sustancias indeseables en la atmosfera interna o externa, o en ambas, produce efectos nocivos para los seres vivos. La composición del aire limpio y contaminado, con riesgo para la salud y el tiempo de residencia de los compuestos en la atmosfera, se muestra en el cuadro 2-1. 40 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Cuadro 2-1. Composición química del aire limpio y contaminado. Valores normados para la contaminación del aire en exposición aguda 0 INE, 2008), (2 Kiely, 1997). Regulación de la contaminación del aire A nivel mundial, la magnitud de la contaminación y su control varían mucho, ya que con frecuencia en muchos países se omite la preocupación por la salud y el cuidado del medio ambiente, debido a la búsqueda de la prosperidad económica y a la necesidad de atender exigencias básicas de la población. Para atender el problema de la contaminación del aire, en los Estados Unidos de América se han establecido varias leyes y normas, entre ellas: a) en 1955, la Ley para el Control de la Contaminación del Aire y la Ley del Derecho Público 84-59 (Air Pollution Act, APA); b) en 1963, la Ley del Aire Limpio y la Ley de Derecho Público 88-206 (Clean Air Act, CAÁ); c) en 1965, la Ley del Control de la Contaminación del Aire por los Vehículos de Motor; y d) en 1987, las Leyes que Regulan la Calidad del Aire y las Emisiones Industriales. De ellas se derivó la normatividad conocida como WHO que corresponde a la Guía de la Calidad del Aire para Europa. Finalmente, en 1990 la EPA-USA emitió los Estándares Nacionales de Calidad del Aire. En México, la normatividad para controlar la contaminación se estableció desde los años de 1971 y 1972, con la Ley Federal para Prevenir y Controlar la Contaminación (LFEPCC) y la norma NMXAA-001-1972. Luego se emitieron las normas NMX-AA-013-1976 para evaluar el humo de los vehículos con motor a diesel y la NMX-AA027-1976 para determinar las emisiones de hidrocarburos emitidos por los vehículos a gasolina. Posteriormente (1988), se publicó la Ley CONTAMINACIÓN DEL AIRE 41 General del Equilibrio Ecológico y la Protección al Ambiente (LGEEPA) con su respectivo Reglamento. A partir de 1992, bajo los lineamientos de la Ley Federal de Metrología y Normalización, la elaboración y aprobación de normas oficiales ha representado un proceso complejo que garantiza un nivel técnico elevado, la participación social en las diferentes fases de su desarrollo y un análisis minucioso de sus efectos económicos. Las Normas Oficiales Mexicanas (NOM) se emplean para controlar los contaminantes orgánicos e inorgánicos emitidos por fuentes fijas y móviles, y se pueden encontrar en el Diario Oficial de la Federación y en la página web de la SEMARNAT (www. semarnat. gob.mx/leyesynormas). En la Figura 2.1 se describe la aparición cronológica de las leyes y normas de México. Figura 2.1. Leyes y normas federales relacionadas con el ambiente de México. Clasificación de los contaminantes del aire La contaminación del aire es un grave problema de nuestro tiempo en el plano ecológico y toxicológico. En este contexto, la clasificación de los contaminantes se realiza con base en varios criterios: a) situación geográfica, b) composición química, c) origen y d) estado de la materia. Contaminación por situación geográfica La contaminación y sus efectos nocivos presentan un radio de acción cada vez más amplio, cruzando las fronteras de los estados en un país y las fronteras de los países. Esto ocasiona problemas de polución en las diferentes regiones y causa daños en los recursos naturales, las personas y sus bienes. La contaminación atmosférica transfronteriza se define como la liberación de sustancias o energía antropogénicas hacia la atmosfera, las cuales generan en otro país efectos perjudiciales para la salud, el medio ambiente o los bienes materiales, sin que se puedan distinguir las fuentes individuales o colectivas de dicha liberación. Algunos 42 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL de acuerdo con un estudio del gobierno de Ontario del año 2005. Rusia (1986). en la frontera con México también se tienen problemas de contaminación generada por los Estados Unidos de América. los cuales al entrar en contacto con la atmosfera pueden reaccionar entre sí y formar productos más reactivos y peligrosos que se conocen como contaminantes secundarios. ejemplo: el dióxido de nitrógeno emitido por los automóviles reacciona con la luz ultravioleta y se forma ozono. los contaminantes secundarios se generan en la atmosfera a partir de los contaminantes primarios. también existe contaminación en sentido inverso. b) el accidente nuclear ocurrido en Chernobyl.000 personas de la Unión Soviética. materia particulada. Además. Contaminantes atmosféricos de acuerdo a su origen Los compuestos emitidos por las diferentes fuentes antropogénicas o biogénicas son conocidos como contaminantes primarios. CONTAMINACIÓN DEL AIRE 43 . Sin embargo. Cuadro 2-2. Clasificación general de los contaminantes gaseosos en el aire (Wark y Warner. y c) la contaminación transferida desde Estados Unidos hacia Ontario. del cual aún se sienten sus estragos en los países de Europa septentrional y central. 1997). la cual ocasiona aproximadamente 2. Chihuahua. como se muestra en las reacciones siguientes: En el Cuadro 2-2 se muestran algunos de los contaminantes primarios y secundarios encontrados en la atmosfera. es decir. mediante reacciones químicas o fotoquímicas.000 millones de dólares anuales. Canadá. A su vez. de México hacia los Estados Unidos debido a la presencia de ladrilleras en Ciudad Juárez. con siete de sus plantas generadoras de electricidad. los COVs y los óxidos de nitrógeno. ejemplos: dióxido de azufre.750 muertes prematuras y daños ambientales y sanitarios por 5. ejemplos: los incendios forestales que anualmente se presentan y las maquiladoras establecidas en los estados del norte de nuestro país. los contaminantes primarios se emiten como tales desde las fuentes estacionarias o móviles. En otras palabras.ejemplos de los efectos nocivos de la contaminación transfronteriza del aire son: a) el ocurrido en Hiroshima y Nagasaki (1945) que causó la evacuación de 135. Contaminantes de acuerdo a su composición química Los contaminantes presentes en el ambiente pueden clasificarse como sustancias orgánicas e inorgánicas. etc. fluoruro de hidrógeno y cloruro de hidrógeno. en particular. monóxido de carbono-otros gases. Por medio del modelamiento es posible cuantificar diferentes procesos como: la difusión turbulenta y el transporte advectivo. óxido nítrico-hidrocarburos y compuestos azufrados-gases oxidantes. se difunden por las turbulencias y son sometidos a reacciones químicas y fotoquímicas. Los contaminantes del aire pueden producir efectos nocivos en los humanos. la utilidad de estos modelos atmosféricos depende de la calidad de los parámetros de ingreso y. Gases Los gases son fluidos que ocupan todo el sitio en donde se encuentran. en los animales y en la agricultura. el dióxido de azufre y el vapor de agua. P y S. N. ozono. Sin embargo. Fuentes y efectos de los contaminantes del aire Los contaminantes antropogénicos y biogénicos emitidos hacia la atmosfera son transportados por las corrientes de aire. Algunas son tan grandes que pueden verse como: los polvos. las transformaciones fisicoquímicas. las cenizas volátiles. 44 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . CO2. Muchos de esos contaminantes pueden ser dispersados y arrastrados por el aire. los cuales pueden ser contaminantes primarios o secundarios. ozonooxígeno. los cuales absorben y dispersan la luz. la importancia relativa de los diferentes contaminantes y sus depósitos. ozono-dióxido de carbono. de la confiabilidad de la información (cuantitativa y cualitativa) sobre las fuentes de los contaminantes primarios introducidos a la atmosfera. en general los metales tóxicos. se ha demostrado que el dióxido de nitrógeno irrita los pulmones y genera edema cuando se inhala en concentraciones altas. carbonates. la neblina y el spray. Los contaminantes inorgánicos incluyen al CO. óxidos de nitrógeno. se ha prestado poca atención a las mezclas de los gases. ejemplos de estas mezclas son: ozono-dióxido de nitrógeno. A su vez. plomo. Desde el punto de vista toxicológico. fluoruros y arsénico. el oscurecimiento del ambiente —debido a la reducción del paso de la luz solar— ocasiona que algunas personas tengan problemas depresivos. aunque también pueden contener elementos como O. Además. Por ejemplo. Materia en partículas Partícula es un término que se emplea para describir las materias sólidas y las gotas pequeñas de líquido divididas finamente. el hollín. óxidos de azufre. fenómeno importante por los efectos sinérgicos que pueden generar en la salud de los humanos y de los animales. los humos. algunos de los contaminantes que ocasionan este efecto son el ozono (reacciones en fase gaseosa). la presencia de partículas sólidas o líquidas en la atmosfera disminuyen la visibilidad. Los compuestos orgánicos tienen en su estructura molecular carbono e hidrógeno. y contener óxido de hierro. Sin embargo. Ejemplo de ello son las emisiones originadas por la erupción del volcán Monte Pinatubo. los fertilizantes nitrogenados comerciales constituyen una fuente adicional de nitrógeno. Austria.Fuentes de contaminación biogénica Las fuentes de contaminación biogénica se encuentran en la naturaleza e incluyen fenómenos como las erupciones volcánicas. lo cual incrementa las emisiones del suelo de N2O. Francia cuenta con una superficie boscosa de aproximadamente 29% del total de su territorio y. debido a que dichas emisiones están asociadas típicamente con suelos perturbados. en Filipinas (1991). Filipinas. la reducción de nitritos y nitratos a nitrógeno gaseoso (N2 o NOx). la degradación de los vegetales en los bosques. En efecto. después de Rusia. Otras categorías menores de emisiones de fuentes naturales incluyen las termitas que liberan metano (CH4). es decir. por diferentes especies de pinos (Pinus sp. de hasta 50% de isoprenos y monoterpenos. se han detectado fuertes emisiones biogénicas hacia la atmosfera. A su vez. pectinata y sibirica) así como de ébanos y otros árboles y arbustos. Emisiones por la erupción del volcán Monte Pinatubo. representando entre 30 y 40% de sus emisiones totales. La erosión eólica es otro fenómeno natural que genera emisiones. es el país que más contaminantes biogénicos produce en Europa. Portugal e Italia también se han detectado estos mismos contaminantes en sus bosques. las tormentas de arena. frecuentemente son tratadas como fuentes de área. en los Estados Unidos de América. En este contexto. que mataron a 200 personas y los contaminantes como el SO2 llegaron hasta la estratosfera (altura de 40 kilómetros). etc. CONTAMINACIÓN DEL AIRE 45 . las emisiones de compuestos orgánicos volátiles (COVs) al aire por bosques y pastizales. Asimismo. Se estima que las emisiones de NOx provenientes de los suelos constituyen 16% del total de NOx en la troposfera. los incendios forestales. Abies alba. el óxido nitroso (N2O) es producido naturalmente en los suelos como parte de los procesos de desnitrificación. las emisiones de NOx de los relámpagos y las emisiones de SOx de la actividad geotérmica. Figura 2-2. En México. CO. fábricas que utilizan sílice o silicatos. de pintura. etc. etc. incendios forestales.) y fuentes móviles (vehículos particulares. casas habitación.). porque se inhalan fácilmente y pueden ingresar al torrente sanguíneo. entre otros. aserraderos. Emisión de partículas por ladrilleras en la ciudad de Puebla. respectivamente. compuestos orgánicos e inorgánicos volátiles. los hornos (Figura 2-3. fuentes de área (comercios. es decir. trituradores. las cuales son menores de 100 μm de diámetro aerodinámico. la contaminación antropogénica es generada por la actividad humana y altera la calidad del aire. explosiones.5 y 1 μm. rellenos sanitarios.). las que tienen diámetros menores a 2. compuestos halogenados. depósitos de residuos peligrosos.Fuentes de contaminación antropogénica Como ya se describió. generan problemas pulmonares como asma y edema. etc. combustión incompleta de partículas orgánicas (humo del cigarro y madera). camiones de carga. NOx. partículas finas como el Zn y los óxidos de plomo. se ha prestado atención especial a las partículas finas y ultrafinas. las concentraciones de partículas PM10 y PST exceden las normas en la mayoría de las ciudades de América Latina. por consecuencia. Figura 2-3. calcinadores. En años recientes. farmacéutica. Los contaminantes emitidos por esta actividad incluyen: partículas. SOx. producción de cemento.). México. Fuentes de emisión Existen diversas fuentes de emisión de partículas. el estudio y regulación ambiental de las partículas se centraba en las partículas suspendidas totales (PST). rellenos sanitarios. muchos de ellos antiguos. Posteriormente. autobuses. calderas. ya que éstas y las PST son sustancias irritantes y. entre ellas se encuentran: los equipos de destilación. Estos contaminantes pueden ser generados por diferentes fuentes como: las fuentes de punto (industria petroquímica. 46 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . taxis. a) Materia en partículas Hasta hace aproximadamente quince años. talleres de impresión. estas concentraciones elevadas se deben en gran medida a la presencia de un gran número de vehículos. se incluyeron las partículas menores de 10 pm. química. etc. En general. plantas de tratamiento de aguas residuales domésticas e industriales. que habían vivido durante 20 años en la Ciudad de México. 2) pueden afectar los mecanismos de limpieza del aparato respiratorio y 3) pueden ser conductoras de sustancias tóxicas absorbidas. En la atmosfera. A concentraciones mayores de 3. En este contexto. ya que se puede producir cáncer pulmonar y enfermedades cardiopulmonares. las partículas muy pequeñas (con diámetro inferior a 1 μm) ingresan con facilidad y se depositan en las cavidades pulmonares causando problemas respiratorios. Las partículas presentes en la atmosfera. En los Estados Unidos de América y en Europa. Otro estudio comparativo de la calidad del aire entre Canadá y México reportó hasta 66 μg PM10/m3 en la Ciudad de México mientras que en Vancouver. aluminio-silicato. hierro y carbono-azufre). cuando se analizaron los pulmones de cadáveres de personas no fumadoras. el SO2 se convierte parcialmente en SO3 y en ácido sulfúrico (o en sus sales) mediante procesos fotoquímicos o catalíticos.0 ppm. la concentración de partículas no rebasó los 14 μg PM10/m3. El S02 es un gas incoloro que se forma al quemar azufre y tiende a disolverse fácilmente en agua.3 a 1. Las reacciones que se llevan a cabo son: Los cloruros y sulfates de Fe y Mn actúan como catalizadores en la penúltima reacción. el gas tiene un olor acre y es irritante. Para las partículas de PM25 y PM10 se aplica la NOM-025-SSA1-1993 y para las PST la NOM-024-SSA1-1993. por lo que esto pudo haber sido una de las posibles causas de muerte cardiovascular.0 ppm en el aire. b) Compuestos que contienen azufre El dióxido de azufre (SO2) y trióxido de azufre (SO3) son los compuestos del azufre que predominan en la atmosfera. Se ha descrito que las partículas presentan tres mecanismos de toxicidad: 1) la toxicidad se deriva de sus propiedades fisicoquímicas. se ha encontrado que la exposición prolongada de los humanos a las partículas finas que provienen de la combustión es un riesgo ambiental importante. se encontraron partículas PM10 y agregados con otros tóxicos (caolín. es un compuesto no flamable y no explosivo que produce una sensación gustatoria a concentraciones de 0. Efectos tóxicos Las partículas presentes en el aire pueden afectar la salud humana. Canadá.La calidad del aire se evalúa de acuerdo a las Normas Oficiales Mexicanas (NOM). causan daños directos en las superficies metálicas o por la acción de sustancias corrosivas absorbidas que forman aglomerados con las partículas inertes emitidas al ambiente. El SO2 también puede transformarse en otros productos como partículas finas de sulfato (S04) y niebla de ácido sulfúrico (H2SO4). además de afectar la salud de los humanos. CONTAMINACIÓN DEL AIRE 47 . Al respecto. como se muestra en las siguientes reacciones: 48 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . el criterio para evaluar la calidad del aire con respecto al SO2 es el valor establecido para proteger la salud de la población en la norma NOM-022-SSA1-1993. En la atmosfera existen varios óxidos de nitrógeno en forma gaseosa o particulada. En México. el valor máximo para el SO2 en el aire es de 0.03 ppm y el promedio máximo en 24 h es de 0. Dentro de las actividades antropogénicas productoras de SOx se encuentran: las calderas industriales. En exposición industrial. la vida acuática. se ha reportado que la combinación de partículas y SO4 incrementa la morbilidad y la mortalidad de enfermos crónicos del corazón y de las vías respiratorias. ya que se presenta envejecimiento acelerado. La exposición del humano al SO2 produce una sensación astringente y pérdida del reconocimiento de sabores y olores. los calentadores residenciales y comerciales. Sin embargo. Sin embargo. Al ser inhalado. como el sulfuro de hidrógeno (H2S) y el dimetil-sulfuro (CH3-S-CH3) que proviene de fuentes biogénicas.14 ppm. c) Compuestos que contienen nitrógeno Los óxidos de nitrógeno (NOx) son un grupo de gases altamente reactivos que contienen diferentes cantidades de oxígeno y nitrógeno. aumentan la incidencia de bronquitis en la población. pulmonar y renal. en particular. las refinerías de petróleo. las fundiciones de cobre. Las concentraciones en el aire de 1 a 3 ppm aumentan la resistencia a la respiración en individuos sanos y producen broncoconstricción en personas asmáticas. se absorbe principalmente en las vías respiratorias superiores. Estas sustancias reaccionan con los COVs bajo la influencia de la luz solar para formar ozono. los SOx incluyen otros compuestos azufrados de origen natural. los peces y. el límite de exposición es de 2 ppm. El SO2 presente en el aire puede reaccionar con el vapor de agua produciendo H2SO4 el cual genera lluvia acida que daña las plantas. soluble en agua.Fuentes de emisión La fuente primaria de SOx es la quema de combustibles fósiles que contienen azufre como el combustóleo y. semejantes a las que se encuentran en zonas industriales. por su capacidad para disolverse en el fluido que las recubre. se ha encontrado que la exposición crónica de roedores al SO2 (1 ppm) disminuye la esperanza de vida. nitratos de peroxiacilo (NPA) y esmog. Efectos tóxicos El dióxido de azufre (SO2) es un gas irritante. como el óxido nítrico (NO) y el bióxido de nitrógeno (NO2). como las erupciones volcánicas y la brisa marina. En los EUA. Su principal efecto como agente irritante es la broncoconstricción y la estimulación de secreciones en el árbol respiratorio. la exposición crónica a concentraciones bajas (>1 ppm). así como daño cardíaco. el carbón. las ladrilleras y los automóviles. en general. Por otra parte. Experimentalmente. Efectos tóxicos El NO y el NO2 son las formas más importantes de NOX.5 ppm. en concentraciones de 0. nariz y garganta. El límite de exposición para el NO2 en procesos industriales es de 3 ppm (NIOSH. las calderas industriales. Así. 1 PPM) y para el NO es de 25 ppm. anualmente.El bióxido de nitrógeno (NO2) y las partículas suspendidas son los responsables de la capa café-rojiza que se puede ver con frecuencia sobre muchas áreas urbanas. El humo del cigarro contiene de 200 a 650 ppm de NOx. como el frijol pinto y el tomate. Es un agente irritante de ojos. Todos los dispositivos de combustión o flama emiten este gas. las principales fuentes antropogénicas son los vehículos y los motores de combustión interna. en menor grado. Los NOx también pueden formarse de manera natural por la descomposición bacteriana de los nitratos orgánicos. el NO2 daña los cultivos. Fuentes de emisión Los óxidos de nitrógeno se emiten a la atmosfera por la combustión de sustancias que contienen nitrógeno. ya que en presencia suficiente de humedad forma ácido nítrico (sustancia corrosiva). hornos de ladrilleras y otras fuentes industriales. Las superficies metálicas también sufren daños por la presencia de este compuesto. El NO2 es un contaminante de importancia en el interior de las viviendas poco ventiladas y calentadas con estufas de gas. capaz de producir edema pulmonar cuando se inhala en concentraciones altas. Además de los problemas a la salud humana. la producción a partir del carbón y de los aceites pesados (grandes generadores de energía eléctrica). Experimentos con naranjas sin semilla muestran que se reduce el rendimiento ante una exposición prolongada al NO2. d) Monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro de efecto invernadero. detiene el crecimiento de algunas plantas.25 a 1 ppm. los incendios forestales y de pastos y. ya que se ha detectado que a concentración de 0. CONTAMINACIÓN DEL AIRE 49 . las plantas de ácido nítrico. El NO2 se libera durante la descomposición rápida de materia vegetal. como sucede en los silos (en un silo cerrado la concentración de NO2 alcanza valores tan altos como 1. El criterio para evaluar la calidad del aire con respecto al bióxido de nitrógeno (NO2) en México es el valor normado para la protección de la salud de la población en la norma NOM-023-SSA1-1993. Se calcula que. comerciales y residenciales que queman combustibles. la emisión mundial de CO supera los 230 millones de toneladas. Ambos son altamente reactivos y pueden alcanzar concentraciones relativamente altas en la atmosfera. en tormentas eléctricas. desde el punto de vista toxicológico.500 ppm). en un periodo de 0 a 12 días. El ácido nítrico (HNO3) se produce en la atmosfera por la reacción entre óxidos de nitrógeno y el vapor de agua. se ha descrito que una parte de CO en 200 partes de O2 o 1000 partes de aire transforma aproximadamente 50% de la hemoglobina en carboxihemoglobina. el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el ácido fórmico (HCOOH). En este contexto. La estratosfera concentra la mayor cantidad de ozono.20 ppm. Puede atacar el hule sintético. emite 300 g de CO por litro de combustible. el criterio para evaluar la calidad del aire con respecto al CO es el valor establecido para la protección de la salud de la población en la norma NOM-021-SSA1-1993. programas como el de Verificación Vehicular y el uso de convertidores catalíticos en los automóviles han sido medidas útiles para controlar la emisión de gases. los NOx.6 veces más pesado que el aire y altamente reactivo. los automóviles y los motores de combustión interna. la exposición a concentraciones altas de CO suelen ser mortales. e) Oxidantes/otoquímicos Los oxidantes fotoquímicos son sustancias trazas que pueden oxidar al yoduro de potasio. 50 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . lo que reduce la vida de las llantas. En México. Así. y que carece de dispositivo para controlar los gases de desecho. El ozono es un gas incoloro aproximadamente 1. Un vehículo que utiliza gasolina.Fuentes de emisión La principal fuente antropogénica de monóxido de carbono es la quema incompleta de combustibles (por falta de oxígeno). en habitaciones pequeñas y mal ventiladas. por ello. Por ello. la concentración a una altura de 20 km es de 0. Efectos tóxicos El CO se combina con la hemoglobina de los eritrocitos formado carboxihemoglobina. una forma de reducir la concentración de CO en la atmosfera consiste en afinar bien los automóviles para asegurar la mezcla adecuada del combustible con el oxígeno. Estos agentes oxidantes pueden ser: el ozono (O3). lo que impide el transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos y produce anoxia tisular (la hemoglobina tiene una afinidad por el CO 210 veces mayor que por el O2). el nitrato de peroxibencilo (NPB). En los EUA. generalmente. el nitrato de peroxiacetilo (NPA). el aislamiento del hule. El CO también se combina con la mioglobina de los músculos y con algunas enzimas. En las áreas rurales alejadas de la contaminación. el radical hidroxilo (HO•). aunque en otras zonas puede llegar a ser mayor de 0. así como las fuentes estacionarias que queman combustibles. se ha descrito que la interferencia en la actividad del sistema de oxidasa de citocromo es uno de los principales efectos tóxicos del monóxido de carbono. por lo que es capaz de oxidar materiales. la celulosa de los textiles. Los oxidantes fotoquímicos son producto de las reacciones atmosféricas que tienen como precursores los hidrocarburos (COVs). lo que es suficiente para convertir el aire en un agente peligroso para la vida. Al respecto. los hornos de las ladrilleras. son contaminantes secundarios formados en las capas bajas de la atmosfera. El límite de exposición industrial para el CO es de 35 ppm. así.02 ppm. otros radicales y la luz solar. un calentador de gas natural emite hasta 9 litros por minuto de CO. como la gasolina y el gas. reduciendo la resistencia de estos artículos. la exposición a una concentración de 9 ppm de CO en el aire de interiores durante 8 horas se considera nocivo para la salud. estos compuestos pueden afectar la salud de los seres vivos. ya que presentan propiedades acumulativas que pueden llegar a ser letales en concentraciones altas. f) Compuestos halogenados Las sustancias halogenadas emitidas hacia la atmosfera son el cloro (Cl2). por procesos fotoquímicos. se utilizan en la refrigeración. lo que disminuye la resistencia a las infecciones. a concentraciones mayores de 3. El cloropreno es un compuesto químico muy utilizado en la generación de productos elásticos de neopreno. bases para gasolina. NO y los hidrocarburos son emitidos por la industria pesada y por fuentes móviles. El criterio para evaluar la calidad del aire con respecto al ozono (O3) es el valor establecido para la protección de la salud de la población en la norma NOM-020-SSA1-1993. El ozono puede ocasionar inflamación pulmonar y asma. empacado y aislamiento. generan tos e incapacidad para concentrarse. cloruro de hidrógeno (HC1). La clorotiamida es un herbicida utilizado para controlar la maleza en los huertos y eliminar plantas flotantes en aguas tranquilas o de flujo lento. El PVC es un plástico que emite ácido clorhídrico al ser quemado. aceites lubricantes y combustibles. reaccionan con los NO para formar NPA y permitir la formación de O3.Fuentes de emisión Los oxidantes fotoquímicos como el SO2. fluroruro de hidrógeno (HF). Efectos tóxicos En función de la dosis absorbida. Fuentes de emisión Los CFC son emitidos por el uso de los aerosoles. Dos grandes familias de éstos son los derivados del petróleo y los compuestos orgánicos volátiles (COVs). El cloruro de vinilo es un gas utilizado en la producción de plásticos y puede ser emitido hacia la atmosfera. ya que. aire acondicionado. Efectos tóxicos Algunos oxidantes como el NPA y el NPB irritan severamente los ojos. Los CFC son una familia de químicos inertes no tóxicos en bajas concentraciones y fácilmente licuables. combinados con el ozono irritan la nariz y la garganta. CONTAMINACIÓN DEL AIRE 51 . el cual puede ser emitido en forma de pequeñas gotas hacia la atmosfera. g) Hidrocarburos Los hidrocarburos son compuestos orgánicos que contienen carbono e hidrógeno en su estructura molecular. producen constricción del pecho y. clorofluorocarbonos (CFC) y los haluros. sino flotan en la atmosfera superior donde sus componentes de cloro destruyen el ozono. depresión del sistema inmunológico.900 μg/m3. keroseno y naftas. Debido a su elevada reactividad llega a destruir células y tejidos. Los derivados del petróleo incluyen: crudos y destilados de petróleo. Estos compuestos no son destruidos en la atmosfera baja. o como solventes y propelentes de aerosoles. gasolina. los cuales son considerados contaminantes importantes. tolueno. crisotila 2 y crosidolita 0. un silicato férrico con 51% de sílice.3-butadieno deberían analizarse periódicamente para identificar y prevenir problemas potenciales de salud ambiental. Una forma común es la crisotila (fibra de silicato de magnesio) que contiene 40% de sílice. En general. son mayores a 0. el hule.Los COVs (tema que será analizado con mayor amplitud en el capítulo correspondiente) son líquidos o sólidos con carbono enlazado a carbono. Otra enfermedad. Al respecto. ejemplos: el benceno. Otra forma es la crosidolita. 52 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . como las grasas. Los límites de exposición para partículas mayores de 5 μm (partículas/mililitro de aire) son amosita 0. se encontró en la población que vivía cerca de minas de asbesto en Sudáfrica. xileno. cetonas. el humo de cigarro. las carnes. Fuentes de emisión La presencia de hidrocarburos es diez veces mayor en las áreas urbanas que en las rurales. aldehídos. Las fuentes naturales de estos contaminantes son los volcanes y los incendios forestales. Estos compuestos al vaporizarse se condensan en la atmosfera. fue hasta 1960 cuando se reconoció que la presencia de esta enfermedad en la población general se relaciona con los asbestos. Contaminantes como el formaldehído. Además. Efectos tóxicos Algunas formas de cáncer pueden ser causadas por la exposición a hidrocarburos aromáticos polinucleares presentes en el aire. a temperatura ambiente. formando parte del problema de las partículas finas. La amosita es la granerita fibrosa o ferrosilicato de magnesio con 49% de sílice. Esto implica la mayor parte de los compuestos orgánicos con menos de 12 átomos de carbono.5. hidrógeno. Efectos tóxicos Aunque la fibrosis pulmonar difusa fue reportada por primera vez en 1907 en trabajadores expuestos al asbesto y en 1935 se reportó el cáncer broncogénico relacionado con la asbestosis. Por lo tanto. propano.0007 atm y cuyos puntos de ebullición atmosférica son hasta aproximadamente 260 °C. nitrógeno o azufre. se ha demostrado que los hidrocarburos se forman durante la combustión incompleta de casi cualquier material orgánico. los hidrocarburos no quemados. etc. las actividades domésticas. el acetaldehído y el 1. sus fibras son tubulares y con diámetros muy pequeños. los hidrocarburos emitidos hacia la atmosfera pueden provenir de diversas actividades antropogénicas. En México aún no se ha establecido una norma de calidad del aire para los COVs. en combinación con los óxidos de nitrógeno y en presencia de la luz solar. en cortes finos. h) Asbestos El término asbesto se usa para designar cualquier mineral que se descompone en fibras. el mesotelioma pleural.2. forman oxidantes fotoquímicos que generan efectos adversos en la salud del hombre y de los vegetales. son compuestos cuyas presiones de vapor. alcoholes. etc. excepto las esporas formadas por ciertas bacterias y hongos. micotoxinas (aflatoxinas. Aunque los microorganismos no son nativos del aire. bacterias. Entre las de origen antropogénico se encuentran el humo de los cigarros y el tabaco. plantas de tratamiento de aguas residuales. falta de limpieza en los hogares. tanques de almacenamiento de agua. o sustancias alérgenas como Penicillium spp. mohos. cubiertas de techos muy antiguos. excremento de murciélagos. patiluna) y esporas de algas. almacenes de granos). CONTAMINACIÓN DEL AIRE 53 . sino también a los no viables que se localizan en el aire interior (casas. algunas esporas y polen se han encontrado a una altura de 300 m y algas azulverdes hasta los 2. hongos y esporas de actinomicetos de la degradación de la materia orgánica (composteo. suelo. fracciones de micelio de hongos microscópicos. hipersensibilidad.) y no se deben solamente a la exposición hacia los microorganismos viables. los microorganismos mueren debido al efecto de la luz UV y la falta de nutrientes. La inversión térmica es un factor importante que influye en la contaminación por material biológico. fecalismo al aire libre. entre ellos los microorganismos Legionella spp y Mycobacterium tuberculosis. Las endotoxinas de las bacterias Gram negativas son lipopolisacáridos que se encuentran en su pared celular. rastros. estornudos. ácaros. Los cuales pueden presentar problemas respiratorios y asma. Algunos pueden ser agentes infecciosos. Alternaria spp. etc.i) Contaminantes biológicos Los contaminantes biológicos se encuentran en forma de aerosoles y están constituidos por una gran diversidad y cantidad elevada de partículas de origen biológico como: quistes de los protozoarios. gotas del aire acondicionado. y se asocian al contacto con mascotas. oficinas y edificios) y exterior. virus. etc. Bacillus cereus y Actinomycetes spp (otros alérgenos son el epitelio de los animales y los parásitos) y agentes de infección invasiva fúngicos tales como Aspergillus/umigatus y Aspergillus/lauus. polen. Al respecto. endotoxinas. Fuentes de emisión Las emisiones de estos contaminantes son biogénicas. Efectos tóxicos Los efectos de estos contaminantes son muy diversos (alergias. hongos y sus esporas.000 m. éste es su vehículo. infecciones. pesticidas. Normalmente. como las aguas superficiales. Bacillus subtilis. etc. partículas secas del excremento y plumas de las aves. materia orgánica en descomposición. Las enfermedades alergénicas se deben a la exposición al polen. algunas son provocadas por los cambios en las condiciones ambientales. océanos y lagos. trillado de los campos agrícolas. Algunos estudios han mostrado la presencia de endotoxinas en el tabaco y en el humo de los cigarros. rellenos sanitarios. a productos microbianos como las endotoxinas de las bacterias. ácaros. Debe señalarse que la biomasa generalmente se quema en fogones abiertos. En México. entre ellos se pueden incluir: 1) la muerte. Se ha estimado que el hombre puede vivir cinco semanas sin alimento. debido a que disminuyen las expectativas de vida de los habitantes. Michoacán. Guanajuato. 3) alteraciones de procesos fisiológicos importantes. Quintana Roo. Así. Puebla. ni su impacto potencial en la salud. con disminución del periodo de vida y daño en el crecimiento. hidrocarburos aromáticos. desde hace siglos. aunque es importante caracterizar los niveles de contaminación del aire en ambientes exteriores.Categorías de la contaminación del aire En nuestro país. En este contexto. etc. en las ciudades densa o medianamente pobladas se han establecido políticas públicas e implementado programas para eliminar las fuentes emisoras de agentes contaminantes y revertir la contaminación atmosférica. este recurso es usado aproximadamente por 25% de la población en las zonas rurales de Chiapas. 54 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Tabasco. así como daño en el sistema nervioso. Oaxaca. 5) problemas de visibilidad. malos olores u otros efectos negativos que obligan a las personas a cambiar de trabajo o de residencia. las rurales y las industriales. Contaminación del aire del ambiente exterior El aire ubicado fuera de los edificios o aire del ambiente exterior involucra arreglos complejos de emisiones y contaminantes. donde se ubican cercanamente las zonas urbanas y semiurbanas. pueden estar expuestos a concentraciones altas de contaminantes. como la ventilación pulmonar y el transporte del oxígeno por la hemoglobina. De esta manera. la agricultura. suelo y organismos. Hidalgo. casi la mitad de la población mundial (ubicada en los países en vías de desarrollo) utiliza la biomasa como fuente principal de energía. desde hace tres décadas. Guerrero. Por ello. porque el proceso de combustión es incompleto y no controlado.). los receptáculos de agua y en la economía. pero sólo cinco minutos sin aire. NOx. Veracruz y Yucatán. cinco días sin agua. no se contaba con estudios locales y regionales que consideraran las interacciones en el aire de los compuestos y las biopartículas provenientes del agua. así como del transporte de éstos hacia los receptores. la ganadería. La salud humana El aire es un elemento esencial para la vida. 4) irritación sensorial. o los niños que juegan en ellos. también lo es cuantificar la magnitud de la exposición total de un individuo o de una población. por acciones meteorológicas. 2) las enfermedades agudas o crónicas. Como ya se señaló. Esto puede provocar serios problemas en la salud de la población expuesta. la contaminación de la atmosfera ha generado muchos efectos nocivos en la salud de los seres vivos. La identificación de estos efectos se realizó al observar un incremento elevado de la mortalidad y de la prevalencia de enfermedades asociadas con la contaminación del aire. quienes trabajan en ambientes exteriores. generando con ello grandes emisiones de partículas y gases contaminantes (CO. La agricultura Los daños a la vegetación no sólo han ocurrido por las fuentes industriales. 2) cambios en el color por posible clorosis u otro daño y 3) alteraciones en el crecimiento. debido a que las hojas de los árboles se caen o se dañan y por la disminución en el crecimiento. refrigerantes. la altura de los árboles se ha reducido hasta en 11%. además de los efectos adversos de la temperatura y la humedad. En este contexto. bienes y efectos económicos La contaminación del aire ha tenido efectos negativos en la economía de las áreas urbanas. como los fluoruros y el arsénico. Contaminación del aire del ambiente interior El ambiente interior es aquél en donde la persona vive y duerme o los lugares cerrados como restaurantes. han causado grandes estragos en los animales. no necesariamente excluyentes entre sí: 1) presencia de necrosis. se han observado daños en las llantas de los vehículos y rompimiento del hule natural por la presencia de O3 en el aire. propelentes. siendo los fluoruros los más difíciles de controlar. Frecuentemente. En el Valle de San Joaquín de California-USA (2001). etc. las manifestaciones del daño producido por los contaminantes del aire en las hojas de las plantas se clasifican en tres categorías. En los parques nacionales. En las últimas décadas. las partículas y el sulfuro de hidrógeno. hoteles. ha surgido la preocupación por los efectos potenciales de la contaminación del aire de CONTAMINACIÓN DEL AIRE 55 .000 m de la fuente. Arquitectura. además de que el hollín ha reducido la visibilidad. Por otra parte. Los animales Algunos contaminantes. los fluoruros. vehículos de transporte. sino también por otras fuentes complejas como las actividades del la vida urbana. plásticos fluorados. el mercurio. ejemplo de ello es el daño a los materiales inertes que se ha presentado como: corrosión de metales. el amoniaco y sulfuro de hidrógeno. el cianuro de hidrógeno. las cosechas se pueden reducir de 20 a 40% por la presencia de O3. debilitamiento de textiles. la vegetación ha sido afectada por diversos contaminantes como: el SO2. estos efectos negativos son producidos por la presencia en el aire del SO2 y SO3. aerosoles. escuelas. De acuerdo a la Agencia de Protección del Ambiente (EPA-USA). Así. mediante reacciones fotoquímicas. Se ha reportado que el SO2 puede afectar la vegetación a una distancia de 6. la principal fuente de contaminación es la Comisión Federal de Electricidad (CFE) que ha afectado notoriamente la agricultura. se calculó que los costos anuales por la contaminación del aire ascendían a 150 millones de dólares. oficinas. la presencia de los COVs en la atmosfera genera contaminantes muy corrosivos. el etileno. En general. Estos contaminantes son emitidos por la industria de los fertilizantes. a causa de la disminución de la fotosíntesis. como el Sequoia y el Kings Canyon al oeste del río Mississipi. Los animales se intoxican con el flúor y el arsénico al consumir forraje y pastos contaminados. los cloruros. deterioro de las obras de arte y en la superficie de los edificios. En el Valle de Mexicali de Baja California (México). entre otros. Otros contaminantes son: el humo del cigarro. etc. monóxido de carbono. Se encontró que las estufas Patsari reducen la contaminación intramuros por partículas suspendidas (PM2 5) en 70 porciento. dióxido de azufre. ventanas. la UNAM y el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) evaluaron la contaminación intramuros en hogares rurales del estado de Michoacán y el impacto del uso de estufas mejoradas de leña. el incienso. van de 300 a 3. las concentraciones de partículas suspendidas superan ampliamente las normas de calidad del aire de ambientes exteriores. por ejemplo. de tal manera que en los adultos causa irritación. Finalmente.. En efecto. En las cocinas donde se quema biomasa en fogones abiertos. 56 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . humos. Los compuestos organofosforados contenidos en los insecticidas para plantas de ornato o uso interior afectan el funcionamiento del sistema nervioso. benceno y otros miles de contaminantes. los aparatos eléctricos. porque contaminan los juguetes y se acumulan en lugares superficiales como muros. productos de limpieza o de mantenimiento del suelo. Otras enfermedades pueden ser la tuberculosis.000 μg/m3 en 24 horas (de 3 a 25 veces mayores que la norma federal de 120 μg/m3 para el aire exterior). así como de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los adultos. En el año 2004. la otitis media y el cáncer. las velas. productos para eliminarla polilla (bolas de naftalina). se ha encontrado que la contaminación intramuros por la quema de biomasa aumenta significativamente el riesgo de infecciones respiratorias agudas en los niños. El humo de los cigarros produce partículas finas y ultrafinas. la colaboración del GIRA. la Universidad de Califomia-Irvine. La exposición a los ftalatos se relaciona con problemas de rinitis y asma. etc.interiores sobre la salud. en el interior de los edificios puede darse una gran exposición a contaminantes como el polvo. cosméticos. las concentraciones típicas de partículas suspendidas que pueden ser inhaladas (PM10) en cocinas que usan biomasa. Existen también contaminantes biológicos como los virus o los hongos que se reproducen en ambientes con niveles elevados de humedad. vapores ácidos y gases orgánicos e inorgánicos. particularmente en los niños. empeora las enfermedades respiratorias y del corazón (coronarias). . T. McGraw-Hill. FEMAP AC. USA. Academic Press. Environ.: Air pollution control engineering. D. Masera O. Cd.. Bruce N. NY. J.1968. 14: 385-396. Secretaría de Energía. Brauer M.. Heck W.1968. R. Tingey. 2004. A.: Air pollution effects on biodiversity. Fechner-Levy E.: Air toxics and risk assessment. 401-443. USA. Vedal S. Goldsmith.: Diccionario ambiental y asignaturas afines. R. 1981. 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Fernando Jaramillo Juárez Universidad Autónoma de Aguascalientes Dra. Rosa María Chávez Morales Dr. C. . b) Fuentes antropogénicas. En los últimos años. b) en el año 2002. ya que la presencia de estos compuestos en el aire afecta la química de la atmosfera (reaccionan con radicales HO y óxidos de nitrógeno para producir ozono. carbón o gas natural) o al ser liberados de los productos que los contienen (pinturas. etc. De manera particular. la combustión incompleta de motores. El mecanismo primario de contaminación del ambiente por hidrocarburos es la combustión incompleta de la materia orgánica. se ha documentado que la mayoría de los hidrocarburos aromáticos y poliaromáticos son formados por procesos de descomposición térmica (pirólisis) y la recombinación posterior (pirosíntesis) de moléculas orgánicas. compuestos que ingresan al ambiente por la quema de combustibles (gasolina. anualmente se emitieron a la atmosfera cerca de 2. explotaciones forestales. Al respecto. el transporte.5 millones de toneladas de contaminantes ambientales. entre los cuales se encontraban compuestos orgánicos volátiles como el TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 63 . madera.). la incineración de la basura. se ha puesto atención especial a las emisiones de compuestos orgánicos volátiles realizadas por las plantas. Entre ellas se encuentran las refinerías de petróleo. la producción y uso de carbón negro. de los cuales aproximadamente 19% (475 mil toneladas) fueron hidrocarburos. Ejemplos de la magnitud de este problema son los siguientes: a) en la zona metropolitana del Valle de México. etc.Introducción Los compuestos orgánicos volátiles —denominados COVs (por sus siglas en español) o VOCs (por sus siglas en inglés. pegamentos. Son ejemplos de ellas las emisiones volcánicas y de la vegetación (actividad de los bosques.). etc. un agente oxidante de la troposfera). el uso de aparatos eléctricos y de calefacción. Los COVs se originan de diversas fuentes como: a) Fuentes naturales. etc. Volátil Organic Compounds)— son sustancias con distinto grado de volatilidad y liposolubilidad que se utilizan en grandes cantidades en la industria. a finales de la década de 1990. el hogar. debe señalarse el empleo industrial de disolventes. un estudio piloto detectó 18 contaminantes peligrosos en el aire de diez ciudades norteamericanas. así como de hongos y bacterias. Estos compuestos incluyen muchos disolventes (halogenados y no halogenados) con diversos usos. Laqueado. hidrocarburos alifáticos. etano. En el Cuadro 3-2 se muestran algunas de las aplicaciones industriales de estos compuestos. aldehídos (formaldehído. etanol). etc. dispersantes y propelentes. líquidos para la industria de lavado en seco. además. Tratamiento de materias primas y de transformación. Acetona. Además. etilbenceno. disolvente de pegamentos y limpieza. Por ello. sulfuro de carbono. Clasificación El término COV agrupa una gran cantidad de compuestos químicos. cloroformo. por lo que el riesgo de absorción durante la exposición laboral es muy elevado. cloruro de vinilo y 1. se clasifican con base en distintos criterios (composición.acetaldehído. anilina. cloroformo. tetracloroetileno. acetona. se pueden señalar las siguientes familias: a) hidrocarburos alifáticos (metano. tetracloroetileno. componentes de pinturas. Usos Los COVs tienen muchas aplicaciones. xileno. Actividad industrial Proceso Disolvente Alimentos Extracción de aceites/grasas. cloruro de bencilo. entre otros. c) alcoholes (metanol. d) éteres (éter etílico) y glicoles (etilenglicol. En la industria se emplean como disolventes. combustibles. propilenglicol). ciclohexano. Dimetilformamida. Calzado Plástico y caucho Madera 64 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . tricloroetileno. etc. etcétera. Clasificación de los compuestos orgánicos volátiles según su peligrosidad.2 dicloroetano. Trementina.). ya que se usan como repelentes de polillas. Conviene subrayar que los disolventes son un grupo de sustancias muy usadas como agentes desengrasantes. Cuadro 3-1. tetracloruro de carbono. Compuestos peligrosos (Clase B) Tienen menor impacto en el medio ambiente. etc. etc. cloroformo.). Benceno. entre otros. tolueno. Acetaldehído. aromatizantes del aire. etanol. Respecto a su composición química. o como sustancias intermedias en la fabricación de otros productos. barnizado y conservación. limpiadores. uso. tolueno. peligrosidad. según su peligrosidad se clasifican de la manera indicada en el Cuadro 3-1. Hexano.). refrigeración. benceno. conservadores de la madera. etcétera. Compuestos peligrosos (Clase A) Pueden dañar significativamente al medio ambiente. Siderúrgica metálica Limpieza. acrilato de etilo. tetracloruro de carbono. Tricloroetileno. agentes de limpieza. creosota. Pegado. lacas y pegamentos. etcétera. Mezcla de hexanos. cloruro de metileno. son compuestos volátiles y liposolubles. desengrasado de piezas. acetaldehído) y cetonas (acetona). etc. b) hidrocarburos aromáticos (benceno. formaldehído. productos de uso automotriz. cloruro de metileno. propano. Grado de peligrosidad Tipo de daño Ejemplos Extremadamente peligrosos Afectan la salud. y e) hidrocarburos clorados (tetracloruro de carbono.). así como compuestos nitrogenados y azufrados). embarcaciones. cetonas. alimentaria. cloroformo. A su vez. todo aquello que es emitido por la vegetación y la actividad microbiana en suelos y océanos (emisiones biogénicas). cuyo papel es importante en la química de la troposfera por su participación en la formación de ozono. el uso de TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 65 . el tratamiento de aguas residuales. Alcohol isopropílico. Entre las fuentes móviles se encuentran: aviones. las fuentes fijas generadoras de emisiones incluyen: Fuentes puntuales Incluyen la generación de energía eléctrica y las actividades industriales como: química. Cuadro 3-2. Dispersante. Materia prima para la síntesis de productos de esta industria. etcétera). Tolueno. las artes gráficas. Soluciones. Dilución. los vegetales. Fuentes de área Se relacionan con las emisiones generadas en actividades y procesos como: la limpieza de superficies y equipos con solventes. Contaminación del aire Los COVs se transforman con facilidad de líquidos a vapores. alcohol isopropílico. Percloroetileno. así como equipo y maquinaria (con motores de combustión) que generan emisiones contaminantes para la atmosfera. precipitadores y lavadores. limpieza de equipos y rodillos. Disolventes empleados en diversas actividades industriales. así como por la digestión anaerobia y aerobia de sistemas naturales. Disolución de la materia orgánica. la distribución y el almacenamiento de gas licuado. Este tipo de emisiones incluye a muchos contaminantes con impactos diferentes en la salud. metálica.Cosmética Farmacéutica Pinturas Limpieza en seco Artes gráficas Alcohol etílico. automóviles. Las emisiones biogénicas incluyen: óxidos de nitrógeno hidrocarburos (metano. Las emisiones que se originan de la combustión utilizada para producir energía o vapor dependen de la calidad de los combustibles y de la eficiencia de los quemadores. Aunque sus emisiones provienen principalmente de la industria. Contaminación ambiental Las fuentes de contaminación del ambiente pueden ser móviles o fijas. manufacturera y procesadora de productos vegetales y animales. los océanos. En particular. entre otros. dióxido de azufre (SO2) y óxidos de nitrógeno (NOx) que se producen durante la combustión. ferrocarriles. acetatos. el lavado en seco. textil. los rellenos sanitarios. mantenimiento del equipo y de controles al final del proceso (filtros. los motores de los vehículos emiten monóxido de carbono (CO). Varios. Fuentes naturales Son emisiones producidas por los volcanes. maderera. entre otras. Además de los COVs. dióxido y monóxido de carbono. metalúrgica. incluso. se pueden acumular en el organismo de los seres vivos presentándose el fenómeno de bioacumulación. provienen de la quema indiscriminada de combustibles fósiles como el carbón. Los COVs producen efectos nocivos sobre los ecosistemas naturales. El empleo de disolventes orgánicos produce emisiones de COVs que pueden ser perjudiciales para la salud de los humanos y de los animales. se estima que los suelos aportan 40% de la producción total de óxidos de nitrógeno. utilizados para la generación de energía. además. Al respecto. incluyendo las emisiones antropogénicas y naturales. la capa de ozono ha estado seriamente amenazada por la contaminación ambiental. Como ya se señaló. aumentan la sensibilidad de los árboles a las heladas. Para atender este serio problema. así como para el ambiente. Las normas del Convenio Internacional sobre el Clima (Protocolo de Kioto) han sido implementadas en algunos países para regular la emisión de gases de efecto invernadero. fenómeno de gran importancia en la producción de oxidantes atmosféricos como el ozono. Cuando el ozono se encuentra en la estratosfera protege a los seres vivos del daño que puede ocasionar la radiación ultravioleta (capa de ozono). la temperatura del ambiente y la disponibilidad de compuestos nutritivos para los microorganismos. Ozono Los COVs y los óxidos de nitrógeno (NOX) son contaminantes precursores del ozono (O3). Muchos de estos compuestos son contaminantes peligrosos para la salud y en el aire forman parte del esmog. metano (CH4) y óxido de nitrógeno (N2O). Mediante procesos abióticos y bióticos se emite óxido nitroso y óxido nítrico a la atmosfera. En las últimas décadas. el cual es una forma alotrópica del oxígeno que sólo es estable en determinadas condiciones de presión y temperatura. otros contaminan el aire. al calor y la sequía. Conviene señalar que actualmente las concentraciones excesivas de gases que contaminan la atmosfera. entre ellos: interfieren en la actividad fotosintética y en el crecimiento y metabolismo de los vegetales. la fuente más importante de óxidos de nitrógeno se debe al ciclo natural del nitrógeno. hay compuestos que dañan la capa de ozono. de factores como la humedad. algunos son muy tóxicos para los animales y otros pueden permanecer por mucho tiempo en el ambiente sin degradarse (persistentes) o. además de las emisiones de origen antropogénico. A nivel mundial. perfluorocarbonos (PFC) y hexafluoruro de azufre (SF6). cuando se localiza en la troposfera (en contacto con la tierra y formando parte del aire que respiramos) es un agente tóxico (muy oxidante) que afecta las mucosas e irrita el tracto respiratorio y los ojos. el petróleo y el gas natural. la Asamblea General de las Naciones Unidas (ONU) pro- 66 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . De esta manera. aproximadamente 80%. como el bióxido de carbono (CO2). lo que facilita las acciones nocivas de virus y bacterias. Las emisiones de estos óxidos dependen además de la composición y características del suelo. entre otros. así como tres tipos de gases industriales fluorados: hidrofluorocarbonos (HFC).automóviles y los productos de la digestión de algunos animales también los liberan. sin embargo. existen emisiones biogénicas que son de gran importancia para evaluar la calidad del aire debido a que desarrollan un papel fundamental en la química de la troposfera (son compuestos precursores de otros contaminantes secundarios). en el que interviene la dinámica microbiana del suelo a través de procesos de nitrificación y desnitrificación. degradados y transportados por los microorganismos. En este medio. disponibilidad de oxígeno y de la temperatura. propelentes) y los fungicidas agrícolas. en el hogar. Este fenómeno se agudiza durante el verano. los organismos con mayor cantidad de grasa almacenan más estos compuestos y los transmiten al siguiente eslabón de la cadena alimenticia (biomagnificación). Algunos de estos organismos son capaces de metabolizarlos. Contaminación del agua y de los suelos por hidrocarburos aromáticos y poliaromáticos Contaminación acuática La contaminación acuática por hidrocarburos aromáticos y poliaromáticos ocurre principalmente por derrames de petróleo y descargas industriales. En este contexto. el tiempo de residencia de los hidrocarburos en el suelo es menor que en los sedimentos. ya que al derretirse estos suelos liberan a sus contaminantes. Por lo tanto. Asimismo. por el calentamiento global del planeta. las levaduras y los hongos filamentosos metabolizan estos compuestos. Además. pinturas o productos que contienen esas sustancias. En este contexto. los hidrocarburos presentes en el agua son ingeridos por una gran variedad de vertebrados e invertebrados (crustáceos. las bacterias. el depósito de estos xenobióticos en las tundras y los icebergs representa un problema adicional muy serio. mientras que otros como los bivalvos (ostras) no tienen la maquinaria enzimática para hacerlo y los almacenan temporalmente. lo que puede poner aún en mayor riesgo las zonas oceánicas. equinodermos. como los clorofluorocarbonos (refrigerantes industriales. También puede afectar a los vegetales sensibles a la radiación ultravioleta. las personas pueden estar expuestas a los COVs cuando usan materiales de limpieza. los productos que contienen COVs liberan estos compuestos durante su uso y almacenamiento. esto depende del tipo de sustrato. El daño de la capa de ozono puede provocar el aumento de casos de cáncer de piel y de cataratas oculares. Exposición a los COVs Los humanos y los animales terrestres se exponen a los compuestos orgánicos volátiles al respirar el aire contaminado por estas sustancias. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 67 .). Es bien sabido que los suelos fríos tienden a asociarse más fuertemente a los hidrocarburos y por más tiempo (20-40 años). Debe señalarse que cuando es menor la capacidad de los organismos para metabolizarlos mayor es la probabilidad de que sean bioacumulados. los hidrocarburos son ingeridos. Para preservar la capa de ozono se debe evitar el uso de compuestos químicos. cuando el sol y las altas temperaturas reaccionan con los contaminantes ambientales para formar el esmog. Al respecto. En efecto. aunque la biotransformación es más difícil cuando hay mayor número de anillos bencénicos en la estructura. en el interior de los edificios. la supresión del sistema inmunitario en humanos y en otras especies.movió la firma del Protocolo de Montreal (1987). Contaminación terrestre La contaminación de los suelos también es causada por los derrames de petróleo y por otros compuestos que los contienen. etc. poliquetos. De ellos destacan el benceno y el 1. Se emiten en cantidades pequeñas a la atmosfera y pueden producir cáncer. A continuación se describen esas propiedades. grupo de sustancias formadas también durante la incineración incompleta del carbón. etc. impresoras o líquidos correctores. liposolubles. así como de la magnitud y del periodo de exposición al mismo. luego de la absorción se distribuyen en los distintos órganos y tienden a acumularse en los tejidos ricos en grasa. también puede darse en las fábricas que producen compuestos a base de petróleo o en las oficinas donde se usan copiadoras. A su vez. Para evaluar sus efectos sobre la salud es pertinente subrayar que hay dos grupos principales: a) compuestos orgánicos volátiles (COVs). se absorben principalmente por la piel y los pulmones. Toxicidad en los humanos Los daños a la salud dependen de la naturaleza tóxica de cada compuesto. Existen más de 100 clases de estas sustancias y. Propiedades liposolubles Los disolventes orgánicos son liposolubles y. Efectos en la salud Los efectos adversos de los COVs pueden variar desde un alto grado de toxicidad hasta la ausencia de efectos nocivos. los fumadores de cigarros y los individuos expuestos a las emisiones del tránsito pesado de vehículos automotores por periodos largos. Volatilidad La naturaleza volátil de estos compuestos permite que se evaporen rápidamente a la atmosfera. la exposición ocupacional se presenta en algunas industrias (gráfica. la basura. alcanzando concentraciones altas en espacios confinados. generalmente. el petróleo.3-butadieno por ser potencialmente cancerígenos. emitidos principalmente a través de la combustión parcial de carburantes y por la evaporación de disolventes orgánicos.A su vez. soluciones fotográficas y sustancias para lavado en seco. El contacto con la piel permite el paso del disolvente a la sangre. artesanías y tintorerías) que utilizan materiales como pegamentos. particularmente para el feto durante el desarrollo embrionario. b) hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) o compuestos aromáticos policíclicos (CAPs). ya que a través de los pulmones la absorción de estos compuestos es muy eficaz. se encuentran en forma de mezclas complejas y no como compuestos individuales. 68 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . marcadores. lo que puede causar efectos nocivos inmediatos o a largo plazo. En los humanos. por ello. Conviene señalar que los riesgos para la salud asociados a la emisión de COVs (uso de disolventes) se derivan de las propiedades volátiles. tóxicas e inflamables de estos compuestos. Las personas con mayor riesgo de daño por exposición a los COVs son los trabajadores de las industrias (exposición ocupacional prolongada). la inhalación es una vía de exposición peligrosa. Esta circunstancia provoca que con el paso del tiempo se alcancen concentraciones riesgosas para la salud de los humanos. lo que puede provocar que ingresen al organismo concentraciones elevadas en lapsos breves de tiempo (exposición aguda). Los CAPs también causan daños severos sobre las plantas terrestres. etc. pérdida de la coordinación. pero se descomponen a temperaturas altas generando otros compuestos tóxicos. ya que muchas de ellas se ubican en la columna de agua o en la superficie del cuerpo acuático. sin embargo. De manera resumida.3-butadieno son COVs altamente tóxicos y de preocupación particular por ser carcinógenos. las plantas y los mocroorganismos revierten el daño por sí mismos en menor tiempo que aquellos que habitan cuerpos de agua de menor tamaño. etc. fatiga. ácido clorhídrico. los riñones. aunque otros incrementan su población. Es importante señalar que el grado de afectación del fitoplancton y de los microbios acuáticos está en relación directa con el tamaño del cuerpo de agua. dolor de cabeza. se requiere conocer en cada caso las condiciones de concentración. Inflamabilidad La mayoría de estas sustancias son inflamables y explosivas. la exposición crónica ocasiona lesiones en el hígado. motoras o de la memoria. el sistema nervioso central y efectos carcinógenos. El efecto principal de estos compuestos sobre el fitoplancton es la reducción de la generación de biomasa de las plantas nativas del lugar. náusea y trastornos de la memoria.Propiedades tóxicas Algunos estudios toxicológicos indican que la exposición crónica a los disolventes produce lesiones neurológicas y otros efectos como irritabilidad y dificultad para concentrarse. Así. A su vez. del crecimiento de la planta y. donde los contaminantes están más concentrados. en los ríos o lagos de gran extensión. tres o más anillos bencénicos (PCBs) estimulan (biota oportunista) o inhiben (biota natural) la división celular en las bacterias y algas acuáticas. Como ya se señaló. temperatura. la exposición a corto plazo a los COVs puede causar irritación de los ojos y de las vías respiratorias. etcétera. También. reacciones alérgicas de la piel. el benceno y el 1. Los hidrocarburos con dos. El peligro de explosión varía con el tipo de disolvente y. las cuales pueden exponerse a tales compuestos cuando son regadas con aguas contaminadas o crecen en suelos alterados por estos xenobióticos.. verbales. Éste es el caso de los disolventes halogenados que se transforman en fosgeno. así como de la actividad fotosintética. por ello. ácido fluorhídrico. algunas no arden con facilidad. El daño se manifiesta por la inhibición de la germinación de las semillas. alteraciones visuales. Los efectos nocivos de los CAPs sobre la vida acuática se deben a los cambios que inducen en el equilibrio de gases (oxígeno y nitrógeno) y del pH. un efecto TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 69 . incluso a bajas concentraciones (5 ppb). mareo. los microorganismos disminuyen la tasa de crecimiento. trastornos visuales. presión. Toxicidad de los compuestos aromáticos policíclicos en la vida silvestre Plantas y microorganismos Las plantas microfitas y macrofitas (sobre todo las acuáticas) están expuestas a los efectos tóxicos producidos por los hidrocarburos poliaromáticos o compuestos aromáticos policíclicos (CAPs). para evitar el riesgo. hepatomegalia. bentónicos e intersticiales. debido a que se exponen a cantidades altas de estos compuestos. disminución de la carga interna de parásitos y aumento de la carga externa. Además. Tal es el caso de los álcides.muy notable. se producen diversos efectos que se manifiestan como: alteraciones del comportamiento. neumonía. en ellos. erosión de las aletas. inmunosupresión. deshidratación. También. Invertebrados El cambio de pH y la depleción de oxígeno y nitrógeno. sapos y salamandras. Peces Son las especies más afectadas por los COVs. alteraciones de los eritrocitos y de la osmorregulación. inmunosupresión. daño tisular y fisiológico. Reptiles y anfibios Aunque no está bien caracterizado el efecto tóxico de los CAPs sobre estos organismos. se ha observado aumento de la mortalidad de las serpientes marinas en las áreas cercanas a las zonas de descarga de petroquímicos y CAPs. se han observado cambios de comportamiento en las ranas toro (Rana catesbiana). provoca la muerte de invertebrados de la columna de agua. se ha descrito la muerte de diferentes especies de tortugas (Chelonia mydas. Algunos compuestos específicos (como el benzo-a-pireno) causan alteraciones cancerígenas en salamandras y tritones. La exposición ocurre por inhalación de aire contaminado. alteraciones sanguíneas y del comportamiento. Los efectos subletales de los CAPs se presentan a concentraciones tan bajas como 0. consumo de peces y plantas contaminadas y por contacto dérmico con la superficie de los océanos y cuerpos de agua contaminados. necesarios para fijar nitrógeno en la planta.5 ppm e incluyen: alteraciones cardiorrespiratorias. ánades y pingüinos. debilidad. Aves Las aves marinas y de cuerpos de agua son seriamente afectadas por los CAPs. por el ingreso de agua contaminada a través de las branquias y por consumir alimentos contaminados (biomagnificación). Se presenta irritación gastrointestinal. en el Golfo de Arabia. así como alteraciones reproductivas en los estadios adultos. La acción nociva de los CAPs es más intensa en individuos inmaduros como los huevos y las larvas. defectos estructurales de las branquias. alteraciones reproductivas. tal es el caso de los isópodos. ya que son depositados en la superficie o en sitios poco profundos desde donde se evaporan los COVs. 70 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . desequilibrio hormonal. causado por los CAPs. alteración de la conducta predadora. de ojos y piel. Caretta caretta y Lepidochelys feempi) por el consumo de agua contaminada con CAPs. Los huevos y las larvas son más sensibles que los animales jóvenes y los adultos porque su exposición es más directa. Cabe señalar que algunas poblaciones de invertebrados aumentan ante la presencia de estos hidrocarburos. alteraciones respiratorias y glandulares. En estos animales se han reportado daños en la piel. estos últimos son afectados por los hidrocarburos que tienden a sedimentarse. la disminución del grado de colonización de hongos en las raíces. reducción del crecimiento. deshidratación. los leones marinos y los osos polares son los animales más afectados. fibras.79 a 18 °C y la presión de vapor es de 231 mmHg a 25 °C. Durante la guerra del Golfo Pérsico (1990-1991). hemorragias gastrointestinales. enfisema pulmonar. compuesto empleado en la producción de polimetilmetacrilato. esteatosis y necrosis hepática centrolobulillar. plásticos y productos farmacéuticos. Industrialmente se obtiene por destilación del acetato de calcio. debido a su alta volatilidad. Se evapora rápidamente desde las superficies secas y más lentamente desde el agua y las superficies húmedas. su punto de ebullición es de 50 °C. Suele utilizarse como disolvente en la producción de grasas. también se libera a la atmosfera por actividad volcánica y por incendios forestales. las focas (Phoca uitulina). anemia. explosivos. Contaminación e impacto ambiental La contaminación ambiental por acetona es un problema que ha aumentado en los últimos años debido a que esta sustancia se utiliza con abundancia en: a) la fabricación de metil-metacrilato (MMA). un compuesto empleado en la industria automotriz y en la microelectrónica (fabricación de discos CD y DVD). la densidad de 0. insuficiencia renal. las personas expuestas lateralmente inhalan grandes cantidades de ella. alcohol y éter. La acetona se usa en la fabricación de plásticos. Estructura química de la acetona. ya que. muchos cetáceos murieron por el derrame de enormes cantidades de contaminantes. Mamíferos Los mamíferos acuáticos como las nutrias. al igual que los cetáceos (Orcinus orea. generados TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 71 . Impacto ambiental de algunos Covs Acetona La acetona es un líquido sintético inflamable de olor característico. entre ellos los CAPs.crecimiento retardado y alteraciones reproductivas y del comportamiento. material que evita que el vidrio se fragmente y b) la producción de bisfenol. y muy soluble en los lípidos. Aproximadamente 97% de la acetona que se libera durante su producción o uso entra a la atmosfera. medicamentos y sustancias como el alcohol isopropílico y el cloroformo. La acetona es una sustancia peligrosa. la luz solar y ciertos componentes del aire como los radicales hidroxilo. caucho. Además de las fuentes antropogénicas. Los CAPs generan reducción del peso corporal. ballena jorobada y Megaptera novaeangliae). en donde. Es soluble en agua. aceites. Figura 3-1. la acetona es emitida desde fuentes naturales como producto de degradación de las grasas de los animales y como un subproducto metabólico de los vegetales. Los valores establecidos por la IRIS (Integrated Risk Information System) son: RfD = 0. Cuando el grisú entra en contacto con el aire produce grandes explosiones que matan a los trabajadores mineros. el tiempo de vida media por evaporación en ríos y lagos es de aproximadamente 38 y 330 horas. respectivamente. La tendencia de la acetona a adherirse a partículas orgánicas del suelo y sedimentos de ríos y lagos es sumamente baja (Koc=1). la acetona se absorbe rápidamente por inhalación e ingestión y más lentamente por la vía cutánea. por lo que. su movilidad es muy elevada debido a su alto grado de volatilidad. 40 h a la semana) y 250 ppm (10 h/día. Cabe señalar que su arrastre del suelo por la lluvia o las corrientes de agua conducen a este compuesto hacia los cuerpos de agua. La acetona no está clasificada como agente cancerígeno en los humanos. que los cultivos sean regados con aguas contaminadas.9 mg/kg/día. del metano se pueden obtener compuestos de uso industrial como el amoniaco. La lluvia y la nieve pueden transportarla sin ser degradada hacia el suelo y el agua. el acetileno y el formaldehído. por sus siglas en inglés) y NIOSH (Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional. En los humanos. Se genera en los procesos de digestión del ganado. En el medio laboral se ha descrito irritación ocular transitoria. Se distribuye en todos los tejidos corporales (en función de su contenido de agua) y se elimina rápidamente por biotransformación y excreción.000 ppm (8 h/día. Sólo se han reportado intoxicaciones de tipo laboral. 40 h a la semana). 400 millones de toneladas de metano son producidas por microorganismos anaeróbicos que de- 72 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . o bien. inodoro e inflamable y más ligero que el aire. Este hecho determina que la acetona no se acumule en las redes tróficas acuáticas y terrestres. Además. Además de ser un gas combustible. A la fecha no existen referencias sobre desastres ecológicos a causa de la presencia de la acetona en el ambiente. desde donde vuelve a evaporarse hacia la atmosfera. Metano El metano (CH4) es un gas incoloro. El dióxido de carbono es su principal metabolito. es probable que ciertas cantidades de acetona lleguen por el arrastre del suelo a los cuerpos de agua subterráneos. Anualmente. Sin embargo. como el tetracloruro de carbono. en la putrefacción y descomposición de residuos orgánicos o de arrozales y en los pantanos. contaminando así pozos de agua para el consumo humano. La intoxicación aguda produce depresión del sistema nervioso central. en las refinerías de petróleo. insuficiencia cardiorrespiratoria y muerte. también se encuentra en el gas natural y en el gas grisú de las minas de carbón. Contaminación e impacto ambiental La agricultura y la ganadería son dos de las principales actividades humanas productoras de metano. respectivamente.por vía fotoquímica. por sus siglas en inglés) han establecido límites de exposición laboral para este compuesto: 1. La acetona se degrada fácilmente en el agua mediante procesos aerobios y anaerobios. NOAEL = 900 mg/kg/día y LOAEL = 1700 mg/kg/día. degradan cerca de la mitad de este compuesto (tiempo de vida media en el aire 71 a 80 días). la acetona potencia los efectos tóxicos inducidos por otros compuestos orgánicos volátiles. instituciones como la OSHA (Seguridad Ocupacional y Administración en Salud. lo que genera 150 kilos de gas metano al año (Figura 3-2). por lo tanto. En la troposfera. un campo inundado para el cultivo de arroz o el fondo de una marisma. Hidrocarburos clorados acíclicos Los hidrocarburos halogenados forman una familia de compuestos orgánicos con estructuras diversas y usos diferentes (disolventes. Las burbujas de aire atrapadas en el hielo de los polos proporcionan un registro continuo de las concentraciones atmosféricas de CH4. A continuación se describen algunos hidrocarburos clorados alifáticos y sus efectos en el medio ambiente. la concentración del CH4 en la atmosfera se ha incrementado de forma dramática. Los sitios en los que actúan estos microbios son muy variados: el estómago de un rumiante. el interior de un estercolero. Otras fuentes importantes que emiten metano son: la volatilización de este compuesto desde los depósitos de hidratos de los sedimentos marinos. La exposición aguda y crónica hacia estos compuestos genera muchos efectos tóxicos. Este proceso reduce la concentración de iones -OH. algunos estudios demuestran que el metano atrapa el calor 20 veces más que el dióxido de carbono (CO2) y. Recientemente. especialmente la maleza de las sabanas tropicales. la mayoría de ellas de fuentes antropogénicas. se ha encontrado que las hojas vivas de los vegetales también emiten metano. gradan la materia orgánica. la oxidación del CH4 por el hidroxilo (-OH) conduce a la formación de formaldehído (CH2O) y monóxido de carbono (CO). El metano es uno de los principales gases de efecto invernadero emitido por las fuentes naturales. En los últimos años. En este contexto. ya que representa 16% de las emisiones globales de gases invernaderos. En relación con la ganadería. es considerado el principal gas generador de efecto invernadero. Contaminación ambiental del metano producido por el ganado. así como los incendios forestales. entre los que destacan el daño hepático y renal. ventosidades y eructos. El cultivo del arroz sobre enormes extensiones encharcadas favorece la generación de metano en los barros de las tierras inundadas. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 73 . lo que altera la capacidad de la atmosfera para autodepurarse de contaminantes.Figura 3-2.). se ha encontrado que las vacas contaminan cuatro veces más que un auto a través de sus excrementos. plaguicidas. la quema de la vegetación que se realiza en la agricultura. etc. Estructura del cloroformo. 74 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . al igual que otros hidrocarburos clorados. b) el límite máximo de exposición laboral al triclorometano es de 50 ppm durante 8 horas diarias. otras lo vierten en aguas superficiales. por sus siglas en inglés). Degradación del cloroformo. Figura 3-4. El triclorometano es utilizado como disolvente de compuestos orgánicos y en la fabricación de colorantes. tal es el caso del uso doméstico del cloro que contamina de manera importante ríos y lagos. Contaminación e impacto ambiental Existen diversas fuentes emisoras que introducen triclorometano al ambiente en forma de vapor. allí. Su tendencia a bioacumularse es muy baja. La exposición a concentraciones altas de cloroformo o la exposición repetida a concentraciones bajas puede generar daño hepático y renal. porque dañaba el hígado de los pacientes y sensibilizaba el corazón a la acción estimulante de las catecolaminas endógenas. es un líquido volátil a temperatura ambiente. Fue utilizado como anestésico general en los humanos y dejó de utilizarse para tal ñn. El cloroformo es devuelto por la lluvia al suelo y al agua. ya que su evaporación ocurre en menor grado que en aguas superficiales. soluble en el agua y tiene olor y sabor a cítricos. como productos de su degradación (Figura 3-4). 40 horas a la semana. Figura 3-3. Los valores límite establecidos por la EPA (Agencia de Protección Ambiental. Se encuentra en la clasificación B2 como probable agente carcinógeno en los humanos. c) el RfD = 1x10-2 mg/kg/día y d) el LOAEL (concentración menor de efectos adversos asociados a la exposición a contaminantes) = 15 mg/kg/día. permanece durante varios meses. flamable. El fosgeno es un metabolito tóxico que se une de manera covalente con los grupos nucleofílicos de las proteínas celulares. Su tendencia a adherirse a las partículas orgánicas del suelo es baja. ATSDR (Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades) y OSHA son: a) en agua potable la concentración máxima permitida es de 100 μg/L. por lo que se filtra hacia las aguas subterráneas. Este compuesto se degrada muy lentamente en el aire generando fosgeno (metabolito tóxico) y ácido clorhídrico.Triclorometano También conocido como cloroformo. LOAEL = 10 mg/kg/día.2 ppm). compuestos de caucho clorados. no es fiamable. Parte del CC14 presente en la troposfera se deposita en los océanos. Se emplea como disolvente de grasas. se descompone produciendo ácido dicloroacético que es muy explosivo. acetona y cloroformo. NOAEL = 1 mg/kg/día. con punto de ebullición de 76. cuando se calienta en presencia de aire genera una sustancia tóxica conocida como fosgeno. como desengrasante de piezas metálicas y en la fabricación de correctores de escritura. Es insoluble en agua.Tetracloruro de carbono Es un líquido claro y volátil. su potencial de bioacumulación es relativamente bajo. Figura 3-5. acetona. porque las reacciones fotolíticas que lo degradan son muy lentas. como probable agente cancerígeno para los seres humanos. aceites y grasas. a pesar de que su aplicación industrial ha disminuido. las gomas. la tinta.594 g/mL (25 °C) y presión de vapor de 91. benceno y cloroformo. Esta sustancia es muy estable en el aire y en la luz. éter. densidad de 1. Por otra parte. entre ellos el hígado (necrosis centrolobulillar. El CCl4 afecta a diversos órganos. las actividades industriales relacionadas con los agentes limpiadores. oliguria y azohemia). Las emisiones volcánicas emiten este compuesto. aceites y resinas. pero soluble en alcohol. Asimismo. entre otras. Los valores límite de exposición establecidos por la EPA y ATSDR son: RfD = 0. sin embargo. esteatosis y cirrosis) y los ríñones (edema. por sus siglas en inglés) de 1. pero soluble en alcohol. Este compuesto es poco soluble en agua. lo emiten en cantidades importantes al aire. Estructura del tetracloruro de carbono (CC1J. razón por la cual este sitio es poco afectado por la presencia de este compuesto.5 °C. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 75 . Además. Al reaccionar con el dicloroetileno. en el suelo prácticamente no es absorbido por las partículas (Koc = 71). Tricloroetileno Es un líquido incoloro de aroma característico y sabor dulce. de olor dulce y no irritante. sus concentraciones en la atmosfera son altas.3 mmHg a 20 °C. debido a ello.3 mg/m3 (0. en donde permanece por muchos años. éter. en las tintorerías para eliminar manchas. Es un solvente para las resinas bencílicas. Se encuentra en la clasificación B2. a temperaturas altas (400 °C). suelo y agua. los pegamentos. bromo o cloruro de aluminio. Contaminación e impacto ambiental El CCl4 ingresa en el ambiente a través de fuentes naturales y antropogénicas.0007 mg/kg/día (EPA). En la troposfera el CC14 es extremadamente estable (persistencia de 30 a 50 años). la ATSDR establece un límite máximo de exposición por vía inhalatoria (MRL. sobre todo las industrias que lo producen o que lo emplean como desengrasante o quitamanchas. 40 horas semanales. Tetracloroetileno También conocido como percloroetileno. es un líquido incoloro. En el medio acuático. ATSDR y OSHA son: a) concentración máxima en agua potable = 0. Estructura del tetracloroetileno. aumenta su tiempo de residencia. Además. Debido a que el tetracloroetileno se evapora con gran facilidad. por lo tanto. la OSHA ha establecido 100 ppm como límite permitido. ejemplo. inconsciencia. Contaminación e impacto ambiental Son muchas las fuentes emisoras del tetracloroetileno y entre ellas se encuentran: las industrias que lo sintetizan o lo emplean en sus procesos productivos (principales emisores).Contaminación e impacto ambiental Son varias las fuentes emisoras de tricloroetileno. El contaminante puede alcanzar las aguas subterráneas. desde donde se evapora con menor facilidad que en las aguas superficiales y. denso y con olor a éter. al adherirse a partículas orgánicas del medio. sin embargo. aunque en menor grado.005 mg/L (5 ppb) y b) en ambientes laborales. Las reacciones que sufre en este medio generan fosgeno (agente tóxico). este compuesto es tóxico para el sistema nervioso central. la ropa lavada en seco en las tintorerías libera a la atmosfera vapores de tetracloroetileno. Los vapores de tricloroetileno entran en el ambiente y permanecen en el aire alrededor de una semana. por ello. en el hogar también hay emisiones de este contaminante. los vapores de agua caliente al bañarse y la ingesta de agua contaminada ponen en peligro la salud del humano. Tiene un punto de ebullición de 121 °C y su presión de vapor es de 15 mmHg (20 °C). Figura 3-6. el tricloroetileno puede permanecer durante años. Está clasificado en el grupo A2 como probable agente carcinógeno en humanos. el contacto con la tierra contaminada representa otra fuente de exposición. el hígado y los riñones. La acumulación del tricloroetileno en los organismos vivos es relativamente baja. durante 8 horas/día. Parte del compuesto se evapora desde la superficie de los cuerpos de agua hacia el aire y otra porción del contaminante tiende a sedimentarse. La evaporación desde el suelo ocurre con menor facilidad que en el agua y. la mayor parte de este compuesto presente en el agua o en el suelo pasa al aire. parte del contaminante es degradado. el riego de cultivos. Durante la intoxicación aguda del humano se presenta desvanecimiento. Se emplea como solvente para el lavado en seco y como desengrasante en la industria textilera y metalúrgica. aunque puede volver 76 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . ya que no se disuelve en el agua. Los valores límite establecidos por EPA. no flamable. pulso irregular y arritmia ventricular. además. puede causar cáncer de hígado y pulmones en las intoxicaciones crónicas. De esta manera. allí. Contaminación e impacto ambiental El benceno se encuentra en pequeñas cantidades (1-2%) en la gasolina sin plomo (agente antidetonante) y en el humo del tabaco. se encuentra en la lista de los 20 productos químicos con mayor volumen de producción. el hígado y los riñones. Este compuesto es un buen disolvente. su uso excede los 11 billones de galones por año y. caucho. por ello. además. colorantes. Actualmente. además. la tierra y el aire. pero es posible que sea bioacumulado en estos organismos. Es un líquido incoloro. ATSDR y OSHA son: a) concentración máxima permitida en agua potable = 0. etc. plásticos. su tendencia a bioacumularse y biomagnificarse a través de las redes tróficas es baja. Estructura química del benceno. Su punto de ebullición es de 80 °C y su punto de fusión de 5. Su acumulación en la vegetación se ha estudiado poco. Figura 3-7. benceno clorado. Benceno El benceno es el principal representante de los hidrocarburos aromáticos (Figura 11-2). nitrobenceno y anhídrido itálico. resinas. a través de la lluvia o la nieve. Los valores límite establecidos por EPA. En el aire también acaece la degradación de este compuesto principalmente por la vía fotocatalítica. sobre todo el femenino. por lo que tiene aplicaciones industriales en la elaboración de pinturas. es posible que también tenga efectos nocivos en el aparato reproductor. menos denso que el agua e insoluble en ella. Los microorganismos (bacterias) presentes en suelos y aguas. Este compuesto puede contaminar también las aguas subterráneas (donde su degradación ocurre lentamente. Estas fuentes de emisión son las principales responsables de las concentraciones atmosféricas de este hidrocarburo (Figura 3-8). Por otra parte. principalmente en las subterráneas. Es un compuesto muy volátil que se desplaza con facilidad en el suelo. lo degradan con cierta facilidad. y debido a que la mayoría de los organismos expuestos a este compuesto —principalmente los de vida acuática— poseen la maquinaria enzimática requerida para transformarlo y eliminarlo.005 mg/L y b) en el medio laboral se establece un límite de exposición de 100 ppm durante 8 horas/día. Este compuesto es tóxico para el sistema nervioso. durante varios meses).al agua o a la tierra.5 °C. Se obtiene por destilación del petróleo y destilación seca de la hulla. es posible que el contenedor emita vapores que contaminan los suelos profundos y las aguas subterráneas. sobre todo cuando hay derrames del contaminante contenido en los tanques subterráneos industriales (la liberación puede darse aun sin dañarse el tanque que lo contenga). 40 horas semanales. También se emplea en la fabricación de anilina. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 77 . como el benceno. atraviesan la barrera entre el ambiente abiótico y la biota.Figura 3-8. por lo que se le considera un compuesto con escasa tendencia a la bioconcentración en organismos acuáticos. leucopenia. la población está expuesta a una concentración ambiental promedio de 23 a 30 ug/m3. En general. 94. el benceno presente en la atmosfera (fase de vapor) es arrastrado fácilmente por la lluvia.8 mmHg). Este compuesto es emitido a través del vapor de gasolina y el humo del cigarro. En el aire reacciona con los radicales hidroxilo (generados por la vía fotocatalítica). A pesar de su elevada volatilidad. por lo que esta ruta de degradación no es importante. Asimismo. en su fase de vapor. Se metaboliza en el hígado y probablemente en la médula ósea (el citocromo P450 participa en este proceso). El benceno también se volatiliza con facilidad desde el agua.5 días. Su movilidad en el suelo es elevada y tiene poca tendencia para adsorberse (Koc=85). ya que se volatiliza fácilmente (presión de vapor a 25 °C. El tiempo de vida media estimado por volatilización en ríos y lagos es de 1 hora y 3. Esto se debe a que los organismos acuáticos (peces y anfibios) ingieren cantidades elevadas de agua a través de sus membranas respiratorias. Conviene señalar que los fumadores tienen una carga corporal diez veces mayor que los no fumadores (este fenómeno también se presenta en los fumadores pasivos). lo que se traduce en el desarrollo de enfermedades como: la anemia aplásica. bebidas o agua es mayor que la exposición a través del aire. Este compuesto tiende a distribuirse en tejidos ricos en grasa y en el sistema nervioso central (principalmente en médula ósea. La biodegradación del benceno en suelos y aguas es muy lenta (medios anaerobios). En los mamíferos es absorbido por inhalación (principal ruta de exposición) y por las vías oral y dérmica. Fuentes emisoras y movilidad del benceno. Es importante señalar que este xenobiótico es muy tóxico. en el agua los compuestos lipofílicos. lo que le permite depositarse en el suelo o en los cuerpos de agua. generando metabolitos tóxicos para el sistema hematopoyético —su órgano blanco— que alteran la formación de células sanguíneas. respectivamente. donde causa los daños más graves). es transportado fácilmente hacia el suelo y cuerpos de agua por medio de la lluvia. trombocito- 78 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En ocasiones la exposición al benceno a través de alimentos. con un tiempo de vida media para este mecanismo de degradación de 13 días. siendo éste el proceso más importante para la distribución en el ambiente. En el aire sufre transformaciones fotocatalíticas y. 005 ppm). se ha establecido una concentración máxima de 0. respectivamente.2 x 106 a 7. d) RfC (concentración de referencia para exposición crónica) = 3 x 10-2 mg/m3. durante los procesos de combustión a temperaturas de 300 a 600 °C (incendios forestales. vía inhalatoria = 2. b) LOAEL (nivel de efecto adverso observado con la dosis experimental más baja) = 7. Valores de referencia establecidos por IRIS a) Estimación de la exposición diaria de la población al contaminante o RfD (dosis de referencia) = 4.6 x 10-6 μg/L/día. 25 mg/kg con alteraciones hematopoyéticas.8 x 10-6 μg/m3. ajustándolo a una ruta de exposición oral de 1. e) LOAEL y NOAEL para intoxicaciones crónicas por vía inhalatoria = 300 ppm y 30 ppm. f) el benceno se encuentra en la categoría A de la clasificación de agentes carcinógenos y g) dosis de riesgo para efectos cancerígenos: vía oral = 1. una fábrica petroquímica de Jilin vertió 100 toneladas de benceno y nitrobenceno a un río cercano: la contaminación afectó 80 km del cauce del río. se exhala sin metabolizar.penia y. La exposición humana al Bap se produce fundamentalmente a través del humo del tabaco. petróleo y grasas). Este accidente afectó la salud de las personas que vivían cerca del río y ocasionó la pérdida casi total de la biota. Benzo [a] pireno Este compuesto se genera por la condensación de cinco anillos de benceno. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 79 . el límite de exposición al benceno en el aire es de 1 ppm. en las carnes asadas se han encontrado hasta 50 mg/kg (ppb) de este compuesto.2 mg/kg/día. en casos más graves. cualquier tipo de elaboración de alimentos basado en el uso de hornos (pizzas. Los desastres ambientales producidos por el benceno son muchos. Actualmente. carbón.0 x 10-3 mg/kg/día. c) NOAEL (nivel de efecto adverso no observado) = no se ha encontrado un valor apropiado. El benzopireno (Bap) se encuentra en el ambiente formando parte del contenido total de hidrocarburos aromáticos policíclicos. consumo de agua contaminada = 4.5 x 10-2 a 5. por ello. En el agua potable para consumo humano.1 ppb. En general. El asado. Recientemente (2005) en China. tostado de café) puede producir y liberar Bap. la Agencia Estatal para la Protección del Medio Ambiente (EPA-USA) encontró que la concentración de los contaminantes superó 108 veces su límite permitido.5 x 10-2 mg/kg/día.6 ppm (8.4 x 10-7 a 1. Cuando es absorbido por vía respiratoria. En el agua el límite de concentración máxima de este contaminante es de 5 ppb (0. Su presión de vapor es relativamente baja y es adsorbido por el material particulado. En la piel ocasiona efectos nocivos como la formación de eritema. aproximadamente 50 a 60% del benceno. En el ambiente laboral se establece como valor límite de exposición 1 ppm durante 8 horas. la inhalación de aire contaminado. leucemia. pan de horno calentado con leña.7 mg/m3 de aire). la presencia en ciertos procesos industriales y el consumo de alimentos y agua contaminados. Allí. vesículas y dermatitis. ahumado y curado de alimentos cárnicos puede producir un cambio en la estructura de sus constituyentes y. lo que pone en riesgo no sólo el equilibrio del ecosistema afectado. aunque parte del compuesto no degradado es depositado por la lluvia y la nieve en los cuerpos de agua y los suelos. la mayor parte del Bap tiende a unirse a las partículas y a los sedimentos. cavidad nasal y tráquea. se han encontrado concentraciones elevadas de Bap en los humanos que consumen ostras. Existen muchas fuentes que lo liberan al ambiente: la combustión incompleta de los motores de automóviles. truchas y otros peces. sino también la salud de los humanos por el consumo de peces contaminados con este xenobiótico.Figura 3-9. Conviene subrayar que las emisiones de los vehículos aportan 35% del Bap presente en la atmosfera y las de los aviones 1%. ciertas cantidades pueden evaporarse desde las superficies sólidas y húmedas volviendo nuevamente a la atmosfera. Al respecto. el resto es emitido por otras fuentes. aunque la exposición a dosis muy bajas de este compuesto (que no producen efectos carcinógenos) originan lesiones neoplásicas cuando la exposición ocurre simultáneamente con otros hidrocarburos aromáticos policíclicos no cancerígenos. como probable agente cancerígeno. se han encontrado concentraciones elevadas de este compuesto en el plancton.020 ppb. etc. Así. IRIS clasifica al Bap en la categoría B2. Al respecto. En la atmosfera es degradado por reacciones fotocatalíticas. El Bap puede ser transportado por el aire y viajar a distancias muy grandes. en los humanos se puede presentar cáncer de pulmón. el agua y el aire. refractarios a la biodegradación 80 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . estómago. prácticamente insolubles en agua. laringe. la biotransformación del Bap genera compuestos electrófilos muy reactivos (radicales libres) que se pueden unir de manera covalente con el ADN. la EPA ha establecido que la concentración máxima de este compuesto en el agua potable no debe exceder las 0. en estos sitios. Bifenilos Policlorados (PCBs) Los PCBs son un grupo de compuestos orgánicos aromáticos de consistencia líquida o sólida y color amarillento. El Bap es resistente a la degradación biológica en el agua y en el suelo. Debido a que el Bap puede contaminar el agua para consumo humano. Por ello. mientras que en los animales de experimentación se ha reportado cáncer de esófago. Son compuestos de naturaleza lipofílica. Sin embargo. la producción de asfalto y aluminio. las ostras y algunos peces. Estructura química del benzo-a-pireno. Contaminación e impacto ambiental El Bap es un agente contaminante para el suelo. Incluyen más de 200 sustancias que difieren en el grado de clorinación y la posición de los sustituyentes clorados. principalmente en el tejido adiposo y en el hígado. Además. las refinerías. los incineradores. se bioacumula en algunos animales (sobre todo en los acuáticos) y plantas que no pueden metabolizarlo. agua y aire. permanecen en el ambiente durante mucho tiempo. la degradación microbiana de estos compuestos es muy lenta y. existen cantidades importantes de estos compuestos en el ambiente natural y doméstico. Contaminación e impacto ambiental La presencia de los PCBs en el ambiente se debe sobre todo a su persistencia cíclica. Existe un movimiento cíclico de estos contaminantes a través del suelo. y persistentes en el ambiente. la incineración de la basura. En el suelo pueden adherirse a las partículas orgánicas o son arrastrados por la lluvia hasta los mantos acuíferos. Estructura general de los PCBs. estos compuestos pasan al aire por evaporación desde el suelo o el agua. Figura 3-11. en el medio acuático los PCBs se evaporan (parte disuelta) o bien se depositan en el fondo porque se adhieren con fuerza a las partículas orgánicas y a los sedimentos. En general. a pesar de que ya no se usan. la lluvia o la nieve los regresan nuevamente hacia estos sitios (Figura 3-11). En décadas pasadas. lo que hace peligroso su consumo por los humanos. La lluvia y la nieve los depositan en el suelo y el agua desde donde pueden evaporarse o sedimentarse. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 81 . Los PCBs también se utilizaron como fluidos hidráulicos y en intercambiadores de calor (tienen puntos de ebullición extremadamente altos y prácticamente no son flamables). Por ello. Como ya se señaló. Es pertinente señalar que los PCBs pueden viajar largas distancias en el aire y son depositados en áreas distantes al lugar de su liberación. Al respecto. Movilidad de los PCBs. los lodos de aguas residuales y el depósito ilegal de materiales en áreas al aire libre. desde donde su liberación es difícil.Figura 3-10. Las principales fuentes emisoras son: los vertederos industriales. La EPA-USA recomendó disminuir su uso desde la década de los años de 1970. luego. Los organismos acuáticos los ingieren (branquias) en grandes cantidades. por ello. se usaron como fluido dieléctrico en transformadores y condensadores por ser buenos aislantes térmicos y eléctricos. Actualmente. Los peces son los más afectados por la toxicidad de estos xenobióticos.Debido a que los PCBs no son degradados con facilidad. Por lo anterior. b) Aroclor 1254. lo que generó cáncer hepático y alteraciones de la piel. Asimismo. las intoxicaciones humanas más importantes se han presentado en Japón (1968) y en Taiwán (1979). la IRIS clasifica a los PCBs en la categoría B2 como probables agentes carcinógenos para los humanos (cáncer 82 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Entre los efectos tóxicos producidos por los PCBs en los humanos se encuentran: 1) a corto plazo. Sin embargo. el compuesto más estudiado en los humanos y en los animales de laboratorio. Esto representa un serio problema para las formas de vida acuática y para las personas que consumen pescados y mariscos de ríos contaminados por estos compuestos. problemas auditivos y visuales. así como espasmos (el cloracné es el efecto tóxico más característico de la exposición aguda a estos compuestos) y 2) las intoxicaciones crónicas se manifiestan por irritación nasal y gastrointestinal. Para el humano. por consumir arroz contaminado con estos compuestos.005 mg/kg/día. el Instituto Nacional para la Seguridad Ocupacional y la Salud (NIOSH. Cabe señalar que en los Estados Unidos de América se tienen serios problemas de contaminación por PCBs. a pesar de haber disminuido la liberación de estos contaminantes al agua. Conviene señalar que antes de que la EPA-USA tomara medidas para disminuir la contaminación ambiental por PCBs. durante 10 horas/día o 40 horas/semana. por sus siglas en inglés) estableció una concentración máxima de 1 μg/m3 de aire. la concentración de PCBs puede ser miles de veces mayor que la que se encuentra en el agua. La presencia de PCBs como contaminantes de otros productos. principalmente en el tejido adiposo y en la leche materna. la Compañía General Electric fue una de las industrias más contaminantes del mundo: entre los años de 1947 a 1977 derramó más de 1. La mayoría de los casos de contaminación ambiental por PCBs han ocurrido en cuerpos de agua. las personas que habitan en ciudades industrializadas tienen ciertas concentraciones de PCBs en su organismo. RfD = 7x105 mg/kg/día. ya que los absorben fácilmente a través de las membranas respiratorias. la EPA estableció un límite de exposición de 0.028 mg/kg/día. La OSHA ha establecido una concentración máxima en el ambiente laboral de 1 mg/m3 de aire. En ellos. el hogar fue otra fuente de exposición a los PCBs debido a que los transformadores.3 millones de toneladas de PBCs a las cataratas y al río Hudson. IRIS ha establecido valores de referencia para: a) Aroclor 1016. además. NOAEL = 0. pueden bioacumularse a través de la red trófica en peces y mamíferos (tejido adiposo). California es el estado con mayor contaminación por estos compuestos en el suelo y en el agua.5 mg/m3 para 54% de ellos. RfD = 2x105 mg/kg/día y LOAEL = 0. No se tienen datos para exposiciones crónicas. durante 8 horas/día y 5 días/semana.007 mg/kg/día y LOAEL = 0.170 ppt (partes por trillón) en cuerpos de agua destinados a la pesca de peces y moluscos. refrigeradores y otros aparatos viejos (fabricados antes de la década de 1970) al sobrecalentarse emitían estos compuestos y eran absorbidos por la piel y los pulmones. para 42% de los PCBs y de 0. su generación accidental en diversas plantas químicas y en los procesos de combustión han sido causas de la exposición de muchos obreros y de la población en general. erupciones tipo acné y pigmentación de la piel. así como por alteraciones de la función hepática. Por ello. En efecto. en el Gran Lago la biomagnificación a través de las redes tróficas es un grave problema desde hace varios años. Fenantreno El fenantreno es un hidrocarburo tricíclico presente en el alquitrán de la hulla. se puede producir salpullido o quemaduras con ampollas.2 mg/m3 por jornada de trabajo de 8 horas y b) NIOSH. En ambientes laborales. Al respecto. cuando la piel contaminada con esta sustancia se expone al sol. los pulmones y los ojos. Es una sustancia cristalina incolora y con olor aromático débil. Su anillo forma parte de compuestos de interés fisiológico como las hormonas. 0.1 mg/m3 por jornada de trabajo de 10 horas. ya que en los animales de experimentación se han reportado hepatocolangiomas. Tiene un punto de fusión de 100 °C y su punto de ebullición es de 340 °C. adenomas de células foliculares y de la glándula tiroides. la EPA considera a los PCBs como un grupo de compuestos de alta peligrosidad para el medio ambiente. Figura 3-12. Contaminación e impacto ambiental El fenantreno tiende a sedimentarse en el agua. En los humanos. 0. los ácidos biliares y los esteróles.hepático). en los cuales se bioacumula e incluso su concentración puede biomagnificarse a través de las redes tróficas. benceno y ácido acético e insoluble en el agua. lo que facilita su ingreso en los organismos acuáticos. A su vez. son fenantrenos importantes: la morfina. los límites de concentración en el aire son: a) OSHA. aunque —al igual que otros hidrocabruros poliaromáticos— puede permanecer parcialmente suspendido. En el humano. el fenantreno es absorbido por las vías dérmica y respiratoria y es irritante para la piel. pesticidas. El fenantreno se obtiene de la destilación del alquitrán de hulla y también se encuentra en el humo del cigarro. Sus aplicaciones industriales son muy reducidas: se emplea en la fabricación de tintas. éter. Al respecto. el fenantreno se ubica en la clasificación D (no carcinógeno). tumores del ducto biliar. fármacos y explosivos. la codeína y la tebaína. TOXICOLOGÍA DE LOS COMPUESTOS ORGÁNICOS VOLÁTILES 83 . Estructura del fenantreno. Es soluble en alcohol. plásticos. . 15-22.. 7a Ed. Colombia.: A Textbook of Modern Toxicology.. USA.. Montoro J. EPA-USA. ATSDR: Toxicological Profiles on CD-ROM. Esat A. London.: Effect of pollutants upon patients with respiratory allergies. Kline D. First ed. Primera Edición. Environmental Criteria and Assessment Office. 2. molecule with a split personality. Henshel S. 1988. Bocci V.. Anal Chem..Bibliografía Anderson D.: Analysis of Human Skin Emanations by Gas Chromatography/Mass Spectrometry.: Human monitoring after environmental and occupational exposure to chemical and physical agents. Del Cuvillo A. México. 1999 (accesado en junio del 2008).. Mc. Fifth Vol. STP 1306 ASTM. Vol. Department of Health and Human Services. Barnard D. 313. Hernández J. 1994.. First edition. Manual Moderno.A.. Bartra J.).S.. GRaw Hill. Drinking Water Criteria Document for Polychlorinated Biphenyls (PCBs). College W. 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Por ello. los seres humanos extraen más de 4. la invención y perfeccionamiento de la agricultura de riego fue el sustento material que permitió el nacimiento de grandes ciudades. para garantizar plenamente el abasto de agua. El papel ineludible del agua. en la generación de la riqueza material de la humanidad. de manera directa o indirecta. el uso del suelo. se incrementó más de 10 veces. en Sudamérica. desde los primeros asentamientos hasta las enormes urbes de nuestros días. Por ello. A escala global.000 millones de habitantes y se estima que en 2050 rebasará los 10. las cuales producen un tercio de la cosecha de alimentos en el mundo. los ríos Hoang-Ho y Yang-Tsé-Kiang en la antigua cultura China. En buena medida. no es casual que los primeros grupos humanos que abandonaron la vida nómada hayan establecido su residencia ñja en las márgenes de ríos o lagos. el agua dulce ha representado una necesidad de vital importancia. el advenimiento de la civilización es el resultado del uso consciente y racional del agua para incrementar la producción social. del agua y de los recursos naturales por los humanos. la generosa cuenca hidrológica del estado de Tabasco (cuna de la cultura Olmeca) en México y las ingeniosas terrazas de los pueblos Andinos. los ríos Tigris y Éufrates de la Mesopotamia. en general. en 170 años (1830 a 2000). lo hicieron al amparo de importantes cuerpos de agua: el río Nilo en el antiguo Egipto. En todos los casos en que los núcleos humanos alcanzaron de manera independiente la civilización. los ríos Indo y Ganges de los pueblos de Harappa y Mohenjo-Daro. Así.000 km3 de agua al año. cualquier deterioro de la calidad del agua repercute directamente en las actividades productivas. entre 1940 y 1990 la extracción de agua se cuadruplicó. la población mundial pasó de 1.000 millones. Actualmente. En este mismo periodo.000 a 6. convierte a este recurso en un factor económico por excelencia. En este contexto. la calidad de vida y la salud de la población. la construcción de poderosos Estados y marcó el inicio de una nueva ruta para el desarrollo de la humanidad. Hoy en día. ha agravado la escasez de este recurso en numerosas regiones del mundo. Con respecto a la salud pública. la cantidad de agua disponible para satisfacer las necesidades humanas es mucho menor. Esta tasa de mortandad es similar a la generada por la Segunda Guerra Mundial y su distribución se correlaciona estrechamente con el nivel de pobreza. Es importante resaltar que la sobreexplotación de los acuíferos ha generado serios temores sobre las provisiones futuras de agua dulce y el hundimiento de terrenos alrededor de ellos. Desgraciadamente. Actualmente. sólo una minúscula porción está disponible para el consumo humano. debido a la contaminación de los mantos acuíferos y al incremento de la población y del nivel de vida de la misma.6% del total del agua del planeta) era considerada apta para el consumo humano. La escasez de agua incide directamente sobre tres aspectos fundamentales del bienestar humano: la producción de alimentos. la salud y la estabilidad política y social.22% se destina a las actividades industriales y menos de 10% al sector doméstico. México es uno de los países con problemas de escasez de agua.4%). En efecto. ya que éstos tienden a reabastecerse muy lentamente. además del agua subterránea.Distribución del agua sobre la Tierra. Figura 4-1.98% se encuentra en forma de hielo. la de lagos y ríos (0. Menos de 3% de ella es dulce y. la mayor parte de ella es salada y. Hace algunos años. y ha exacerbado severos problemas de salud pública. Casi toda el agua del planeta se encuentra en los océanos (97. menos de 3% es agua dulce y la mayor parte se encuentra congelada en los polos. lo que produce alrededor de 10 millones de muertes anuales. en nuestro país 67% del territorio es árido o semiárido y solamente 33% es húmedo o subhúmedo. debido a que gran parte se encuentra contaminada. los problemas relacionados con la cantidad y la calidad del agua del planeta se agravan dramáticamente. 90 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . a nivel mundial. Hoy en día. 1. más de una tercera parte de la población del planeta vive en países que sufren escasez de agua y es muy probable que esta cifra se incremente en las próximas décadas. de esta proporción. su uso es limitado. En la Figura 4-1 se ilustra la distribución del agua terrestre. pues. provocando la pérdida de muchos de los hábitats acuáticos más productivos del planeta. por lo tanto.. más de 250 millones de casos de enfermedades relacionadas con el agua se reportan por año. Este nivel de explotación ha conducido al abatimiento y contaminación de numerosos cuerpos de agua. a pesar de contar con una gran cantidad de agua. La principal diferencia entre los compuestos anteriormente señalados es que el agua no es un compuesto molecular simple. La elevada estructuración del agua líquida le confiere propiedades muy particulares. entre las cuales destacan sus valores altos de tensión superficial.Propiedades físico-químicas de las aguas naturales E] agua es un compuesto químico con propiedades únicas que no pueden ser inferidas de manera simple con la formulación H2O. lo que se traduce en una carga negativa parcial alrededor del oxígeno y una carga positiva parcial alrededor del hidrógeno. cada molécula de H2O está unida a otras cuatro por medio de puentes de hidrógeno. (a) Modelo de enlaces de hidrógeno entre moléculas de agua. Por ello.centro. mientras que sus homólogos químicos H2S. densidad. Esta separación de cargas hace que las moléculas de agua sean de tipo polar. el agua es un buen disolvente para compuestos iónicos y sustancias polares. puntos de fusión y ebullición y constante dieléctrica. En estado líquido. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 91 . (c) Modelo del arreglo tridimensional ordenado del hielo. (b) Tres modelos de la estructura molecular del agua. Izquierda. las moléculas de agua forman agregados en los cuales las moléculas vecinas se enlazan unas con otras por medio de puentes de hidrógeno (Figura 4-2 a). cadenas derecha). Nuevas investigaciones señalan que las moléculas de agua se enlazan únicamente a otras dos moléculas vecinas formando clusters (anillos . el agua es un compuesto molecular de forma angular (Figura 4-2) formado por dos átomos de hidrógeno unidos a uno de oxígeno por medio de enlaces covalentes. que se forman y rompen de manera continua y aleatoria. El oxígeno atrae a los electrones compartidos con más fuerza que el hidrógeno. en el estado sólido cada molécula de agua está enlazada a otras cuatro en un arreglo ordenado tridimensional (Figura 4-2 b). El agua es líquida a temperatura ambiente. Figura 4-2. calor específico. Desde el punto de vista químico. Por otra parte. H2Se y H2Te son gases. sino que comienza a expandirse. no obstante.Al igual que ocurre con otros líquidos. el agua superficial de los ecosistemas acuáticos se congela y forma una capa de hielo que aísla el agua subyacente del frío. el hielo flota y se mantiene en la superficie. evitando que se congele. Gracias 92 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Gracias a esta propiedad. lo que le permite almacenar grandes cantidades de calor sin variar significativamente su temperatura. el cual es un sólido menos denso que el agua líquida de la cual se formó. Durante el invierno. lo que asegura la supervivencia de los organismos acuáticos. Otra de las propiedades del agua con relevancia ambiental es su elevado calor específico. el volumen del agua disminuye al bajar la temperatura. al alcanzar los 4 °C ya no se contrae. de manera excepcional. el agua se congela y se forma el hielo. Al enfriarse un poco más. la litosfera. la temperatura se mantiene estable tanto en los seres vivos como en las regiones geográficas cercanas a la costa. ya sea por evaporación o por transpiración de las plantas. Para el agua que se infiltra existen dos alternativas adicionales. El agua acumulada se denomina agua subterránea y el nivel superior de estos reservorios se conoce como nivel freático. entre las sustancias líquidas. las cuales eventualmente se precipitan en forma de lluvia sobre los océanos y el medio terrestre. Las capas de material poroso a través de las cuales el agua subterránea puede moverse se llaman acuíferos. la cual puede fundirse en la época cálida y formar corrientes que llegan a los ríos o lagos.a esta propiedad. entonces se acumula llenando todos los espacios disponibles arriba de la capa impermeable. nuevamente. el agua gravitacional alcanza una capa impermeable de roca o arcilla densa. La segunda alternativa es la percolación. fenómeno conocido como "ciclo del agua o ciclo hidrológico". los cuales pueden desembocar al mar o en cuerpos interiores. formará nubes que se condensarán y el ciclo se repetirá. regresa a la atmosfera. el agua puede permanecer retenida en el suelo y el volumen retenido depende de la naturaleza del material que conforma el suelo. sin embargo. llamada agua capilar. El vapor asciende a las capas superiores de la atmosfera y. evaporación. el agua que precipita permanece en forma de nieve. impulsada por la fuerza de la gravedad. La radiación solar es la fuente de energía del ciclo del agua. transpiración y condensación. Algunos organismos explotan esta propiedad y habitan en la superficie de los cuerpos de agua. otra más se infiltra para formar el agua subterránea que puede o no llegar al océano. cambia de estado físico y forma las nubes. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 93 . Este ciclo normalmente implica la purificación y el reciclado del agua. Esta clase de agua. debido a que se percola a través de los poros del material no consolidado. En primer lugar. El calentamiento de los océanos. La combinación de la evaporación y de la transpiración se conoce como evapotranspiración. al encontrarse con núcleos de condensación. En este medio el agua tiene diferentes destinos: una parte escurre hacia los ríos. aunada a la transpiración de los vegetales y de los animales. Los pozos deben perforarse por debajo de este nivel para que el agua subterránea caiga dentro de ellos. Además. Mediante fenómenos de precipitación. esto es. El ciclo del agua El agua del planeta se encuentra en movimiento continuo. Tarde o temprano. Así. mares. otra parte es aprovechada por las plantas y las diversas formas de vida. en latitudes altas y en la cima de montañas elevadas. el agua que no es retenida en el suelo y se infiltra a estratos más profundos se denomina agua gravitacional. el agua se distribuye entre la hidrosfera. el agua tiene el valor de tensión superficial más alto. el agua evaporada de los cuerpos de almacenamiento y del medio terrestre por la acción del sol. cuerpos de aguas interiores y del suelo por la energía solar genera la evaporación del agua. debido a la gran cantidad de contaminantes presentes en el ambiente también propicia la distribución y dispersión de los xenobióticos. la atmosfera y la biosfera (Figura 4-3). la formación de gotas y la retención de agua en el suelo también se ven favorecidos por el alto valor de la tensión superficial del agua. A causa de ello. El hombre ha intervenido de manera negativa en el ciclo del agua. retirando grandes cantidades de agua dulce de las corrientes. como ya se señaló. lagos y acuíferos. el suelo pierde su estructura original. En este contexto. lo que ha ocasionado el agotamiento del agua freática o la intrusión de agua salada y talando grandes áreas boscosas. en tanto que tienden a secarse durante los periodos de sequía. Además. la destrucción de los pantanos tiene los mismos impactos que la deforestación: las inundaciones se exacerban y los cauces superficiales se contaminan durante los periodos de lluvia. el agua no se aproveche. Cuando la vegetación desaparece. en áreas densamente pobladas o irrigadas. por ello. en tanto que el escurrimiento superficial se incrementa. se compacta y dificulta o impide la infiltración. De esta manera.Diagrama general del ciclo hidrológico. Esto provoca que el agua se precipite rápidamente al mar. la tierra fértil sea arrastrada y aumente la erosión. Los desarrollos urbanos y suburbanos constituyen un caso extremo de alteración de la superficie de la tierra. Esto conduce al detrimento en la calidad de las aguas superficiales (repercusiones en los ecosistemas acuáticos y disminución de la utilidad del agua). El ciclo del agua. por lo tanto. la capa acuífera se reduzca y. ya que tiene una comunicación sistemática entre la biosfera. En la medida en que los bosques son eliminados o la tierra es cubierta (pavimento. la fracción que alimenta al agua subterránea disminuye y el agua de escurrimiento aumenta. Por lo tanto. etc. lo que puede ocasionar inundaciones y arrastrar toda clase de sedimentos y otros contaminantes debido a la erosión. la ruta normal del ciclo del agua se modifica radicalmente: la infiltración y la recarga de acuíferos se abate.). con el escurrimiento el agua fluye hacia las corrientes y ríos casi de manera inmediata. puede generarse una insuficiencia en las reservas subterráneas que impide mantener el flujo de los manantiales durante los periodos de sequía. por estar vinculado con otros ciclos biogeoquímicos.Figura 4-3. haciendo que los ríos se desborden y luego se sequen. puesto que se reemplaza el suelo poroso por asfalto y concreto. es un medio importante para el movimiento de los nutrientes dentro y fuera de los ecosistemas.. 94 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . los pantanos funcionan almacenando y liberando agua de manera similar a las reservas de agua subterránea. asfalto. la atmosfera y la litosfera. una situación que es común en todo el mundo. pecuario (fosfatos. industrial (centenares de sustancias peligrosas). Los pantanos ubicados a lo largo de muchos ríos. provocando la hambruna de aves acuáticas y otras formas de vida silvestre que dependen de estos importantes y ricos hábitats. sulfates. México. Sin embargo. Debe señalarse que los estuarios son de los ecosistemas más productivos de la tierra. La creciente demanda de agua dulce de alta calidad. han hecho posible y económicamente adecuado la explotación extensiva de las reservas de agua subterránea. crustáceos y aves acuáticas. India. antaño alimentados por desbordamientos frecuentes. De esta manera. nitritos. las tasas de recarga son nulas. en consecuencia. En estas zonas. cuando el clima de la región era húmedo. Esto genera. La explotación excesiva del agua de los ríos tiene un impacto adverso sobre los organismos acuáticos. En los sitios en donde los espacios son llenados con agua. En efecto. vapores. El simple hecho de que la extracción exceda la recarga implica un descenso de los niveles freáticos. la contaminación de los acuíferos puede ocurrir por la percolación de aguas residuales de origen doméstico (detergentes. estas reservas no son ilimitadas.cualquier desecho que se deposite en ellas será introducido en el ciclo del agua. Los países y regiones con mayores problemas de sobreexplotación de mantos acuíferos son: Estados Unidos. puede haber un asentamiento (consolidación) gradual o hundimiento de la tierra. la antigua Unión Soviética y el Medio Este asiático. La vida silvestre que depende del agua de los ríos o de las cadenas alimenticias que implican a los organismos acuáticos también es afectada en forma adversa. etc. nitratos y nitritos) y agrícola (nitratos.) retornarán a la tierra en forma de lluvia contaminada. En el caso de México. el agua subterránea encontrada es en realidad agua que se acumuló milenios atrás. fosfatos. ya que representan ricos criaderos de muchas especies de peces. herbicidas y pesticidas). conforme descienden los niveles freáticos. Estos problemas se extienden a los estuarios o bahías en donde el agua dulce de un río se mezcla con el agua del mar. Así. La explotación sustentable (aprovechamiento racional diseñado para preservar indefinidamente los recursos) de las aguas subterráneas depende en última instancia del balance entre extracción y recarga. aunado a los desarrollos tecnológicos en la perforación de pozos y sistemas de bombeo. incrementando la proporción de agua de mar. Como consecuencia de esta situación. China. las substancias depositadas en el suelo serán lixiviadas a los acuíferos o transportadas por las corrientes superficiales. durante miles de años. un aumento en la concentración de sales que afecta severamente la productividad del estuario y la calidad de sus aguas. para enfatizar que las reservas serán agotadas a la misma velocidad que la tasa de extracción. Ahora bien. La explotación de estos antiguos recursos se conoce como extracción de aguas fósiles. el agua ha generado cavidades en el interior de la Tierra (principalmente por lixiviación). materia orgánica y fecal). Por otra parte. el déficit global alcanza 66% de la recarga total. el líquido ayuda a soportar las capas superiores de rocas y suelo. En algunos sitios. En algunas regiones secas (desérticas o semidesérticas). los desechos que se entierran en el suelo (rellenos sanitarios) eventualmente pueden ser lixiviados hacia las aguas subterráneas. La explotación excesiva de los ríos disminuye el caudal de agua dulce que fluye a los estuarios. Desafortunadamente. aunque son muy grandes. los residuos arrojados a la atmosfera (humos. este soporte se pierde. se están secando o ya se secaron. la CONTAMINACIÓN DEL AGUA 95 . el olor y el aspecto del agua indican que está contaminada. Las descargas de fuentes no puntuales 96 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . el hundimiento genera inundaciones frecuentes por el mar. descargas industriales. No obstante. no obstante. descargas municipales. biológicos y físicos. Contaminación del agua Las aguas naturales son soluciones diluidas de composición variable y compleja. d) finalmente. redes de abastecimiento de agua. compuestos orgánicos biodegradables. El ingreso de agua salada es un problema en muchas zonas costeras. el Distrito Federal y Aguascalientes (México). b) de acuerdo con el tamaño se tiene materia suspendida. ese valor varía según la región geográfica y/o el uso del agua. o una tasa elevada de remoción de agua subterránea. por ejemplo: bifenilos policlorados. Las fuentes no puntuales introducen contaminantes en las aguas naturales a través de escurrimientos. Algunos de esos compuestos son vitales para las plantas y los animales acuáticos. fenoles. En algunas zonas costeras. la disminución en el nivel freático. Los contaminantes pueden introducirse a la hidrosfera a través de dos vías: fuentes puntuales y fuentes no puntuales. también se agrupan en contaminantes convencionales o tóxicos prioritarios. El hundimiento de la tierra provoca daños a la infraestructura urbana (fractura de edificios. Se entiende por contaminación del agua a la introducción de un exceso de materia o energía en la hidrosfera. Los compuestos químicos presentes en las aguas naturales contribuyen a definir las propiedades de un determinado cuerpo de agua. en algunos casos la presencia de contaminantes tóxicos sólo puede determinarse empleando técnicas analíticas específicas. los pozos cercanos al mar extraen agua dulce. El agua natural contiene además gran diversidad de materias suspendidas y partículas coloidales. el sabor. gases atmosféricos y diversos compuestos químicos liberados por el hombre. etc. Existen diferentes criterios para clasificar los contaminantes del agua: a) en función de su naturaleza pueden ser agentes químicos. Las fuentes puntuales son tuberías que descargan directamente en los cuerpos de agua naturales. En tanto que un alto nivel freático mantenga una cabeza de presión suficientemente elevada en el acuífero. permitiendo que el agua salada fluya hacia el interior y contamine las reservas de agua subterránea. la cual genera un deterioro en la calidad del agua. coloidal y materia disuelta.). c) pueden agruparse en compuestos semejantes. Por lo regular. el agua de ríos y lagos contiene minerales disueltos. plantas hidroeléctricas. etc. drenaje. La diferencia entre un compuesto benéfico y un contaminante depende generalmente de la cantidad en la cual se encuentra esa sustancia presente en un determinado cuerpo de agua. éteres. derivará en una disminución de la presión del acuífero.velocidad del hundimiento puede llegar a ser del orden de 10 a 15 cm por año. los manantiales de agua subterránea pueden desembocar bajo el océano. Otro problema generado por el abatimiento de los niveles freáticos es el ingreso de agua salada a los mantos acuíferos. Este fenómeno es un problema serio en muchos lugares y ciudades como: Houston (EUA). habrá un flujo de agua dulce hacia el océano. Sin embargo. carreteras. metales. por tanto. etc. En regiones costeras. tales como descargas de plantas de tratamiento de agua. De esta manera. Por ejemplo. varios de estos compuestos químicos modifican la composición natural del cuerpo de agua e interfieren con el uso al que se destina el agua y. se les considera contaminantes. Los efluentes contaminantes se dividen en cuatro tipos generales: domésticos. ya que afectan directamente la salud humana de manera significativa en los países subdesarrollados y en vías de desarrollo. nutracéuticos.) y medicamentos (anticonvulsivos. por lo tanto. etc. Episodios fatales derivados de la contaminación —como el caso de la Bahía de Minamata en Japón. hidrocarburos aromáticos y productos orgánicos clorados). El manejo inadecuado de los lodos residuales provenientes de las plantas de tratamiento puede ser una fuente adicional de contaminación fecal del agua. con la publicación del libro Primavera silenciosa. antibióticos. se ha prestado gran atención a los contaminantes primarios del agua (principalmente plaguicidas. Estudios recientes han demostrado que numerosos productos de cuidado personal (perfumes. es mucho lo que falta por investigar sobre los efectos adversos de los contaminantes ambientales. agrícolas y radiactivos. especialmente bajo condiciones de elevada humedad del suelo. En los últimos años. Desafortunadamente. A pesar de que las leyes de protección del medio ambiente son cada vez más exigentes. se establecieron medidas de control para evitar nuevas catástrofes ecológicas e intoxicaciones masivas. particularmente microorganismos y huevecillos de nemátodos y platelmintos. hoy en día aún encaramos serios problemas de contaminación. aún es incierto. tipo de contaminantes y sus efectos sobre las diferentes especies. ya que por su cantidad o toxicidad pueden causar un gran impacto ambiental. cosméticos. llamaron la atención mundial respecto a la contaminación y al deterioro ambiental e impulsaron la realización de diversos estudios sobre el origen. La contaminación microbiológica del agua se debe principalmente a la carencia o al inadecuado tratamiento de las aguas residuales de origen doméstico. industriales. Los microorganismos y huevecillos de CONTAMINACIÓN DEL AGUA 97 . De las 37 enfermedades más comunes de América Latina. A principios de los años sesenta del siglo XX. al desconocimiento de sus efectos sobre numerosas especies y al efecto conjunto de los contaminantes presentes en el ambiente (sinergia toxicológica). pharmaceuticals and personal care products) y algunos de ellos son persistentes y bioacumulables. analgésicos.) son introducidos en el medio ambiente en cantidades crecientes. sin embargo. Con base en estos estudios. debido al número creciente de xenobióticos. El efecto a largo plazo de estos contaminantes sobre el ambiente y la salud humana apenas comienza a investigarse y. no obstante. Este "nuevo" grupo de contaminantes son clasificados como PPCPs (por sus siglas en inglés. etc. incluyendo al hombre. Contaminación por agentes biológicos Uno de los tipos de contaminación del agua mejor conocidos es el causado por los agentes biológicos. en países como México aún representan una de las principales causas de mortalidad infantil en las áreas rurales. que causó la intoxicación con mercurio de los pescadores de la bahía. así como la eutrofización y muerte de peces por anoxia en los grandes lagos (Michigan. la bióloga Rachel Carson alertó a la población estadounidense sobre la persistencia de contaminantes químicos y sus efectos en el ambiente. bloqueadores solares. en particular en áreas urbanas sobrepobladas. 21 están relacionadas con la falta de suministro de agua potable y el contacto de la población con agua contaminada.por lo general contienen una menor cantidad de contaminantes. son más difíciles de identificar y regular. las cuales carecen de infraestructura sanitaria. Ene y Ontario)—. estrógenos. mansoni Esparcidas y relacionadas con insectos. Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Strongyloides stercoraüs Trichuris trichura Ascariasis Anquilostomiasis Estrongilodiasis Trichuriais Latente y persistente. solium Taeniasis Sin latencia y con dosis infectiva baja. la tifoidea. Wuchereria brancofti Clonorquiasis Difilobotriasis Fasciolasis Fasciolopsiasis Gastrodiscoidiasis Heterofiasis Metagonomiasis Opistorquiasis Paragonomiasis Esquistosomiasis Filariasis Cuadro 4-1. muchas de las enfermedades caracterizadas por infecciones severas son transmitidas comúnmente por el agua y entre ellas destacan: el cólera. pueden ser transmitidos fácilmente a un nuevo hospedero humano a través del contacto con agua contaminada.). Principales agentes patógenos transmitidos por el agua contaminada y enfermedades que ocasionan. Giardia lamblia Hymenolepsis nana intermediarios. Así. etc. de granja. o por medio de hospederos intermediarios (animales domésticos. Características epidemiológicas Especie patógena Enfermedad producida Entamoeba histolytica Balantidium coli Enterobius vermicularis Enterovirus Rotavirus Virus hepatitis A Amibiaisis Balantidiasis Enterobiasis Giardiasis Himenolepiasis Infecciones enterovirales Infecciones rotavirales Infecciones hepáticas Campy Iobacter jejuni Campilobacteriosis Escherichia coli patógena Infección por E. excretados por los humanos y animales. japonicum. hospederos intermediarios acuáticos. capaces de multiplicarse. aves migratorias. S. Las características epidemiológicas de los principales patógenos que se encuentran en el agua y el tipo de enfermedad que producen se presentan en el Cuadro 4-1. la vaca o el cerdo como hospederos Taenia saginata T. coli Salmonella spp Salmonella typhi Shigella sp Vibrio cholerae Yersinia enterocolitica Salmonelosis Tifoidea Shigelosis Cólera Yersiniosis Latente y persistente. 98 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la disentería y la hepatitis. Sin latencia con dosis infectivas medias y altas. Latente y persistente.gusanos parásitos. sin hospederos intermediarios. Clonorchis sinensis Diphyllobothrium latum Fasciola hepática Fasciolopsis buski Gastrodiscoides hominis Heterophyes heterophyes Metagonimus yokogawai Opistorchis felinus Paragonimus luestermani Schistosoma haematobum S. moderadamente persistentes. Los residuos de estas sustancias son transportados por los escurrimientos derivados de las lluvias a los cuerpos de agua. bases y gases tóxicos disueltos. elementos de toxicidad baja (Be y Al) e incluso esenciales para la vida (Fe. Pb. agrícolas e industriales que contienen diversas substancias disueltas y suspendidas. Como puede verse. la amplia variedad de compuestos químicos orgánicos y metales pesados producidos y usados por la industria también han generado severos efectos contaminantes en las aguas superficiales y subterráneas. nitratos. Cr. sulfates. Ca. Se y Fe tienen una función im- CONTAMINACIÓN DEL AGUA 99 . en este grupo de contaminantes no todos los elementos son metales pesados ni tampoco altamente tóxicos. Sb y Te (metaloides) y al Se (no metal). Por su capacidad para formar enlaces covalentes coordinados o por su actividad redox. fosfatos y carbonatos. Cd. Los contaminantes químicos se dividen en compuestos orgánicos e inorgánicos. Se. ambos provienen de descargas domésticas. Los ácidos y bases fuertes son altamente tóxicos para la vida acuática y originan la corrosión de metales y del concreto. se han realizado grandes esfuerzos por garantizar suministros de agua adecuados. Fe. aunque a concentraciones altas producen efectos adversos en los organismos. V) comparten algunas características químicas con los elementos esenciales para las diversas formas de vida. el número o el peso atómico. Metales pesados Esta categoría de contaminantes está formada por un grupo de elementos químicos que en su mayoría son de naturaleza metálica y que. sulfuro de hidrógeno y cloro.200 sitios contaminados con sustancias peligrosas. en consecuencia. frecuentemente se incluye en este grupo al As. tales como el dióxido de azufre. debido a su potencial amenaza para la salud humana y el ambiente. También se ubican en esta categoría los ácidos. se han propuesto diversos criterios como la densidad del elemento (de 4 a 7 g/cm3). Cu. las fuentes de agua (superficiales y subterráneas) se han venido contaminando cada vez más debido al incremento de la actividad industrial y agrícola. Los metales pesados (Al. Mo. La Agencia para la Protección Ambiental de los Estados Unidos ha colocado en la lista de prioridades a más de 1. amoniaco. Cr. Para incluir a los contaminantes en este grupo. No obstante. Sn. Cu y Cr) también se añaden en esta categoría. Además. Mn. Ag. Ni. Ti. pueden interactuar con los seres vivos produciendo diversos efectos tóxicos. y muy probablemente añadirá muchos más en un futuro cercano. Sn. higiénicos y seguros. Mo. Cu. En efecto. Ti. As. Sb. y han producido graves efectos adversos a la vida acuática. suelen tener una densidad relativamente alta (de allí la denominación de "metal pesado") y una elevada toxicidad. Por otro lado. Zn. además. cianuros. durante las últimas décadas se han producido muchos compuestos químicos nuevos para ser usados en la agricultura. Be. Co. Entre los contaminantes inorgánicos más importantes se encuentran los metales pesados.Contaminación por agentes químicos No obstante que se conoce desde hace más de siglo y medio que la contaminación del agua es la fuente de muchas enfermedades humanas y que. fluoruros. Hg. Zn. algunos elementos como Co. Ba. En consecuencia. el consumo crónico de agua subterránea contaminada con metales pesados es un problema importante de salud pública en diversas regiones del mundo. plaguicidas y fertilizantes. De esta manera. Los metales pesados tienen mucha afinidad por ligandos biológicos como los grupos sulfidrilos. modificó radicalmente las ideas vigentes sobre las repercusiones de la contaminación por metales pesados y sobre la contaminación ambiental en general. Hg y Pb tienen 100 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . producción de pigmentos y tintes. Entre los mecanismos más frecuentes de las acciones tóxicas de los metales pesados están la inactivación de enzimas y la inhibición en la replicación y trascripción del material genético. El hidroarsenisismo. purinas. Debido a su infiltración y al contacto durante siglos. Destacan los efectos cancerígenos de metales como el Cd. metal-mecánica. galvanoplastia. el origen geológico de la contaminación por metales pesados es muy frecuente. cerámica. petroquímica. Debido a esta capacidad. tenería y acabado de pieles. fotografía. producido por el consumo crónico de arsénico en el agua de beber y que produce desde lesiones cutáneas leves hasta cáncer de piel. Zacatecas y Aguascalientes). Entre las actividades industriales que generan mayor contaminación por metales pesados se encuentran las siguientes: minería. entre ellos los metales pesados. los metales pesados no fueron considerados contaminantes peligrosos sino hasta la segunda mitad del siglo XX. se ha reportado en la India. principalmente por el incremento y la diversificación de los procesos industriales. Ni. De esta manera. que implica la interacción e interferencia con la actividad normal de macromoléculas vitales (proteínas y ácidos nucleicos). ejemplos. Los contaminantes liberados al ambiente por estas actividades industriales eventualmente pueden llegar a los cuerpos de agua. con los estratos geológicos. Pb. e incluso milenios. así como por el uso masivo de combustibles fósiles y su incorporación en muchos artículos domésticos. Debido a su origen natural y a su uso milenario como materias primas. las concentraciones mayores de estos oligo y micronutrientes generan grados crecientes de toxicidad. Debido a ello. industria del papel. química. además del Hg. pirimidinas y ácidos nucleicos. las aguas subterráneas disuelven diversos solutos. China. No obstante. por escurrimiento a las fuentes superficiales y por infiltración a los acuíferos. en las últimas cinco décadas. producción de hule. los metales pesados pueden afectar diversas funciones biológicas. Cd. La Agencia de Protección del Medio Ambiente de los Estados Unidos (EPA) y el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA) consideran a los metales pesados dentro de los diez grupos de xenobióticos prioritarios para ser estudiados y tomar acciones en su control y disposición. Estos mismos metales. Cr. el Cr. impresión de textiles. en el caso de las fuentes de agua subterráneas.portante en las reacciones catalíticas de los seres vivos. el Pb daña las funciones cognoscitivas y el Hg las funciones neuromotoras. Además. Algunos metales tienen graves efectos adversos sobre el sistema nervioso. El trágico e histórico accidente de contaminación con mercurio en la bahía de Minamata. fosfatos. Japón. los metales pesados se han convertido en contaminantes ambientales de primera importancia. Indonesia y México (región de La Laguna y estados de Guerrero. No obstante. Be y As. arriba del nivel óptimo. dichos elementos son nutrientes esenciales a nivel de oligo y microelementos. electrónica. producción de baterías. se han relacionado con efectos teratógenos (malformaciones congénitas) y abortivos. cementera. fundición. en consecuencia. por ejemplo. Metales como el Zn. La presencia de surfactantes puede favorecer la solubilidad y la dispersión de las especies químicas poco solubles y. afectado también por la contaminación orgánica. su biodisponibilidad. su toxicidad y biodisponibilidad. Las especies químicas no solubles de los metales. En general. sino particularmente de su biodisponibilidad. presentan una toxicidad muy elevada para muchos organismos acuáticos. Al respecto. determina el estado de oxidación de los metales y. de modo que la toxicidad del metal se debe en gran parte a ellas. la cual también está en función del tipo de sal que esté formando el metal (tipo de anión con el que está interactuando). la concentración y tipo de sales del cuerpo de agua pueden afectar el estado químico de los metales. Estas formas químicas no disponibles del metal pueden ser estables (se dice que el metal está inmovilizado) o se comportan de forma dinámica pasando de formas no disponibles a especies químicas biodisponibles. la concentración. los cloruros suelen ser mucho más solubles que los carbonates. recientemente se ha descubierto que la actividad microbiana juega un papel muy relevante en la inmovilización de los metales pesados. suspendida y en los sedimentos del cuerpo de agua) determinan las diversas formas de acomplejación de los metales con estos sustratos. en consecuencia. por ejemplo. hidróxidos y sulfuras. Estos xenobióticos tienen una elevada toxicidad para las formas de vida acuática. la acidificación de los cuerpos de agua causada por la degradación de la materia orgánica favorece la biodisponibilidad de estos xenobióticos. no se creía importante la aportación CONTAMINACIÓN DEL AGUA 101 . como las que se encuentran en estado coloidal. El estado de oxidación del metal también es un factor esencial que afecta tanto la toxicidad intrínseca de la especie química como su solubilidad y. acomplejadas con la materia orgánica o con las partículas suspendidas. la cual depende a su vez del estado químico y físico del metal pesado. el tipo y el estado de agregación de la materia orgánica (disuelta. Por otra parte. lo que facilita su precipitación e inmovilización. y las encontradas en los sedimentos del cuerpo de agua. el Cr (VI) es mucho más tóxico que el Cr (III). Las formas químicas solubles y en estado iónico están directamente disponibles para su absorción e interacción con los organismos. En este contexto. el cual es una especie menos soluble que el Cr (VI). El grado de afectación producido por los metales pesados en los cuerpos de agua depende no sólo de su concentración total. en general no están biodisponibles y no ejercen efectos tóxicos mientras permanezcan en ese estado. Hasta hace pocos años. por ello. que para el caso de los mamíferos tiene una toxicidad baja. el pH ácido favorece la solubilidad y biodisponibilidad de los metales. la reducción del Cr (VI) a Cr (III) se considera un mecanismo de destoxificación. Los cambios físicos y químicos del cuerpo de agua afectan el equilibrio entre las formas biodisponibles y no disponibles de los metales pesados. los metales pesados afectan a la mayoría de los órganos y sistemas. Además de este complejo entramado de interacciones y equilibrios fisicoquímicos. Las especies químicas no ionizadas suelen tener menor disponibilidad. durante las dos décadas pasadas se realizaron adelantos significativos sobre el conocimiento del papel de los microorganismos en los ciclos biogeoquímicos de los metales. incrementar la biodisponibilidad del metal. En consecuencia. fosfatos. por lo tanto. en respuesta a cambios químicos y físicos del cuerpo de agua. dependiendo de la dosis y la vía de administración. El potencial redox.severos efectos nefrotóxicos. En efecto. ha sido la necesidad de remediar numerosos sitios contaminados con metales. representan algunos de los procesos microbianos de mayor importancia geoquímica. amida. la biomineralización y la bioquimioadsorción) constituyen ahora factores indispensables para explicar la dinámica de los metales en el planeta. Al respecto. amino. los procesos microbianos (como la bioprecipitación reductiva. bacterias y hongos tiene un gran potencial como medio adsorbente de metales.de la biosfera en la geoquímica de estos elementos. Se (VI) a Se (0). imidazol. la biometilación puede incrementar la volatilidad 102 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . espacio periplásmico. la reducción microbiana de Cr (VI) a Cr (III). Por el contrario. fosfato. pared celular y membrana celular). sulfonato y sulfihidrilo. La biomasa de algas. principalmente suelo y ecosistemas acuáticos. carbonilo. los principales mecanismos microbianos que son útiles para remediar ecosistemas contaminados con metales son los siguientes: Bioadsorción Interacción química de cationes metálicos que da por resultado la formación de complejos con ligandos celulares. que ha potenciado el avance en el conocimiento básico sobre las interacciones ambientales entre los microorganismos y los metales. el metal de valencia alta puede ser usado como aceptor final de electrones en condiciones anóxicas. algunos metales pesados pueden ingresar a las células utilizando los sistemas de transporte para los oligo y micro nutrientes metálicos. Los ligandos implicados en la unión con metales incluyen a los grupos carboxilo. membrana externa. hidroxilo. Si bien los microorganismos no pueden transmutar a los metales en elementos menos tóxicos. tioeter. Así. para comprender la geoquímica de los metales. fosfodiester. En este contexto. Al respecto. La bioadsorción normalmente incluye cuatro procesos distintos: adsorción. además de la mineralización del uranio y la plata. En muchos casos. se ha demostrado la existencia de transporte activo hacia el interior de las células para la mayoría de los metales con importancia fisiológica. Bioacumulación Asimilación celular de los metales. A su vez. Biotransformación Los microorganismos catalizan por vías enzimáticas la transformación de metales tóxicos en formas menos solubles o volátiles. quimioadsorción. gran parte de la fuerza motriz. la deposición del hierro y el manganeso. V (V) a V (III) y Au (III) a Au (0) conduce a la precipitación del metal bajo condiciones fisiológicas. Ahora bien. Una vez dentro de la célula. imino. fosfonato. los metales tóxicos son secuestrados por metalotioneínas (polipéptidos de peso molecular bajo y ricos en cisteína) o segregados a vacuolas. intercambio catiónico y micro-precipitación. La formación de microfósiles y cúmulos minerales. por ejemplo. ubicados generalmente en las capas externas de las células microbianas (cápsula. actualmente se reconoce la necesidad de contar con modelos que tomen en cuenta los procesos bioquímicos. su capacidad para inmovilizarlos les confiere múltiples potencialidades para la depuración de sitios contaminados con metales. alejados del equilibrio termodinámico. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 103 . de un catión metálico dentro de la estructura cristalina de un material depositado previamente. Bioquimioadsorción Inclusión por intercambio catiónico. facilitando su eliminación posterior por los mecanismos previamente descritos. Se y Te. hidróxidos y fosfatos metálicos son muy insolubles en el agua y por ello se precipitan rápidamente. mediante la generación de ácido sulfídrico por bacterias sulfato reductoras. Sin embargo. formados a partir de quelantes sintéticos como el EDTA y el nitrilotriacetato (NTA). Cd. generalmente sulfuro o fosfato. disminuye la movilidad del metal y lo transforma en un ion metálico o en un compuesto inorgánico. se ha relacionado el consumo crónico de agua con niveles de fluoruros superiores a 2 mg/l con daño renal. Pb. Biomineralización Formación de precipitados metálicos insolubles por la generación microbiana de ligandos. Recientemente. Fluoruros La presencia de fluoruros en los abastecimientos de agua destinada para el uso humano es extremadamente importante debido a su influencia en la salud pública. Para tener buena salud dental es deseable un nivel aproximado de 1 mg/l de fluoruro en las aguas públicas. a niveles menores la caries dental se convierte en un problema serio y a niveles mayores el problema es la fluorosis dental (manchado y malformación de dientes) y esquelética (malformación de huesos). La producción de estos ligandos implica un método de destoxificación desarrollado por los microorganismos (principalmente en las bacterias) y tiene un gran potencial en la depuración de ecosistemas acuáticos. plantas acuáticas. El fluoruro es tóxico para las algas. La reducción microbiana del Hg (II) a Hg (0) también incrementa la volatilidad del metal. el depósito primario acelera las reacciones de precipitación del metal de interés. Biodegradación de quelantes sintéticos La degradación microbiana de la parte orgánica de los quelatos metálicos. El limitado conocimiento actual se deriva casi exclusivamente de estudios realizados sobre el metabolismo bacteriano. invertebrados y peces de los sistemas dulceacuícolas y marinos. Este depósito se forma inicialmente por las rutas de biomineralización. Las investigaciones futuras permitirán clarificar el papel de la biosfera en los ciclos biogeoquímicos de los metales pesados. descritas en el apartado anterior. El conocimiento sobre la contribución de los microorganismos en los ciclos geoquímicos de los metales pesados apenas se encuentra en su infancia. se sabe que la capacidad metabólica de los hongos es comparable. La precipitación de metales en forma de sulfuras. De esta forma. Los sulfuras. a la de las bacterias. El depósito primario actúa como foco de nucleación o cristal hospedero para la deposición posterior del metal. carbonates. se ha utilizado ampliamente en los últimos años.de los metales (aunque en el caso del Hg también incrementa su toxicidad). Sn. Esto se ha documentado para el Hg. e incluso superior. en la fabricación de HCN e insecticidas. Las emisiones gaseosas y de cenizas con cianuro pueden llegar a los sistemas acuáticos por difusión. Cuando los cianuros se consumen en dosis bajas y por periodos largos. El fluoruro forma parte de numerosos minerales.5 que a un pH de 8. y transporte desde largas distancias. bajo estas condiciones. los cuales se descomponen en presencia de luz. manufactura de vidrio y semiconductores y procesos de electroplatinado. principalmente del tipo Fe(CN)64. Así. con lo cual se impide la generación aeróbica de ATP en las células. deposiciones seca y húmeda. El cianuro es hidrolizado en el agua y se forma el ácido débil HCN.de menor toxicidad. afectan la glándula tiroides y el sistema nervioso. liberando al ion tóxico CN-. los cianuros son considerados como uno de los iones inorgánicos más importantes presentes en aguas contaminadas. el cual es volátil. El pH del cuerpo de agua receptor de CN. El ion cianuro es un veneno de acción rápida. en la limpieza de metales y en la elaboración de colorantes y pigmentos. el ion sulfato se reduce a ion sulfuro: A su vez. los sulfatos sirven como aceptores finales de electrones para las oxidaciones bioquímicas producidas por las bacterias anaeróbicas.La contaminación por fluoruros puede ser de tipo natural o derivada de la acción del hombre. especialmente en el caso de los complejos del tipo K4[Fe(CN)]. A su vez. los cuales son erosionados con la lluvia acida. heterociclos de nitrógeno y ácidos dicarboxílicos. El complejo Ni(CN)4-2 es 1000 veces más tóxico a un pH de 6. Los cianuros de sodio y potasio son usados en la extracción de minerales. Su toxicidad proviene de su unión con la enzima ferricitocromo oxidasa. HS.afecta el grado de toxicidad del HCN y de los complejos metálicos de cianuro. La intensidad de la radiación solar también influye en el grado de toxicidad de los complejos metálicos de cianuro. el cual es un ácido débil que puede existir en tres especies químicas (H2S. lo que libera cantidades considerables de fluoruros tanto en las aguas subterráneas como en las aguas superficiales. La quema de biomasa es quizás la mayor fuente atmosférica de HCN.y S-2) se- 104 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . que cataliza el proceso de fosforilación oxidativa. que se forma debido a la pirólisis de aminoácidos. Cianuros Debido a su elevada toxicidad. Desde el punto de vista ambiental. Sulfatos El ion sulfato es uno de los aniones más abundantes en las aguas naturales. y fue empleado hace varias décadas en las cámaras de ejecución de los Estados Unidos como gas letal. las principales fuentes antropogénicas de fluoruros se derivan del procesamiento de acero y aluminio. los sulfatos son directamente responsables del olor y la corrosión de las alcantarillas. El ion cianuro (CN-) tiene gran afinidad por los iones de los metales y forma complejos con ellos. En ausencia de oxígeno disuelto y de nitratos. el ion sulfuro se equilibra con el ion hidrógeno formando sulfuro de hidrógeno o ácido sulfídrico (H2S). en galvanoplastia. el amoníaco o el amonio utilizados como fertilizantes primero deben ser oxidados por los microorganismos. el equilibrio se desplaza rápidamente hacia la formación de H2S no ionizado. Los nitratos del suelo son disueltos por el agua de lluvia y llegan a los sistemas dulceacuícolas superficiales o subterráneos por escurrimientos e infiltración. La mayoría de las plantas absorben nitrógeno solamente en forma de nitratos. Se ha reportado que el exceso de ion nitrato en el agua potable y en los alimentos incrementa la incidencia de cáncer en el estómago de los humanos. En estas condiciones. Un exceso de iones de nitrato en el agua potable causa metahemoglobinemia. aminoácidos. de tal forma que a un pH de 7 la proporción de H2S es aproximadamente de 80%. por ello. El exceso de ion sulfito es perjudicial debido a que baja el pH y provoca corrosión. En el agua residual su fuente principal es la materia orgánica y la reducción de los sulfates por la actividad bacteriana. enfermedad que afecta a infantes de hasta seis meses de edad y a personas adultas con deficiencia enzimática. para que sean útiles a las plantas.y S2. urea y otros compuestos orgánicos. la mayor parte del azufre reducido está en solución en forma de iones HS. debido a la acción reductora de las bacterias anaerobias del aparato digestivo. Los nitratos junto con los fosfatos producen eutrofización en los cuerpos de agua superficiales. la presión parcial del sulfuro de hidrógeno se hace tan grande que causa serios problemas de malos olores. El sulfuro se oxida rápidamente en ambientes aeróbicos y se convierte en sulfitos y sulfates. ácidos nucleicos. los cuales pueden ser inducidos por los seres vivos. agentes cancerígenos en los animales. Compuestos nitrogenados La presencia de compuestos nitrogenados en la hidrosfera es de suma importancia porque participan en los procesos vitales de las plantas y los animales. El nitrógeno se encuentra en compuestos químicos de naturaleza orgánica e inorgánica. El nitrógeno orgánico forma parte de las proteínas. Su presencia se detecta fácilmente por el olor. En el Cuadro 4-2 se describen las fuentes y los efectos de compuestos nitrogenados. Los compuestos inorgánicos de nitrógeno con relevancia ambiental son los nitratos y los nitritos. En los manantiales de agua caliente es común encontrar sulfuras. Algunos compuestos nitrogenados son contaminantes que abundan en los desechos domésticos y agrícolas. la cual disminuye la capacidad transportadora de oxígeno de los glóbulos rojos. Se deben evitar concentraciones mayores de 20 mg/l debido a su elevada toxicidad. éstos reaccionan con las aminas produciendo N-nitrosaminas. las cuales convierten los iones nitrato en iones nitrito. A valores de pH por debajo de 8. la forma no ionizada (H2S) es la principal responsable de los malos olores de las aguas residuales.gún sea el pH de la solución. Cuando el pH de la solución es básico (valores de 8 o superiores). el cual se percibe a partir de 0. De estas especies químicas.024 μg/l. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 105 . La química ambiental del nitrógeno es compleja debido a que este elemento puede adquirir diferentes estados de oxidación. y la cantidad de H2S libre es tan pequeña que no se generan problemas significativos de olor. suelo Acidificación de suelos Hidrosfera El NH3 es tóxico para los peces. desnitrificación y reducción de NO3- Hidrosfera Tóxico para peces NO(g) NO2(g) II IV Quema de combustibles fósiles. agrícolas e industriales. denominados recalcitrantes o refractarios. alimento para el ganado Cuadro 4-2. Otros compuestos orgánicos. daños a la salud HNO3(g) V Atmosfera.). los materiales orgánicos se oxidan (degradan) rápidamente en el agua mediante reacciones catalizadas por microorganismos (bacterias y hongos principalmente). Compuestos nitrogenados y sus efectos adversos en el medio ambiente. En condiciones normales. efectos tóxicos en plantas N2O(g) I Intermediario en procesos de nitrificación y reducción de NO3- Atmosfera Destrucción de ozono (O3) en la estratosfera Atmosfera. los desechos de seres humanos y animales. compuestos organoclorados. y se conocen como contaminantes degradables o biodegradables (por ejemplo. Las bacterias utilizan los compuestos orgánicos como alimento y los usan como fuentes de carbono y energía para los procesos de síntesis biológica. etc. Contaminantes orgánicos Los contaminantes orgánicos son compuestos que contienen carbono y provienen de desechos domésticos. solventes.). Comp u esto NH3(g) NH4+ -III Quema de combustibles fósiles Fertilizantes. industrias cerveceras. desnitrificación Atmosfera Formación de ozono troposférico.Fuente Receptor Efectos nitrogenado Estado de oxidación NO3- V Fertilizantes Aguas subterráneas. compuestos químicos industriales. se trata principalmente de sustancias sintetizadas con fines comerciales. Algunos de estos contaminantes se descomponen fácilmente debido a procesos físicos. por ejemplo. procesamiento de alimentos. suelo Lluvia acida NO2- III Intermediarios en procesos de nitrificación. lubricantes. océanos Eutrofización. etc. 106 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . son muy resistentes a la biodegradación y a la descomposición por factores químicos y físicos naturales. industrias lácteas. petróleo y sus derivados (insecticidas. químicos y biológicos que ocurren de manera natural en los reservorios de agua. incremento en la demanda de cloro para purificar agua potable. Este grupo de compuestos químicos dejó de producirse industrialmente en América del Norte desde 1977. etc. la concentración de oxígeno baja. debido al gran calentamiento en presencia de oxígeno. se utilizaron ampliamente como fluidos de refrigeración en transformadores eléctricos y condensadores. la concentración de oxígeno disuelto tiende a disminuir a medida que la materia se descompone a causa de los microorganismos. en la incineración de sustancias cloradas como el PVC y en CONTAMINACIÓN DEL AGUA 107 . químicamente inertes y difíciles de quemar. Se estima que todavía permanecen en el ambiente cerca de 400. Así.En esta descomposición bacteriana se consume el oxígeno disuelto y se produce bióxido de carbono. pudiendo alcanzarse entonces condiciones anaerobias. En algunos países. Debido a estas propiedades y a su bajo costo de producción. parecida a la de las dibenzodioxinas policloradas (PCDD) y dibenzofuranos policlorados (PCDF). los PCBs se destruyen por incineración. Si la velocidad con la cual se consume es mayor a su velocidad de disolución. La breve extensión de este capítulo limita el estudio exhaustivo de los diferentes productos químicos orgánicos que contaminan los sistemas acuáticos. En la actualidad. mutagénicos y carcinógenos. a medida que las unidades eléctricas se desmantelan. Otros contaminantes que preocupan mucho son los compuestos químicos sintéticos (antropogénicos). no obstante. insolubles en agua. deriva en la producción de pequeñas cantidades de dibenzofuranos y dioxinas. fluidos de transferencia de calor en maquinarias. Los PCBs tienen importancia como contaminantes ambientales debido a su elevada toxicidad. de las cuales —a pesar de su baja solubilidad en el agua— la mayoría (60%) se encuentra en los océanos. se estima que son unos 75. cuando se arroja un desecho biodegradable a un cuerpo de agua. en cantidades significativas. plastificantes. Dioxinas y Furanos Los PCBs (bifenilos policlorados) son un grupo de compuestos organoclorados de fórmula general C12H10-xClx.000-80. agentes impermeables al agua. lo cual.000 toneladas de PCBs. agua y diversos iones inorgánicos no degradables. La capacidad de remoción está íntimamente ligada con la concentración de oxígeno disuelto en el cuerpo de agua. En la actualidad. su contenido en PCB se almacena para prevenir la contaminación posterior del medio ambiente. Una concentración de oxígeno disuelto menor a 5 mg/l puede ocasionar la muerte de peces y otros tipos de vida acuática.000 los productos orgánicos de origen sintético presentes en el medio ambiente. por lo cual nos enfocaremos primordialmente al estudio de sustancias cuya toxicidad elevada implica un riesgo para la salud humana. su uso en transformadores eléctricos aún continúa. Poseen presiones de vapor bajas y son considerados como buenos aislantes eléctricos. las dioxinas y los dibenzofuranos policlorados no tienen aplicaciones comerciales y se producen accidentalmente durante los procesos de síntesis de compuestos organoclorados. Compuestos halogenados PCBs. pero solubles en tejidos grasos. Muchos de ellos aún no se han identificado en los cuerpos de agua y no se dispone de información sobre sus efectos en el medio ambiente. Estos compuestos organoclorados afectan el sistema inmunológico de los mamíferos y son teratógenos. A diferencia de los PCBs. 7. ya que son resistentes a la degradación por agentes físicos. Figura 4-4. por lo cual su estructura y toxicidad es muy parecida a la de la 2. A través de este mecanismo. Italia. El cloro es un agente 108 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .3. incluso en las regiones polares y en el fondo de los océanos. Su estabilidad permite que difundan grandes distancias antes de ser asimilados o degradados. Una gran proporción de las dioxinas ambientales están completamente cloradas y tienen toxicidad baja.7.8-TCDD) se utilizó en la preparación del gas naranja. son producidos naturalmente en las erupciones volcánicas y en los incendios forestales. de 4 a 6. Los PCBs liberados al medio ambiente persisten por muchos años. la amenaza para la salud humana de los furanos presentes en el medio ambiente supera incluso a la de las dioxinas. Se han reportado numerosos incidentes de contaminación por dioxinas. (b) dibenzofuranos policlorados y (c) bifenilos policlorados. desde donde pueden volver nuevamente al suelo y a la hidrosfera o pasar a formar parte de la cadena alimenticia por su incorporación en la biomasa..8-TCDD. en consecuencia.3.3. el compuesto 2. Debido a su alta toxicidad. además. para ser usado como defoliante en la guerra de Vietnam. los PCBs han viajado por todo el mundo.7.8-tetraclorodibenzop-dioxina (2. entre ellos destaca el de la explosión de una fábrica de insecticidas en Seveso. En la Figura 4-4 se muestran las estructuras generales de algunos compuestos organoclorados. La naturaleza relativamente volátil de los PCBs permite su paso desde el suelo a la atmosfera. La mayoría de los furanos encontrados en el medio ambiente contienen un número intermedio de átomos de cloro. químicos o biológicos. Cloraminas y trihalometanos (THMs) La cloración de los abastecimientos de agua como medida de desinfección se ha practicado desde el año 1850. de manera que están presentes en niveles medibles.(a) Fórmulas generales de dioxinas.el proceso de blanqueado del papel. oxidante más poderoso que el oxígeno. posteriormente. Es CONTAMINACIÓN DEL AGUA 109 . son extraídas (desorción) de dicho medio sólido empleando n-hexano (o triclorotrifluoroetano). en tanto que aquellos que son líquidos se les denomina "aceites". Los gliceroles de ácidos grasos que son sólidos a temperatura ambiente se les conoce comúnmente como "grasas". El cloroformo es el compuesto que se ha encontrado en mayor concentración (100 ppb). muestra que las personas que en el pasado bebieron agua superficial clorada. que se producen cuando el ácido hipocloroso reacciona con la materia orgánica (por ejemplo. realizado en los Estados Unidos. asfaltos y demás derivados del petróleo. cuya fórmula general es CHX3 (X es un halógeno). Los lípidos constituyen el tercer componente principal de los residuos de comida. el riesgo de cáncer de vejiga y recto aumenta en 21 y 38%. Cualquier contaminante que sea extraído mediante las condiciones del método analítico antes descrito. también son lavados del asfalto de las calles y carreteras en cantidades significativas. Una desventaja importante de la cloración para desinfectar el agua es la producción concomitante de sustancias orgánicas cloradas (algunas de las cuales son tóxicas). Los THMs son mutagénicos y tanto el cloroformo como el tetracloruro de carbono producen cáncer en el tracto digestivo. como el fósforo elemental. respectivamente. estos compuestos son desechados en cantidades importantes por algunas industrias. por mezclas orgánicas complejas de lípidos de origen vegetal y animal. y que perdure en el residuo después de la desecación. además de una gran diversidad de hidrocarburos de peso molecular alto como el keroseno. por lo cual se puede utilizar para eliminar bacterias. talleres mecánicos y tiendas departamentales. razón por la cual son contaminantes primordiales de las aguas residuales domésticas. sometiendo a desecación (105 °C. sino también un agente clorante. Un estudio epidemiológico reciente. haciendo pasar el agua por una columna empacada con tierra de diatomeas. Incluso algunas sustancias inorgánicas. ácidos orgánicos halogenados y cloraminas. las grasas y aceites son adsorbidas primero en un medio sólido. Además. ácidos húmicos) que está disuelta en el agua. Los lípidos son triacilgliceroles (esteres de ácidos grasos con el glicerol) y son utilizados por los animales y las plantas como reserva de energía. durante una hora) el recipiente previamente tarado. los lubricantes minerales. Comprende substancias liposolubles (elevada solubilidad en solventes orgánicos) y con puntos de ebullición significativamente superiores a 100 °C (presiones de vapor inferiores al agua). La desinfección de agua por cloración se realiza generalmente con el ácido hipocloroso o con el hipoclorito de sodio. son parcialmente sensibles al método y contribuyen en la determinación analítica. el cual después de la extracción se evapora por completo. Finalmente. formando derivados halogenados como: clorofenoles. será cuantificado como grasas y aceites. Un problema más general con la cloración del agua es la producción de THMs. protozoarios y virus nocivos del agua de consumo. ya que el cloro no solamente es un agente oxidante. Grasas y aceites El grupo de contaminantes genéricamente denominado "grasas y aceites" posee una gran heterogeneidad química y está conformado. El cloro reacciona con algunos compuestos orgánicos presentes en el agua. principalmente. Para determinar estos contaminantes en una muestra de agua. el residuo obtenido de la desecación se pesa y se expresa en mg/l. Debido a su naturaleza química. tales como el aire. básicamente son inocuos. las moléculas antipáticas se congregan en las interfases entre el medio acuoso y las otras fases. Durante los derrames de petróleo. muy soluble en ella). la adhesión de las grasas y aceites al cuerpo y las branquias interfiere con la respiración de los organismos acuáticos. este efecto nocivo se extiende incluso a las aves. Es también esta propiedad la que confiere a los jabones y detergentes sus características limpiadoras. en tanto que la parte hidrofílica permanece en contacto con el medio acuoso. razón por la cual constituyen un contaminante de primera importancia de las aguas residuales y de muchos cuerpos de agua. Esta propiedad se debe a que los compuestos surfactantes combinan en su molécula un grupo fuertemente hidrofóbico (muy poca afinidad por el agua.importante hacer notar que las sustancias liposolubles volátiles (por ejemplo.20). su baja solubilidad en el agua implica también una biodisponibilidad baja. La formación de películas en la interfase agua-aire también afecta las formas de vida que dependen de este tipo de hábitat. las grasas y aceites tienden a formar películas en la superficie de los cuerpos de agua. y por tanto insoluble en ella. Los surfactantes son ampliamente usados a nivel doméstico e industrial en muchas actividades de limpieza. Por ello. Algunos componentes. que básicamente consiste en la 110 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . líquidos oleosos y partículas. los hidrocarburos halogenados). debido a su capacidad para disolver y dispersar en un medio acuoso las manchas de grasa y aceites. además. Los jabones son sales alcalinas de ácidos grasos con cadenas hidrocarbonadas de 10 a 20 átomos de carbono (R. pero altamente soluble en solventes orgánicos) con otro grupo fuertemente hidrofílico (elevada afinidad por el agua y. mientras que otros tienen una elevada toxicidad (ejemplo. reducen la transferencia de oxígeno atmosférico hacia el cuerpo de agua y su presencia puede contribuir a generar condiciones anóxicas o anaeróbicas. Debido a la enorme diversidad y heterogeneidad química de este grupo de contaminantes. Esta propiedad confiere a los surfactantes las capacidades de emulsificación. se les denomina antipáticas. debido a sus propiedades físicas (hidrofobicidad y densidad menor que el agua). cetonas e hidrocarburos de bajo peso molecular) no son cuantificadas como grasas y aceites debido a que son volatilizados durante la etapa final del secado. A este tipo de moléculas. Las grasas son compuestos muy estables y difíciles de degradar por los microorganismos. oleosa y sólida del sistema. alcoholes. Su fórmula química general es [RCO]. C10. con una parte hidrofóbica y otra hidrofílica.Na+. En este contexto. Los jabones se producen en un proceso conocido como saponificación. Jabones y detergentes Los jabones y detergentes también son conocidos como surfactantes o sustancias tensoactivas. No obstante. cuyas plumas quedan inutilizadas por la adhesión de estos compuestos. en consecuencia. una fracción importante de los hidrocarburos tiene también una biodegradabilidad baja. no es posible atribuirle efectos tóxicos específicos. lo cual interfiere con el intercambio de gases entre el cuerpo de agua y la atmosfera. como los triacilgliceroles. En concentraciones elevadas. La parte hidrofóbica de las moléculas antipáticas interacciona con las fases gaseosa. suspensión de partículas y formación de espuma. debido a que reducen la tensión superficial del agua. Sin embargo. por ello. además de favorecer la formación de espuma persistente. lo cual reduce la eficiencia de los sistemas biológicos de tratamiento de las aguas residuales y altera el equilibrio en los cuerpos de agua. Los detergentes comerciales van de RE7 a RE15. sin embargo. Las algas son más sensibles que las bacterias y los hongos a los efectos adversos de estas sustancias. resinas y colorantes. Por lo general. En los Estados Unidos se prohibió la comercialización de ABS (1965) y sólo se permitió el uso de LAS. esteres de sulfato [ROSO3]Na+ y sulfates de cadenas hidrofílicas no-iónicas de polioxietileno [R(OCH2CH2)nOSO3]-Na+. Los detergentes amónicos son los más usados a nivel doméstico e industrial y representan cerca de 60% de las descargas de sustancias tensoactivas a las aguas residuales. un radical hidrocarbonado (R) que contiene entre 10 y 20 átomos de carbono. se desarrollaron los detergentes sintéticos. sus efectos tóxicos son también mayores. las cuales se precipitan. b) los catiónicos. con concentraciones altas de iones de Ca2+ y Mg2+. a los jabones se les adicionan sustancias aromáticas (perfumes). existen los alquilbencen sulfonatos de cadena (R') ramificada (ABS) que tienen una biodegradabilidad muy baja y se consideran compuestos orgánicos persistentes en el medio ambiente. y c) los que no se ionizan en el agua. Debido a la inactividad de los jabones en las aguas duras. estas sustancias tensoactivas contienen un grupo hidrofílico de polioxietileno R(OCH2CH2)nOH que en forma abreviada se expresa como REn. Los grupos hidrofóbicos (R) empleados en los productos de uso doméstico son principalmente alcoholes lineales primarios y secundarios. en presencia de una solución concentrada de hidróxido de sodio (lejía). salvo los ABS. Existen tres tipos principales de detergentes sintéticos: a) los aniónicos. Los detergentes catiónicos representan apenas 7% de las descargas de compuestos tensoactivos a las aguas residuales. por lo general. Los LAS son biodegradables pero. En términos generales. El grupo hidrofóbico de los detergentes es. Estos surfactantes son principalmente compuestos de tipo sulfonato [RSO3]\Na+. Además de los LAS. pueden inhibir el metabolismo microbiano. presentan el inconveniente de ser inactivos en aguas duras. son razonablemente biodegradables. Los detergentes no-iónicos representan aproximadamente 33% de las descargas de surfactantes en las aguas residuales. a concentraciones elevadas (mayores a 25 mg/l). Los alquilbencen sulfonatos lineales (LAS) son los detergentes aniónicos más usados y comprenden una mezcla de 26 isómeros y homólogos con estructura química [R'C6H4SO3]Na+. Los productos de uso industrial manejan grupos hidrofóbicos basados en fenoles con cadenas alquílicas ramificadas de 8 a 9 carbonos.cocción de grasas y aceites de origen animal y vegetal. cargados positivamente. los cuales mantienen su acción surfactante incluso en aguas de alta dureza. los detergentes tienen una toxicidad moderada para las formas de vida acuáticas y. Los jabones fueron los primeros surfactantes utilizados. es decir. con longitudes de cadena entre 12 y 18 átomos de carbono. a concentraciones altas pueden reducir la eficiencia de los sistemas biológicos de tratamien- CONTAMINACIÓN DEL AGUA 111 . en donde R' es un grupo alquilo secundario lineal de 10 a 14 átomos de carbono de longitud. Estos iones divalentes reaccionan con los jabones y forman sales insolubles de ácidos grasos. cuyo grupo hidrofílico se ioniza negativamente en el agua. Estos detergentes son principalmente sales cuaternarias de amonio [RMe3N]+Cl-y se emplean comúnmente en la fabricación de suavizantes y como desinfectantes y cosméticos. A fin de otorgarles olor y color agradables. Las concentraciones de surfactantes en las aguas residuales domésticas normalmente son de 1 a 20 mg/l. son considerados como una fuente de contaminación importante no sólo para el medio terrestre. desde la perspectiva ambiental. facilitando su eliminación durante el lavado. principalmente. sustancias blanqueadoras. como consecuencia. sino también para el medio acuático. dificultando con ello su remoción de las aguas residuales. los surfactantes también incrementan la solubilidad y biodisponibilidad y. las concentraciones de ABS en el suelo de 10 mg/kg inhiben el crecimiento de las plantas hasta en 70%.to de aguas residuales y afectar el equilibrio de los cuerpos de agua. El fosfato es el aditivo más abundante en los detergentes y puede llegar a representar 50% del peso de la presentación comercial. El uso de aguas residuales y lodos en la agricultura puede contaminar los suelos. Los más importantes son: perfumes. proteasas (hidrolizan proteínas) y lipasas (hidrolizan lípidos) para aumentar su acción limpiadora durante el lavado. los lodos primarios suelen tener concentraciones de hasta 20 mg/kg de peso seco. Dado que los fosfatos son un nutriente limitante para el crecimiento primario (organismos fotosintéticos) en los cuerpos de agua. Además de las sustancias tensoactivas. abrillantadores ópticos. Las sustancias tensoactivas dispersan y emulsifican los contaminantes liposolubles (grasas y aceites). así. los detergentes comerciales incluyen aditivos que provocan efectos adversos a los ecosistemas acuáticos. conduciendo al deterioro del cuerpo de agua mediante un proceso conocido como eutroficación. agentes espumantes y desinfectantes. Los llamados detergentes biológicos incluyen enzimas. En los cuerpos de agua sanos existen concentraciones menores a 0. provocan efectos adversos directos sobre los seres vivos o alteran los componentes de su dieta. 2) los fosfatos reaccionan con los iones Ca2+ y Mg2+ del agua dura. por lo tanto. Los surfactantes se acumulan en las interfases y. La formación de espuma y la interferencia con la transferencia de oxígeno constituyen los principales problemas causados por estos compuestos. debido a que tanto los pesticidas como los fertilizantes llegan a los cuerpos de agua a través de los drenajes agrícolas. Por este mecanismo. estos últimos incrementan la acción bactericida y la toxicidad de las presentaciones comerciales. Plaguicidas El establecimiento de los sistemas agrícolas ha traído enormes beneficios para el hombre. manteniendo con ello la acción detergente de los surfactantes y 3) ayuda a mantener las grasas en suspensión. De manera particular. sin embargo. en los sedimentos. La disminución de la tensión superficial del agua afecta las formas de vida que habitan en la interfase agua-aire. El uso masivo de los fosfatos como aditivos de los detergentes ha permitido su presencia elevada en las aguas residuales (aproximadamente 50% del total). la toxicidad de los xenobióticos hidrofóbicos. Las observaciones 112 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . El tripolifosfato de sodio se emplea como "formador" y tiene tres funciones principales: 1) alcaliniza el agua de lavado. Los fosfatos no son removidos eficientemente por los sistemas tradicionales de tratamiento de las aguas residuales y son descargados en grandes cantidades hacia los cuerpos de agua. Estas enzimas. al llegar a los cuerpos de agua. su incremento puede derivar en un crecimiento explosivo de algas y plantas acuáticas.1 mg/l. lo cual optimiza la acción del detergente. Los plaguicidas se pueden clasificar de diversas maneras. los carbamatos entre los que se encuentran aldicarb. suelo. Según la FAO (1986). lindano y clordano. aldrín. ya que su degradación requiere entre 2 y 11 años.4. por drenajes agrícolas o por precipitación atmosférica. dieldrín. endrín y toxafeno que son considerados compuestos persistentes. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 113 . Como consecuencia de la amplia distribución de los plaguicidas en el aire. a los sedimentos y se concentran en la biota acuática. los más persistentes tienen mayor probabilidad de interaccionar con otros elementos del sistema.4-D. Entre los plaguicidas destacan los insecticidas tanto por su volumen de producción. se empezaron a realizar diversos estudios sobre sus efectos en las diferentes especies silvestres y domésticas. por ello. La toxicidad crónica se debe a la exposición a dosis bajas por periodos prolongados y generalmente no produce efectos letales. en inorgánicos como los arsenicales y los cloratos. que generalmente causa la muerte. Adicionalmente. la mortandad de peces por residuos de plaguicidas o la muerte de aves por la ingestión de insectos de áreas asperjadas con plaguicidas organoclorados. Cuando la vida media y persistencia del plaguicida es mayor a la frecuencia con la que se aplica. DDE. los organofosforados que incluyen malatión. entre ellos se encuentran los organoclorados como DDT. El envenenamiento por plaguicidas puede resultar de exposiciones agudas y crónicas. sobre los efectos del DDT en la vida silvestre y el trabajo de Mount y Putniki sobre la muerte masiva de peces en el Río Mississipi. por ejemplo. los hidrosolubles persisten en el medio acuático. dieldrín. en tanto que los insolubles se adsorben a las partículas suspendidas. mientras que los organoclorados son típicamente liposolubles. un plaguicida es cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir. se considera una plaga. carbarilo. Tanto los plaguicidas solubles en el agua como los insolubles interaccionan con la biota acuática. los herbicidas fenoxiácidos y sus derivados como 2. incluyen al aldrín. que son los más comunes y diversos. como por la diversidad química que presentan. thiram y otros plaguicidas específicos para otros grupos biológicos. o sintéticos. pero provoca daños en diversas funciones biológicas. a partir de la segunda mitad del siglo XX. destruir o controlar alguna plaga. DDT. El agua se contamina con plaguicidas por aplicación directa. zineb. Por su naturaleza química. organofosforados o carbamatos. paratión y diclorvos. Los plaguicidas contaminan los ambientes terrestres y acuáticos. tiende a acumularse tanto en el medio como en la biota. los fungicidas como el captan. Entre los primeros se encuentran los carbamatos. La toxicidad aguda por plaguicidas se debe a la exposición a dosis altas por periodos breves. agua y biota.5-T. Cualquier ser vivo que se desarrolle incontroladamente y adquiera una densidad de organismos perjudicial para el hombre y su medio. se produce una acumulación variable de ellos en los elementos que constituyen la alimentación humana. Los hidrocarburos organoclorados son los insecticidas sintéticos más antiguos y mejor conocidos. los piretroides. incluyendo al hombre. carbofurano y metiocarb. los plaguicidas pueden afectar a poblaciones humanas y animales mediante exposición secundaria o a través de efectos indirectos. el 2. Sin embargo. debido al número de plagas y de cultivos afectados. y orgánicos que pueden ser naturales (botánicos y microbianos) como las piretrinas y Bacillus thuringiensis. numerosos fungicidas y los organofosforados. los herbicidas.de Rachel Carson. llamaron la atención de la sociedad y forzaron al gobierno de los Estados Unidos a interesarse por conocer los efectos tóxicos de los pesticidas. Chis. jaiba y peces.42 (camarón) Sistema lagunar Carretas-Pereyra. por ello. 71.d.59-157 93. Ecosistema costero Concentración en sedimento (ng/g) Concentración en organismos (ng/g) Sistema lagunar Alvarado-Camaronera.72 500-2000 (camarón) Bahía de Guaymas. 18.d Laguna de Mexcatitlán. diversos invertebrados como rotíferos. principalmente. Además de la intoxicación directa y secundaria. o la acumulación y el movimiento de tóxicos persistentes en las cadenas troncas. Los herbicidas pueden reducir la disponibilidad de alimento.4-56. Los compuestos más comunes son endrín. endosulfán. Los plaguicidas organoclorados en el ambiente marino y estuarios pueden afectar el desarrollo de los organismos. aves que se enferman por consumir presas que estuvieron expuestas a concentraciones agudas de un plaguicida. los animales pueden ser afectados de manera indirecta cuando su hábitat o su fuente de alimentación son modificados. aves y peces. Con respecto a los otros tipos de plaguicidas. 7. los organoclorados son los más tóxicos y su concentración letal 50 (CL50) usualmente se encuentra entre 0. cladóceros. dado que todos los organismos contienen lípidos. Los estudios realizados en México sobre la distribución de plaguicidas organoclorados en ecosistemas costeros.06 n.d Cuadro 4-3.36-116. 25.28-509.79-2732. heptacloro y DDT. Chis. captan fácilmente a estos xenobióticos. Los herbicidas son menos tóxicos y su CL50 se ubica entre los 10 y 100 mg/l. están contaminadas con este tipo de tóxicos.77-72. camarón. Numerosos estudios documentan los efectos tóxicos de los plaguicidas en organismos acuáticos incluyendo algas. por ejemplo. los or- 114 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Nay. En el Cuadro 4-3 se presenta información relacionada con la presencia de plaguicidas organoclorados en ecosistemas costeros de México.8 17. no se han llevado a cabo estudios en el medio ni en los organismos. tanto del Golfo como del Pacífico.51 n. Sin.2 a 0.62 n. Concentración de plaguicidas organoclorados en sedimentos y organismos de las costas mexicanas (n. langostino. Sin. 5. moluscos. Los niveles de toxicidad varían con la especie y el tipo de plaguicida.La toxicidad secundaria se presenta cuando un animal consume alimentos o presas que contienen residuos de plaguicidas.07 21. Ver. 22.8 mg/l. Son. incluyendo la salud humana.71 n. cangrejos y en muchos vertebrados como peces y anfibios. Sin.d Puerto de Mazatlán. Gro.91-123.6 n. indican que gran parte de nuestras costas. 226.d Laguna de Lobos. la cobertura y los sitios necesarios para la anidación de insectos. aunque afortunadamente los niveles detectados en los organismos se encuentran por debajo de los límites de tolerancia establecidos. mejillón. En ciertos ambientes. = no se determinó). 1.54-93. a través del consumo directo de especies como el ostión. Generalmente. Debido a que estos compuestos son hidrofóbicos tienden a acumularse en el tejido adiposo. debido a su degradación relativamente rápida.65 (ostión) Sistema lagunar Chantuto-Panzacola.9 (pez pargo prieto) Bahía de Petacalco.d Bahía de Ohuira. 31. ya que al calentar el agua fría de los cuerpos de agua se extiende el periodo de actividad biológica. siendo el control biológico y el manejo integrado de plagas las mejores alternativas. al igual que ocurre en los humanos. cerebro. causan perturbaciones en los procesos de osmorregulación y consumo de oxígeno. intestino y gónadas. dando por resultado el declinamiento de la población. En las aves. el agua caliente causa migraciones y la desaparición de varias especies. aprovechándose este hecho para la acuacultura (enriquecimiento térmico). produce grandes cantidades de agua caliente. se desconocen los efectos en las crías. Existen varios registros que detallan el incremento en la toxicidad de algunos xenobióticos con la elevación de la temperatura. principalmente en la generación de energía eléctrica y en operaciones de enfriamiento. el DDE ocasiona el adelgazamiento de los cascarones de los huevos en varias especies como el halcón y el águila. existen los de carácter subletal. CONTAMINACIÓN DEL AGUA 115 . y donde la biota acuática tolera pocos cambios en la temperatura. como las de nuestro país. En países con climas templados y fríos el agua caliente de los sistemas de enfriamiento no es un problema. En los peces. que en los organismos acuáticos son muy variados. El aumento de la temperatura está relacionado con la disminución en la concentración de oxígeno disuelto en los cuerpos de agua.000 veces los niveles detectados en su hábitat. Además de los efectos letales. riñón.ganismos pueden bioconcentrar estos plaguicidas de 10 a 1. algunos organoclorados ocasionan daños en diferentes órganos: hígado. En latitudes tropicales y subtropicales. los efectos nocivos se presentan generalmente durante el ciclo reproductivo. todavía se siguen utilizando con pocas restricciones en los países subdesarrollados. lo que trae como consecuencia un mayor deterioro ambiental y un riesgo continuo en la salud. En los mamíferos marinos como ballenas. Contaminación térmica El gran volumen de agua utilizado por la industria. disminuyendo también los aminoácidos libres en la hemolinfa de crustáceos y moluscos. donde la variación anual de la temperatura del agua es de pocos grados. el cual es un factor fundamental en el equilibrio de los ecosistemas acuáticos. sino todo lo contrario. delfines y focas. Para revertir estos efectos es necesario que tanto los gobiernos como los diferentes sectores de la población actúen juntos en el desarrollo de tecnologías acordes a sus necesidades. A pesar de todas las evidencias sobre los daños que producen los plaguicidas al ambiente y a la salud humana. los organismos dulceacuícolas mantienen su estructura poblacional hasta los 32 °C. De manera general. ya que alteran la reproducción y la tasa de crecimiento. músculo. una gran proporción de la masa del cuerpo es grasa. lo cual facilita la acumulación de organoclorados. el efecto principal es sobre la reproducción. sin embargo. Estos compuestos pueden ser transferidos a las crías a través de la leche materna. Los peces presentan generalmente un rango estrecho de tolerancia a la temperatura. branquias. por arriba de esta temperatura empiezan a desaparecer muchas especies. así como una disminución en la tasa reproductiva. Sun X. pp.H. Torres M.: Química. Editorial Reverte. pp. Volume 1. Wang A. Jiménez-Cisneros B. USA. 2000. Washington DC. 239246. Editorial Reverte. He W. Bustamante L. 2007.W. 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Lourdes Aldana Madrid Universidad de Sonora Dr. Ma.CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS Dr. Arturo Valdivia Flores Dr. Teódulo Quezada Tristán Dr. Raúl Ortiz Martínez Universidad Autónoma de Aguascalientes 5 . . entre otros. los cuales llegan a la cadena alimenticia irremediablemente y de forma continua. mientras que los países desarrollados. Por ello. se sabe que los países en desarrollo dependen aproximadamente en 85% de los productos agrícolas. algunos plaguicidas y metales persisten en los alimentos aún después de ser lavados y/o procesados. solamente 40%. por ello. La contaminación de los alimentos puede provenir de varias fuentes. Por esta razón. como resultado del uso inadecuado o de la degradación de ciertas sustancias que forman metabolitos de mayor toxicidad y estabilidad. como es el caso del dicloro-difenil-tricloroetano (DDT). Este problema involucra también los alimentos que no pueden ser considerados al margen del contexto de la protección ambiental. Algunos compuestos se encuentran accidentalmente en los alimentos y en general en el ambiente. particularmente en la salud humana. La presencia de estos compuestos en el primer alimento que reciben los mamíferos (líquido amniótico y leche materna). Tienen especial importancia los compuestos naturales como las micotoxinas. uno de los principales retos contemporáneos es producir alimentos libres de contaminantes y aptos para el consumo humano. los han hecho acreedores a ser llamados "el enemigo silencioso".Introducción La contaminación del ambiente es un problema mundial que reclama ser atendido de manera prioritaria por los efectos nocivos que ocasiona en los seres vivos. así como por las pérdidas económicas y la necesidad de establecer un desarrollo económico sustentable de la sociedad moderna. alcaloides. Al respecto. ácido caféico. En términos generales. lemonene. la población de los países en desarrollo están más expuestos a consumir alimentos contaminados que los habitantes de los países desarrollados. además de que estos últimos tienen sistemas de control y normas de seguridad alimentaria que les permiten regular mejor los productos destinados al consumo humano. biotoxinas. La presencia de compuestos potencialmente peligrosos para la salud del hombre y de los animales ha aumentado con el uso y abuso de sustancias que intencionalmente se adicionan a los alimen- CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 121 . la exposición hacia estos contaminantes a través de los alimentos adquiere casi siempre un carácter crónico y rebasa incluso los efectos negativos de los contaminantes sintéticos y de los residuos de sustancias industriales. Para los productos agrícolas. durante el desarrollo de las plantas.). La actividad y niveles de colonización de las esporas están determinados por las condiciones que prevalezcan en el medio ambiente y los componentes nutricionales que constituyan la matriz del alimento contaminado. mediante la presencia de las micotoxinas (aflatoxinas y fumonisinas) en los alimentos. los productos del campo son invadidos por diversos microorganismos. Como ya se señaló. aromatizantes. girasol. trigo.). identificándose cinco géneros como los más comunes: Alter- naria. asimismo. etc. Se ha estimado que. En este capítulo se describen los efectos nocivos de los contaminantes naturales. 25% de los productos agrícolas están contaminados por hongos. Actualmente. enfatizando algunos estudios reveladores que fueron desarrollados en el norte de México. cacahuate. a nivel mundial. La temperatura y actividad del agua (aw) se han considerado como los factores medioambientales más críticos. saborizantes. pistache. Clauiceps y Fusarium. Penicillium. las cuales son dañinas y provocan problemas de salud tanto en el hombre como en los animales. Otros compuestos permanecen en los alimentos por descuido.tos. La contaminación de los alimentos ocurre desde los campos de cultivo debido a que los suelos están infectados. Éstos pueden denominarse como residuos (antibióticos. entre ellos los hongos que causan gran cantidad de pérdidas económicas en el sector agropecuario y generan algunas enfermedades de importancia en la salud pública y animal. La contaminación con micotoxinas normalmente es más elevada en los años secos y se incrementa con los daños provocados por los insectos u otros agresores de las plantas. negligencia o falta de control. la severidad de la contaminación de la cosecha tiende a variar cada año. La contaminación también puede ocurrir en los periodos de precosecha. los granos y las semillas se han considerado como las principales materias primas contaminadas por hongos fitopatógenos. café. etc. los principales granos y semillas susceptibles de contaminarse con hongos son: maíz. Dentro de este grupo 122 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . contaminantes (metales. soya. nuez y cocoa. principalmente por el tiempo y los diversos factores medioambientales que la favorecen. nitrosaminas. edulcorantes. particularmente cuando están estresadas por la sequía o por cambios térmicos extremos. aproximadamente una cuarta parte de las cosechas del mundo están contaminadas con micotoxinas y se han descrito alrededor de 300 de estas sustancias. etc. a fin de lograr la aceptación de los consumidores. antioxidantes. algodón. Contaminación de alimentos con micotoxinas Durante sus diferentes etapas fenológicas. También se analizan los plaguicidas como ejemplo de contaminantes accidentales. como son: los colorantes. radionucleótidos.) y productos del proceso de transformación (imidazoquinolinas. cebada. A nivel mundial. En América Latina. poscosecha y almacenamiento de los productos agrícolas. Es pertinente señalar que las concentraciones altas de micotoxinas en alimentos son raras en los países desarrollados. hormonas. el impacto de las micotoxinas en la salud humana y animal es reconocida y se estima que causan graves pérdidas económicas calculadas en millones de dólares en todo el mundo. etc. conservadores. sus esporas y sus metabolitos. Aspergillus. Los hongos producen algunas sustancias químicas llamadas micotoxinas. salchichas. se reportan niveles máximos a los 4-7 días a 24 °C. fumonisina B1 (FB1). lentejas. aceites. ocurrencia e importancia económica son: las aflatoxinas (AFs). La duración del periodo de incubación para obtener la máxima cantidad de toxina depende de la combinación cepa-sustrato. La infección es más común si paralelamente se presentan ciertas condiciones ambientales como temperaturas altas. avena. colza. sésamo. altamente reactivas a los valores amplios de pH (< 3 y > 10) y cuando se exponen a la luz ultravioleta (UV) en presencia de oxígeno. Contaminación de alimentos con aflatoxinas (AFs) Las AFs son consideradas como toxinas inevitables que contaminan los alimentos y las materias primas. especias. manteca de cacahuate. La producción de toxinas de hongos de la especie Aspergillus spp. harinas de coco. micelios o esclerótidas. frijoles. higos. humedad. se ha reportado en: granos de maíz. las AFs contaminan: sorgo. soja y cacahuete. patatas dulces. almacenamiento y procesamiento. granos de café crudo. 11 días a 30 °C y 15 días a 20 °C. Además. en particular a los alcalinos. mandioca. La producción de AFs es consecuencia de la combinación de diferentes especies fúngicas. lo que les ofrece capacidad para resistir adversidades climáticas o condiciones de escasez de nutrientes. La contaminación con micotoxinas puede ocurrir también de forma indirecta. almendras. arroz. pasas. cacao. pudiendo inocular y colonizar los granos en cualquier etapa de su desarrollo. pastas de semillas de albaricoque y melocotón. Uno de los aspectos que caracteriza los hongos Aspergillus spp. pasta de almendras. el contenido de humedad del sustrato. pH. ergot y patulina. CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 123 . Las reacciones que pueden sufrir estas toxinas se derivan de la insaturación en el anillo furano y de la estructura lactona. dátiles. deoxinivalenol (DON).de micotoxinas. Los hongos del género Aspergillus pueden propagarse mediante el aire. así como en cebada y trigo. ensilados. garbanzos. Son muy sensibles a los agentes oxidantes. ya que no ha sido factible predecir su presencia o prevenir su ocurrencia durante el cultivo precosecha. nueces. cártamo. debido a la complejidad del proceso de producción y manejo de los productos agrícolas. la temperatura óptima para la producción oscila entre 25 y 28 °C. Entre los factores que afectan su producción se encuentran la temperatura. girasol. los huevos y la leche. daño de los granos por insectos (Figura 5-1) u otras condiciones ambientales desfavorables para los granos. alimento para aves. es que las conidias que producen (denominadas también esclerotias) desempeñan la función de esporas. espaguetis. sin detectar toxinas por debajo de 8 °C ni superiores a los 42 °C. o bien por la contaminación directa de las materias primas (cereales. plátanos y queso. avellanas. subproductos y productos a base de los anteriores cereales. Las AFs son compuestos muy estables en los alimentos. centeno. luz. pistachos. las que han tenido una mayor atención por su nivel de toxicidad. sustratos y condiciones del medio ambiente. En general. a través de la acumulación de sus residuos en la carne. semillas de oleaginosas. ocratoxina A (OTA). amaranto. frutas y otros) por hongos toxicogénicos capaces de producir micotoxinas. poscosecha. mijo. productos de cereales. cacahuates. frutos secos. granos irradiados. aireación y los niveles de gases atmosféricos. copra. suelo y a través de insectos que diseminan las conidias. algodón. como consecuencia del consumo animal de alimentos contaminados. zearalelona (ZEA). uvas para elaborar vinos. parasiticus también produce AFG1 y AFG2. A.Figura 5-1. en los países en desarrollo se presenta una alta probabilidad de poder contraer la aflatoxicosis debido a que gran parte de la población se enfrenta a problemas de inanición y no se tienen establecidos los procesos de regulación de los niveles máximos de las aflatoxinas en los alimentos. nomius. el aporte suficiente de alimentos combinado con normas de regulación que supervisan los niveles de AFs ha permitido disminuir los efectos de las aflatoxicosis. G1 y G2 (AFB1. flavus produce AFB1 y AFB2. AFB2.flavus. A. Dentro del grupo de AFs (Figura 5-2) se encuentran las Aflatoxinas B1 B2. Las AFs son compuestos poliacéticos producidos por varios hongos del género Aspergillus. parasiticus y A. AFGa y AFG2). Sin embargo. en los países desarrollados. En general. 1987). Interrelaciones entre inóculos primario y secundario en el ciclo de vida de Aspergillus flavus (adaptado de Diener y Davis. 124 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . especialmente por algunas cepas de A. mientras que A. y del grupo G son bifuranos cumarinas unidas a un anillo lactona. Cuando se exponen a la luz UV. En la Figura 5-3 se muestra el metabolismo de la AFB1. Las AFs del grupo B son bifuranos cumarinas unidas a un anillo de ciclopentatona. Los subíndices 1 y 2 designan el patrón de movilidad cromatográfica (valor Rf) de estos compuestos en cromatografía de capa fina (TLC). en forma de un vinil éter. así como el daño a las estructuras celulares. CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 125 . en los riñones. se encuentra en el anillo furano terminal de la AFB1 y de la AFG1 pero no en la AFB2 y AFG2. La AFB1 es el compuesto natural carcinógeno. desde la ingestión del alimento contaminado hasta su excreción. Estructura química de las aflatoxinas primarias (adaptado de Dshpande. incluido el material genético. Un doble enlace entre los carbonos 8 y 9. Esta pequeña diferencia estructural se asocia con grandes cambios en su actividad.Figura 5-2. pulmones. también es retenida. un precursor de la antraquinona. Es distribuida por la sangre y se concentra principalmente en el hígado. además. aunque en menor grado. masa muscular y otros órganos. mutagénico y teratogénico más potente que se conoce. las AFs del grupo B fluorecen de color azul y las del grupo G. dado que las AFB1 y AFG1 son carcinogénicas y más tóxicas que las AFB2 y AFG2. seguida de al menos 15 pasos más en la producción de estos metabolitos. 2002). de color verde. El primer paso en la biosíntesis de la AFB1 es la producción de ácido norsolorínico. La absorción de AFB1 se efectúa por difusión pasiva debido a que es una molécula lipofílica de peso molecular bajo. por lo que presenta un alto índice de absorción. . 2008).. 126 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Wild y Turner 2002. Vías de biotransformación y eliminación de la aflatoxina B1 en humanos y aves (elaborada con datos de Eaton y col.Figura 5-3.. Johnson y col. Mykkänen y col. 2005. 2001. o pueden ser parcialmente reducidos a monoalcoholes o completamente reducido a dialcohol. A nivel mundial. pero ha sido reportado con mayor frecuencia en China. el cual presenta dos formas estereisoméricas: el exo y el endo-epóxido. pueden ser transformados en AFB1-dihidrodiol y luego en AFB1-dialdehído. Estos epóxidos. promoción y progresión de las etapas del cáncer. aflatoxina Q1(AFQ1) y el metabolito desmetilado aflatoxina P1(AFP1). considerados de manera general como productos de la desintoxicación. En síntesis. la AFB1 puede ser transformada por metabolismo oxidativo en un epóxido. al estimarse como responsables de 20. depresión. formado por varias isoformas del citocromo P450 (CYP-450). mediante un rearreglo químico forman la estructura de AFB1 formamidopirimidina (AFB1-FAPY). Filipinas. o puede sufrir una activación mayor y formar AFM1 -8. leche y en las aves por medio del huevo. una parte de la AFM1 es eliminada sin modificaciones por heces. Conviene señalar que la incidencia de cáncer varía ampliamente de un país a otro. denominándose AFB1-8. existen evidencias considerables que asocian la aflatoxina con la formación de neoplasias en tejidos extrahepáticos. el cual forma aductos con el ADN. la carcinogénesis en humanos es compleja debido al proceso de iniciación. la inmunosupresión y la muerte. Una tercera ruta de los epóxidos es reaccionar con el ADN formando un aducto en la posición N7 de la guanina con unión covalente en el C8 del epóxido de AFB1 A este aducto se le identifica como trans-8.000 muertes relacionadas con el cáncer de hígado en Indonesia. La exposición a las AFs con dietas contaminadas es considerada un factor de riesgo importante para el desarrollo del carcinoma hepatocelular primario. 9-epóxido. fiebre. siguiendo varias rutas metabólicas. Si no son reparados estos aductos de ADN. Otros efectos reportados de las AFs son el síndrome hemorrágico hepatorrenal. riñón. o bien. cuando el organismo ingiere alimento contaminado por AFs ocurre un proceso complejo de activación y daño celular. particularmente en individuos que ya sufrieron hepatitis B. el compuesto se elimina por la bilis.9 epóxido. La hepatitis aguda. sin embargo. entre los carbonos 8 y 9 en el anillo furano terminal. colon y glándulas lagrimales. el cual reacciona con los grupos amino de la lisina formando aductos con proteínas. Las AFQ1 y AFP1 son conjugadas con el ácido glucurónico y se eliminan por la orina y las heces.La AFB1 por sí misma es relativamente inocua. particularmente en pulmones. los sitios apurínicos constituidos por la separación espontánea del aducto AFB1-N7-Gua. al ser ingerida es bioactivada en su forma tóxica por la acción de enzimas del sistema de monooxigenasas de función mixta. Además. La dosis letal aguda (DLA) reportada para los CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 127 . se puede finalmente conducir a eventos mutacionales. Cuando se conjuga con glutatión. las AFs probablemente son las micotoxinas más significativas. anorexia y los cambios degenerativos de grasas hepáticas están asociadas con el síndrome de Kwashiorkor y el síndrome de Reye. en el sudeste de Asia y África. Sin embargo. orina. pero si toma la ruta del ácido mercaptúrico (N-acetilcisteína) se elimina por vía urinaria. Tailandia. así como una serie de acciones de destoxificación. las cuales al adicionar un grupo funcional a la AFB1 producen los compuestos hidroxilados denominados aflatoxina M1(AFM1).9-dihidro-8-(N7-guanil)-9-hidroxi-AFB1(AFB1-N7-GuaADN) y da lugar a cualquiera de las dos reacciones siguientes: la mayoría de los aductos se separan del ADN y son excretados por la orina. Por otra parte. y posteriormente ser excretado por la orina en forma de AFM1-N7-guanina. Además. ictericia. org). Codex Alimentarius Comission (CAC) y Food and Agricultural Organization (FAO).mycotoxicology. Por otra parte. Food and Drug Administration (www. frutos de cáscara. diversas asociaciones aportan información excelente para la actualización sobre el tema. el Comité Técnico sobre micotoxinas de la American Oil Chemists' Society (www. entre las cuales se encuentra el Council for Agricultural Science & Technology (www. Estos organismos establecen rangos de 2 a 8 ug/ kg para AFB1 y de 4 a 15 para AFs totales.ac. Brasil. ya sea que se utilicen para consumo humano directo o como ingredientes de los productos alimenticios. la Asociación Japonesa de Micotoxicología (http://www.org). Por otra parte.mycotoxin.aocs.cast-science.gov).chujo-u. Por otra parte. mientras que en Argentina este límite es de 5-20 μg/kg. disponible en sitios web.org). el consumo de AFB1 por humanos o animales ocasiona la excreción en la leche de un derivado denominado AFM1 Regulación Dentro de los organismos reguladores de las micotoxinas a nivel mundial se encuentran el Joint Expert Committee on Food Additives (JEFCFA). Las pautas para establecer estos límites se basan en datos epidemiológicos y de extrapolaciones de modelos animales. Food and Drug Administration (FDA). regulación y aspectos legales de las micotoxinas.iupac. El límite máximo de AFs permitido en los granos varía según la legislación de cada país. por lo que en algunas industrias del ramo se han implementado métodos que les permiten supervisar los alimentos. Food & Agriculture Organization of United Nations (www. el rango del límite va de 1. En Estados Unidos de América existen otros organismos reguladores como Scientific Cooperation on Questions Relating to Food (SCQRF). Se puede evitar la contaminación de alimentos con las AFs. En el caso de los alimentos infantiles y los alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños de corta 128 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la sociedad de investigación sobre micotoxinas (www. la legislación de la Comunidad Europea establece niveles máximos permitidos en especias de 5 pg/kg para AFB1 y de 10 μg/kg para AFs totales. las agencias reguladoras inspeccionan la ocurrencia de micotoxinas determinando los límites regulatorios para los alimentos. Paralelamente. al cual pertenecen Argentina. Paraguay y Uruguay. la hoja informativa de micotoxicología (www.org). AFG1 y AFG2. AFB2. la FDA recomienda límites de 2-5 μg/kg de AFB1 y 10-20 μg/kg de AFs totales. Mientras que en Sudamérica se encuentra el organismo regulador MERCOSUR. Todos estos organismos son responsables de los asuntos relacionados con la seguridad alimentaria y los problemas del análisis. En 27 países del mundo. frutos secos.adultos es de 10 a 20 mg de aflatoxina. cereales y productos derivados de su transformación).org). Por otra parte.jp/myco/Index. así como la U.de).fda. dependiendo de los diferentes géneros de alimentos (cacahuates. World Health Organization (WHO). el límite permitido en Brasil es de 20 μg/kg de aflatoxina total.0 a 20 μg/kg sumando la cantidad de AFB1. En alimentos destinados al consumo humano. La FAO y la WHO establecieron límites de AFs totales de 15 μg/kg basadas en los posibles problemas económicos que generaría un nivel menor.html).S. United State Departament Agricultural (USDA) y Origin Certification Program (OCP).fao. la sección de Micotoxinas y Fitoxinas de la International Union of Pure and Applied Chemistry (www. European Free Trade Area (EFTA). se ha reportado que la nixtamalización de maíz contaminado con fumonisina produce una forma hidrolizada y más tóxica de esta sustancia (HFB1). FB2 y FB3. fumonisina B3 (R1=H. las fumonisinas de la serie B (FB1. entre otros. En 1997. son estables al calor y resistentes al enlatado y horneado. amoniación. R2=H). Estructura de fumonisinas serie B. R2=H). uso de azúcares reductores. en la elaboración de diversos productos alimenticios. fumonisina B2 (R1=OH. Las fumonisinas presentan estabilidad durante el procesamiento de los alimentos y no se degradan durante la fermentación del maíz. (1988) e identificadas por Bezuidenhout y col. Figura 5-4) son las que se han detectado en alimentos a base de maíz para humanos y animales. Se han aislado 28 diferentes fumonisinas agrupadas en cuatro series: fumonisinas A. y P. Figura 5-4. En animales expuestos a estas micotoxinas por medio del alimento se han reportado diferentes efectos tóxicos según la especie de que se trate: leucoenfalomalacia en equinos (ELEM. pero no las elimina. B. uso de adsorbentes. el World Cáncer Research Found sugirió un máximo de 0. pina. Fumonisina B1 (R1=OH.edad. reduce los niveles de las fumonisinas y sus hidrolizados. Por lo anterior. Se ha encontrado que el proceso de extrusión.5 μg.10 μg/kg. La FB1 es la más tóxica y abundante (>70%) de las fumonisinas totales en la naturaleza. mango. la concentración máxima permitida de AFB1 es de 0. por sus siglas CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 129 . Contaminación de alimentos con fumonisinas Las fumonisinas son un grupo de compuestos producidos por un número limitado de especies de hongos del género Fusarium aisladas por Gelderblom y col. proliferatum son las principales productoras de estas micotoxinas. se han desarrollado diversos métodos de destoxificación como la nixtamalización. verticillioides (antes moniliforme) y F. (1988).5 ng/L de AFM1 en la leche cruda. C. Asimismo. mientras que la FDA y el Oficial Journal of the European Union (2003. leche para la fabricación de productos lácteos y tratada térmicamente. Las pérdidas ocasionadas en estos cultivos son de billones de dólares en el mundo. sorgo. De ellas. R2=OH) y fumonisina B4 (R1=H. R2=OH).05-0. Dichas especies se han detectado en cultivos económicamente importantes como arroz. caña de azúcar y principalmente en grano de maíz y sus subproductos. 2006) establecieron un rango de 0. Dentro de este género las especies F. sin tener a la fecha uno que sea efectivo. Irán. Italia y Estados Unidos.en inglés). En este contexto. Figura 5-5. la alta incidencia de cáncer en el esófago y otras enfermedades en China. Ésta puede ser una de las causas de la toxicidad de la fumonisina. la cual produce complejos con esfingolípidos como glicoesfingolípidos y esfingomielina. A su vez. El mecanismo carcinogénico de las fumonisinas no ha sido elucidado por completo. así como. En México (1998). y el bloqueo posterior de la síntesis de ceramidas y esfingolípidos complejos. se reportó un brote de ELEM en burros ocasionado por las fumonisinas. Por ello. La ingestión de fumonisinas altera la biosíntesis de esfingolípidos de suero y tejido porque presentan estructuras similares (Figura 5-5). existen evidencias de que la fumonisina B1 no es genotóxica. ocasionando la acumulación de esfinganina. esfinganina y esfingosina puede tener un papel importante en los efectos tóxicos de las fumonisinas en el hígado y riñones de las ratas. además. Se ha sugerido que la acumulación de bases esfingoides. nefrotoxicidad y cáncer en el hígado de las ratas e inmunosupresión en las aves. Debido a esta semejanza. entre otros. ya que los esfingolípidos regulan el crecimiento. la diferenciación y la transformación celular. la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC) ha clasificado las fumonisinas en la clase 2B (posibles carcinógenos para los humanos). la cual es clave en la síntesis de novo de los esfingolípidos. Los efectos en la relación Sa/So se han detectado a partir del consumo de la FBj en dosis muy bajas (0. Esta enzima cataliza la conversión de esfinganina a dihidroceramida y posteriormente es convertida a ceramida. Diversos estudios indican que el grupo amino está relacionado con la actividad 130 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . África del Sur. hemorragia cerebral en conejos y edema pulmonar en cerdos. que tiene una pobre actividad de iniciación y que actúa de forma efectiva en la promoción del cáncer de hígado en las ratas. se presenta una inhibición de la biosíntesis de esfingolípidos al interferir la fumonisina con la enzima ceramida sintetasa (esfinganina N-aciltransferasa). Esto ha sugerido que las fumonisinas también son un factor de riesgo para desarrollar cáncer de hígado. con una elevación consecuente de la relación esfinganina/esfingosina (Sa/So) sérica en los animales expuestos. algunas evidencias sugieren que las fumonisinas afectan la salud humana. Sin embargo. efectos que se han reportado como dosis-dependientes. la esfingosina es producida por la conversión de ceramida y otros esfingolípidos complejos. Estructura general de los esfingolípidos.2 mg/kg de peso corporal). entre ellas se encuentran: estudios epidemiológicos realizados por la alta presencia natural de fumonisinas en el maíz y por el gran consumo de alimentos derivados de éste. y la pluviosidad local que favorece el arrastre e hidrólisis de los ingredientes activos. recientemente se ha sugerido que la relación esfinganina-1-fosfato/ esfingosina-1-fosfato (SaP/SoP) urinaria es el biomarcador más sensible de exposición a fumonisinas. en un estudio realizado en ratas con fumonisina radiomarcada (14C). por lo que debe darse mayor énfasis a la inspección y evaluación de la materia prima durante su recepción e implementar estrategias para reducir su presencia en los alimentos. cuando son vehículos de parásitos (protozoarios o bacterias) y cuando se encuentran contaminados por sustancias químicas potencialmente tóxicas. e incluso la muerte. lo que representa un peligro para la salud del hombre y de los animales. Con base en todos los estudios realizados. Acumulación en las cadenas alimentarias. Contaminación de los alimentos por plaguicidas 1) 2) 3) 4) 5) Uso excesivo en la agricultura y en el sector pecuario. entre ellas. Contaminación de los alimentos con residuos de plaguicidas Cuando los plaguicidas son usados de manera excesiva y sin control. la frecuencia de las aplicaciones. entre ellos: el tipo de plaguicida empleado. los plaguicidas pueden ser contaminantes de los alimentos por diversas causas (Cuadro 5-1). buscando garantizar la seguridad del consumidor. Dentro de esta problemática.0 μg/kg de peso corporal para los humanos. a las 96 horas después de su ingestión oral. Las fumonisinas son escasamente absorbidas y se eliminan rápidamente. ya que estos compuestos son capaces de producir intoxicaciones agudas y crónicas. Causas de contaminación de los alimentos con residuos de plaguicidas. los productos agropecuarios de países tercermundistas CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 131 . las cantidades administradas. Recolección de cosechas sin esperar un intervalo de seguridad. Al respecto. los alimentos y el ambiente se contaminan. según la especie animal de que se trate. Cuadro 5-1. Debido a que los efectos de la FB1 sobre el metabolismo de los esfingolípidos es considerado como uno de los primeros eventos de los diferentes efectos tóxicos.biológica. Se sabe que los alimentos pueden generar enfermedades en el humano bajo diversas circunstancias. la relación Sa/So se ha propuesto como un parámetro bioquímico indicador (bioindicador) de exposición a la FB1 Sin embargo. Contaminación durante el almacenamiento y/o el transporte. Por otra parte. 80% se recuperó en las heces antes de las 48 horas y cerca de 3% en la orina. con relativa frecuencia. mientras que para los animales la dosis máxima permitida varía según la especie. Ordeña y sacrificio de ganado contaminado. el Comité Mixto FDA/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) estableció los límites máximos de fumonisinas (B1 B2 o B3) permitidos: solas o en combinación el límite es de 2. Las fumonisinas siguen representando un riesgo para la salud de los humanos y de los animales. el periodo entre la aplicación y la recolección. la cantidad de plaguicidas que permanece en los alimentos cosechados depende de muchos factores. Al respecto. por lo que se acumulan poco en el hígado y los riñones de las ratas. Los compuestos identificados con mayor frecuencia fueron: malatión (70%). principalmente en el trigo y en 132 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . se hallaron residuos de estos compuestos en 82% de las muestras analizadas. así como un derivado del heptacloro. se publicó un trabajo en el que se reporta la presencia de residuos de plaguicidas organofosforados en el brócoli. Además. etión y forate. se reportó la contaminación de alimentos (arroz. También en este caso. Debido a su uso masivo en la agricultura. malatión y gutión. Por ello. En 1988. y se encontró el mayor número de contaminantes en la tilapia (Oreochromis niloticus). Por otra parte. Los compuestos que se encontraron con más frecuencia fueron paratión. desde el año de 1979. además. producidos en el estado de Sonora. la exposición de la población puede ocurrir a través del consumo de alimentos contaminados con residuos de estos insecticidas. En todas las muestras analizadas se encontraron residuos de estos agentes tóxicos. El número de compuestos por muestra varió de 3 a 8 y los plaguicidas identificados con mayor frecuencia fueron el DDT y sus productos de degradación. En casos aislados se encontraron concentraciones mayores a las permitidas. conviene señalar que en años recientes. también se localizaron residuos de diazinón. En este contexto. en el hogar y en el control de plagas de los jardines. Una breve descripción de esta problemática en México puede incluir diversos trabajos relacionados con la contaminación de los alimentos. aguacate.p'-DDT (Figura 5-6). durante décadas se han aplicado en esta zona extensas cantidades de diferentes plaguicidas. se estudió la presencia de residuos de plaguicidas organoclorados en huevos de gallinas procedentes de esa región. su identificación fue frecuente al igual que la detección de sus concentraciones por arriba de los límites de tolerancia recomendados por la FAO/OMS. producido en 23 regiones agrícolas de nuestro país. se hallaron restos de p. En ambas especies fueron encontrados ftalatos y. fresas y lechuga) por plaguicidas organofosforados. El número de plaguicidas por muestra varió. en muchos países se realizan estudios para determinar los residuos de plaguicidas en los alimentos. deltametrina y cipermetrina.destinados a la exportación han sido rechazados por los países desarrollados debido a que contienen concentraciones altas de plaguicidas. en 1985 se analizaron diversas especies de pescados del río Blanco. clorpirifos. se han señalado sus implicaciones para el consumidor. además. mientras que en la trucha blanca (Cynoscium arenarius) se detectó el menor número de sustancias tóxicas. en el año 2009. se debe señalar que la Comarca Lagunera es una zona agrícola muy importante porque en ella se utilizan grandes extensiones de tierra para una amplia variedad de cultivos. En los granos. Mediante técnicas cromatográficas. por ello. en 8 de los organismos estudiados se identificó DDT. en el estado de Veracruz. Al respecto. En nuestro país. En ese estudio se demostró que las concentraciones de residuos de plaguicidas encontradas en algunos alimentos excedieron los límites de tolerancia recomendados por la OMS. diazinón (65%) y clorfenvinfos (43%). pero el mínimo fue de dos y el máximo de cinco en los alimentos que presentaron residuos. malatión. en la Universidad de Sonora (UNISÓN) se ha estudiado la presencia de residuos de plaguicidas en granos almacenados y en nopal fresco y deshidratado. jitomate. para estudiar el problema de la contaminación por xenobióticos en peces de agua dulce. los plaguicidas organofosforados han sido considerados como contaminantes ambientales. en décadas pasadas. menor concentración en el frijol, maíz y garbanzo. Sin embargo, no se consideró que la presencia de estos insecticidas en los granos estudiados representara un riesgo de genotoxicidad para el consumidor. Figura 5.6. Estructura simplificada y tridimensional del DDT (fuente [email protected]). En relación con la presencia de compuestos organofosforados en el nopal fresco y deshidratado, los insecticidas analizados fueron: malatión, paratión metílico, diazinón y clorpirifos. En las muestras de nopal fresco, 60% contenían tres de los insecticidas analizados, mientras que en el resto se detectó los cuatro insecticidas. El malatión se identificó en 97% de las muestras, pero siempre en concentraciones por debajo de los límites máximos de residuos (LMRs) para hortalizas. Además, se detectaron residuos de dos insecticidas que no están autorizados para su uso en hortalizas (clorpirifos y paratión metílico). El nopal deshidratado no presentó residuos de insecticidas. En las muestras de nopal fresco las concentraciones de insecticidas fueron menores al valor de la ingesta diaria admisible para el malatión, paratión metílico, diazinón y clorpirifos. El potencial de riesgo toxicológico proveniente del consumo de nopal fresco y su producto deshidratado es mínimo, ya que el margen de seguridad fue de 1000 veces la dosis admisible en otras verduras. Por otra parte, conviene señalar que también se han realizado estudios sobre la presencia de plaguicidas en tejidos y fluidos humanos, algunos de los cuales han presentado concentraciones altas de estos compuestos en la grasa y en la leche materna. En la leche, por su elevado contenido de grasas, se acumulan concentraciones altas de plaguicidas liposolubles. Por ello, los efectos tóxicos que producen estas sustancias, a corto y largo plazo, pueden afectar a los niños alimentados con leche materna contaminada con residuos de estos compuestos. Se debe recordar que, por su inmadurez, los neonatos no cuentan con los mecanismos de defensa suficientes para contrarrestar los efectos adversos de los plaguicidas, lo que representa una desventaja para su desarrollo normal. En este contexto, Laug y colaboradores (1951) describieron por primera vez la presencia del DDT en la leche humana. Posteriormente, en estudios realizados en diversos países se han detectado, además del DDT, p,p'-DDE (su principal producto de transformación) y otros plaguicidas organoclorados, como el hexaclororbenceno (HCB), los isómeros del hexaclorociclohexano (HCH) y los productos de oxidación del aldrín y el heptacloro (dieldrín y epóxido de heptacloro). En México (1976), el primer estudio sobre este problema se realizó con muestras de leche donadas por mujeres de la Comarca Lagunera. CONTAMINACIÓN NATURAL Y ACCIDENTAL DE LOS ALIMENTOS 133 En ellas se identificaron los siguientes compuestos: p,p'-DDT y sus productos de transformación p,p'-DDE y p,p'-DDD, así como HCH y HCB. La concentración media para el DDT total fue de 0.27 μg/mL (base volumen total), valor que excedió cinco veces al límite establecido por la FAO/OMS. Por otra parte, en la zona periférica de la ciudad de México (2001), se encontró p,p'-DDE en leche humana en concentraciones que alcanzaron hasta 2.3 mg/kg. También, en muestras de leche materna de mujeres residentes de Pesqueira, Son., (2007), el metabolito del DDT localizado con mayor frecuencia y concentración fue el p,p'-DDE (9.0 μg/Kg). Para concluir, en el año 2005, la Organización Panamericana de la Salud publicó un estudio sobre los posibles efectos nocivos y los riesgos para la salud humana asociados con el uso de plaguicidas, en la región fronteriza México-Estados Unidos. Los resultados obtenidos en seis estados de nuestro país (Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila, Chihuahua, Sonora y Baja California) indican que "los datos referentes al empleo de los plaguicidas estaban limitados debido a la falta de información disponible en la mayor parte de los lugares en México". En el análisis y recomendaciones de este estudio también se señala: "lo que se necesita con mayor urgencia es poder generar registros que documenten cada vez que se han aplicado insecticidas del lado mexicano. La mayoría de las áreas agrícolas no cuentan con un sistema de control de los plaguicidas". Por ello, en México se requiere integrar un grupo de trabajo interdisciplinario para estudiar la problemática de residuos de plaguicidas en los alimentos y sus efectos en la salud, así como establecer un sistema de monitoreo que permita documentar con exactitud el uso de los plaguicidas. 134 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Bibliografía Albert L; Martínez M.G.; González M.E.: Plaguicidas organofosforados I. Residuos de insecticidas organofosforados en algunos alimentos mexicanos. Rev Soc Quím Méx, 23(4): 189-196,1979. Albert L; Vega P.; Portales A.: Organochlorine pesticide residues in hu-. man samples from Comarca Lagunera, México. Pestic Mon J, 15(3): 135138,1981. 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Los humanos dependemos de ambientes saludables para llevar a cabo nuestras actividades diarias. debemos entender el ecosistema como un sistema abierto cuyos límites pueden ser modificados en caso de que la evidencia así lo sugiera. Las modificaciones que la contaminación crea en el entorno afectan la calidad del agua. Algunos de los principios y la mayoría de los fundamentos de la toxicología son usados en esta subdisciplina. Por lo tanto. se está formando un marco contextual que permita la aplicación de métodos ecotoxicológicos por las agencias gubernamentales que regulan el ambiente o para fines de biorremediación.Introducción Definición y aspectos principales La ecotoxicología es la ciencia que estudia las sustancias tóxicas en el medio ambiente y su impacto sobre los organismos vivos. el modelo de ecosistema no debe ser confundido con la realidad a pesar de su enorme utilidad. pero tal concepto ya está incluido en la definición original. Al respecto. Por esta razón. o bien las actividades deportivas. los efectos adversos sobre los ecosistemas y sus componentes. Otras definiciones han enfatizado en el destino del tóxico en el medio ambiente. una primera clasificación puede estar ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 145 . recreativas y de esparcimiento. Esta ciencia se basa teórica y operacionalmente en el concepto artificial de ecosistema. el cual es usado para elaborar preceptos e hipótesis. Esta definición incluye al ecosistema (el medio ambiente y su interrelación con los organismos que lo habitan). la obtención de comida saludable y libre de contaminantes. para tener las cualidades de un ecosistema abstracto. por lo que se ha detenido el progreso de esta ciencia. Sin embargo. no hay un marco científico preciso. La ecotoxicología es una subdisciplina de la toxicología. los ciclos biogeoquímicos. Una de las cuestiones poco definidas en ecotoxicología es la determinación precisa de los efectos que los tóxicos producen en los ecosistemas. Existe una relación clara entre los efectos de los tóxicos en la salud de los seres humanos (estudiados por la toxicología clásica) y los efectos causados en el ambiente (estudiados por la toxicología ambiental y la ecotoxicología). En la actualidad. es decir. Esto implica que el estrés es la respuesta a un agente que lo causa de manera reciente. se puede dar una definición clara y general al concepto de estrés en el contexto de la ecotoxicología: el estrés. una característica. La hormesis es un fenómeno de relación entre la dosis y la respuesta. Es un efecto medible. Son efectos estimulantes (benéficos incluso) exhibidos por la exposición a concentraciones bajas de ciertos tóxicos (metales principalmente) o a los agentes físicos como la temperatura. el factor externo sería el agente causante de estrés y la respuesta o efecto es el estrés. c) Efectos ambiguos. inducción de proteínas de estrés o heat shock proteins) al nivel del ecosistema completo (cambios en los ciclos de los nutrientes o en el balance respiración/ producción). Son cambios que se pueden medir y que no tienen ningún impacto aparente (adverso o benéfico) en las cualidades generales de un sistema. y dentro de esta definición. De hecho. 146 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . 3) el sistema responde modificando su ciclo de energía o su estructura y 4) las cualidades temporales son esenciales al concepto de estrés. aunque todo mundo entienda el concepto. 2) el factor que causa la desorganización es atípico. el modelo del estrés de Odum (1971) de empujar/jalar (Odum's Push-Pull Model of Stress) sugiere que los efectos desorganizadores en cierto nivel de estrés pueden ser benéficos en el nivel del ecosistema. el estrés tiene cuatro cualidades básicas que son: 1) una respuesta o un efecto que causa un detrimento o desorganización. Algunos efectos del estrés que son adversos a un cierto nivel pueden ser benéficos en otros niveles. un efecto o bien a un factor externo que causa un efecto o respuesta. Sin embargo. Sin embargo. dado que muchos efectos que se han medido en los grandes niveles de un ecosistema caen en esta categoría. El problema de esta clasificación es que el estrés es un vocablo ambiguo. es una respuesta o efecto a un factor reciente que causa un detrimento o desorganización. y las definiciones son muy variadas. hay varios efectos de los tóxicos que no producen estrés como se define en el concepto anterior. No obstante. y de acuerdo con Selye. Así. b) Efectos neutrales. el estrés es un "estado caracterizado por un síndrome específico que consiste de todos los cambios no específicos inducidos dentro de un sistema biológico". caracterizado por la estimulación a dosis bajas e inhibición con dosis altas. es un proceso bajo el cual un organismo confronta un agente nocivo. en cualquier nivel de organización ecológica. todas las definiciones del estrés empleadas en ecotoxicología sugieren que este término alude ya sea a una respuesta específica. En el marco de la ecotoxicología. tal es el caso de: a) Efectos horméticos. esta clasificación no es tan sencilla. En este contexto.basada en los efectos causados por el estrés. los ecotoxicólogos han empleado el concepto de estrés en una forma más amplia. No obstante. Tomando en cuenta estas cuatro cualidades. Por lo tanto. El conocimiento actual de la ecotoxicología necesita de esta categoría. pasividad o preadaptación. que ha sido frecuentemente observado en estudios bien diseñados. de características no definidas relativas al grado de adversidad/beneficio. Es decir. los efectos de los tóxicos en los ecosistemas se miden frecuentemente en términos de un espectro muy amplio que va del nivel molecular (por ejemplo. distribución. órgano o tejido. la mayoría de los autores reconocen los efectos de acuerdo con sus sitios de acción. especiación. En el contexto de la ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 147 .Letalidad. transformación. aire. La solubilidad de una substancia tóxica en los lípidos puede determinarla distribución de los contaminantes orgánicos. 3. Así se habla de un efecto sistémico cuando actúa a nivel de sistemas. para algunos autores un efecto tóxico es el resultado de una exposición a largo plazo. b) Destino de un tóxico en componentes abióticos.Sitio de acción del tóxico. Un efecto local ocurre en el primer sitio de daño (sitio de contacto) como una lesión en las branquias causada por el contacto directo con el tóxico..Los efectos de los tóxicos en el medio ambiente también pueden ser clasificados de otras maneras: 1. asociación a fases y degradación de un tóxico. los efectos crónicos son aquellos que se manifiestan después de un cierto tiempo. 2. Usualmente los estudios de bioacumulación son extrapolados para incluir implicaciones al nivel poblacional. en muchos casos es imposible decidir si un efecto subletal (como la disminución del comportamiento de escape de los depredadores) puede o no resultar al mediano plazo en la muerte del individuo (efecto letal) dentro de un ecosistema. Las reacciones de óxido-reducción y de solubilidad/ precipitación pueden influir en gran medida en el movimiento de metales o substancias radioactivas dentro de los componentes de un ecosistema. La formación de complejos. Para su estudio se han desarrollado tres tipos de unidades experimentales: los microcosmos.. fotolisis y adsorción/desorción son mecanismos que juegan un papel importan te en el destino de los tóxicos. Los mecanismos físicos y químicos influyen en el destino de los tóxicos sobre los diferentes componentes de un ecosistema y el intercambio entre estos componentes. Estos estudios con frecuencia se enfocan en grupos taxonómicos que acumulan concentraciones relativamente altas de algún tóxico o bien en grupos que son más sensibles que otros. Destino de los tóxicos en los ecosistemas Este tema incluye la disposición de material tóxico en varios compartimentos del medio ambiente (suelo. los mesocosmos y los ecosistemas naturales. concentración. Desafortunadamente. es el aumento progresivo de la cantidad de una sustancia en un organismo. como consecuencia de que la velocidad de absorción supera la velocidad de eliminación.. La bioacumulación se define como la acumulación de un tóxico en o sobre un individuo producto principalmente de sus relaciones tróficas. agua.Contexto temporal. a) Destino de un tóxico en componentes bióticos. como el nervioso central. En contraste. sedimento. Son efectos agudos que ocurren o se desarrollan rápidamente después de la administración de una sustancia o como resultado de un evento intenso de exposición. En otras palabras. inmune o cardiovascular. En ocasiones. Una de las áreas más desarrolladas en ecotoxicología es el estudio de los cambios estructurales y funcionales de las comunidades biológicas expuestas a algún tóxico. distinguir entre efectos letales y subletales es difícil. biota) como resultado del transporte. Sin embargo. En Toxicología. Al respecto. 5. También han sido detalladas las cualidades que contribuyen a la vulnerabilidad de los ecosistemas naturales al estrés. 3. pero este logro significa una pérdida en el control. manipulación y replicación.Incremento en la importancia de la energía auxiliar (energía que se origina afuera del ecosistema). Se ha listado una serie de cambios anticipados en los ecosistemas que experimentan estrés (Cuadro 6-1).Desequilibrio en la tasa de producción/respiración. Los mesocosmos han sido usados muy efectivamente para estimar procesos a nivel de comunidad o ecosistemas.. la vulnerabilidad es definida como la susceptibilidad de un ecosistema a un daño irreversible dentro de un lapso de décadas..Incremento en la tasa procesos de mantenimiento/biomasa.Incremento en el número de especies que son estrategas "r". 3..Acortamiento de las cadenas tróficas. 4. Su desventaja obvia es la pérdida de realismo comparado con las otras dos unidades. Caims desarrolló los conceptos de elasticidad (la habilidad de un ecosistema de regresar a su estado original o anterior al estrés) y de inercia (la habilidad de un ecosistema de resistirse a un cambio en su función o estructura).Reducción en la duración del ciclo de vida de los organismos....Un incremento en la producción primaria exportada.Incremento en la pérdida de nutrientes como resultado de las tendencias 1 y 2.. difíciles de manipular y frecuentemente dependen de seudorreplicación.Reducción en la diversidad de especies e incremento en la dominancia de una especie (lo opuesto puede ocurrir si la diversidad original fue baja). 4. 148 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . o manipular fácilmente dichas condiciones e incorporar verdaderas réplicas. un microcosmo es definido como un sistema de laboratorio con el que se intenta simular físicamente un ecosistema o un subsistema mayor de un ecosistema. Nutrientes 1. 3. así como una serie de factores asociados a estos conceptos para estimar la vulnerabilidad de un ecosistema (Cuadros 6-2 y 6-3). el realismo asociado a ellos es invaluable. La ventaja clara de los microcosmos es la habilidad para permitir examinar los procesos de la comunidad o del ecosistema bajo condiciones estrictamente controladas.. Los mesocosmos ganan cierto realismo.... 5. Categoría Tendencia Energéticos 1.. 2.Reducción en el tamaño de los organismos. 2..Reducción en el reciclamiento de los nutrientes. Estas unidades funcionales han permitido grandes avances en ecotoxicología para obtener ciertas inferencias y diseñar experimentos que muestran o evalúan los efectos de un tóxico en un ecosistema específico.Incremento en la tasa de degradación de nutrientes. Sin embargo. 2. Estructura de la comunidad 1. son caros.ecotoxicología. Cada unidad experimental tiene sus pros y sus contras. o de parte de ellos.Incremento en la respiración de la comunidad. Los mesocosmos son sistemas experimentales exteriores de un subsistema mayor o un ecosistema. Los estudios de los ecosistemas completos. Pobre Parcialmente restaurada Normal Ninguna Alguna Fuerte f) Capacidad de manejo..Ecosistema 1. El desarrollo de la ecotoxicología como ciencia aún enfrenta muchos retos. Pobre Moderada Buena c) Capacidad de mezcla. Pobre Moderada Buena b) Transportabilidad de estructuras de dispersión. Pobre Moderada Buena d) Presencia de tóxicos residuales. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 149 . donde estas unidades experimentales son de uso común en la actualidad. Rango cualitativo de importancia Factores 1 2 3 a) Presencia de epicentros cercanos. Mucha Intermedia Baja e) Calidad del agua. Rango cualitativo de importancia Factores 1 2 3 a) La biota está adaptada a una variación significativa en el medio ambiente. Cuadro 6-1. Pobre Cuadro 6-3.Reducción en la eficiencia con que se utilizan los recursos.... pero con los resultados obtenidos con el uso de los tres tipos de unidades experimentales antes mencionadas. como el metabolismo de la comunidad. se ha logrado un amplio reconocimiento y uso por parte de agencias gubernamentales y privadas en los campos de monitoreo del medio ambiente y biorremediación. Factores críticos e intervalos cualitativos para estimar la elasticidad de un ecosistema.Retroceso a una etapa de la sucesión biológica más temprana.. Pobre Moderada Buena b) Hay una gran cantidad de redundancia funcional y estructural. parasitismo). Pobre Moderada Buena c) Condición del hábitat.Reducción en las interacciones positivas (ejemplo. tienden a ser más robustos que la composición de las especies u otras propiedades estructurales.. mutualismo) y un incremento en las interacciones negativas (ejemplo. 5. 2. 1971). Factores críticos e intervalos cualitativos para estimar la inercia de un ecosistema. Cuadro 6-2. 3. Cambios anticipados en los ecosistemas que experimentan estrés (modificado de Odum et al.Reducción en el reciclamiento interno y la entrada/salida del exterior del ecosistema se hace más importante. e) Proximidad al umbral ecológico. 4. Pobre Moderada Buena Pobre Moderada Buena Muy cercano Con algún margen de seguridad Con un gran margen Moderada Buena d) Características químicas. f) Capacidad de manejo.Los procesos funcionales. si hay fenómenos de biodegradación. se ha reforzado el control de las emisiones de gases que contribuyen al efecto de invernadero y al cambio climático. En otras palabras. esto es. el destino del tóxico en el medio ambiente. se comparan las concentraciones de exposición con aquellas en que la sustancia es tóxica. b) Delimitar los niveles de exposición. evitar la contaminación. el enfoque ecotoxicológico incluye tres etapas: a) Realizar pruebas de toxicidad en el laboratorio. Con ello se trata de determinar los niveles de riesgo o las concentraciones con las que el compuesto produce un efecto adverso a otras poblaciones en las que se empleará esa substancia. su vida media. de bosques. 2) Salud del ambiente. En especial destacan la Federal Insecticide. c) Finalmente. entonces se deben monitorear los diferentes ecosistemas para fijar: los niveles de ésta en efluentes e influentes. Medir los efectos en la biota acuática.Evaluación del riesgo ecotoxicológico Para proteger la salud humana y el ambiente. También ha habido un gran interés en la disminución de la capa de ozono dada por los compuestos clorofluorocarbonados (CFC). etc. etc. Si la substancia va a ser fabricada por primera vez. interacciones presadepredador. Medir los efectos directos y los indirectos (competencia.000 se le permite al fabricante la manufactura del producto. Tiene la más alta prioridad.000 (conceder permiso) 150 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la Agencia Estadounidense de Protección Ambiental (USEPA) desarrolló las siguientes prioridades: 1) Salud humana. en inglés). biodiversidad). el transporte. En años recientes. Proporción CL50/concentración de exposición > 1 (negar permiso) Proporción CL50/concentración de exposición > 1. la USEPA ha puesto especial énfasis en problemas como la reducción de las zonas costeras (wetlands) y la calidad del agua de estas zonas. Para estimar el riesgo ecológico. Recientemente. la cual mantiene el equilibrio de los sistemas acuáticos. Usualmente cuando la proporción es cercana a 1. Fungicide and Rodenticide Act (FIFRA) y la Toxic Substances Control Act (TSCA) que piden a los fabricantes diseñar un estudio de estimación del riesgo ecológico antes de que la USEPA les extienda un permiso de premanufactura (PMN o Premanufacture Notice. La estimación del riesgo ecológico tiene como objetivo determinar el peligro de introducir una substancia nueva al medio ambiente antes de que la contaminación ocurra. la biodisponibilidad. Si la substancia ya fue manufacturada y está presente en el medio ambiente. entonces se hace un estudio de tipo microcosmos para especificar a pequeña escala los niveles de exposición. Este proceso fue desarrollado por la USEPA con base en las leyes promulgadas en los Estados Unidos de América. entonces se niega el permiso. así como al problema de la lluvia acida que causa pérdidas pesqueras. Si la proporción entre el valor de la LC50 (concentración letal media) y la concentración de exposición en el medio ambiente es cercana a 1. se pretende precisar las concentraciones seguras de empleo de esa substancia. creando cambios en el ecosistema.9%) y vapor de agua. no es válido para la Ley de Control de Substancias Tóxicas (TSCA en inglés).9%). d) Este método tiene niveles de confianza desconocidos. Un contaminante tóxico puede ejercer su efecto produciendo cambios bioquímicos y moleculares que después se ven reflejados en cambios fisiológicos y de comportamiento al nivel del organismo completo. oxígeno (20. es frecuente y evidente ver estudios ecotoxicológicos que se concentran en un solo nivel o en unos cuantos. En estos casos la USEPA tiene que demostrar en forma inequívoca que una substancia es tóxica antes de poder hacer algo al respecto. principios activos. etc. Niveles de organización La ecotoxicología estudia los efectos de los tóxicos sobre varios niveles de organización. c) No estima los efectos indirectos de los tóxicos (interacciones de la cadena tronca que causa biomagnificación.Si bien esto aplica para la producción de nuevas substancias. Desde aquellos que son iones inorgánicos indispensables para los seres vivos (micronutrientes esenciales) hasta los complejos xenobióticos (compuestos sintetizados por el hombre) usados como fármacos. A continuación se describe una breve lista de los grupos principales de contaminantes y su destino en el ambiente: a) Compuestos gaseosos La atmósfera terrestre está compuesta principalmente de cuatro gases: nitrógeno (78%). competencia por recursos. El dióxido de sulfuro (SO2) es uno de los principales contaminantes gaseosos y es producto de la combustión de combustibles fósiles. Muchos investigadores estadounidenses cuestionan el uso de este valor de 10 por la USEPA por las siguientes razones: a) No toma en cuenta de manera adecuada los efectos de incrementar la dosis. g) No toma en cuenta los efectos sobre los ecosistemas. e) No cuantifica la toxicidad con certeza. Usualmente la USEPA determina que la MATC para el uso y dispersión de un producto debe dar una proporción de 10 entre su valor de CL50 y su concentración de exposición. Si bien la ecotoxicología estudia todos los diferentes niveles de organización a partir de las poblaciones. como el dióxido de carbono o el ozono.afecta a la comunidad donde se asienta esta población. etcétera). Principales contaminantes y su destino en el ambiente Muchos compuestos químicos se convierten en contaminantes tóxicos. b) No compensa las diferencias entre las poblaciones de laboratorio y las del campo. lo que -en su momento. pesticidas. f) No cuantifica la falta de certeza en cuanto a otros factores que modifican la toxicidad y otros aspectos. argón (0. Muchos otros gases están presentes en cantidades mínimas (10"6 a 1012 en términos de volumen/volumen). Estos cambios a nivel del organismo pueden afectar a una población. aunque la explosión de volcanes y la oxidación natural de sulfitos dimetilados y del ácido sulfhídrico aportan una cantidad im- ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 151 . El NO2 produce tos. el bromuro de cetil-piridinio. Ambos son poco solubles en el agua y son contaminantes oxidantes en el aire. De hecho. Entre los principales hidrocarburos presentes en la atmosfera destacan el etano. En el Capítulo 10 de este libro se habla con detalle sobre el destino en el ambiente y la toxicología de los metales pesados. butano. dolores de pecho. la evaporación de solventes y las emisiones de procesos industriales. b) Metales Aunque los metales son considerados sustancias contaminantes. dolores de cabeza. En la atmósfera existe una gran variedad de hidrocarburos resultantes de la combustión incompleta de combustibles fósiles. eteno. catiónicos y no iónicos. al ser un poderoso agente oxidante. ejemplo. En las plantas interfiere con la acción de los estomas. además de los efectos sobre las enzimas. ADN y ARN. edema pulmonar y eventualmente la muerte. tal es el caso de los detergentes formados con éteres de poliglicol de alquino fenoles. produce severos efectos sobre epitelios y mucosas y en los pulmones de los animales. han estado presentes en nuestro planeta desde su formación. De hecho. existen los llamados metales traza o esenciales que son indispensables para el desarrollo normal de los organismos y su deficiencia les causa efectos severos en la salud. c) Detergentes Los detergentes son compuestos orgánicos que tienen características polares y no polares. pertenecen al grupo de los agentes tensoactivos (surfac- 152 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Los hidrocarburos son importantes en la atmósfera como formadores de ozono. Los metales se vuelven contaminantes en la mayoría de los casos debido a su acumulación causada por la actividad humana. El impacto producido por algunos de estos compuestos es analizado en el Capítulo 3 de este libro. propano. que entran en los ecosistemas terrestres y acuáticos.portante al ambiente. El O3. Su inhalación afecta el tracto respiratorio superior y los bronquios. lo que les permite estar presentes en interfases asociadas a matrices polares y no polares al mismo tiempo. Los detergentes que mayor impacto generan como contaminantes. Los hay amónicos. Los amónicos tienen cargas negativas como es el caso del tetrapropileno de sodio-sulfonato de benceno o el sodio alquino sulfonado. En las plantas se reportan efectos sobre fotosíntesis con importantes pérdidas en los cultivos. inflamación de pulmones. Los no iónicos carecen de cargas eléctricas en su estructura. El óxido de nitrógeno (NO) y el dióxido de nitrógeno (NO2) están formados por la combustión de combustibles y la oxidación de nitrógeno. y que han sido más estudiados y considerados en la legislación ambiental. El S02 es muy soluble en agua y puede formar compuestos como el ácido sulfúrico y sulfates. El sulfito y bisulfito derivados del SO2 pueden reaccionar directamente con puentes disulfuro. benceno y tolueno. Si bien El ozono (O3) es indispensable para proteger la tierra de la radiación ultravioleta en la estratosfera. propeno. su presencia en la parte baja de la atmosfera (troposfera) puede producir efectos adversos para los sistemas biológicos. Los detergentes catiónicos tienen cargas positivas. o en presencia de iones metálicos formar radicales libres. el término metal pesado se ha usado extensivamente para describir metales que son contaminantes ambientales. compuestos cíclicos y ADN. los sulfonatos secundarios de alcanos (SAS. por sus siglas en inglés).005-6. los agentes tensoactivos aniónicos son caracterizados con la metodología descrita en los Standard Methods (APHA-AWWA-WPCF. los sulfonatos etóxicos de alcanos (AOS. d) Plaguicidas Con el aumento de la población humana y el uso de los plaguicidas.3 a 50 mg/L para estas sustancias y han sido determinados en organismos tan diversos como bacterias. por lo cual se bioacumulan a través de las redes tróficas. La vida media en el ambiente para estas sustancias va de varias horas a unos pocos días. CE50 y CNOE están en el orden de 0. Un agente tensoactivo es una mezcla de sustancias homologas que difieren en la longitud de la cadena. además de otras sustancias como la zeolita. mientras que para el agua de río el intervalo es de 0. 1989). Sin embargo. contaminantes de los alimentos (Capítulo 5) y contaminantes del ambiente y su impacto sobre los seres vivos (Capítulo 11).02 mg/L. los plaguicidas son descritos como: contaminantes del agua (Capítulo 4). grado de sustitución y otras características. algas. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 153 . las propiedades de sus componentes usualmente son aditivas. aunque de manera inespecífica. Los valores de CL50. En muchos países industrializados. el ambiente y los seres vivos están expuestos a estas sustancias que se dispersan en los ecosistemas. además. ya sea para controlar vectores de enfermedades endémicas o para aumentar la producción agrícola. esta técnica no detecta los surfactantes no iónicos y catiónicos. La mayoría de los agentes tensoactivos aniónicos son removidos eficientemente por las plantas de tratamiento que operen adecuadamente con lodos activados (más de 95% de remoción) e inclusive en agua de río se estima que hay biodegradación del orden del 80-100% para estas sustancias.9 mg/L. invertebrados acuáticos y peces. Conviene señalar que en las Normas Oficiales Mexicanas no existe mención para el límite máximo de estas sustancias como contaminantes en las descargas de aguas residuales (NOM-001-ECOL-1996). aunadas al empleo desmesurado que se ha hecho de los plaguicidas. El límite de detección de esta técnica es de 0. En otros países se han desarrollado métodos para detectar detergentes específicos utilizando la cromatografía de gases y la cromatografía líquida de alta presión. algunos de estos compuestos son sustancias persistentes y liposolubles. han provocado que actualmente se encuentren residuos de estos tóxicos tanto en los alimentos como en los seres vivos. los carboxilatos y otros tipos de detergentes. el perborato. En este libro. catiónicos y para otras sustancias que componen los detergentes. Estas características. por sus siglas en inglés) y los sulfates aniónicos. por sus siglas en inglés). La metodología antes señalada utiliza el azul de metileno (colorante catiónico) para analizar la suma de las sustancias activas al mismo.tantes) aniónicos. Lo mismo se ha reportado para los agentes tensoactivos no iónicos. También parece que los efectos letales y subletales producidos por estas sustancias ocurren en concentraciones muy por arriba de las reportadas en el ambiente. compuestos como los sulfonatos lineales de alquinos (LAS. En efecto. Para las sustancias activas al azul de metileno (SAAM) se reportan valores de 3-12 mg/L para descargas sin tratar. Este método analítico permite cuantificar rápidamente. Se puede cuestionar el uso del término "bioensayo". efluentes contaminantes y/o factores ambientales sobre su desarrollo y sobrevivencia.gov/safewater/hfacts. En el suelo se han dado hasta 800 μg/Kg en la bahía del Río Hudson. además de varios contaminantes orgánicos volátiles. pero el uso como aislantes eléctricos en sistemas cerrados es señalado como el principal responsable de su ubiquidad. PCB's específicos (aroclor). por sus siglas en inglés). La fundamentación del empleo de las pruebas toxicológicas para evaluar los efectos tóxicos de los contaminantes encuentra sustento en lo escrito por Patín (1982): "sea cual fuere el grado de perfección de un instrumento para determinar agentes dañinos. dado que pudiera ser empleado en un contexto más amplio para hacer referencia a cualquier tipo de ensayo biológico. cuando el término se aplica al ambiente acuático puede definir las pruebas toxicológicas en las que se emplean organismos acuáticos (hidrobiontes) para evaluar los efectos de compuestos químicos (solos o combinados). neurológico y reproductivo.007.5 hasta 1100 ng/L. La contaminación orgánica en general ha sido estudiada tradicionalmente con base en dos valores: la demanda bioquímica de oxígeno (DBO) y la demanda química de oxígeno (DQO). También se reportan en humanos daños a los sistemas inmunológico.0. dinoseb. cuyos me- 154 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . 2-etilhexiltalato. Efecto de los contaminantes en el organismo a) Evaluación biológica de la toxicidad La evaluación directa de los efectos tóxicos de los contaminantes se logra mediante pruebas toxicológicas (bioensayos) realizadas generalmente en condiciones de laboratorio. tracto biliar. aceites e hidrocarburos Hay una serie de compuestos orgánicos de los cuales nunca se pensó (al menos cuando fueron introducidos al ambiente) que se convertirían en grandes contaminantes.6 ng/L. Los PCB's se encuentran en concentraciones considerables en casi cualquier cuerpo de agua. Los PCB's son biomagnificados y producen numerosos efectos en la salud de animales. como acrilamida. plantas y humanos.6-11 ng/L. En particular. diquat. en zonas costeras el intervalo es de 0. di-bromo-cloro-propano. especies de referencia internacional como organismos de prueba. Tal es el caso de los bifenilos policlorinados (PCB's.epa. DQO. clophen. La presencia de PCB's en el aire depende principalmente de la distancia de la fuente de origen. Estos compuestos han sido asociados con cáncer en hígado. intestinos y piel. di-2-etilhexiladipato. benzo(a)pireno. con frecuencia. La USEPA ha impuesto límites para 90 compuestos orgánicos (http://www. DBO.html) que incluyen: plaguicidas.e) Contaminación orgánica. Valores desde 1 ng/m3 a 20 μg/m3 han sido reportados. Los PCB's tienen usos industriales múltiples. dioxinas. Hay 209 derivados considerados entre los PCB's y han sido usados bajo nombres tan diversos como aroclor. en ríos y lagos la concentración varía entre 0. así como en el desarrollo y en ocasiones producen la muerte. phenochlor y fenclor. Estos compuestos se describen con detalle en el Capítulo 3. quizás nunca pueda compararse con la de un organismo vivo. siguiendo protocolos estandarizados y empleando. la complejidad y sensibilidad de sus respuestas a la presencia de un tóxico. En los océanos se reportan valores de entre 0. kanechlor. compuestos orgánicos que no caen en dichas categorías. Es necesario poder "traducir" el significado de una respuesta (sobre todo cuando no es letal). • Deben emplear organismos de prueba estandarizados. • Las respuestas susceptibles de ser evaluadas deben estar claramente definidas. Debe ser conocida y poder comprobarse. • Los procedimientos seleccionados deben ser de amplia aplicación para emplearlos sin restricciones. con límites de confianza relativamente estrechos y con bajos valores de coeficiente de variación. es muy importante también la elección correcta de las especies que serán usadas como organismos de prueba. se opta por la taxa(número de especies) de referencia internacional que demostraron su sensibilidad en estudios previos. no siempre es posible conocer esto con precisión. • Extrapolación de resultados. bajo condiciones diferentes. pues pese a la variabilidad inherente a todo sistema biológico. disponibles en todo momento y que se puedan obtener mediante cultivos controlados de laboratorio o de fuentes confiables. para un amplio entendimiento de los efectos detectados. entre las que se pueden mencionar las siguientes: • Deben ser confiables y fácilmente reproducibles. a fin de evaluar cualquier material potencial o comprobadamente tóxico. • Deben proporcionar información estadística robusta.carlismos de interacción con el ambiente son el resultado de varios millones de años de desarrollo evolutivo". b) Pruebas para evaluar la toxicidad Como herramientas fundamentales para evaluar biológicamente y de manera directa los efectos tóxicos de los contaminantes químicos. entre los que se pueden señalar los siguientes: • Interpretación de las respuestas observadas y cuantificadas. por el contrario. para registrarlas de manera precisa y sin ambigüedades o confusión. • Deben ser procedimientos de evaluación rápidos y preferentemente de bajo costo. • Sensibilidad de los organismos de prueba seleccionados. muy laxas. a fin de evitar restricciones excesivas o. • Variabilidad de los resultados. sobre todo en ecosistemas con alta biodiversidad. c) Características de los bioensayos o pruebas toxicológicas La selección de las pruebas para evaluar la toxicidad debe considerar diferentes requerimientos y condiciones. los resultados deben ser confiables. fácilmente entendibles por cualquier persona y que proporcionen información relevante. estas pruebas deben reunir varias características. con frecuencia. Las respuestas evaluadas idealmente deben ser representativas de la biota en los ambientes naturales. mediante la exposición a ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 155 . La forma de establecerla y cuantificarla es a través de la elaboración de Cartas Control (que define la variación en la sensibilidad de la especie de prueba. En este sentido. • Deben ser procedimientos sencillos. pues aunque siempre es requisito que éstas sean las más sensibles. Se debe establecer con precisión si las respuestas en el laboratorio pueden representar o simulan las respuestas en el ambiente natural. Por ello. que suelen clasificarse de acuerdo con los diferentes criterios. Consideran efectos subletales que se expresan en mayores tiempos de exposición que cubren el ciclo de vida completo. normalmente en exposiciones de corta duración. expresado como un porcentaje de variabilidad en diferentes ensayos de toxicidad realizados con la misma cepa o lote de organismos con el mismo tóxico de referencia. Este punto es fundamental. precipitarse o volatilizarse. Confiabilidad. En éstas. que se regula con equipos especiales. pues de esto depende la confianza que se pueda tener en el resultado obtenido con una prueba de toxicidad para determinar los efectos de una muestra. mediana y larga duración. son útiles cuando se evalúan muestras inestables que pueden transformarse. Son ensayos en los que hay un recambio permanente de la solución de prueba. c) productos comerciales y d) efluentes. hay un recambio total o parcial de la solución de prueba. • Por la forma de exposición a los materiales o muestras evaluadas: Estáticos. particularmente en descargas de composición fluctuante o en sistemas receptores de descargas. Particularmente. d) Tipos de pruebas toxicológicas Existe una multiplicidad de pruebas biológicas para evaluar la toxicidad. Como ha sido abordado con anterioridad. Flujo continuo. universitarios o privados). adsorberse. Este tipo de pruebas. Los ejercicios de intercalibración ayudan a cumplir con este requerimiento. tanto inter como intralaboratorios. la confianza en los resultados obtenidos debe sustentarse en un adecuado control de calidad para permitir niveles de precisión consistentes y aceptables. • Por el tipo de muestras o materiales tóxicos evaluados: a) compuestos químicos específicos. se debe asegurar que sean lo suficientemente simples y estén estandarizadas para garantizar que puedan ser ejecutadas por cualquier tipo de laboratorio con la infraestructura y experiencias básicas (gubernamentales. A continuación se presentan algunos esquemas de clasificación usados con frecuencia: • Con base en los efectos evaluados pueden ser pruebas de: Toxicidad aguda. b) mezclas de composición conocida. sin recambio durante todo el periodo de observación. Reproducibilidad. Los organismos de prueba se exponen a la solución de prueba. Cuando se utiliza este tipo de pruebas con propósitos regúlatenos. Se evalúan respuestas subletales en tiempos de exposición intermedios que no cubren el ciclo de vida completo. 156 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . • Por el número de especies (taxa) empleadas: Monoespecíficos. que por supuesto son más costosas y complejas. Toxicidad subcrónica. mediante entrada y salida continuas de la solución. se recomienda cuando se hacen evaluaciones in situ.• • un tóxico de referencia) y la determinación del Coeficiente de Variación (CV). Estáticos con renovación de la solución de prueba. durante el periodo de observación. • Por el tiempo en que se desarrollan: corta. En ellas se evalúan efectos letales. Toxicidad crónica. Consideran el empleo de una sola especie como organismo de prueba. En éstos el control es pleno. Son pruebas que. Factores bióticos y abióticos que influyen sobre la respuesta tóxica de un organismo expuesto. bentos y necton. particularmente en especies acuáticas que presentan ciclos de vida ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 157 . Por el ámbito en el que se desarrollan y el grado de control: Bioensayos de laboratorio. La evaluación se hace con representantes de diferentes grupos taxonómicos. por definición. pero se puede perder en significancia y proyección hacia las condiciones naturales. Factores que modifican la toxicidad La respuesta tóxica se puede ver afectada por diferentes factores. De esta figura se debe subrayar que hay factores intrínsecos de los organismos (como el estatus nutricional y reproductivo. Son multiespecíficos. ya que son propiedades intrínsecas que no dependen de un manejo bueno o malo o de una determinada condición de propagación y alimentación. se realizan de manera independiente para cada taxón seleccionado. Microecosistemas (mesocosmos). Al respecto. En éstos se sacrifica grado de control de múltiples variables ambientales. Normalmente son los que se realizan en microecosistemas o mesocosmos. En la Figura 6-1 se muestra esquemáticamente la influencia de algunos de los principales factores: Figura 6-1. pero no necesariamente se tiene control sobre la diversidad y abundancia de los taxa presentes. el estadio de desarrollo. normalmente representantes de comunidades importantes en los ambientes acuáticos: fitoplancton. Éste es el modelo de ensayo básico para estudios en ecotoxicología. es posible reconocer que hay grupos de edad más sensibles que otros en el ciclo de vida de los organismos. si bien incluyen diferentes taxa. por ello.• Multiespecíficos. pero se gana en realismo. Lo mismo ocurre con el estadio de desarrollo. la edad y la influencia de enfermedades y parásitos) que modifican la intensidad de su repuesta. tanto bióticos como abióticos. Bioensayos in situ. de manera tal que es necesario tomarlos en cuenta cuando se evalúa la toxicidad de una muestra. cuando se exponen a una sustancia o sustancias tóxicas. el estadio de desarrollo y la edad son de interés especial. La edad de los organismos influye notablemente sobre la intensidad de la respuesta tóxica. zooplancton. Pimephales promelas y Danio reno) que pueden fácilmente ser mantenidos y propagados en el laboratorio. por ejemplo.complejos. entre ellas: las interacciones de tipo antagónico. y en algunas de ellas hay procesos de metamorfosis. sinérgicas. preadultas y adultas. También es importante la dinámica que se puede dar entre los diferentes compuestos tóxicos en el agua. • Amplia distribución geográfica (preferentemente) y suficiente disponibilidad. en especies que presentan etapas de huevos. Para ayudar a tomar la decisión correcta. pues una decisión incorrecta indudablemente influirá sobre los resultados obtenidos. como Daphnia magna y Ceriodaphnia dubia) y especies pequeñas de crustáceos bentónicos (mysidáceos. confiabilidad y representatividad. • Disponibilidad de información suficiente sobre los principales aspectos biológicos y ecológicos de la especie para conocer y poder discernir los intervalos normales de variación de la especie. Selección de organismos de prueba La selección de las especies (taxa) que se emplearán como organismos de prueba para evaluar la toxicidad química es uno de los puntos medulares en la toxicología acuática. Estos cambios en las formas de vida se asocian a sensibilidades distintas. por lo que es necesario poder diferenciarlas. Tal es el caso de los moluscos que cambian de etapas de vida libre a etapas sésiles. juveniles. en el segundo se trata de especies de importancia comercial que se producen mediante técnicas de acuicultura. 2) mediante la adquisición en granjas acuícolas o piscifactorías y 3) mediante cultivos controlados de laboratorio. pues en muchos casos se presentan interacciones complejas que aumentan o reducen la toxicidad. en el tercer caso se incluye normalmente los crustáceos zooplanctónicos (cladóceros. larvarias. • Respuesta sensible y uniforme a diferentes toxones y con diferentes condiciones ambientales. se deben considerar las siguientes características básicas: • Importancia y representatividad ecológica y/o económica. una vez que se ha seleccionado la especie. La calidad del agua es un componente ambiental que influye también de manera determinante en la respuesta tóxica de los organismos de prueba. • Facilidad de cultivo y/o mantenimiento en condiciones de laboratorio. principalmente macrocrustáceos (camarones y langostinos) y peces. 158 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En el primer caso se trata de organismos silvestres. El abasto de los organismos de prueba. ha sido resuelto de tres maneras: 1) mediante la colecta de ejemplares en el campo y en sitios de abundancia natural. aditivas o supra aditivas. como Mysysdopsis bahía y Hyalella azteca). de la dureza del agua y de la temperatura. o en muchos otros que presentan etapas que se desarrollan como componentes del plancton para después cambiar a hábitos bentónicos o nectónicos. pues algunas características físico-químicas modifican la biodisponibilidad de los materiales tóxicos. así como el significado y alcance de los efectos subletales. • Posición dentro de las tramas tróficas. en los que es posible identificar cambios drásticos en las formas de vida. peces (como Cyprinodon variegatus. en términos de su alcance. Entre éstos cabe destacar el efecto del pH. se deben analizar los pros y contras de esta opción de suministro de material de ensayo. carpas y algunos salmónidos. Invariablemente es necesario permitir un periodo de aclimatización lo suficientemente prolongado para garantizar la calidad de la respuesta de estos organismos. 3) pueden presentar resistencia o mayor sensibilidad por exposiciones previas a materiales tóxicos en la naturaleza. 5) representan mayores opciones específicas de ex perimentación. 2) presentan generalmente heterogeneidad en tallas y edades. su tolerancia pudiera ser un inconveniente. 5) con frecuencia es difícil la plena adaptación al cautiverio. pues normalmente se trata de especies y variedades que han sido seleccionadas para resistir el manejo y las condiciones de la producción comercial. es mayor la variabilidad en los resultados y 11) con frecuencia sólo son útiles para pruebas de corta duración. • Ventajas: 1) dan una mejor idea de los probables efectos sobre poblaciones naturales. con la ventaja de que invariablemente se trata de especies de importancia económica. 3) proporcionan información más fácilmente extrapolable. en un contexto más amplio. 2) se pueden emplear especies locales de importancia económica. 3) se tiene control pleno sobre su estado fisioló- ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 159 . 8) su número puede ser insuficiente. pues esto podría influir en su respuesta a la toxicidad. Ejemplos de especies resistentes son indudablemente las diferentes especies de tilapias. debe considerarse que no siempre es una buena opción. Sin embargo. 9) es probable la presencia de organismos enfermos o parasitados. 2) se pueden producir en las cantidades adecuadas y en los tiempos requeridos. en el momento de ser expuestos a las condiciones de ensayo. siempre que sea posible determinar sitios de abundancia natural. 7) su obtención puede ser sencilla y de bajo costo y 8) permiten hacer pruebas in situ. 6) pueden emplearse especies de los sitios de estudio. • Desventajas: 1) se desconoce el linaje y la edad de los organismos. por todo lo antes expuesto. Con frecuencia se prefieren las formas larvarias y juveniles de peces y macrocrustáceos porque son de más fácil visualización y manejo. • Ventajas: 1) se conoce bien el linaje y la edad de los organismos. 6) se pueden presentar problemas en el mantenimiento antes y durante los bioensayos.El empleo de cualquiera de las opciones antes descritas tiene pros y contras. 10) normalmente. representante de cualquiera de las principales comunidades acuáticas. sin las altas densidades de población asociadas con la acuicultura. Por lo anterior. 7) se pueden presentar efectos adversos por los métodos de colecta y de transporte. para muchos procedimientos estandarizados se prefieren especies relativamente pequeñas. Aunque la acuicultura puede ofrecer una gama de opciones numerosas. algunos de los cuales se discuten a continuación: a) Organismos silvestres En este caso se puede tratar de cualquier taxón. 4) su estado fisiológico y nutricional puede ser inadecuado. que fácilmente pueden ser mantenidas y propagadas en laboratorio. b) Organismos de cultivo Los organismos cultivados se pueden obtener en granjas acuícolas o en el laboratorio. 4) no se requiere desarrollar técnicas de cultivo. 4) las condiciones de cultivo pueden ocasionalmente influir sobre las respuestas. Un microecosistema es un modelo experimental que tiene los siguientes atributos: 1) presenta patrones. procesos. logren una buena aproximación a los procesos complejos que en ellos ocurren. Para ello. en mayor o menor grado y 4) son modelos físicos o análogos que simulan. 3) pueden presentarse respuestas sesgadas por variabilidad genética reducida. 4) se tiene control y se elimina la presencia de parásitos y enfermedades. 8) se tiene un mayor conocimiento sobre su fisiología y metabolismo. metabolismo. 6) la disponibilidad de técnicas de cultivo puede ser reducida. en una escala mayor. dependiendo de la escala en que se realicen. pero tienen características distintas a las de los elementos que los constituyen. así como sus principales respuestas ecofisiológicas. 2) establecer criterios de calidad ambiental basados en las determinaciones sobre la estructura y función de los ecosistemas que. c) Microecosistemas Para su correcta implementación. transporte. 9) se cuenta con información sobre su biología en condiciones normales y 10) se tiene mayor constancia en las respuestas obteniéndose con ello menores coeficientes de variación en los resultados. 3) pueden automantenerse por tiempos variables. bioacumulación y biodegradación potencial de los compuestos tóxicos en los ecosistemas. se requiere determinar la magnitud de la exposición y el 160 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . los que se denominan como mesocosmos. estructuras y funciones comparables. 2) sus propiedades son el resultado de las interacciones entre sus componentes.gico y nutricional. uno de los temas relevantes de la biología del medio ambiente se relaciona con la liberación de sustancias químicas y sus efectos en la salud de los humanos. en forma completa o parcial los ecosistemas naturales. sin pretender simular por completo lo que es un ecosistema real. 2) se requiere determinar previamente sus condiciones óptimas de cultivo para obtener organismos de prueba de manera confiables. 7) se cuenta con un menor número de opciones de experimentación y 8) con frecuencia es difícil extrapolar la información obtenida. Los más cercanos a este ideal se conocen como microecosistemas o. • Desventajas: 1) pueden no ser las especies más sensibles o representativas de la biota local o regional. aunque no necesariamente similares a los de los ecosistemas naturales. 5) el cultivo puede en algunos casos ser costoso y/o complicado. Como modelos experimentales. Biomarcadores Actualmente. 6) son especies adaptadas a las condiciones de experimentación y se logran valores de supervivencia adecuados en los controles. constituyen a este nivel los únicos parámetros que pudieran tener significado relevante. 7) se puede contar con cepas o clones caracterizados genética o fisiológicamente. aunque pudieran ser complejas y difíciles de estimar. como en el caso de las especies producidas masivamente. evaluando los efectos sobre su estructura y funcionamiento. por lo que se pueden descartar los efectos de exposiciones previas. así como los daños al ambiente. los microecosistemas permiten: 1) determinar el destino. 5) se conoce su historia química y biológica. los estudios de ecotoxicología se deben realizar en modelos experimentales que. funcionamiento de los sistemas de destoxificación. con los programas de biomonitoreo de la calidad del agua. 4) realizar pruebas de toxicidad crónica o aguda con organismos. Se necesita también determinar la naturaleza de muchos tóxicos y el tiempo en que han estado desarrollando su efecto adverso. Esto permite que los resultados de las pruebas tengan mayor relevancia ecológica. Para valorar los riesgos ecológicos es necesario llevar a cabo acciones como: 1) determinar las concentraciones de los xenobióticos en el ambiente. a partir de 1980. es posible detectar tempranamente el impacto de los contaminantes en el crecimiento. Idealmente. 3) Herramientas de predicción. verificar la remoción de la toxicidad en un área determinada (por agencias reguladoras) y evaluar la eficacia de la biorremediación. los objetivos finales que se han propuesto los toxicólogos ambientales son prevenir el deterioro del ambiente y documentar la recuperación de los sistemas afectados. 2) Indicadores potenciales de la contaminación (surrogates). los biomarcadores pueden servir como: 1) Centinelas. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 161 . Seña lan efectos potenciales de los tóxicos para la salud de los huma nos. el monitoreo de la calidad del agua prestó atención a la biota. En este contexto. Ayudan a predecir los efectos a lar go plazo en la salud de las poblaciones o de los ecosistemas. Desventajas: En general representan casos de muestreo destructivo. los biomarcadores se han usado para: estimar la toxicidad en el campo y en el laboratorio. Demuestran la presencia de tóxicos biodisponibles y la magnitud de la exposición. a bajo costo y de manera simple. b) proporcionan información adicional sobre los mecanismos de toxicidad y c) pueden ser utilizados con organismos salvajes con lo que se puede lograr una mayor integración de los resultados de campo y laboratorio. Por ello. gracias a las herramientas proporcionadas por la biología celular y molecular. la composición de especies depende de factores muy complejos y en ocasiones las distribuciones "sospechosas" pueden ser debidas a causas naturales. lo que permitió demostrar los efectos adversos de los xenobióticos en ciertas poblaciones. Es pertinente señalar que los biomarcadores nacieron después de la década de 1970. nos dan una idea de la bioacumulación). reproducción o supervivencia de una población. En general. y su reproducibilidad. • Ventajas de los biomarcadores: a) ayudan a valorar la toxicidad • rápidamente. En la actualidad. Este efecto tiene que ser cuantificado para determinar sus consecuencias. un "biomarcador" es un cambio en los niveles celulares o moleculares que puede ser usado para predecir efectos ecológicos adversos en un individuo o en una población. 2) analizar los tejidos de los organismos afectados para determinar la carga corporal de contaminantes en ellos (aunque estos estudios son caros. animales o plantas. sin embargo. Se espera que los biomarcadores sean rápidos para predecir los efectos potenciales de un tóxico. 3) realizar inventarios taxonómicos de fauna y flora porque la composición de especies de un determinado ecosistema ayuda a conocer su grado de contaminación. En efecto. Se determina la producción de cánceres o desarrollos anormales. luego se le agregó un sustrato fluorescente específico para esterasas. 3) Respuestas inmunológicas. d) Metabolismo de metales. Los hay de varios tipos: a) Formación de aducios de ADN. (Pérez-Legaspi et al. Figura 6-2. Los aductos se pueden separar del genoma nativo por cromatografía de líquidos de alta eficiencia (HPLC). El rotífero Lecane quadridentata fue expuesto al cobre (0. la transferasa de glucuronilo. Se pueden realizar estudios histopatológieos para identificar daño en los tejidos por medio de observaciones microscópicas. En la Figura 6-2 se muestra un ejemplo de la utilidad de estos estudios. Se ha estudiado ampliamente la inducción de algunas enzimas por varios contaminantes. Las metalotioneínas son proteínas (12 Kd) que se unen a los metales y son inducidas por la exposición a ellos. Las rupturas son medidas mediante la prueba del desenrollamiento alcalino. 4) Genotoxicidad. 162 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Algunos xenobióticos se unen al ADN modificando sus patrones de fluorescencia. La inhibición o supresión de la actividad enzimática también puede ser estudiada por los biomarcadores. Tal es el caso de las enzimas oxidativas del ciclo de Krebs. Biomarcadores de actividad enzimática. Usualmente se toman muestras de ADN de poblaciones salvajes. los bifenilos policlorados (PCB's) o los hidrocarburos policíclicos aromáticos (PAH) que inducen a las isoenzimas del citocromo P450 (su pico de absor ción es a 450 nm). b) Rupturas en las cadenas de ADN.. El organismo de la izquierda (control) mostró una gran actividad de estas enzimas. finalmente. Usualmente el desenrollamiento local de una porción de ADN está asociado con la ruptura de las cadenas. izquierda a derecha respectivamente) durante una hora. 2) Estudios enzimáticos. el individuo del centro presentó menor actividad y. etc. ejemplos.Tipos de biomarcadores 1) Parámetros citológicos. Estos citocromos se encuentran en los microsomas del hígado de los mamíferos. c) Actividad oncogénica. 2002). el de la derecha tuvo una actividad casi nula (escala = 50 μm). Se estudian los niveles de macrófagos (u otro tipo de células del sistema inmune) y de anticuerpos contra ciertos contaminantes. las esterasas. Este tipo de biomarcadores estudia los efectos de los contaminantes sobre el ADN. 1x104 y 1x103 mg/L. Tales estudios fueron importantes porque introdujeron un debate en la opinión pública y entre los científicos sobre las causas del declive poblacional de las aves: naturales (escasez de alimento. reducción de hábitat. Los estudios realizados en Gran Bretaña (1950-1960) sobre los efectos tóxicos de los plaguicidas organoclorados en diversas poblaciones de aves. etc. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 163 . La ecotoxicología ha tomado las herramientas diseñadas por los ecólogos para estudiar la dinámica de las poblaciones y las ha usado en el análisis de los efectos de los toxones sobre las poblaciones (ejemplo. Proteínas de choque térmico (heat shock proteins). el uso del DDT y de otros plaguicidas organoclorados (endrín y dieldrín) disminuyó las poblaciones de estas aves. a dos concentraciones diferentes de alimento del alga verde Nannochloris oculata (1x105 y 1x106 células/ml). De manera breve. las tasas de crecimiento). con las poblaciones de aves relativamente libres de ellos. tanto en el campo como en el laboratorio. La comparación de las poblaciones de aves directamente afectadas por los plaguicidas. que conviven en espacio y tiempo. La tasa de crecimiento es una de las variables más empleadas en las tablas de vida. enfermedades. se observó que las poblaciones de L. Los ecólogos han desarrollado diversos parámetros (como las tablas de vida) para estudiar la abundancia de una población. con capacidad de entrecruzamiento.e) Proteínas de estrés. Efecto de los contaminantes en las poblaciones Una población se define como un conjunto de individuos de la misma especie. Las evidencias fueron tan contundentes que se prohibió el uso de estos plaguicidas durante varios años. El efecto más estudiado y fácil de entender de un contaminante sobre una o varias poblaciones se relaciona con su abundancia. conviene señalar que se han hecho muchos trabajos de laboratorio para identificar los efectos tóxicos de los plaguicidas. como la reparación o degradación de las proteínas anormales.) contra la presencia de los plaguicidas en el ambiente.quadridentata alimentadas con mayor cantidad de alga tuvieron menor reducción en su tasa de crecimiento que las alimentadas con menos porción de alga (Figura 6-3). endrín y hexaclorobenceno) sobre la tasa intrínseca de crecimiento del rotífero dulceacuícola Lecane quadridentata. En uno de ellos. En este contexto. En general. cambios climáticos. son trabajos históricos de la ecotoxicología de campo. mostró evidencias claras sobre los efectos nocivos de los compuestos organoclorados: envenenamiento directo. Cumplen diversas funciones en las células. se estudió el efecto de tres plaguicidas organoclorados (aldrín. biomagnificación y adelgazamiento de la cubierta de los huevos acompañada de un porcentaje menor de eclosión. como el halcón peregrino (Falco peregrinus) y el halcón cuervo (Falco sparverius). Son inducidas por varios contaminantes. lo que posteriormente permitió la recuperación del tamaño de las poblaciones de las aves. Al respecto. En la actualidad. con base en pocas características físicas. el comportamiento de un tóxico en el ambiente. las RCEA también han mostrado ser una buena herramienta de predicción. Las barras indican los límites de confianza a 95%. químicas o biológicas de la sustancia o de los ecosistemas o poblaciones en donde el tóxico es liberado.Figura 6-3. cultivado con dos concentraciones de alga verde Nannochlorizs oculata (1x105 y 1x106 células/ml) y dos concentraciones diferentes de hexaclorobenceno (HCB). (Hernández. Por lo tanto. Las RCEA son una excelente herramienta de trabajo porque permiten determinar. Efecto de los contaminantes en las comunidades y ecosistemas La ecotoxicología es una ciencia que ha crecido exponencialmente debido al uso de modelos que ayudan a predecir el impacto de sustancias químicas potencialmente peligrosas. su actividad adversa en el ambiente de manera cuantitativa. hasta que las tasas de absorción y eliminación del organismo logran un equilibrio. En el caso de la bioconcentración (absorción de compuestos químicos al interior de un organismo). resultando en una carga del 164 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . existe una herramienta llamada Relaciones Cuantitativas de Estructura-Actividad (RCEA) o Quantitative Structure-Activity Relationships (QSAR's) que permite establecer. las RCEA usan un solo parámetro (como el coeficiente de fraccionamiento octanol/agua) para definir la concentración de ese compuesto en algún organismo determinado. La interpretación más sencilla de la bioconcentración implica que los contaminantes disueltos se dividen entre el agua y los componentes hidrófobos del organismo (básicamente los lípidos). En su forma más simple. 2006). Comparación de los valores medios de la tasa intrínseca de crecimiento (r) del rotífero léame quadridentata. el coeficiente de partición octanol/agua se ha convertido en un estándar universal para precisar la hidrofobia de un compuesto y su capacidad de acumularse o no en ciertos sustratos. debe señalarse que la hidrofobia de un compuesto orgánico es la característica molecular más importante para determinar su comportamiento en sistemas acuáticos. con cierto grado de certeza. introducidas cada año al ambiente o que ya están presentes. con base en la estructura química de un compuesto. Gráfica de las inedias de los valores de (r). Exposición crónica de 5 días. En algunos casos. DE=Desviación estándar. y sobre todo para los animales. presentaron concentraciones de plomo muy superiores a las de sus presas (los cladóceros Moina micrura y Daphnia similis) (Cuadro 6-4). Existe una serie de documentos que describen los pasos de la recuperación de los ecosistemas afectados. 2008). * Bentónico.046 (n = 15) Ostracodo Detritívoro bentónico 100 (n = 2) Cuadro 6-4. Al respecto. México (modificado de Rubio-Franchini y Rico-Martínez. Muchos de los resultados obtenidos experimentalmente concuerdan con los resultados predichos por las RCEA. México). especialmente acuáticos. En este estudio. uno de los casos más publicitados y estudiados es el daño que produjo el choque del buque petrolero Exxon Valdez (1989) sobre el ecosistema del Parque Nacional Prince William Sound en Alaska. Los estudios de las respuestas de los ecosistemas a eventos de contaminación son escasos en ecotoxicología. los trabajos pudieron hacerse gracias a que antes de que se presentara la contaminación existía una base de datos del sitio de estudio. moluscos y mamíferos marinos y terrestres (Gobierno de Estados Unidos ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 165 . Un ejemplo típico es el que encontraron Rubio-Franchini y Rico-Martínez (2008) en la presa "El Niágara" (Aguascalientes. particularmente el rotífero Asplanchna brightwellii. que representa la primera evidencia contundente de biomagnificación (bioconcentración de contaminantes a través de la dieta) para el plomo. lo que permitió compararlo antes y después del evento de contaminación. Organismo/Conc. En el caso de los metales. la bioconcentración se expresa con una ecuación sencilla: Factor de Bioconcentración (FBC) = Conc. "Zooplanctónico. si vive en la columna de agua. junto con los resultados de experimentos de laboratorio -en los cuales se expuso a Asplanchna brightwellii a concentraciones altas de plomo en ausencia y presencia de Moina micrura y al final se midieron los niveles de plomo de los organismos expuestos-. Muchos de estos factores han sido descritos para animales de varios grupos taxonómicos. El derrame inicial fue de 11 millones de galones de petróleo crudo y los estudios hechos se han concentrado en los efectos sobre: aves.224 (n = 6) Moina micrura Hervívoro zooplanctónico 8. Aguascalientes. Medio. si vive en los sedimentos. Factores de bioconcentration (FBC) de las especies dulceacuícolas más abundantes de la presa El Niágara. sin embargo.022 (n = 10) Larva de Culex Depredador bentónico 285 (n = 2) Ciclopoideo Desconocido zooplanctónico 17. en algunos casos se han encontrado desviaciones de varios órdenes de magnitud.contaminante como producto de un estado estable. Especies Nivel Trófico Factores de Bioconcentración (FBC) Asplanchna brigthwellii Depredador zooplanctónico 49. La presencia de individuos de Moina micrura en el tracto digestivo de este rotífero depredador.344 (n = 4) Daphnia similis Hervívoro zooplanctónico 9. permitió comprobar la hipótesis de biomagnificación que sugerían los resultados de organismos colectados directamente en la presa. se encontró que algunos organismos depredadores. cobre adición continua de 0. con el agua se llenaron diez acuarios que corresponden a cinco tratamientos (dos réplicas por tratamiento): control.20 mg/L y cobre 0. al día 3 se presentó un descenso dramático y significativo (p < 0.05 mg/L hasta llegar a 0. cobre 0. Estado de la ecotoxicología en México En nuestro país. la productividad primaria de un ecosistema es la tasa de adición de energía que proveen los organismos fotosintéticos. Además de los estudios de recuperación de ecosistemas después de derrames de petróleo. Otro de los parámetros muy útiles para definir la salud de un ecosistema es la relación entre la fotosíntesis y la tasa de respiración (F/R). En este contexto. sin embargo. (1998).de América. cobre 0. Si la tasa F/R es menor a 1 (la respiración es mayor que la fotosíntesis) ese ecosistema requerirá de energía para mantenerse. cada acuario tenía una densidad media de zooplancton que oscilaba entre los 142-238 organismos/L (no hubo diferencias significativas entre las medias de todos los tratamientos).45 corresponden a adiciones iniciales y únicas). Estudios recientes sugieren que hasta ahora el petróleo ha estado presente en el ecosistema y que muchas poblaciones aún resienten los efectos del derrame. 1989). Esto es particularmente cierto para los ecosistemas dulceacuícolas como los arroyos.20 y 0.05) entre la media del control (185 organismos/L) y las medias del resto de los tratamientos (3070 organismos/L). tanto en estudios de campo como de laboratorio. en donde un tercio de los lagos de Noruega habían perdido sus poblaciones de peces salmónidos debido a la lluvia acida (afortunadamente estos ejemplos dramáticos son escasos).05. Aun cuando existen grupos de investigadores que abordan la problemática ambiental. Durante el experimento. Por la complejidad de los problemas de contaminación ambiental. 0. entre el control y los diferentes tratamientos. también existen trabajos sobre el efecto de la acidificación de lagos y ríos.45 mg/L (los tratamientos de 0. la tasa de respiración de un ecosistema es la pérdida de energía que resulta de diversos procesos de los organismos que lo habitan. el balance F/R valora la función de un ecosistema dulceacuícola. Al inicio del trabajo (día 0).45 mg/L. sobre todo en Escandinavia. Un ejemplo de los efectos nocivos que una sustancia tóxica puede producir en un ecosistema es el reportado por Rico-Martínez et al. los ecotoxicólogos requieren de otras herramientas para medir los efectos nocivos de los xenobióticos en los ecosistemas. Por ello. se colectaron 100 litros de agua de la presa Presidente Calles (Aguascalientes. en donde la tasa de respiración es el resultado de la oxidación de la materia orgánica por organismos que habitan el arroyo o cuerpo de agua a estudiar. México) en 4 estaciones de colecta diferentes. En este estudio de microcosmo. Éstas están representadas por los microcosmos y mesocosmos descritos en párrafos anteriores.05 mg/L. Algunos xenobióticos pueden alterar esta relación y provocar efectos adversos en un ecosistema que se pueden monitorear mediante la tasa F/R. un ecosistema con una tasa alta F/R tendrá energía para exportar a otros ecosistemas o podrá sustentar una comunidad más diversa. En efecto. en la mayoría de los casos estas investigacio- 166 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . por el contrario. la ecotoxicología se encuentra en fase de desarrollo y consolidación. también se observaron diferencias significativas en los índices de diversidad de ShannonWeaver. ya que son incipientes y contadas las investigaciones en las que el enfoque es realmente ecotoxicológico. por el contrario. La evaluación de la respuesta biológica. pese a que en países industrializados son procedimientos rutinarios bien integrados en el marco regulatorio. por desgracia no ha sido incluida plenamente en la Normatividad Ambiental Nacional. b) Estudios e instituciones Entre las instituciones nacionales que abordan estudios de toxicidad ambiental o que tienen que ver con la evaluación de efectos sobre grupos particulares de organismos. creemos que este antecedente es necesario para dar el siguiente paso que se ubique plenamente en el campo de la ecotoxicología. a su vez. indispensable para confirmar la inocuidad de un efluente. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 167 . muestra de agua o producto químico (puro. en muchos casos. indicadores de estrés oxidativo. En las primeras instituciones existe personal altamente capacitado y. Los tres métodos de prueba existentes. a) Legislación ambiental y normas mexicanas En México se tiene un retraso considerable en la inclusión de pruebas de toxicidad como complemento del esquema regulatorio ambiental basado en criterios químicos.nes se ubican en el ámbito de la toxicología o a lo sumo de la toxicologia ambiental. se pueden reconocer dos grandes vertientes: las Instituciones que realizan investigaciones científicas sobre toxicología ambiental y ecotoxicología. evaluación de biomoléculas relevantes. Lo anterior no demerita los esfuerzos ni la calidad de la información que se ha generado sobre los efectos tóxicos de los contaminantes en ambientes controlados. La identificación de respuestas distintas a las tradicionales (biomarcadores. daños histológicos. se fundamentan en la inferencia de la toxicidad relativa de los compuestos químicos y en el cumplimiento de estándares de calidad ambiental. etcétera). mezclado o como producto comercial). El estudio sobre la modificación de la respuesta tóxica propiciada por factores ambientales en mezclas de toxones (sinergias y antagonismos) y cuando se presentan relaciones inespecíficas. cuyos productos principales normalmente se contabilizan como publicaciones científicas en revistas especializadas indexadas. promulgados como Normas Mexicanas. su selección y la caracterización de sus respuestas tóxicas a contaminantes químicos selectos. La determinación de los efectos tóxicos en comunidades de microcosmos ex situ. independientemente de que ofrezcan servicios de análisis de toxicidad ambiental. inmunotoxicidad. se discuten ampliamente en el capítulo relativo a la ecotoxicología acuática de este libro. en el que se establecen concentraciones máximas permisibles que. con niveles de posgrado que desarrollan investigaciones científicas relevantes. sólo tenemos tres protocolos de prueba que son de aplicación discrecional para descargas al medio acuático y no existe nada para evaluar la toxicidad biológica en el suelo y en el aire. Los temas que se abordan son: La propuesta de organismos de prueba alternativos. En nuestro país. y las instituciones dedicadas exclusivamente a la prestación de servicios de análisis de toxicidad. en casos contados. el Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste. bioacumulación. Estas investigaciones científicas se realizan en diferentes universidades y centros de investigación. como se discute en el capítulo siguiente. no es la mejor especie como organismo de prueba para estos estudios. Por ello. 168 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . De las dependencias que solamente prestan servicios destacan el Instituto Mexicano de Tecnología del Agua. el Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN (CINVESTAV). es patente la ausencia de oferta con organismos marinos con excepción de Artemia franciscana que. También se debe mencionar que actualmente existen esfuerzos coordinados por el Instituto Nacional de Ecología que ha convocado a los expertos para tener una propuesta de baterías de bioensayos (para ambientes acuáticos) y de procedimientos estandarizados para evaluaciones del suelo. Constituye un elemento fundamental para entender los efectos en la estructura y función de los ecosistemas y la movilidad (rutas.) En el segundo grupo se ubican. Al respecto. el Instituto Politécnico Nacional. se debe destacar el déficit de variedad de pruebas para incluir las pruebas de toxicidad con peces referenciados y. los resultados de estos trabajos puedan estar disponibles para su divulgación en una publicación especializada. el Instituto Mexicano del Petróleo.El incremento de la información sobre los efectos tóxicos en un gran número de especies. En todas las instituciones que realizan este servicio. además de algunas de las anteriores. c) Perspectivas y prospecciones futuras La ecotoxicología es una disciplina científica de gran actualidad que se ha fortalecido en muchos países. entre ellos: la Universidad Nacional Autónoma de México. en general. otras instituciones que solamente prestan servicios de análisis de toxicidad. Se espera que. la de Vibrio fischeri (Photobacterium phosphoreum) a través del paquete comercial conocido como Micortox® y. además algunos laboratorios regionales de la Comisión Nacional del Agua. como la de toxicidad aguda con Daphnia magna. en el futuro inmediato. principalmente zooplanctónicas dulceacuícolas. La Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. la Universidad Autónoma del Estado de Morelos. biotransformación y compartamentalización) de los contaminantes con características tóxicas. degradación. se ha establecido como área de investigación en diversas instituciones de educación superior y centros de investigación. el Centro Nacional de Investigación y Capacitación Ambiental (CENICA). también el ensayo con la microalga Pseudokirchneriella subcapitata (antes Selenastrum capricornutum). la Universidad Autónoma de Aguascalientes. la Universidad Autónoma del Estado de México. (Seguramente hay algunos más que trabajan sobre este tema y que por desconocimiento no están incluidos en este listado. la oferta sólo incluye las pruebas más comunes. El cúmulo de información científica que se ha generado en los últimos años demuestra el potencial de trabajo y la consolidación de los especialistas quienes. a la brevedad. De las primeras resalta la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas-IPN que ofrece este tipo de análisis desde hace casi 20 años. es de esperarse que en una década nuestro país cuente ya con propuestas de protocolos y que muchos de ellos hayan sido incorporados. que proporcione información sobre comunidades claves de diferentes ambientes. Para entonces. Debido a la dinámica con que se atienden estos problemas de investigación científica. se tendrá un avance cualitativo en el que muchos de los resultados de la investigación científica serán convertidos en metodologías controladas y sistematizadas. En esta ruta. no debe perderse de vista que éste es un proceso gradual y que quizás la etapa inmediata sea la realización de ensayos multiespecíficos.abordarán problemas torales de la ecotoxicología. sino como pruebas obligatorias que estén incluidas formalmente en el marco normativo ambiental. incorporados en un esquema de batería. También se deberá atender la carencia de opciones de organismos y métodos de prueba para ambientes salobres y marinos. que podrán ser realizados por personal técnico especializado. ECOTOXICOLOGÍA GENERAL 169 . no como procedimientos discrecionales. sin embargo. PCDD's and PCDF's. DF. 2000. Área Toxicología. 130-154. pp. Chapter 7. Eds. Boston. USA.: Recovery of Streams from Spills of Hazardous Materials. Lewis Publishers. Programa de Maestría en Ciencias. C.). Charlottesville. pp. Newman M. WPCF: Standard Methods for the Examination of Water and Wastewater. Vol. 1986. pp. Blackwell Scientifc Publications. Boston.. Herricks E. http://www. 16. pp. P. MI. 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La capacidad calórica de una sustancia es la cantidad de energía que se requiere para incrementar la temperatura de un gramo de esa sustancia. La estructura polar y la presencia de estos enlaces temporales ayudan a explicar muchas de las propiedades físico-químicas de la molécula de agua. la ecotoxicología acuática analiza los efectos adversos de los xenobióticos sobre los ecosistemas acuáticos.Introducción El agua es un recurso natural.77%). Esto hace que se forme un ángulo de aproximadamente 104° entre los átomos de H y el átomo de O. Este dipolo también propicia que se formen enlaces de menor duración entre las moléculas adyacentes. limitado y renovable. Es el principal constituyente de la materia viva y el medio que permite que se desarrollen todas las reacciones y procesos químicos y bioquímicos que posibilitan la persistencia de la vida en la Tierra. en condiciones estándar. En el ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 175 . en un grado centígrado. Aun cuando a nuestro hábitat se le conoce como "planeta azul". entre las que cabe destacar su alta capacidad calórica. pero explicadas por su estructura química molecular. el agua dulce constituye la minoría (menos de 2. Propiedades físico-químicas del agua La molécula de agua es un dipolo con cargas positivas y negativas bien diferenciadas que son propiciadas por la atracción del átomo de oxígeno por los electrones compartidos en los enlaces covalentes. ya que visto desde el espacio exterior es la coloración dominante que muestra debido a las grandes masas oceánicas. generándose entonces una carga positiva en el área donde se concentran los hidrógenos y una carga negativa en el extremo opuesto. El agua es una sustancia química de comportamiento "anómalo" pues presenta propiedades y características no esperadas. lo cierto es que. conocidos como puentes de hidrógeno. se debe recordar que la capacidad para solubilizar los gases (ejemplo. es decir. pero a partir de este valor. estas condiciones permiten que se establezcan valores máximos de solubilidad. El agua requiere asimismo una gran cantidad de energía para lograr el cambio de estado. En ambos casos. la concentración de solutos en el agua y la presión barométrica. conforme se reduce la temperatura la densidad del líquido aumenta.2 J-1 g-1 °C-1) para lograr incrementar su temperatura. nuevamente. La tensión superficial se debe a la atracción entre las moléculas de agua (por los puentes de hidrógeno) que se propicia en el medio acuoso en la interfase con la atmosfera. la barrera de hielo que se forma evita que continúe disminuyendo la temperatura del agua con el consecuente cambio de estado. 176 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Esta característica evita que un cuerpo de agua natural se congele por completo. la densidad invierte su tendencia de cambio hasta que a los 0 °C. sino que también permite la solubilización de gases.caso del agua. sea de sólido a líquido (calor de fusión=335 -1 g-1 °C-1). a medida que aumenta la temperatura disminuye la densidad y viceversa. o para pasar del estado líquido al gaseoso (calor de vaporización=2. como el oxígeno (O2) que es fundamental para la respiración de los organismos aerobios. de esta manera. mantenidos en esa condición gracias a que ambas formas iónicas son rodeadas por moléculas de agua. dependiendo de los valores en los factores antes mencionados. conforme sigue reduciéndose la temperatura. lo que permite entender que el hielo flote sobre la masa de agua. que se asocian mediante las cargas positivas o negativas del dipolo. el O2) mantiene una relación inversamente proporcional con la temperatura. que representan la concentración máxima de O2 que puede encontrarse en una muestra de agua. Las características del agua como solvente universal se deben a su baja capacidad de ionización (a 20 °C hay una sola molécula ionizada por cada 1x107 moléculas de agua) y a su fuerte dipolaridad. En el caso de las sales minerales. Esta barrera permite el desarrollo de formas de vida que exclusivamente persisten sobre esta película.453 -1 g-1 °C-1). el dipolo del agua favorece la separación de cationes y aniones. se puede explicar este comportamiento "anómalo" como una característica físico-química de esta sustancia excepcional. o valores de saturación. cuando ocurre el cambio de estado.92 g ml-1. Este fenómeno se explica en función de la estructura laxa adquirida por la conformación tetraédrica entre las moléculas de agua adyacentes. la cual deja espacios internos y hace que también el volumen del líquido se incremente. En este sentido. ya que una vez que ocurre la solidificación. como algunos insectos y una comunidad acuática considerada como parte del plancton y que es conocida como pleuston. la densidad del agua cae abruptamente hasta un valor inferior a 0. pues la máxima densidad se observa aproximadamente a los 4 °C. El agua no sólo disuelve sales y otros compuestos químicos. por lo que se requiere aplicar una cantidad considerable de energía (4. los enlaces por puente de hidrógeno mantienen cohesionadas sus moléculas. Todas las sustancias líquidas muestran una relación inversa entre la temperatura y la densidad que presentan. Lo anterior es válido para el agua pura (hasta cierto punto). lo que permite que se puedan solubilizar sustancias inorgánicas y orgánicas. propiciada por el diferencial de carga de la molécula y la dinámica formación de enlaces por puente de hidrógeno. lo que permite la formación de una barrera física que hace hasta cierto punto infranqueable su penetración. que pese a tener tiempos de retención y tasas de recirculación de varios centenares o incluso miles de años. La persistencia de los grandes núcleos de población y de la vida humana en general. lo cierto es que están inmersas en una dinámica de flujo con otros compartimentos de mayor movilidad. ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 177 . para todos los habitantes de este planeta. depende en buena medida de las acciones que se tomen para usar racionalmente este recurso y garantizar su suministro.Otros gases como el bióxido de carbono (CO2) también se pueden solubilizar pero. a diferencia del O2 que siempre se mantiene como gas. existen áreas con valores altos de precipitación pluvial mientras que en otras la precipitación puede ser mínima o nula. Esto también es importante para la biota acuática. como la agricultura y la ganadería. CO3=). con medidas que ayuden a la recarga de mantos freáticos (principalmente en zonas de alta demanda. El agua como recurso Dado que el agua es un elemento indispensable para la vida. regional. El agua circula de manera cíclica por todos los compartimentos mencionados y la movilidad que tiene en la atmosfera es la principal responsable de los fenómenos meteorológicos que conducen a su distribución desigual en las masas continentales. en cantidad y calidad. como la conservación de cuencas y el control de la deforestación. El ciclo hidrológico El agua en su conjunto constituye lo que se denomina hidrosfera. sector ambiental en el que se da una circulación muy dinámica y que interactúa con la litosfera y la atmosfera. Los principales reservorios del agua son las masas oceánicas y las masas polares. En efecto. hasta las de transformación. el agua del suelo y los mantos freáticos (estos últimos los más importantes como fuente de abastecimiento de agua dulce para consumo directo). principalmente en lo relativo a la contaminación de este recurso. las maneras de evitarla o reducirla y la necesidad de aplicar tecnologías que permitan su depuración. nacional e internacional. Por ello. pues influye sobre las formas de carbono inorgánico disponibles para su consumo por los productores primarios. el agua no sólo es requerida para su consumo directo por el humano y por cualquier forma de vida sobre la tierra. es de fundamental importancia entender y afrontar la problemática relacionada con el uso y modificaciones en la calidad del agua. como el agua de la atmosfera. sino que además es demandada por las actividades productivas desde las básicas. A nivel mundial. Por ello. la agricultura y la industria consumen la mayor cantidad del agua disponible. HCO3-. como la industria. Los otros componentes de la hidrosfera son los cuerpos de agua epicontinentales (lagos y ríos). Esto tiene que estar estrechamente ligado con el uso adecuado del recurso. en años recientes se ha convertido en un factor de desarrollo y en un elemento preciado que genera disputas y conflictos en diferentes escalas: local. como las áreas urbanas) y con la aplicación de otras medidas. con la aplicación de sistemas de tratamiento. aunque el porcentaje relativo para cada actividad varía en los países en función de su grado de desarrollo industrial. el CO2 presenta una serie de reacciones con el agua que modifican el valor del pH y establece una relación de equilibrio entre diferentes formas químicas (CO2. a pesar de que esta definición conceptualmente representa una forma más objetiva de determinar esta propiedad de los ecosistemas. desde un punto de vista práctico pudiera ser más difícil de evaluar. a su vez. presentan flujos unidireccionales de energía y flujos cíclicos de materiales que. esta definición pudiera ser útil. está relacionada con la capacidad asimilativa de los ecosistemas. Como una forma de poder caracterizar la propiedad del ambiente de amortiguar los impactos producidos por la introducción de materiales contaminantes (en este caso. Contaminación acuática La contaminación del agua representa en la actualidad uno de los principales problemas ambientales a nivel mundial. y completando esta idea. esta característica ha sido definida como "la capacidad de un ecosistema para asimilar materiales orgánicos sin modificar la estructura y función de ese ecosistema".Capacidad de asimilación en los ecosistemas acuáticos Los ecosistemas acuáticos tienen una estructura compleja y. dentro de ciertos límites. El atributo de los ecosistemas de mantener su homeostasia y tener resiliencia les permite. más difíciles de interpretar que un parámetro simple como la concentración de oxígeno disuelto. hasta un nivel tal en el que no se abata el oxígeno disuelto por debajo de una concentración que arbitrariamente se determina. sin reducir la concentración de oxígeno disuelto por debajo de un nivel umbral arbitrario". sobre todo. como "la capacidad de los ecosistemas acuáticos para asimilar materiales orgánicos que demandan oxígeno para su degradación. es limitada por basarse en límites arbitrarios que pudieran estar sujetos a intereses no necesariamente orientados a la protección del ambiente. pues por arriba de éste el ecosistema tendría la capacidad de asimilar tales materiales sin reflejar efectos negativos. de naturaleza orgánica y de fácil degradación). como el resto de los sistemas ecológicos. que limita la disponibilidad de este recurso vital y que amenaza el desarrollo y la per- 178 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . De cualquier forma. Éste es el principio de la capacidad autodepurativa que. Según este concepto. en ocasiones. se requiere de una cuantificación objetiva y. La capacidad asimilativa de los ecosistemas ha sido definida de acuerdo a diferentes criterios. posteriormente. apegada a las características reales de asimilación de los impactos que los ecosistemas acuáticos pueden tener. predominando el enfoque de la ingeniería sanitaria y civil. soportar impactos causados por la introducción de materiales exógenos que pueden ser incorporados en este flujo dinámico de materiales. a través de los ciclos biogeoquímicos. permiten que los compuestos de la materia orgánica se puedan degradar a formas minerales simples para. sin embargo. Sin embargo. En un contexto más ligado al aspecto ecológico. los ecosistemas pueden tolerar la incorporación de sustancias orgánicas susceptibles de degradarse en presencia de oxígeno. considerando que cada cuerpo de agua es único y que no es posible generalizar sobre sus características. se considera que se genera un impacto negativo (contaminación de ese ambiente) cuando se rebasa este nivel. ser reintegrados a través de los productores primarios a la materia orgánica viva. lo que les permite amortiguar el impacto de la introducción de contaminantes químicos. Al respecto. ya que los parámetros o medidas que pudieran reflejar alteraciones en la estructura y función son diversos y. y que es capaz de generar una respuesta biológica de daño. tiene como tareas identificar las fuentes generadoras de contaminantes ambientales. que es la naturaleza. ha sido resuelto de manera sencilla en países de habla inglesa con dos términos que identifican esta situación: contaminant es cualquier residuo. el término contaminante se refiere a cualquier desecho generado por las actividades humanas que es capaz ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 179 . la contaminación ambiental es el resultado de la actividad humana. Este punto. Conceptualmente. Al respecto.sistencia de poblaciones humanas en diferentes regiones del planeta. de prestación de servicios. en los sectores académicos aún hay quienes piensan que también ocurren procesos de "contaminación natural". la emisión de gases tóxicos con una erupción volcánica. o que pudieran contribuir al deterioro de una condición ambiental local o regional. Como soporte de este argumento se puede señalar lo siguiente: "la normatividad ambiental en diferentes partes del mundo. la caracterización de la contaminación ambiental como un proceso antropogénico permite identificar los orígenes y orientar los recursos y esfuerzos tecnológicos para lograr una disminución en los impactos que pudieran generarse en el ambiente. Sin embargo. un contaminant es un desecho que sólo se considera pollutant cuando produce daños." En este contexto. que pudiera resultar confuso o prestarse a interpretaciones distintas. Cuando nos enfrentamos. Definiciones y conceptos Un aspecto interesante a discutir es el relativo a la identificación de los desechos o residuos que se pueden dar en un proceso productivo. Es decir. como reducir sus emisiones y producción de desechos y aplicar sistemas de tratamiento y depuración. desecho o subproducto liberado al ambiente por las actividades humanas. por lo que su origen es antropogénico. y pollutant es un contaminante que produce efectos nocivos en los sistemas biológicos. cuando no se cumplen los estándares o los límites establecidos en la normatividad. esta diferenciación ha sido abordada por otros autores. se debe considerar que pese a los impactos directos que estos fenómenos naturales pudieran ocasionar. descargas o producción de residuos. por ejemplo. y aún sería más descabellado pensar en "clausurar" la fuente generadora. por ejemplo. a una erupción volcánica. parcial o definitiva para continuar operando. reconocer los tipos y cuantificar las cantidades de contaminantes que aportan y. para poder reconocer si son contaminantes ambientales o sólo se trata de desechos. recientemente. se tiene asociado un criterio adicional que tiene que ver con la cantidad del residuo o desecho que puede estar presente en el ambiente (por acumulación o por la cantidad liberada). principalmente en los países en vías de desarrollo. a nadie se le ocurriría aplicar sanciones a la generadora de esta "contingencia". es incorrecto considerar a éstos como contaminación ambiental. Por lo tanto. De esta manera. entonces procede la aplicación de sanciones económicas o la prohibición total. establecer límites que normalmente se relacionan con procesos de depuración o tratamiento de las emisiones. En lengua española. en el ámbito doméstico o a nivel municipal. a costos que se comparten o trasladan directamente a los usuarios/ consumidores. en función de estándares de calidad ambiental. Esto obliga a la parte responsable a aplicar mejoras en sus procesos. cuyo propósito es regular y/o disminuir los impactos de la contaminación en el ambiente. ambos son incorrectos para referirse a la contaminación ambiental. difusas. que si bien no son menos importantes. de cantidades significativas de sustancias no naturales. En esta definición se incluyen los elementos principales que determinan la contaminación ambiental: 1) su origen (antropogénico). nos estaremos refiriendo a los contaminantes químicos o a la contaminación ambiental. Otras formas de contaminación del agua se dan por arrastres del agua de lluvia (de manera directa por su escurrimiento en cuencas de captación o por lixiviación hacia los mantos freáticos). que se diferencia del agua de abasto por la modificación de su calidad física y/o química. como resultado de actividades antropogénicas. principalmente por la adición de materiales de desecho que utilizan el agua como vehículo de eliminación. en niveles que afecten la salud y el desarrollo de los seres vivos. cuando se hable de contaminantes o de contaminación. sólida y partículas). 180 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . 5) transporte marítimo de pasajeros y mercancías. etc. mientras que los términos polutante y polución son anglicismos. 8) descargas de plantas de tratamiento. agrícola y pecuario. alteren la estructura y función de los sistemas ecológicos y las características del ambiente. La principal forma de contaminación de los ecosistemas acuáticos y de los recursos hídricos se produce por las descargas de aguas contaminadas de fuentes diversas. 4) arrastres y escorrentías en la cuenca. En esta definición también se ha eliminado el aspecto antropocéntrico para definir a los efectos ambientales e incorporar los daños sobre otras formas de vida y sistemas ecológicos. 3) precipitación de la atmosfera (líquida. 2) la posibilidad de que sea producida por materiales naturales o sintéticos (xenobióticos) e 3) implícitamente se asume que hay niveles/ umbrales para determinar la presencia de un efecto de contaminación. de alimentos. son materia de estudio de otras disciplinas. como el doméstico. como la auditiva. Tomando en cuenta los aspectos antes señalados y de manera práctica. en lo sucesivo. o dificulten el aprovechamiento de los recursos naturales". o concentraciones anormalmente altas de sustancias naturales o formas de energía (por ejemplo. y 9) lixiviación y percolación. la contaminación ambiental puede ser definida de la siguiente manera: "es la introducción en el ambiente. En este punto también es conveniente distinguir la contaminación ambiental (circunscrita en este capítulo a los ambientes naturales) de otras formas de contaminación. cuyos significados en nuestro idioma son completamente distintos. Por ello. 2) descargas de aguas residuales de manejo diverso.. como puntuales. 4) se incluye a la energía como un contaminante ambiental.de producir efectos biológicos. la energía calórica o nuclear). Por ello. 7) accidentes relacionados con la industria petrolera. para simplificar. por actividades de transporte o como derrames accidentales. Las fuentes de contaminación del agua se pueden agrupar de la siguiente manera: 1) descargas de aguas residuales de origen diverso. industria. industrial. continuas e intermitentes. 6) explotación y aprovechamiento de recursos. actividades agrícolas y ganaderas. urbano. particularmente el del segundo de ellos. etc. la visual. El agua usada con diferentes propósitos (hogares. además.) se transforma en agua residual. 4) sustancias químicas inorgánicas y orgánicas. 8) materiales radiactivos y 9) calor. así como residuos de alimentos. en general es posible reconocer grandes efectos que se pueden agrupar en las siguientes categorías: 1) aumento en la demanda bioquímica de oxígeno. ya que al agruparlos se puede caracterizar sus impactos y así proponer medidas generales de prevención y control. Estos contaminantes que se liberan como desechos incluyen excretas líquidas y sólidas. por lo mismo. 2) organismos patógenos. aun dentro de las categorías que se pudieran establecer. 7) petróleo e hidrocarburos. incluyendo los considerados como recursos acuáticos (principalmente de tipo pesquero). 6) compuestos orgánicos sintéticos. coloidales y suspendidos. 5) daños en diferente magnitud a individuos. con frecuencia se abate la concentración de oxígeno disuelto. ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 181 . ocasionando su acumulación y el deterioro adicional de la calidad del agua. por la acción específica de contaminantes químicos capaces de generar respuestas tóxicas. de fácil degradación y que. 3) nutrientes vegetales. los principales tipos de contaminantes acuáticos y se abordan los principales efectos biológicos que producen. 4) aumento en la concentración de sólidos disueltos. Principales efectos de los contaminantes en los ambientes acuáticos Aunque los contaminantes acuáticos con frecuencia tienen modos de acción que no necesariamente producen respuestas simples. 2) disminución en la concentración de oxígeno disuelto. indudablemente se pueden distinguir diferencias en sus efectos sobre los sistemas biológicos.Clasificación de los contaminantes La clasificación de los contaminantes que afectan a los ecosistemas acuáticos es útil. los cuales se clasifican en dos grandes grupos: materiales orgánicos y contaminantes biológicos. 3) propagación de enfermedades e infecciones. 6) acidificación por lluvia acida y 7) eutrofización. aunque también contribuyen de manera importante las descargas de agroindustrias y de actividades avícolas y pecuarias. Durante este proceso y. sirve de sustrato que promueve el rápido crecimiento microbiano (fuente de carbono y de nitrógeno). 5) partículas sedimentables. rastrojos y desechos de origen animal y vegetal. comunidades y ecosistemas. Contaminación orgánica Este tipo de contaminantes incluyen principalmente a los materiales contenidos en las descargas de aguas residuales de tipo doméstico. de manera más detallada. poblaciones. Contaminantes con demanda de oxígeno Es materia orgánica no tóxica. consumiendo el oxígeno disuelto en el agua para su degradación mediante procesos oxidativos que conducen idealmente a la mineralización de la materia orgánica. cambiando el ambiente de una condición aerobia a una anaerobia en la que no es posible realizar la mineralización completa de la materia orgánica. aunque sin perder de vista que. Los grupos principales de contaminantes que se pueden reconocer son: 1) residuos con demanda de oxígeno. A continuación se presentan. que por sus características de interacción biológica se consideran como patógenos. dependiendo de la cantidad de materia orgánica que ingresa como contaminante. Para medir la contaminación por desechos orgánicos se consideran buenos indicadores la cantidad de oxígeno disuelto en el agua y la Demanda Biológica (o bioquímica) de Oxígeno. requieren de mayor tiempo (son de más difícil biodegradación). pues se puede determinar en 182 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . La DBO5 es una medida importante que determina la cantidad de oxígeno requerida para degradar aeróbicamente a la materia orgánica fácilmente degradable. Para determinar todos los contaminantes de naturaleza orgánica se utiliza como indicador de la magnitud de la contaminación al parámetro conocido como Demanda Química de Oxígeno (DQO). los materiales oxidables contenidos en el agua. Productos de degradación de la materia orgánica en diferentes condiciones. Dependiendo de las condiciones de transformación bacteriana de la materia orgánica. Normalmente la DQO guarda una buena relación con la DBO5 y con frecuencia es una medida preferida. además. pero no toma en cuenta a otros contaminantes orgánicos que. en la que además se incluye a los procesos que operan en cada condición. que se define como "la cantidad de oxígeno necesaria para oxidar químicamente a todos los materiales orgánicos y. El Cuadro 7-2 muestra intervalos de valores típicos de DBO5 para diferentes condiciones de calidad de agua dulce. Se determina como la cantidad de oxígeno consumida para oxidar químicamente en un medio ácido y con un oxidante químico fuerte (que normalmente es el dicromato de potasio). es una estimación cuantitativa de la contaminación del agua por estos materiales que se expresa como la cantidad de oxígeno disuelto (en mg/L) que se consume conforme se degradan los desechos orgánicos por la acción de la microbiota. Se determina midiendo la Cuadro 7-2. en un periodo de 5 días (en la oscuridad). en un término de tres horas. reducción del oxígeno disuelto en la muestra de agua (a partir de una concentración inicial). aun cuando sean susceptibles de oxidarse. todo compuesto químico oxidable presente en una muestra de agua". se obtienen diferentes productos finales que se muestran en el Cuadro 7-1. a temperatura de 20 °C. en general. La Demanda Bioquímica de Oxígeno (DBO5) mide el consumo de oxígeno por la descomposición bacteriana de la materia orgánica biodegradable.Cuadro 7-1. Valores característicos de Demanda Bioquímica de Oxígeno (DBO5) para diferentes tipos de agua. cuando el fitoplancton prolifera de manera masiva disminuye la transparencia del agua. ya que la mineralización de la materia orgánica acumula cantidades importantes de nitratos y fosfatos. aumenta la cantidad de sólidos en suspensión y se generan condiciones anóxicas durante las horas de oscuridad. como las amibas. al ser incorporados a los ecosistemas acuáticos promueven el crecimiento poblacional del fitoplancton. como el Nitrógeno (N) y el Fósforo (P). Estos contaminantes son una de las principales causas de mortalidad infantil. Esta biomasa tampoco puede ser consumida por los filtradores o consumidores primarios. además no suministra información sobre la posible velocidad de degradación en condiciones naturales. son nutrientes esenciales para la realización de la fotosíntesis en los productores primarios. pues con frecuencia predominan formas de crecimiento que recurren a ecoestrategias para garantizar su persistencia en esas condiciones ambientales.menor tiempo. tales como la producción de mucilago. como algunos gusanos y vermes). por ejemplo. a través de las heces y otros restos orgánicos que producen los organismos infectados (humanos y animales). En efecto. por lo que abundan en la materia fecal. los cuales contribuyen al deterioro de la calidad del agua y. principalmente en los países en vías de desarrollo. hasta metazoarios. gastroenteritis diversas. principalmente. Estos contaminantes se originan de actividades agrícolas. Estos elementos (N y P) se consideran prioritarios. pero también contribuyen a su formación el uso de detergentes (por la incorporación de fosfatos en su formulación) y la liberación de aguas residuales con tratamiento secundario. con frecuencia son los macronutrientes limitantes de la productividad primaria en los ambientes acuáticos. ya que. Normalmente estos agentes patógenos llegan al agua en forma activa. por el consumo de agua contaminada. a través de la determinación del número de bacterias coliformes fecales que. Contaminación por nutrientes inorgánicos Se refiere principalmente a la incorporación de sales minerales de elementos que. o como estructuras de resistencia y de dispersión. debe tomarse en cuenta que la DQO no diferencia entre materia biodegradable y la que no lo es. hepatitis. Contaminantes patógenos Son los diferentes tipos de bacterias y virus que causan enfermedades como el cólera. en general. además de ser esenciales. Su presencia en las aguas se infiere de manera indirecta. a la desaparición de tales ecosistemas. tifus. Una de las principales consecuencias de la incorporación de nutrientes vegetales en el ambiente acuático es la promoción del crecimiento explosivo de los productores primarios (principalmente microalgas y cianobacterias). lo que puede conducir a una situación de deterioro ambiental conocida como eutrofización. eventualmente. el crecimiento en colonias (filamentosas o como agregados) y la formación de natas ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 183 . así como las formas de propagación de parásitos de diferentes grupos taxonómicos y de estructura biológica diversa (desde protozoarios. sin embargo. ya que en esos momentos no hay fotosíntesis ni liberación de oxígeno al medio. en lagos y reservorios acuáticos. lo que ocasiona que se abata la concentración de O2. son microorganismos inofensivos para el humano y forman parte de la microflora que reside en el intestino de humanos y animales. Por ello. Este pH representa el nivel de acidez que es producido por el ácido carbónico (H2CO3) a su concentración de equi- 184 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Lo anterior trae como consecuencia que se acumule esta biomasa. cuando los mamíferos consumen esa agua contaminada se producen en ellos efectos tóxicos en la piel. Este tipo de impactos depende en buena medida de la magnitud y características del sistema receptor. consumiendo el oxígeno disuelto y evitando así su oxidación completa. Al respecto. Ácidos y álcalis La incorporación de ácidos y álcalis en las descargas de aguas residuales está relacionada primordialmente con las actividades industriales. sino también por los riesgos asociados para la salud humana y la biota de esos lugares y áreas de influencia de su entorno. el hígado y el sistema nervioso. es preciso considerar a todos aquellos materiales que son liberados principalmente como resultado de las actividades industriales. se requiere controlar la contaminación del agua por nutrientes vegetales. que pueden aumentar la turbidez del agua y que terminarán por asentarse y acumularse en los sedimentos de los ecosistemas receptores. Otras consecuencias del proceso de eutrofización son la producción de olores y sabores desagradables en el agua. con consecuencias negativas para la biota que normalmente sólo puede desarrollarse satisfactoriamente en intervalos de pH cercanos a la neutralidad. por lo tanto. ya que pudiera haber capacidad de amortiguamiento que redujera los efectos negativos. entrando en procesos de descomposición (principalmente en los sedimentos). El efecto ambiental de la deposición de sustancias acidificantes de la atmosfera (lo que conocemos como lluvia acida) es un aspecto que ha sido debatido ampliamente en los últimos 45 años. las arcillas y las partículas minerales que son arrastradas por las corrientes superficiales en las áreas deforestadas y en proceso de desertificación. por ejemplo. su acumulación en los sedimentos y la acción de tipo abrasivo en las estructuras respiratorias de los organismos acuáticos. no sólo por cuestiones estéticas. así como la liberación de sustancias con actividad biológica. Por lo antes descrito. Su impacto en el ambiente se manifiesta como un aumento o reducción del pH del agua en los sistemas receptores.("scums").65. que dificultan o imposibilitan su consumo (sin considerar que muchas veces las especies dominantes no presentan un balance nutricional adecuado). Sus efectos incluyen la disminución en la penetración de la luz. De especial interés es la acidificación de los ecosistemas dulceacuícolas. acumulándose en el fondo de esos ambientes. la precipitación acida es definida usualmente como aquella que tiene un pH menor de 5. Contaminación por compuestos inorgánicos En el rubro de los compuestos inorgánicos como contaminantes del agua. principalmente los sistemas lénticos. causada por la lluvia acida. como las toxinas producidas por algunas cianobacterias (cianotoxinas). Partículas La industria puede incluir en sus descargas de aguas residuales partículas inorgánicas que pueden tener características abrasivas. La acidez de la precipitación es debida a la presencia de los hidrogeniones (H+) que disociados permiten que se cumpla el principio de conservación de la neutralidad electroquímica en soluciones acuosas. La química de la precipitación es alterada en gran medida por las interacciones que se llevan a cabo en la cuenca hidrológica. La humedad atmosférica no representa agua pura. reservorios y fiordos con poca o nula capacidad para amortiguar el pH. Los efectos de la lluvia acida incluyen la destrucción de monumentos y edificios históricos. lo que ocurre cuando el CO2 atmosférico a 350 atmósferas está en contacto con agua pura. Entre los efectos potenciales o directos en la vegetación se comprenden: incrementos del contenido de azufre en las hojas. la lluvia acida afecta la transformación del nitrógeno y del azufre. se ha reportado que la acidificación reduce el número y la distribución de anfibios y aves acuáticas. como en la Isla Ámsterdam del océano índico (pH 4. Los procesos especialmente importantes son: el intercambio iónico. Sin embargo. Este principio señala que "el número total de equivalentes de cationes debe ser igual al número total de equivalentes de aniones. e interferencia con la reproducción de la planta.librio. Por lo tanto. ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 185 .y NO3". En la atmosfera los cationes más abundantes son H+. Este principio fue usado para calcular el pH de la lluvia (antes de 1955) cuando se estableció que las mediciones de pH no eran precisas. En el suelo. zooplancton o en especies terrestres. etc. También se ha estudiado la lluvia acida en Noruega. debido a la acumulación en la atmosfera de sales de Mg+2 y Ca+2. desaparición de especies de peces y otros organismos del necton. el pH del agua de lluvia puede ser mayor a 5.2 desde 1963. En algunas áreas. Poker Flats en Alaska Central (5.9). ambas en Canadá. Ca+2. especialmente en ambientes terrestres. El sitio en donde más se ha estudiado la lluvia acida es Hubbard Brook. la desaparición total de especies endémicas. mientras que los aniones que más proliferan son SO4-2. cambios en las especies dominantes del fitoplancton. cambios metabólicos que afectan la fotosíntesis y otros procesos. En este caso se sospecha que las nubes fueron originadas en las zonas industriales del norte de EUA y sur de Canadá. 2 Mg+ y Na+. lo que conduce a cambios en la dinámica poblacional del plancton y a la reducción en el número de especies bentónicas. la lluvia acida es un fenómeno muy relacionado con los patrones de los vientos. alteraciones en la cantidad y tipo de los exudados de la raíz. para que la solución acuosa carezca de una carga eléctrica neta". así como de las aguas superficiales. alteraciones en el funcionamiento de las células guardianas del estoma. entre otros. Estos efectos han sido medidos como incrementos de nitratos y sulfatos y como gradientes elevados de estos compuestos en las zonas de precipitación de lluvia acida. Cl.65. New Hampshire (EUA). Finlandia y Suecia. donde la lluvia tiene un pH de 4. También se han encontrado cambios químicos que originan la acidificación del suelo. Otras áreas donde se han reportado estudios de lluvia acida producida por nubes que han viajado desde zonas industriales muy lejanas son KejimKujik (Nueva Escocia) y Lethbridge (Alberta).8). Esta precipitación acida se debe a las nubes contaminadas que provienen de las fábricas de Boston y Nueva York. NH4+. Al respecto. en algunos lugares remotos el pH es ácido en forma natural. países en donde existen lagos.0) y San Carlos en la Amazonia venezolana (4. la toma de nutrientes por las plantas (o al interior del suelo) y las transformaciones por microbios y reacciones orgánicas. daños a la cutícula de las hojas.1-4. Es importante señalar que la lluvia acida es un problema internacional. Contaminación por petróleo En toda la historia moderna. En este contexto. como ya se señaló. lubricantes y materias primas para la industria de materiales 186 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Como un detalle adicional cabe agregar que el término metal pesado. ya que pueden: a) afectar la estructura y la función de las células. Además. de los compuestos inorgánicos. Por lo tanto. b) generar alteraciones fisiopatológicas graves. para los casos del mercurio y cadmio. pues según algunos autores esta clasificación carece de sentido y puede prestarse a interpretaciones incorrectas. Por ello. actualmente se encuentra en discusión. respectivamente. Co. así como por los efectos que pueden tener para la biota en general. como los síndromes de Minamata e Itai-itai. en alusión a su densidad y toxicidad. Mo. Por lo antes expuesto. la litosfera y la hidrosfera a través de los ciclos biogeoquímicos. existen cuotas para restringir la emisión de los contaminantes más nocivos. Metales pesados Los metales pesados. ya que algunos países (Suecia. son micronutrientes esenciales para un gran número de especies (ejemplos. pero sobre todo en la actual. Cabe agregar que algunos metales son de difícil solubilidad en el agua. Finlandia y Noruega) han demandado a otros (Inglaterra y Alemania) por la emisión de contaminantes atmosféricos. son los contaminantes ambientales de mayor importancia por su versatilidad de uso en diferentes aplicaciones industriales y domésticas. todos son tóxicos a concentraciones relativamente altas y pueden bioacumularse. Fe. pueden transitar durante el proceso de depuración en las plantas de tratamiento. pero. el petróleo cobra particular importancia como la principal fuente de energéticos. a pesar de ello. como la teratogénesis. No obstante que algunos de ellos. Cu. la agricultura. a dosis bajas. Mn y V). sugieren emplear simplemente los términos metal o metaloide. los metales pesados son de especial preocupación y atención cuando se pretende controlar y reducir la contaminación de los ecosistemas acuáticos. es importante conocer sus efectos nocivos y la forma de evitarlos mediante la aplicación de sistemas de control y prevención de la contaminación del agua por estos elementos. Los efectos tóxicos de los metales son diversos. en general. como es el caso del Hg. Existen casos bien documentados de intoxicaciones masivas de humanos. son movilizados por la biota e incluso pueden ser transformados en formas orgánicas más tóxicas y bioacumulables. siendo eliminados en el efluente depurado o permaneciendo acumulados en los lodos o la biota de los sistemas de tratamiento. la mutagénesis y la carcinogénesis y c) conducir a la muerte celular. por su naturaleza. Todos los metales existen de manera natural y pueden ser transformados más allá de su condición elemental. Se consideran metales pesados los elementos de la Tabla Periódica que tienen una densidad superior a 5 g/ml. Zn. cada vez se pone más atención a sus efectos sobre la biota silvestre. Por ello. la producción animal y en actividades domésticas. muchos metales se emplean con diferentes propósitos en la industria. Incluso. pueden movilizarse y circular entre la biosfera. Como consecuencia de su condición irreductible. en condiciones extremas de presión y temperatura. y durante miles de años (tiempos geológicos). Contaminación por compuestos orgánicos sintéticos Desde hace décadas. son de especial relevancia los fuertes impactos ambientales que se han producido por derrames debidos a accidentes en pozos petroleros o en embarcaciones durante el transporte. se pueden dar algunos o todos los procesos de movilización y transformación que se describen en la Figura 7-1. como por la exposición a lo que se conoce como la fracción soluble en el agua. posteriormente. se han documentado efectos teratogénicos.sintéticos. Por contacto directo. se tienen efectos tóxicos sobre los epitelios y. En efecto. extracción. Rutas de movilización y transformación de los hidrocarburos que siguen a un derrame de petróleo en el ambiente marino. Las actividades petroleras (exploración. También se sabe que pueden ocasionarse procesos de bioconcentración y bioacumulación y movilidad de algunos hidrocarburos a través de las relaciones tróficas. Además. En este contexto. en forma más específica. perforación. sobre la estructura de las membranas celulares que puede ser degradada por la acción de algunos hidrocarburos que actúan como solventes de lípidos. transporte y refinación) aportan grandes cantidades de contaminantes que afectan principalmente al suelo y al agua. Esta mezcla compleja de hidrocarburos es el resultado de procesos complejos de transformación de materiales orgánicos. de donde es extraído para su aprovechamiento. El riesgo para la biota acuática surge de los efectos nocivos que se pueden dar tanto por la exposición directa a la mezcla compleja de hidrocarburos. muchos compuestos y principios activos que tienen múltiples aplicaciones han sido el resultado de la síntesis química (xenobióticos). la síntesis de nuevos productos es una ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 187 . se acumuló en yacimientos en las masas continentales y por debajo de las aguas de los océanos. Figura 7-1. Cuando ocurre un derrame en ambientes acuáticos (primordialmente marinos). mutagénicos y carcinogénicos. principalmente en corrientes y en sistemas con turbulencia. industrial e institucional. a través del proceso de eutrofización. en sus esquemas de evaluación normalmente no se agrega la determinación de sus efectos nocivos sobre la biota acuática. los pueden conducir a la muerte. la contaminación por detergentes también produce la formación de espuma sobre los ecosistemas acuáticos. Todos estos efectos dañan a los organismos y. que puede ser de tipo aniónico. en la que se pueden acumular y producir efectos tóxicos. se desconoce al detalle sus características tóxicas para el ambiente. más varios aditivos que contienen: fosfatos (que permiten la acción del agente tensoactivo en aguas duras). 188 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . al poder disolver los lípidos. ya que. estos productos generan problemas ambientales graves porque además son difíciles de degradar y. cuando ingresan al ambiente acuático. Detergentes Con este nombre se denomina a una mezcla compleja de productos de uso doméstico. blanqueadores. cuando se dañan las estructuras de intercambio gaseoso. perfumes. El riesgo del empleo de estos nuevos productos radica en que. actúan sobre los tejidos epidérmicos y dérmicos. lo que afecta la difusión de gases entre la atmosfera y el agua. reactividad y su potencial de bioacumulación. Como ya se señaló en el Capítulo 4. se afecta la función respiratoria. degradabilidad. En este contexto. con frecuencia. aunque para descartar o confirmar lo anterior es necesario realizar estudios sobre su posible toxicidad. no se pretende concluir a priori que todo xenobiótico es tóxico. eventualmente. logrando así su limpieza. catiónico. con propiedades limpiadoras y desinfectantes. pigmentos. pueden ser altamente reactivos con la materia viva. Con lo anterior. por ejemplo. se pueden señalar los siguientes. Esto produce daños tópicos que generan infecciones y ulceraciones y. que incluye un principio activo denominado tensoactivo (o surfactante). frecuentemente. la frecuencia de su uso y por sus efectos sobre el ambiente. etc. Por ello. no iónico o anfotérico. entre los xenobióticos que pueden ser considerados como los más importantes por los volúmenes en que se producen. En el primer caso. enzimas. como ya fue mencionado. se pueden reconocer dos de los principales impactos sobre el ambiente: 1) el relacionado con la gran cantidad de fosfatos que contienen principalmente las formulaciones de uso doméstico y 2) el relativo a los efectos tóxicos del principio activo. Su función es solubilizar la mugre o suciedad y mantenerla en suspensión acuosa para poder ser eliminada de superficies o textiles. como las estructuras respiratorias de los organismos acuáticos (branquias). El principio activo o tensoactivo es una molécula sintética derivada del petróleo. obstruye la penetración de la luz y afecta el crecimiento del fitoplancton. agentes abrillantadores. Con relación a la contaminación por detergentes. así como sobre otros tejidos expuestos. los fosfatos son responsables del proceso de maduración y envejecimiento de los ambientes acuáticos. En el segundo caso. con una larga cadena hidrófoba y terminación hidrófila.actividad muy dinámica que aporta constantemente nuevas sustancias al enorme número de las que ya existen. Estos compuestos son muy estables. La bioacumulación y la biomagnificación del DDT han sido bien documentadas y representan uno de los problemas de contaminación acuática que mayores efectos negativos ha generado en el ambiente. en estos esfuerzos se han producido importantes impactos sobre el ambiente. Bifenilos policlorados (PCB's) Existen alrededor de 210 isómeros que son considerados como PCB's. chinches. por el riesgo que representan para el ambiente y la salud humana. fungicidas. Por ello. La eliminación segura de estos productos. el DDT es un plaguicida prohibido. etc. no son extraños los enormes esfuerzos que se han realizado para erradicar o al menos controlar a esta fauna nociva. pues se han afectado no sólo las especies útiles (como los polinizadores). se acumuló en los tejidos grasos de los mamíferos (incluyendo al humano) y se bioacumuló afectando especies como las aves marinas. que se pueden bioacumular y que producen efectos mutagénicos. las aves y los mamíferos. aunque se tiene conocimiento de que. acaricidas. debe señalarse que uno de los principales y escasos ejemplos de biomagnificación se relaciona con el pesticida organoclorado Diclorodifenil-tricloroetano (DDT). Por su efectividad. al igual que otros insecticidas también prohibidos. espectro de acción amplio y persistencia. moscas. Este término genérico es más específico cuando se relaciona con las especies u organismos blanco: insecticidas. el DDT originalmente fue considerado como la solución para muchos de los problemas ocasionados por los insectos. los organoclorados y los carbamatos (estos compuestos son analizados con amplitud en el Capítulo 11). Sin embargo.Pesticidas Los pesticidas son sustancias que se emplean para eliminar organismos indeseables en la producción de alimentos y la salud del humano. pulgas. el aprovechamiento forestal y el hogar. es uno de los problemas que en la actualidad recibe mucha atención. ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 189 . las características que lo hicieron un pesticida promisorio (no selectivo y persistencia) fundamentaron el cuestionamiento de su uso indiscriminado. las actividades pecuarias. teratogénicos y carcinogénicos. Los insecticidas son de gran importancia toxicológica por sus efectos negativos en la agricultura. la ganadería. sino también otras muchas especies de grupos tan diferentes como los peces. En cuanto a los efectos nocivos sobre los ecosistemas acuáticos. como el paratión etílico y el dieldrín. mosquitos. En la actualidad. porque aparecieron efectos nocivos en especies benéficas. Los principales grupos de insecticidas sintéticos son los órganofosforados. una vez que se convierten en desechos. con el paso del tiempo. de difícil degradación. Los bifenilos policlorados son compuestos orgánicos sintéticos con punto de ebullición alto y son fluidos estables para la transferencia de calor. ya que varios insectos son importantes transmisores de enfermedades y contaminan los alimentos (cucarachas. herbicidas.). Sin embargo. etc. sigue siendo empleado en regiones tropicales del mundo de países en vías de desarrollo. rodenticidas. aunque comercialmente sólo se producen 50 de ellos. producen toxinas (cianotoxinas) que afectan a la biota acuática. que presentan una productividad primaria moderada y 3) oligotróficos o cuerpos de agua relativamente improductivos por su reducida cantidad de nutrientes. al estudio de los efectos de los fármacos y sustancias tóxicas (venenos y toxinas principalmente) sobre el humano. cuando este proceso se acelera por causas antropogénicas. Estos efectos incluyen: • Cambios en la comunidad fitoplanctónica en los que las clorofitas y diatomeas dejan su dominio a las cianobacterias o clorofitas indeseables. Entre las principales causas se pueden citar las actividades que incrementan la incorporación de fosfatos y otros nutrientes en los cuerpos de agua. causando eliminación masiva de la fauna béntica y de los peces. que se caracterizan por sus niveles altos de producción primaria y biomasa abundante que resulta de una gran disponibilidad de nutrientes para los productores primarios. éstos se agrupan en tres categorías: 1) eutróficos. Definiciones y conceptos La toxicología acuática está muy ligada a los efectos tóxicos que los agentes contaminantes pueden generar. y son peligrosas por los efectos neurotóxicos. se denomina eutrofización cultural. templadas y tropicales. predominando los grupos resistentes como el de las cianobacterias que. aunque se pue- 190 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Conviene señalar que no todos los contaminantes tienen características tóxicas. produciéndose aguas turbias (poco transparentes) y problemas de olor y sabor desagradables.Eutrofización La eutrofización es el proceso por medio del cual los reservorios de agua se vuelven más productivos debido al incremento de nutrientes inorgánicos. Toxicología acuática La toxicología acuática se deriva de la toxicología clásica y su desarrollo es reciente. • Agotamiento del oxígeno disuelto en las aguas profundas. incluido el riesgo de producción de cianotoxinas • Crecimiento desmedido de macrofitas indeseables (como el lirio acuático) que. Los casos más severos se conocen como florecimientos algales (algal blooms) que usualmente se asocian a cambios en la composición de las especies. Aunque existe una variación continua en la producción biológica de los cuerpos de agua. entre otras características. además de tener una elevada tasa de evaporación y transpiración. El signo más claro de la eutrofización creciente de un cuerpo de agua es el aumento de la productividad primaria por los incrementos en la producción fitoplanctónica. contribuyen a la pérdida acelerada del agua y a que los sistemas en que se desarrollan y predominan eventualmente se sequen. La toxicología clásica a su vez es una derivación de la farmacología y originalmente estaba fuertemente relacionada con ésta y enfocada. principalmente. Si bien se reconoce que la eutrofización es un proceso natural de maduración de los sistemas lénticos. 2) mesotróficos. La evidencia disponible sugiere que los efectos de la eutrofización de las aguas son similares en regiones árticas. hepatotóxicos y dermotóxicos que producen cuando los mamíferos (incluyendo al humano) beben agua contaminada con estas toxinas. ejemplo del segundo caso son las concentraciones bajas de las sustancias tóxicas que pueden generar respuestas subletales con efectos en el desarrollo y desempeño de los organismos. lo que se logra mediante el establecimiento de estándares de calidad ambiental (ECA). de tal manera que sólo los organismos vivos tienen la capacidad ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 191 . y que no siempre los contaminantes tóxicos generan respuestas letales. se puede cumplir con los objetivos de la calidad ambiental. se asume que cuantificando compuestos químicos específicos. Por lo tanto. También es preciso aclarar que algunas respuestas de mortalidad de los organismos acuáticos no necesariamente se relacionan con sustancias tóxicas.). para los cuales se establece un límite máximo permisible o "nivel seguro". y algunos toxones pueden producir efectos en concentraciones inferiores a la capacidad de detección de los equipos y técnicas empleadas. En el primer caso tenemos la contaminación por materia orgánica. con valores altos de DBO. Sin embargo. Por otra parte. El control de la contaminación del agua se basa en la definición de objetivos de calidad ambiental (como las características deseadas del agua para un propósito o aplicación determinada).de afirmar que todas las sustancias tóxicas que ingresan a los ecosistemas acuáticos están relacionadas con procesos de contaminación del agua. pueden ocurrir transformaciones de distinta naturaleza que aumenten o reduzcan la toxicidad de un compuesto. los compuestos químicos pueden tener efectos diferentes en forma individual y cuando se presentan en mezclas. además. la EDT representa un parámetro integrador que permite incluir información sobre los efectos tóxicos generados por los compuestos presentes en la muestra analizada. de esta manera. por lo que al hacer las determinaciones en el compartimiento inadecuado o sólo en uno de ellos se pueden obtener conclusiones erróneas. mediante la evaluación directa de la toxicidad se determinan las características tóxicas reales (no potenciales o supuestas) de un efluente o descarga. se pueden seguir dos procedimientos: el enfoque químico específico (EQE) y la evaluación directa de la toxicidad (EDT). el EQE puede ser insuficiente para controlar los riesgos ambientales debido a que la calidad del agua afecta la toxicidad (pH. estos límites se establecen bajo condiciones y con especies que no necesariamente pueden corresponder a las que se tiene localmente o que se pretende proteger. además de que normalmente las sustancias químicas se distribuyen en los compartimientos del ambiente. específicamente en lo concerniente a sustancias tóxicas. Adicionalmente. además es posible obtener información biológica sobre el cumplimiento o incumplimiento de un estándar de calidad ambiental. Con frecuencia. con este criterio no es posible incluir a todos los elementos tóxicos ni a los compuestos químicos naturales y sintéticos que pueden estar presentes en una descarga contaminante compleja. las condiciones de descarga son simples y su cumplimiento se puede evaluar mediante análisis químicos directos de analitos específicos. dureza. Para el cumplimiento de estos estándares. temperatura. de composición bien definida. En el primer procedimiento. que contengan sólo sustancias para las que exista información toxicológica adecuada y suficiente para fundamentar un ECA. debe tomarse en cuenta que las concentraciones de un compuesto químico pueden tener variaciones temporales en el espacio. Por otra parte. Ahora bien. que al degradarse en el agua puede agotar el oxígeno disuelto y propiciar indirectamente la muerte por asfixia de los organismos aerobios. el EQE es adecuado para efluentes sencillos. etc. Para estos efluentes. aun cuando los contaminantes no puedan ser identificados o cuantificados por técnicas químicas o instrumentales. se pueden reconocer dos grandes grupos de respuestas tóxicas en los organismos: agudas y crónicas. cuando existe (pocos de los casos) no es aplicable o extrapolable a las especies locales. de presencia habitual o frecuente en las descargas contaminantes. Por lo tanto. y su inclusión en los ECA no debe sustituir el proceso de adquisición programada de información toxicológica de contaminantes específicos de alto riesgo. estos efectos agu- 192 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . se puede afirmar que la EDT es indispensable en la regulación y control de efluentes complejos. incluso. De acuerdo a esta definición. se expresan en menos de 48 h en invertebrados menores. dependiendo de la concentración y del tiempo de exposición. es importante considerar que los efectos tóxicos de un contaminante químico o de cualquier producto tóxico en general están determinados por dos componentes principales: la concentración a la que se expone a un organismo y el tiempo que dura la exposición. pues pondera los resultados de las interacciones químicas y toxicológicas entre sus componentes. Usualmente producen inmovilidad o muerte y. a continuación se describe la forma en la que se realiza la EDT. ni las posibles interacciones sinérgicas o antagónicas entre las sustancias en esas mismas descargas. o en menos de 96 h en el caso de peces. Considerando lo anterior. Por lo tanto. desafortunadamente. Con base en lo anteriormente descrito. ya que éstos se establecen sobre la información toxicológica de compuestos aislados y no consideran las interacciones químicas entre los componentes del efluente o con sustancias en las aguas receptoras. de composición indefinida y/o variable. además. Respuestas agudas o letales Se manifiestan como una respuesta inmediata del organismo al tóxico o mezcla de tóxicos a los que ha estado expuesto. no debe perderse de vista que la EDT es complementaria más que sustitutiva del control químico específico y convencional. la composición compleja de muchos efluentes puede dificultar la aplicación de los ECA. así como su importancia y grado de desarrollo en nuestro país. Así. no existe información toxicológica disponible para miles de xenobióticos de uso cotidiano. la EDT permite el control adecuado de las descargas de efluentes de composición compleja. Para su aplicación correcta. es útil para descargas complejas que incluyan sustancias para las cuales no exista información toxicológica.de integrar los efectos tóxicos de exposiciones continuas y variantes. Abundando en las desventajas de basar los ECA solamente en el EQE. la EDT requiere de protocolos estandarizados. la muerte. en el caso de los organismos acuáticos. aunque primero es necesario hacer las siguientes precisiones: Tóxico Cualquier compuesto químico que al entrar en contacto directo con un organismo le produce daños estructurales. alteraciones fisiológicas e. lo que subraya la importancia de la EDT. que contengan sustancias poco conocidas en sus efectos tóxicos y. se debe considerar que muchos efluentes contienen compuestos químicos orgánicos que no son fácilmente identificables o cuantificables por las técnicas analíticas existentes y que. Como ya se señaló. Sin embargo. además. 2002) o mediante su cálculo: un probit es el inverso de la distribución normal para el valor de porcentaje de mortalidad (que se puede determinar a su vez de tablas estadísticas o mediante programas de estadística u hojas de cálculo de paquetería comercial). mezcla o producto formulado que produce un efecto de manera efectiva (en este caso. el Lichfield-Wilcoxon. La CL50 y la CE50 también se pueden calcular mediante una regresión lineal simple. Cuando es difícil establecer si un organismo está muerto o solamente inmovilizado. Como se mencionó. 2002). la relación dosis-efecto se hace lineal graneando la mortalidad (variable dependiente-eje Y) en unidades probit contra el logaritmo de la concentración del compuesto tóxico (variable independiente-eje X). De acuerdo al método Probit. como cuando se evalúan efectos sobre la tasa de crecimiento poblacional. por lo que esta información es difícil extrapolarla e interpretarla en un contexto ecológico. etcétera (USEPA. En este último caso. por lo que normalmente se emplean programas (software) para realizar este cálculo de una manera más sencilla. se determina la Concentración Letal Media (CL50) que es un parámetro importante en el análisis de la toxicidad. En la evaluación de la toxicidad aguda.dos se producen en exposiciones de corta duración y son útiles para determinar las concentraciones letales. el coeficiente de determinación (r2) y calcular la CLS0 (que es la que corresponde a un valor de unidades probit de 5). que no necesariamente corresponden a respuestas de intoxicación aguda. la CE50 se refiere a la concentración del xenobiótico (s) que reduce en 50% la respuesta evaluada. La CL50 se define como la concentración de un compuesto. la concentración de una macromolécula (como la clorofila en microalgas). empleando los probits empíricos que se pueden obtener de tablas disponibles en algunos protocolos de prueba (como el de la USEPA. Sin embargo. De esta manera. la inmovilización de los organismos de prueba) en 50% de los organismos expuestos. de los ángulos móviles promedio. es posible determinar la regresión lineal de los probits empíricos us el logaritmo de la concentración. en el tiempo de exposición establecido. que se define como la concentración de un compuesto. es conveniente aplicar más de un ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 193 . tienen relativamente poca relevancia ecológica. como el Binomial. aunque no es posible determinar los límites de confianza ni la adecuancia de los datos para ser evaluados mediante el método Probit. etc. mediante inferencia inversa. pues la lógica para su determinación estadística supone una inferencia indirecta (el cálculo de una variable independiente a partir de la variable dependiente). pues de no ser en eventos catastróficos o accidentes (como un derrame de petróleo) no representan una situación que ocurra frecuentemente en condiciones naturales. La CL50 y la CE50 con frecuencia se determinan mediante el método Probit que requiere la solución de un algoritmo complejo. La CE50 también se emplea para referirse a otros efectos distintos a la muerte o inmovilización. También hay otros métodos que están disponibles en programas de cómputo académico y que utilizan otros procedimientos. a cuyo valor se suma 5 para tener siempre valores positivos. Siempre que sea posible. el Logit. Mediante este procedimiento se puede determinar la significancia de la regresión. mezcla o producto formulado que produce 50% de mortalidad en los organismos de prueba. el procedimiento estadístico es complejo. se puede utilizar la Concentración Efectiva Media (CE50). Esto permite calcular la CLB0 y su correspondiente intervalo de confianza (que presenta límites asimétricos por tratarse de una inferencia inversa). cuando se logra detectar esos efectos tóxicos. En las respuestas subletales es difícil cuantificar de manera sencilla la magnitud de la toxicidad. obtenidas a partir de bioensayos crónicos o subcrónicos A partir de los resultados de pruebas de toxicidad crónica o subcrónica en las que se evalúen principalmente respuestas poblacionales. Además. a diferencia de lo que ocurre con la evaluación de efectos agudos. pues normalmente. Respuestas tóxicas subletales o crónicas Son respuestas de intoxicación que se pueden generar en diferentes niveles de los individuos expuestos. la actividad motora. el comportamiento. Entre estas medidas se pueden señalar las siguientes: 194 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . De esta manera. Cabe señalar que la diversidad de respuestas evaluables dificulta la comparación entre diferentes grupos o entre organismos del mismo grupo taxonómico en diferentes regiones o condiciones de desarrollo. sobre todo cuando se carece del conocimiento suficiente de sus niveles de variación. la reproducción. la determinación de este tipo de respuestas es fundamental para entender los efectos tóxicos de los contaminantes cuando se presentan en concentraciones subletales. además. es posible determinar valores máximos de exposición al tóxico evaluado que puedan emplearse con propósitos preventivos o de protección a la biota en los ecosistemas acuáticos. A diferencia de la toxicidad aguda que se puede fácilmente identificar (el individuo está muerto o inmovilizado). a mediano o largo plazo. histológicos y fisiológicos. las respuestas subletales tienen una amplia diversidad de manifestaciones que en ocasiones no se distinguen fácilmente de una respuesta normal. ya que en estos casos se puede construir una curva dosis-respuesta para estimar el valor de la CE50. ante la carencia de información sobre la variabilidad normal de las respuestas evaluadas. la posición espacial de los organismos y los efectos relacionados con la incidencia de o la susceptibilidad a enfermedades. por ejemplo. los diferentes tipos de respuestas subletales pueden ser bioquímicos.método y elegir el mejor en función de la significancia y la amplitud o estrechez de los límites de confianza. Pese a todo. parasitosis y depredación. como ya se mencionó. para el desempeño de los organismos de prueba y la población en un ámbito más amplio? También se debe considerar que. con frecuencia es difícil interpretar los resultados en un contexto global. puede haber efectos sobre la tasa de crecimiento somático. Por otra parte. excepto cuando se evalúa la tasa de crecimiento o la concentración de clorofila en las microalgas y otros organismos planctónicos. el ciclo de vida. en el caso de las respuestas subletales se dispone de pocos protocolos de prueba estandarizados. ¿qué significa la reducción en X porcentaje de una enzima. esto representa una condición de mayor riesgo e impacto para los ecosistemas acuáticos. ya que pueden afectar a las poblaciones y comunidades en los sistemas receptores sin que sean fácilmente perceptibles. que en ocasiones son difíciles de revertir. lo que dificulta la comparación y el establecimiento confiable de niveles máximos permisibles de xenobióticos. ha trascurrido un tiempo en el que seguramente ya se han generado cambios funcionales y estructurales en esos ecosistemas. Concentraciones de protección a la biota acuática. en muchos casos es difícil establecer la significancia de los efectos. como el crecimiento o la reproducción (fecundidad). P«0. datos no publicados): se realizó una prueba de toxicidad subcrónica (21 días) con Daphnia magna expuesta a concentraciones subletales de cromo hexavalente [Cr(VI)].67. Cuadro 7-3. supervivencia.• • • • • Concentración de seguridad. Una concentración indeterminada de un tóxico. en tanto que las tres mayores mostraron diferencias altamente significativas con ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 195 . La mínima concentración de un tóxico a la que son expuestos los organismos en una prueba de ciclo de vida completo o parcial. obteniéndose los resultados mostrados en el Cuadro 7-3. Fecundidad (progenie total acumulada) para el cladócero Daphnia magna expuesto a concentraciones subletales de cromo hexavalente (Cr VI). La concentración más alta de un tóxico a la que se exponen los organismos en una prueba de ciclo de vida completo o parcial. dentro del intervalo delimitado por la NOEC y la LOEC. obtenido mediante el cálculo de la media geométrica de estos dos valores. considérese el siguiente ejemplo (Martinez-Jerónimo. los promedios.1/10. Un valor intermedio entre la NOEC y la LOEC. y se evaluaron los efectos sobre la fecundidad acumulada. Para ilustrar la forma en la que se realizan estos cálculos. Mínima Concentración de Efectos Observados (LOEC. Este término sería equivalente a la MATC. Se muestran los valores por réplica. 2008. la cual no causa efectos adversos estadísticamente significativos sobre las respuestas evaluadas (eclosión. Máxima Concentración Permisible del Tóxico (MATC. Maximum Allowable Toxic Concentration). No Observed Effect Concentration). a 20 °C.1/5 y 1/3 de la CL50 previamente determinada (CL50 = 0. Las concentraciones de Cr6+ que se ensayaron fueron de 1/50.2076 mg L-l). Lowest Observed Effect Concentration). Valor de Seguridad en Exposiciones Crónicas.1/25. en una prueba de toxicidad subcrónica realizada durante 21 días. Concentración de Efectos no Observados (NOEC. La prueba post hoc de Tukey permitió determinar que las dos concentraciones menores no difieren significativamente del control ni entre sí. magna (F= 533. La concentración máxima de un efluente o tóxico que permite la propagación normal de peces y otros organismos acuáticos en los ecosistemas receptores de descargas contaminantes. crecimiento y/o reproducción). que causa un efecto adverso estadísticamente significativo sobre los parámetros evaluados. la desviación estándar (s) y el Error Estándar (ES) para cada concentración ensayada. El análisis de varianza unifactorial aplicado a estos datos indica que la concentración de Cr (VI) tuvo un efecto altamente significativo sobre la fecundidad de D.001). el control y, a la vez, difieren entre sí (P<0.001). La prueba de Dunnett demostró que sólo las fecundidades registradas en las primeras dos concentraciones (Cuadro 7-3) no difirieron del valor de fecundidad obtenido para el testigo, en tanto que las tres mayores concentraciones de Cr (VI) redujeron significativamente la cantidad de neonatos registrados durante los 21 días de duración de la prueba subcrónica (P<0.01). De acuerdo a los resultados mencionados anteriormente, se hicieron las siguientes determinaciones: NOEC = 0.008304 mg L-1 LOEC= 0.02076 mg L-1 MATC= 0.01313 mg L-1 (determinada como la media geométrica de NOEC y LOEC). Es importante señalar que este valor de Concentración de Seguridad, o Máxima Concentración Permitida del Tóxico, es inferior a los valores establecidos en la Norma Oficial Mexicana NOM-001ECOL-1996, que establece los límites máximos permisibles de contaminantes en las descargas de aguas residuales en aguas y bienes nacionales, y que señala como adecuada la concentración de 0.05 mg L-l en ríos y embalses, tanto para uso público urbano como para la protección de la vida acuática. De acuerdo a lo anterior, la normatividad vigente permite concentraciones que, conforme al estudio realizado, producen efectos subletales significativos sobre el organismo de referencia Daphnia magna, y muy probablemente se esté poniendo en riesgo a la biota en los sistemas receptores, por lo que es necesario y urgente revisar los límites permisibles no sólo para este contaminante, sino para el resto de metales tóxicos incluidos en la NOM-001. Cabe señalar que el mayor valor ensayado en el estudio descrito (0.0692 mg L-l), que es casi 10 veces inferior al límite incluido en la norma, produce una clara reducción en la fecundidad con respecto al testigo, como se puede observar en el Cuadro 7-3. Toxicología clásica, ecotoxicología y toxicología ambiental La toxicología clásica como ciencia moderna tiene sus orígenes en los estudios de Mattieu Orfila, quien publica en 1815 un tratado sobre la toxicidad de sustancias naturales que incluye la relación entre los síntomas de intoxicación (patología) y el contenido de toxón en los tejidos (determinado por análisis), así como también los mecanismos de eliminación y el tratamiento con antídotos. Claude Bernard (1813-1878) introduce el enfoque mecanicista en la toxicología clásica, a través de experimentos controlados con animales de laboratorio como organismos de ensayo. La toxicología clásica se desarrolló de manera significativa durante la segunda mitad del siglo XIX, a la par con el rápido crecimiento de la industria química y como ramificación de la farmacología, como una disciplina para su apoyo y enfocada principalmente hacia la salud humana y la toxicología ocupacional. Esta ciencia se dedica fundamentalmente al estudio de los efectos de los toxones y radiaciones en niveles de organización que van desde lo subcelular hasta el individuo, con un enfoque principal sobre los humanos; se usan especies como sustitutos o análogos, mientras se mantiene el criterio de una proyección a nivel poblacional mediante enfoques estadísticos y epidemiológicos. 196 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL El efecto tóxico de los contaminantes ambientales sobre la fauna silvestre empezó a ser también motivo de preocupación en algunos países industrializados, durante la segunda mitad del siglo XIX. Así, por ejemplo, en la Gran Bretaña se creó una comisión para examinar los efectos sobre la fauna acuática de compuestos químicos tóxicos contenidos en efluentes industriales, y aunque en este estudio se incluyeron algunos ensayos de tipo agudo, éstos estaban muy lejos de ser pruebas estandarizadas. En 1924 se publicó el primero de una serie de artículos sobre los efectos de efluentes de minería sobre los peces. En 1944, Anderson sugirió el uso de Daphnia magna como organismo de prueba estandarizado. En 1951, Doudoroff y colaboradores establecieron el uso de pruebas estandarizadas con peces para evaluar la toxicidad de efluentes. A mediados del siglo pasado surgen dos principios elementales de la evaluación directa de la toxicidad, enfocados a los ensayos biológicos: primero, reconocer su importancia como elementos insustituibles para evaluar los efectos tóxicos de los contaminantes; segundo, asumir la necesidad de estandarizar sus procedimientos y seleccionar los organismos de prueba. El cambio de la focalización en la salud humana como elemento de atención y objetivo de estudio y protección, característica definitoria de la toxicología clásica, implicó desechar un enfoque estrictamente antropocéntrico para poner atención en los efectos negativos de la actividad humana, ocasionados por los contaminantes tóxicos contenidos en las descargas de diferente origen. Este parteaguas marcó los inicios de una nueva disciplina conocida actualmente como toxicología ambiental, la cual es una proyección de los ensayos toxicológicos tradicionales con especies vicarias o sustitutas, en las que se evalúan respuestas que pueden ir desde los niveles subcelulares hasta los poblacionales, para inferir posibles efectos en niveles de organización superiores en ambientes naturales. De manera más simple, la toxicología ambiental estudia los efectos de los contaminantes tóxicos sobre la biota silvestre, a partir de estudios de laboratorio con especies estandarizadas, siguiendo procedimientos protocolizados o al menos metodológicamente bien establecidos. Por otra parte, la ecotoxicología es una ciencia de desarrollo aún más reciente, que en ocasiones tiende a confundirse con la toxicología ambiental, y con frecuencia se cae en el error de ubicar estudios de sustancias tóxicas sobre poblaciones de laboratorio como investigaciones de alcance ecotoxicológico. Para poder comprender mejor los alcances de la ecotoxicología es necesario remontamos a las definiciones de ambas disciplinas. La ecología puede definirse como el estudio científico de las interacciones que determinan la distribución y abundancia de los organismos. Es una ciencia cuyo objetivo es establecer cómo modifican los organismos su ambiente, cómo son a su vez afectados por éste y cómo estas interacciones determinan los tipos y cantidades de organismos existentes en un lugar y tiempo determinados. Lo anterior deja claro que esta disciplina científica, en sentido estricto, poco o nada tiene que ver con los problemas de contaminación, que si bien constituyen un factor antropogénico que afecta la distribución y abundancia de los organismos, no son elementos intrínsecos que históricamente hayan determinado estas características en los ecosistemas, que a lo largo del tiempo han dado lugar a los biomas (ecosistemas tipo) que hoy conocemos. En este sentido, también resulta útil definir a los ecosistemas como el conjunto total e integrado de organismos (poblaciones y co- ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 197 munidades) que ocupan una unidad explícita espacio-temporal y que interactúan dinámicamente entre sí mismos y con su ambiente, que se caracterizan por su autopermanencia en función de flujos unidireccionales de energía (proveniente de la radiación solar) y flujos cíclicos de materiales (a través de los ciclos biogeoquímicos). De esta manera, si consideramos que la toxicología es el estudio científico de los efectos letales y subletales de las sustancias tóxicas sobre los organismos, conjuntando entonces ambas disciplinas, se puede arribar a una nueva que se conoce como ecotoxicología. Este término fue usado por primera vez por Truhaut en 1969, para referirse a la ciencia que estudia los efectos tóxicos de los compuestos químicos y las formas de energía contaminantes, sobre los niveles de organización biológica desde individuos hasta comunidades, la cual definió como "la rama de la toxicología relacionada con el estudio de los efectos tóxicos causados por los contaminantes naturales o sintéticos sobre los constituyentes de los ecosistemas, animales (incluyendo al humano), plantas y microorganismos, en un contexto integral". Por lo tanto, se puede señalar que ecología + toxicología produjeron la ecotoxicología. En una forma más general, la ecotoxicología estudia los efectos de los compuestos tóxicos sobre las poblaciones, las características estructurales y funcionales de las comunidades y la estabilidad de los ecosistemas y ciclos biogeoquímicos. Esta disciplina científica estudia también la forma en que los toxones (y algunas formas de energía) contaminantes son liberados y se transportan en el ambiente, así como la(s) ruta(s) de su transformación a través de las complejas interacciones entre los organismos con el ambiente y entre sí. Normatividad ambiental nacional. Prevención y control de la contaminación del agua En materia de normatividad ambiental referente a la prevención de la contaminación en ambientes acuáticos y, específicamente, con respecto a la inclusión de pruebas de toxicidad, en México sólo se consideran tres protocolos que están definidos como Normas Mexicanas (NMXs). Al no ser Normas Oficiales Mexicanas (NOM's), estas pruebas no son de aplicación obligada, sino que sólo se incluyen a juicio de la entidad reguladora en lo que se conoce como "Condiciones Particulares de Descarga", exigencias adicionales a las obligatorias, siempre y cuando sean requeridas, por lo que su exigencia suele ser discrecional. Estas tres Normas Mexicanas son las siguientes: a) NMX-AA-087-1995-SCFI, "Análisis de agua-Evaluación de toxicidad aguda con Daphnia magna Straus (Crustacea-Cladocera)Método de prueba". b) NMX-AA-110-1995-SCFI "Análisis de agua-Evaluación de toxicidad con Artemia franciscana Kellog (Crustacea-Anostraca)-Método de Prueba". c) NMX-AA-112-1995-SCFI "Análisis de agua y sedimentos-Evaluación de toxicidad aguda con Photobacterium phosphoreum-Método de Prueba". La primera de estas normas considera la aplicación de una especie de referencia internacional, el cladócero dulceacuícola Daphnia magna, que es una especie zooplanctónica distribuida de manera natural en latitudes templadas y frías del Hemisferio Norte, en lo que se conoce biogeográficamente como la región Holártica (que incluye a la 198 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Paleártica y la Neártica), y que no se encuentra en la República mexicana en ningún cuerpo de agua natural. Este microcrustáceo es, sin lugar a dudas, la especie más ampliamente utilizada como organismo de prueba en estudios de toxicidad aguda y crónica. Anderson sugirió el uso de Daphnia magna como organismo de prueba estándar desde 1944. En la actualidad, este organismo se utiliza en un gran número de protocolos de prueba en todo el mundo, incluyendo países que, como México, se ubican en latitudes tropicales y subtropicales. La información toxicológica que existe sobre este cladócero es vasta y, por lo tanto, es posible discriminar con bastante frecuencia si las respuestas observadas son anormales o no. La explicación para el empleo de este organismo del zooplancton radica en sus características biológicas que pueden reconocerse como muy adecuadas para la toxicología acuática. Entre éstas cabe destacar las siguientes: 1) ciclo de vida sencillo y relativamente corto, 2) reproducción asexual por partenogénesis, 3) facilidad de manejo y propagación controlada en condiciones de laboratorio, 4) conocimiento de la biología en condiciones "normales", 5) versatilidad ecológica y fisiológica, 6) representatividad e importancia ecológica y 7) amplia distribución geográfica. Por todo lo anterior, es entendible que uno de los tres protocolos incluidos en la normatividad nacional incluya a esta especie, pese a que en la actualidad hay esfuerzos de diferentes grupos de investigación por seleccionar y proponer especies de cladóceros más adecuadas para las condiciones de nuestro país. Como puede percibirse con facilidad, la inclusión de este protocolo de prueba está dirigido a evaluar efectos tóxicos en ambientes dulceacuícolas, aunque se limita exclusivamente a la detección de efectos agudos, en exposiciones de corta duración (48 h). Con respecto al protocolo con Artemia franciscana, ésta es una especie del zooplancton en ambientes salinos e hipersalinos, por lo que su utilidad se orienta hacia la evaluación de efectos tóxicos en ambientes salobres y marinos, también a través de la detección de la toxicidad aguda en exposiciones de corta duración (48 h); lo que complementa el espectro de condiciones ambientales que no cubre el protocolo de D. magna. Este microcrustáceo habita normalmente en aguas hipersalinas, con un alto contenido de solutos cercanos a la sobresaturación, en las que no encuentra competidores zooplanctónicos, pues es una condición que limita y excluye a prácticamente cualquier otro organismo de los grupos dominantes del zooplancton (cladóceros, copépodos y rotíferos). Sin embargo, ésta es una especie eurihalina que también puede desarrollarse satisfactoriamente en condiciones de baja salinidad. Su alimentación se realiza por filtración de partículas, bacterias y microalgas. Artemia franciscana puede presentar reproducción sexual y asexual, y la progenie se puede desarrollar de manera ovípara, ovovivípara y vivípara. En condiciones de hipersalinidad, este microcrustáceo produce estructuras de resistencia conocidas como quistes, formas altamente resistentes a las condiciones ambientales extremas, pero una vez que han sido deshidratadas puede lograrse su eclosión de manera sencilla para obtener la cantidad deseada de organismos de prueba (nauplios en fases I y II), que pueden emplearse para la evaluación de la toxicidad aguda en ambientes de salobres a marinos. La posibilidad de contar comercialmente con quistes, que pueden ser incluso de cepas caracterizadas genéticamente, es una de las principales ventajas de esta especie como organismo de prueba, pues puede ahorrarse todo el proceso de cultivo para la obtención de los ECOTOXICOLOGÍA ACUÁTICA 199 organismos de prueba. Sin embargo, ésta es una especie de relativa baja sensibilidad, por lo que se ha cuestionado su utilidad para la evaluación de efectos tóxicos cuando el propósito es contar con información que permita proteger a los ambientes salobres y marinos del impacto de los contaminantes tóxicos. De cualquier forma, es un organismo del que también se tiene una vasta cantidad de información disponible sobre su biología, pues es una especie de importancia comercial que es ampliamente utilizada en la acuicultura de especies de alto valor económico, por lo que, a reserva de contar con alternativas de especies de prueba más adecuadas, es posible ponderar las respuestas e interpretarlas tomando en cuenta sus limitaciones. Con respecto a la prueba de toxicidad con la bacteria Photobacterium phosphoreum (actualmente reconocida como Vibrio jischeri), se puede decir que ésta es una bacteria marina que tiene como peculiaridad ser bioluminiscente, y que esta característica se ve afectada cuando la bacteria se desarrolla en la presencia de compuestos tóxicos, habiendo una proporcionalidad en la intensidad de la respuesta (disminución en la bioluminiscencia), conforme se aumenta la concentración del tóxico. Pese a ser una bacteria marina, este procarionte se emplea como organismo de prueba para evaluar muestras en ambientes dulceacuícolas, aunque es necesario adecuar la muestra incrementando la salinidad mediante la adición de una solución salina. Este procedimiento de prueba actualmente se desarrolla a través de un método comercial conocido como Microtox®, para el cual se dispone de kits de bacterias liofilizadas y de un equipo acoplado que mide directamente la luminiscencia y proporciona los resultados sobre la relación dosis-respuesta. La gran ventaja de este procedimiento es que permite obtener un resultado de toxicidad aguda en un tiempo muy corto (5 ó 15 minutos), además de que es un procedimiento comercial estandarizado que ha sido evaluado en múltiples ensayos de toxicidad, demostrándose en muchos de ellos la estrecha correlación con otras pruebas. Sin embargo, también existen reportes sobre lo inadecuado de este protocolo, principalmente para evaluar efectos en ambientes de agua dulce, además de que al tratarse de un paquete tecnológico comercial con un solo proveedor, se crea una dependencia absoluta de éste, lo que se traduce en que no sea necesariamente un procedimiento de bajo costo. La lógica en la determinación de los tres protocolos disponibles en nuestro país es que con dos de ellos se evalúan efectos sobre organismos del zooplancton (que es una comunidad sensible), cubriendo diferentes ambientes (de dulceacuícolas a marinos) y que, además, se puede contar con información sobre efectos en la comunidad bacteriana (saprobiontes o degradadores) que es la responsable de los procesos de degradación en el ambiente acuático, y que es muy importante también para entender los efectos de los materiales tóxicos en dos comunidades fundamentales de los ecosistemas acuáticos. No obstante lo anterior, se debe subrayar que los protocolos existentes, además de que no son procedimientos exigibles, sólo cubren de manera parcial las necesidades de evaluación de los efectos tóxicos de los contaminantes químicos, pues omiten a tres comunidades igualmente importantes en el medio acuático, que son: el fitoplancton (microalgas), el necton (peces) y el bentos. También es necesario insistir en la necesidad de contar con una batería de procedimientos que permita evaluar los efectos tóxicos en al menos un representante de cada una de las comunidades señaladas, como habitualmente se hace en muchos países del mundo desarrollado. 200 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Bibliografía Anderson, B.G.: The toxicity thresholds of various substances found in Daphnia magna. Sewage Works Journal, 16:1156-1165,1944. Cairns Jr., J:. Aquatic Ecosystem Assimilative Capacity. Fisheries, 2: 5-7,1977. Carpenter, K.E.: A study of the fauna of rivers polluted by lead mining in the Aberystwyth district of Cardiganshire. Ann Appl Biol, 11: 1-23,1924. Chapman, P.M.: Heavy metal-music, not science. Environ Sci Technol, 41(12): 6, 2007. Capó-Martí, M.: Principios de Ecotoxicología. Diagnóstico, tratamiento y gestión del medio ambiente. McGraw-Hill, Madrid, 2002. Dodson, S.I.: Introduction to Limnology. McGraw Hill, Boston-EUA, 2005. 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(Modificado de Bello Gutiérrez y López de Cerain. por las cuales se induce el efecto tóxico. En este contexto. el área de estudio de la toxicología es muy extensa.Introducción Debido a que toda sustancia química es potencialmente capaz de causar efectos nocivos a los seres vivos. b) la frecuencia y la magnitud de la exposición a los contaminantes ambientales. a su vez. Figura 8-1. c) las vías de ingreso de los xenobióticos al organismo. depende de varios factores que incluyen: a) las propiedades físico-químicas de las sustancias. Fases de la acción tóxica de los xenobióticos. La Figura 8-1 resume las fases de la acción tóxica de los xenobióticos. para comprender los aspectos básicos relacionados con las interacciones entre xenobióticos y animales son útiles los principios de la toxicocinética y la toxicodinamia. cruzando un gran número de células que funcionan como barreras que se oponen a su movimiento. en términos generales. las cuales actúan como barreras de permeabilidad selectiva. Al respecto. o b) en el interior del organismo (tóxicos de acción sistémica). los xenobióticos ejercen sus efectos cuando llegan a su sitio de acción. particularmente la difusión simple y el transporte activo. tanto de los componentes de las membranas celulares como de las sustancias químicas. La selectividad en el paso de los fármacos a través de las membranas de las células es consecuencia de las propiedades físico-químicas y de la configuración estructural. A su vez. pueden destruir a los tejidos (sustancias cáusticas o corrosivas) o producir daños localizados. las sustancias actúan de manera inmediata sobre ciertas regiones del organismo. debe subrayarse que la intensidad del efecto de un xenobiótico depende de la concentración que alcanza en su sitio de acción. Debido a la naturaleza lipídica de la membrana. permitiendo que algunos xenobióticos pasen con facilidad. la acción de los xenobióticos se puede realizar: a) en el sitio de contacto (tóxicos de acción local). "la toxicocinética estudia el curso temporal y el tiempo de permanencia de los xenobióticos en el organismo". como la piel. A su vez. como ya se describió.En este capítulo se analizan la cinética de las sustancias químicas en los mamíferos y los aspectos básicos de las acciones y de los efectos tóxicos producidos por los contaminantes ambientales. Para ello. distribución. 206 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . provocando con ello una intoxicación colinérgica. Ciclo general de los xenobióticos en el organismo En el organismo de los mamíferos. Cuando esto sucede. los tóxicos de acción sistémica requieren ser absorbidos para alcanzar luego su sitio de acción. los compuestos liposolubles pueden atravesarla con más facilidad que los hidrosolubles. De esta manera. estas sustancias deben trasladarse desde el sitio donde entran en contacto con el organismo hasta los tejidos en donde van a actuar. la concentración y la permanencia de esa sustancia en su sitio de acción dependen de los siguientes procesos: absorción. el aparato respiratorio. es decir. etc. ejemplo de ello son los plaguicidas órganofosforados que se combinan con las colinesterasas localizadas en las sinapsis nerviosas. las mucosas corporales. las membranas celulares. En el sitio de contacto. al unirse con las proteínas de la piel pueden generar problemas de dermatitis. En el primer caso. como bronquitis o conjuntivitis. Relacionado con lo anterior. otros con dificultad e impidiendo el paso de algunos de ellos. o bien. los mecanismos de transporte que permiten el paso de los xenobióticos a través de las membranas de las células son los mismos que utilizan las sustancias endógenas para cruzar estas estructuras. biotransformación y eliminación (Figura 8-2). Exposición a los xenobióticos Para que las sustancias químicas produzcan sus acciones nocivas sobre los seres vivos se requiere que entren en contacto con ellos. Ciclo general de los xenobióticos en el organismo. existen sustancias que actúan localmente en el sitio donde entran en contacto con el organismo y. hasta alcanzar su sitio de acción (Figura 8-3). para que una sustancia llegue hasta su sitio de acción requiere primeramente ser absorbida. Como antes se señaló. sin embargo. no requieren ser absorbidas. es decir. la velocidad de absorción de los xenobióticos depende de los siguientes factores: a) propiedades físico-químicas del agente contaminante CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 207 . Por ello. los pulmones y el aparato digestivo son las principales barreras que separan a los organismos superiores de un ambiente que contiene muchos agentes contaminantes. Vías de absorción de contaminantes ambientales. Absorción de los xenobióticos La piel. Por lo tanto. Figura 8-3. en muchos casos. debe cruzar diversas membranas celulares para alcanzar la sangre y luego ser distribuida por este fluido a los tejidos corporales. "la absorción de un contaminante ambiental se define como el paso de esa sustancia desde el sitio en que entra en contacto con el organismo hasta que alcanza la sangre". Ahora bien.Figura 8-2. los xenobióticos deben ser absorbidos para que puedan actuar. por lo tanto. para ello. a favor de un gradiente de concentración. de la diferencia de concentración de la sustancia entre los compartimientos separados por la membrana (extracelular e intracelular). Por lo tanto. las sustancias solubles en lípidos (liposolubles). Mecanismos de transporte a través de las membranas celulares Los mecanismos de transporte que utilizan los xenobióticos para cruzar las membranas de las células son: difusión pasiva. Además. las sustancias de peso molecular bajo (100 a 200 Da) y de densidad de carga eléctrica baja también se pueden difundir pasivamente a través de los poros formados por las proteínas integrales de la membrana (4 Á de diámetro). la difusión ocurrirá con más facilidad mientras mayor sea la liposolubilidad de la sustancia y. De esta manera. la velocidad de difusión de un xenobiótico es proporcional al gradiente establecido entre los compartimientos separados por una membrana. naturaleza acida o alcalina y grado de ionización) y b) características del sitio de la absorción (superficie y espesor de las membranas celulares. esencialmente porque los componentes principales de la membrana plasmática de las células son lípidos. cualquier incremento de concentración conduce a un aumento proporcional de la cantidad de sustancia transferida por unidad de tiempo. coeficiente de repartición lípido/agua. A). que permiten que los compuestos liposolubles puedan absorberse rápidamente a través de la piel. los contaminantes ambientales que se absorben con mayor rapidez son los que tienen menor peso molecular. La velocidad con la que ocurre la difusión depende en gran medida del gradiente de concentración. En resumen. por el contrario. deben disolverse en la matriz lipídica de la membrana plasmática. sin que se requiera energía aportada por la célula. como los insecticidas organoclorados. pH del medio y motilidad del tubo digestivo). cuando la sustancia se absorbe en los intestinos. comparada con la toxicidad de las sales de este metal (Hg++) cuando son ingeridas de manera accidental. Esto se ilustra claramente con la mayor toxicidad que produce el dimetil-mercurio (compuesto liposoluble) en el sistema nervioso central. como los plaguicidas organofosforados. es decir. Así. difusión facilitada y transporte activo. Difusión facilitada Este mecanismo de transporte utiliza moléculas acarreadoras que facilitan el desplazamiento de las sustancias a través de la membrana 208 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .(peso molecular. En términos generales. pulmones y aparato digestivo. flujo sanguíneo regional y. atraviesan más fácilmente las membranas celulares que las solubles en agua (hidrosolubles). durante la difusión. mayor liposolubilidad (mayor coeficiente de partición lípido/ agua) y menor grado de ionización. Difusión pasiva o simple Es el paso de las sustancias a través de las membranas de las células. se dificultará a mayor hidrosolubilidad. Conviene señalar que la mayoría de los xenobióticos ingresan al organismo por difusión simple (Figura 8-4. Este mecanismo de transporte permite el paso de sustancias liposolubles y eléctricamente neutras de un compartimiento a otro de la célula y. ). es saturable y no requiere de energía producida por la célula (Figura 8-4. Figura 8-4. insolubles en los lípidos de la membrana y de elevado peso molecular. C). la piel y el tracto gastrointestinal son las principales vías de ingreso de los xenobióticos en el organismo de los mamíferos. El transporte se realiza a favor del gradiente de concentración del xenobiótico. Transporte activo Este mecanismo es utilizado para transportar xenobióticos polares. desplazamiento de las moléculas transportadas en contra de un gradiente electroquímico e inhibición del funcionamiento del sistema por la acción de venenos metabólicos. La velocidad de transferencia de las sustancias está limitada por el número de proteínas acarreadoras presentes en la membrana y por la saturación de los sitios de unión de estas proteínas (ligandos). Mecanismos de transporte a través de las membranas de las células. aporte de energía por parte de la célula (hidrólisis del ATP). sílice. asbesto. Algunas sustancias ejercen sus acciones tóxicas actuando de manera directa sobre la superficie de las vías respiratorias (gases irritantes. pero otros xenobióticos que son inhalados CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 209 . etc. Las características de este sistema de transporte incluyen: acarreadores membranales. Vías de absorción de los xenobióticos Los pulmones. Vía pulmonar Los pulmones son una ruta importante para la absorción de muchos agentes que contaminan el ambiente y tóxicos industriales (gases. saturación de los acarreadores y la velocidad (Tm) con la que son transportados los xenobióticos. inhibición competitiva por sustancias de estructura semejante. B).plasmática de la célula. En las vías respiratorias se pueden identificar tres regiones: la nasofaríngea. la traqueobronquial y la alveolar (Figura 8-5). Algunas de las características de estas vías se describen a continuación. vapores y partículas presentes en el aire). El transporte activo tiene importancia particular para eliminar xenobióticos del organismo (Figura 8-4. selectividad por las estructuras de las sustancias transportadas. dióxido de azufre. Si el diámetro de las partículas es de 2 a 5 μm. el tamaño de las partículas determina el sitio de la absorción y la magnitud de la retención de la sustancia inhalada. En resumen. los factores relacionados con la absorción pulmonar de gases y vapores son: 1) concentración de la sustancia en la atmosfera. el aire está separado de la sangre capilar por una pared muy delgada (1/10 a 1/12 μm). se estima que la superficie de los alvéolos es de 80 m2. por ejemplo. La absorción de gases y vapores depende de su solubilidad en la sangre: los compuestos muy solubles se extraen casi por completo del aire inhalado para ser transferidos a la sangre pulmonar. y si son liposolubles. su absorción es limitada. 3) solubilidad de la sustancia en sangre y tejidos. 2) duración de la exposición.) son absorbidos rápidamente desde el epitelio alveolar por su gran superficie y vascularización. cuando el diámetro es inferior a 1 μm. La exposición del individuo depende de la concentración (C) del tóxico en el aire ambiental y del tiempo de exposición (T). una fracción pequeña de la sustancia inspirada con el aire será transferida a la sangre pulmonar durante la ventilación pulmonar. éstas pueden alcanzar la tráquea y los bronquios. Por otra parte. 5) ventilación pulmonar y 6) la velocidad del flujo sanguíneo pulmonar.Figura 8-5. de manera que cuando se señala una CL50 (concentración letal media). 4) gradiente de presión parcial del gas entre los alvéolos y la sangre. pueden ingresar en la circulación sanguínea. En general. Se debe señalar que retención no necesariamente significa absorción. El cloroformo es un buen ejemplo de lo antes citado. se acumularán en la grasa del organismo. etc. Aparato respiratorio humano. se debe precisar el tiempo de exposición. En el humano. En este caso. 210 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . las partículas pueden llegar hasta los alvéolos pulmonares. aunque su eliminación también es rápida. En ellos. en cambio. Las partículas de 5 μm de diámetro (o mayores) generalmente se depositan en la región nasofaríngea. Para los gases y vapores que son poco solubles en la sangre. hidrocarburos volátiles. en las silicosis los polvos inhalados se depositan en el tejido pulmonar sin ser absorbidos. los gases y los vapores (monóxido de carbono. ya que es un compuesto fácilmente extraído del aire inspirado y muy liposoluble. Es importante señalar que el estrato córneo. 2) el solvente utilizado. comparado con el espesor de la dermis y de la epidermis. En este contexto. Al respecto. las partículas pueden -ser disueltas y absorbidas en el flujo sanguíneo pulmonar. Figura 8-6. La absorción de las partículas es un proceso mucho más lento que la absorción de gases y vapores. 4) la integridad y el grado de hidratación de la piel y 5) la fijación de las sustancias a las proteínas del tejido cutáneo. debe señalarse que la piel está compuesta por tres capas (epidermis. Estructura de la piel. cuando los xenobióticos han atravesado el estrato córneo se difunden con facilidad a través de la dermis y del tejido subcutáneo. Los solventes orgánicos cruzan la piel con facilidad y pueden acarrear a las sustancias disueltas en ellos. los procesos que remueven CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 211 . alcanzando así la circulación sistémica. dermis e hipodermis o tejido subcutáneo) y representa una barrera para la absorción de muchas sustancias por su espesor y porque la capa de células epidérmicas del estrato córneo es rica en quera tina. El ingreso de las sustancias a través de la piel puede realizarse por dos rutas: 1) pilosebácea (folículos pilosos. Así. Además. representa un factor limitante para la absorción de los xenobióticos (Figura 8-6). tal es el caso de la absorción pulmonar de las sales de cromo (VI+) y de níquel. el lavado de brazos y manos con gasolina o aguarrás (sustancias que remueven la capa grasosa de la piel) aumenta la posibilidad de que los compuestos tóxicos sean absorbidos. glándulas sebáceas y sudoríparas) y 2) transcutánea. Por esta razón. Las sustancias que cruzan la piel lo hacen por difusión pasiva y la principal barrera para la difusión es el estrato córneo. a pesar de ser relativamente delgado. los factores que determinan la absorción de los xenobióticos son: 1) las propiedades físico-químicas de la sustancia. Vía cutánea Los tóxicos que entran en contacto con la piel pueden ejercer un efecto local o sistémico si son absorbidos.luego de ser depositadas en este sitio. 3) la concentración de la sustancia y la superficie cutánea. y este proceso parece ser controlado principalmente por la solubilidad de las sustancias en la sangre. para ingresar luego en los vasos sanguíneos y en los capilares linfáticos presentes en la piel. Los compuestos lipofílicos se absorben mejor que los hidrofílicos y la facilidad con la que una sustancia penetra en la piel se relaciona con su coeficiente de partición lípido/agua. intentos de suicidio. la exposición a sustancias corrosivas. dinitroclorobenceno. cromo. Al respecto. ptoluidina. Finalmente.). Vía oral Cuando los xenobióticos son ingeridos por vía oral (por contaminación de alimentos y agua. aunque las propiedades físico-químicas de las sustancias determinan si se absorben en el medio fuertemente ácido del estómago o en el medio casi neutro del intestino. los alérgenos cutáneos son abundantes particularmente en el medio industrial. En los mamíferos. la velocidad de difusión de las moléculas no ionizadas se relaciona directamente con su solubilidad en los lípidos. Para fines prácticos. Sin embargo. deltametrina y plaguicidas organoclorados. se puede suponer que la mucosa del tracto gastrointestinal es impermeable a las formas ionizadas de los ácidos o las bases débiles. la absorción de ácidos y bases débiles. otras sustancias que son absorbidas por esta vía generan daño sistémico. pero las formas que no están ionizadas se difunden a través de ella. 212 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . las lesiones producidas por quemaduras. aunque en algunos casos puede haber transporte activo (Figura 8-7).o dañan al estrato córneo. el dimetilsulfóxido y la dimetilformamida. mientras que los plaguicidas organofosforados afectan los sistemas nerviosos central y periférico. por vía cutánea. se ha demostrado la absorción de xenobióticos sin que produzcan lesiones locales. cadmio. por ejemplo.0). La absorción se realiza por difusión simple principalmente en el estómago o en el duodeno.. incluyendo las sustancias de naturaleza hidrofílica. Esto modifica la disociación y. el hexano y otros hidrocarburos producen neurotoxicidad periférica. p-fenilendiamina. por lo tanto. Ejemplos de la absorción de xenobióticos por esta vía son: anilina. el pH del estómago es muy ácido (»1. como la anilina. etc. Hg y Cr). Además. mientras que el pH del intestino es casi neutro o ligeramente ácido. Figura 8-7. De esta manera. las cortaduras. por ejemplo. la absorción se puede realizar en los diferentes trayectos del tracto gastrointestinal. tolueno y algunos metales (Ni. Tracto gastrointestinal humano. Conviene señalar que la fijación de algunos xenobióticos a las proteínas de la epidermis es un factor de importancia en el desarrollo del eccema de contacto. etc. accidentes. la absorción intestinal es favorecida por la enorme superficie de las vellosidades intestinales y la gran irrigación sanguínea. favorecen el ingreso de los xenobióticos por la piel. como la abrasión. puede hacer variar la magnitud del efecto tóxico. en los mamíferos. Xenobiótico Unión a las Proteínas Plasmáticas (%) Nicotina 25 Aldicarb 30 Carbofuran 74 Carbarilo 97 DDT 99 Cuadro 8-1.Otras sustancias cuya estructura es muy semejante a la de compuestos endógenos (5-fluorouracilo y 5-bromouracilo) son transportadas por el mismo mecanismo de transporte activo que estos compuestos. cuando alguno o algunos de estos factores cambian. mientras que la glucoproteína acida α1 lo hace con las sustancias que tienen carga eléctrica positiva. aunque. ya que solamente el xenobiótico libre puede interaccionar con el sitio blanco (lugar de acción) del órgano y producir la respuesta tóxica. como la albúmina y las globulinas. los agentes contaminantes pasan a la sangre y de allí al líquido intersticial y/o al interior de las células. De esta manera. (Hodgson y Levi. Las moléculas de las sustancias son transportadas en la sangre. se ha demostrado que algunas moléculas (proteínas y partículas de polímeros) pueden cruzar el epitelio intestinal por endocitosis. fijación de los xenobióticos a las proteínas plasmáticas y tisulares. el porcentaje de unión de los xenobióticos a las proteínas plasmáticas es muy variable. La fracción que se enlaza a las proteínas plasmáticas (albúmina. ya que las fuerzas físico-químicas que intervienen son enlaces eléctricos débiles. En efecto. Todos estos factores condicionan el acceso de las sustancias a su sitio de acción. Distribución de los xenobióticos Luego de ser absorbidos. En general. De manera semejante a la absorción. Además. La albúmina se une preferentemente con los xenobióticos que tienen carga eléctrica negativa. se modifica la amplitud del proceso de distribución. En el Cuadro 8-1 se presentan datos relacionados con este fenómeno. se pueden establecer enlaces covalentes. a su vez. globulinas y glucoproteína acida 1) es toxicológicamente inerte. disueltas en el agua plasmática (forma libre) o unidas a las proteínas plasmáticas (forma conjugada). las moléculas de los xenobióticos pueden estar libres o combinadas con las proteínas del plasma. Unión de los xenobióticos a las proteínas del plasma sanguíneo En la sangre. en ocasiones. lo que. el proceso de distribución está determinado por las propiedades físico-químicas de las sustancias y de los componentes celulares. flujo sanguíneo regional. 1997). el volumen de distribución de los xenobióticos se regula por los siguientes factores: coeficiente de partición lípido/agua. grado de ionización (pKa). lo que les permite llegar a su sitio de acción. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 213 . Unión de xenobióticos a las proteínas del plasma. Así. circuito enterohepático. permeabilidad del endotelio capilar y barreras placentaria y hematoencefálica. los xenobióticos se distribuyen en los tejidos corporales. la unión a las proteínas plasmáticas (y tisulares) es un proceso reversible. Esto da como resultado que las sustancias que salen de la sangre deben cruzar. Este fenómeno se ha relacionado con el concepto de "barrera hematoencefálica". Es importante señalar que la barrera hematoencefálica no se encuentra totalmente desarrollada en el momento del nacimiento. Esta permeabilidad disminuida afecta la difusión de sustancias ionizadas o hidrosolubles. Capilares cerebrales Los capilares del cerebro no permiten el paso de las sustancias presentes en la sangre hacia el tejido nervioso con la misma facilidad con que lo hacen los capilares de otras partes del organismo. las células endoteliales de los vasos sanguíneos del cerebro tienen uniones estrechas (zonula occludens) que son impermeables para algunas sustancias y que limita su libre difusión.5 ml/g/min mientras que en otras regiones del organismo.05 ml/g/min. la mayor resistencia al paso de los compuestos hidrosolubles se debe principalmente a que estos capilares no están en contacto directo con el líquido intersticial. algunas sustancias así lo hacen. como el músculo esquelético en reposo. El flujo sanguíneo en esta zona es de aproximadamente 0. Esto significa que el movimiento de los xenobióticos hacia dentro y hacia fuera del cerebro se realiza por vía transcelular. sin embargo. Estas membranas separan al cerebro y al líquido cefalorraquídeo (LCR) del plasma sanguíneo y cada una de ellas tiene características de permeabilidad y transporte diferentes. el plexo coroideo. Algunos autores han relacionado a la barre- 214 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En efecto. pero las sustancias liposolubles cruzan los capilares cerebrales a velocidades que dependen de sus coeficientes de partición lípido/agua. existen procesos de transporte activo para algunos compuestos hidrosolubles. los cuales también ingresan con cierta rapidez en las células nerviosas. sin embargo. igual que en otras barreras biológicas. muchos compuestos entran al tejido cerebral con lentitud y otros no lo hacen. se podría esperar que los xenobióticos ingresaran al cerebro con facilidad y se equilibraran rápidamente entre la sangre y las células nerviosas. En efecto. las cuales están unidas entre sí de manera más estrecha que las células de otros endotelios capilares. recibe cerca de 16% del gasto cardíaco. De esta manera. entre el endotelio capilar y el líquido intersticial de las células cerebrales se interpone otra membrana que se une estrechamente a la pared capilar (células guales o astrocitos). Un factor que contribuye a la difusión lenta de las sustancias hidrosolubles a través de los capilares cerebrales es la organización de las células endoteliales. la capa de células astrocitarias para llegar al líquido intersticial del tejido nervioso. Por ello.La barrera hematoencefálica El cerebro representa 2% del peso corporal y. Sin embargo. Ésta es una de las razones que explican el hecho de que algunas sustancias sean más tóxicas para niños y animales recién nacidos que para adultos. las membranas de las células guales y la membrana aracnoidea. además del endotelio capilar. como la glucosa y los aminoácidos. dicho flujo es de sólo 0. el transporte activo a través de las membranas de las células de los capilares cerebrales es un factor importante para la transferencia de las sustancias químicas entre la sangre y el cerebro. Tal barrera está constituida por varias estructuras que incluyen el endotelio de los capilares cerebrales. En efecto. No obstante. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 215 . (CE = célula del endotelio capilar. La barrera placentaria La placenta conecta al embrión o al feto con la pared uterina de la madre y separa la circulación materna de la circulación fetal. En los senos sanguíneos se encuentran estructuras digitiformes (vellosidades) que contienen a los capilares del feto. El interior de la placenta contiene cavidades (senos venosos) a las que llega la sangre arterial materna y de las que emergen venas que canalizan la circulación de retorno de la madre. AC = astrocito.Figura 8-8. MB = membrana basal. la placenta contiene varias capas de células que varían con la especie animal y el estadio de la gestación. UE = unión estrecha). Ejemplos de tóxicos que cruzan la barrera hematoencefálica son el plomo y el metilmercurio. PE = pericito. A través de esta estructura. Desde el punto de vista anatómico. Capilar cerebral y elementos de la barrera hematoencefálica. LC = lumen capilar. ra hematoencefálica con esta membrana adicional que recubre los capilares cerebrales (Figura 8-8). La transferencia de nutrientes y de xenobióticos madre-feto se realiza a través de las células epiteliales de las vellosidades y del endotelio de los capilares fetales (Figura 8-9). la madre suministra al feto los nutrientes necesarios para su desarrollo y se eliminan los productos de desecho del ser en gestación. PA = extensión membranal del astrocito. Se debe subrayar que el transporte transcelular es de gran importancia para el aporte de nutrientes al feto (aminoácidos. este transporte puede ser mediado por sistemas acarreadores a los que se unen sustratos específicos en la superficie de las microvellosidades o en la membrana basal del trofoblasto.). Al respecto. ND= no detectado. Plaguicida organoclorado Suero materno Cordón umbilical Placenta Grasa DDT-Total 669 (10) 1323 (7) 1548 (10) 1235 (10) Hexaclorobenceno (HCB)-Total 669 236 ND 39 (1) (2) 117 ND ND ND 287 2090 1105 57 (3) (5) (4) (2) Dieldrín (5) (3) Metoxicloro Cuadro 8-2. El número de resultados positivos se indica entre paréntesis. se han identificado dos grandes rutas para el paso de las sustancias a través de la placenta: la transcelular y la extracelular o paracelular. sin embargo. se ha encontrado para los compuestos hidrofílicos una correlación estrecha entre la permeabilidad de la placenta humana y el tamaño de las moléculas. En el Cuadro 8-2 se presentan las concentraciones de algunos plaguicidas organoclorados en suero y tejidos de mujeres con embarazo de término. La mayoría de las sustancias químicas pueden cruzar esta estructura por difusión simple y la velocidad de paso depende de: a) las propiedades físico-químicas de los xenobióticos. Debido a la posible toxicidad de estas sustancias sobre el feto. Además. Al respecto. La velocidad de difusión de las sustancias lipofílicas es mayor que para las sustancias hidrofílicas. la ruta extracelular está constituida por canales acuosos y su importancia para la transferencia de moléculas hidrofílicas ha sido ampliamente analizada. El transporte transcelular permite la difusión pasiva de las sustancias lipofílicas. inmunoglobulinas G. es importante conocer los mecanismos que regulan el paso de los fármacos a través de la placenta. 1999). A su vez. población estudiada N=10. b) el área de la transferencia y c) el espesor de la placenta. actualmente se sabe que muchos xenobióticos pueden cruzar esta estructura y distribuirse en los tejidos del producto. Concentraciones de plaguicidas organoclorados (ng/gbase grasa) en muestras de mujeres con embarazo de término del estado de Aguascalientes. 216 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . también se ha reportado el paso a través de esta estructura de diversos compuestos organoclorados y fluorocarbonados y su acumulación en tejidos fetales de humanos o de animales. vitaminas hidrosolubles. (Terrones y Llamas. a favor de un gradiente de concentración. En este contexto. facilitando así el transporte a través de las capas de células placentarias.Hasta hace algunas décadas se creía que la placenta era una barrera que protegía al feto de la acción de los fármacos ingeridos por la madre. entre la sangre materna y fetal. etc. el paso transplacentario de plaguicidas liposolubles (como el DDT y el Dieldrín) fue demostrado en perras y ratas preñadas desde mediados del siglo XX. mediante estudios de perfusión in vitro. Además. glucosa. Este volumen puede ser solamente el agua plasmática (un compartimiento). Rutas metabólicas Las reacciones químicas involucradas en la biotransformación de los fármacos son realizadas por enzimas que se localizan principalmente. conociendo su concentración en la sangre. Por ello. o el plasma más el liquido intersticial. Los tipos de biotransformación se clasifican en reacciones de Fase I y Fase II (Cuadro 8-3). la biotransformación desempeña un papel importante en el proceso de eliminación de esa sustancia y en la pérdida o disminución de su actividad biológica (aunque en algunos casos aumenta). No obstante. si consideramos al cuerpo como un compartimiento único en el que se distribuyen los xenobióticos. indicando el volumen que ocuparía la concentración ingerida de una sustancia. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 217 . representa la amplitud con la que un xenobiótico se distribuye en el organismo. El volumen aparente de distribución es un dato relacionado con la cinética de distribución de los xenobióticos. Además. placenta y plasma sanguíneo. como si lo hicieran en dos o más compartimientos. De esta manera. los valores altos del Vd de ciertos xenobióticos indican que su distribución no es uniforme y que son almacenados en algunos tejidos. o el plasma más el líquido intersticial (dos compartimientos). numerosas sustancias se distribuyen de manera irregular. El cociente que resulta representa el volumen en el que parece estar disuelta la dosis ingerida del xenobiótico. El volumen de distribución es un parámetro toxicocinético que relaciona la concentración de un xenobiótico en el plasma o suero con su contenido en el organismo. los metabolitos permanecen menos tiempo en el organismo. En efecto. el Vd total es la suma de los volúmenes de los distintos compartimientos. En este caso. En general. El aumento de polaridad de los metabolitos disminuye su difusión a través de las membranas de las células. la suposición de que una sustancia se distribuye en el cuerpo de manera uniforme (en un solo compartimiento) facilita el cálculo del Vd. Ahora bien. los metabolitos que se generan son químicamente diferentes a la sustancia original y son compuestos más polares". Otros órganos y tejidos que participan en la biotransformación de los xenobióticos son: intestinos.Volumen aparente de distribución Se define como el volumen de los líquidos corporales en el cual se diluye un xenobiótico. más el liquido intracelular (tres compartimientos). pulmones. el volumen aparente de distribución (Vd) se expresa como la relación entre la concentración del xenobiótico ingerido (D) y su concentración en el plasma: Vd = D/C. "la biotransformación es un proceso por el cual se modifica la estructura molecular de los xenobióticos y su actividad biológica. Biotransformación de los xenobióticos Cuando un xenobiótico ingresa en el organismo. en las células hepáticas (retículo endoplásmico liso). riñones. aunque no exclusivamente. ya que disminuye también su reabsorción tubular en los riñones y aumenta su eliminación urinaria. Forato. 4. p-Clorobifenilo. 3. HIDRÓLISIS-Carboxilesterasas/Amidasas(microsomas). bis-Fenol A. Rojo de Metilo. Reducción del grupo Azo: Azobenceno. Desulfuración: Organofosforados (Paratión. C. Desclorinación: Cloroformo. Dieldrin. Malatión. Desalquilación del Nitrógeno: Atrazina. 7. Diclorvos. Dimetilformamida. Lindano. Ciflutrina. DDT. 1. Permetrina. 5. 8. Hidrólisis del grupo amida: Dimetoato. Endrin. HIDRATACIÓN-Hidratasa de Epóxidos (citocromo P450 -microsomas). OXIDACIÓN -(monooxigenadas -citocromo P4so -microsomas) 1.Reacciones de fase I (no sintéticas) A. 6. 1. Malatión). Oxidación de azufre: Aldicarb. N-Metil-2-pirrolidona. Ftalatos. Cloruro de Vinilo. REDUCCIÓN-Reductasa del grupo Nitro -(citocromo P450 -microsomas). 2. Desalquilación del oxígeno: Metoxiclor. 2. Reducción del grupo Nitro: Nitrobenceno. B. 2. 218 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Hidroxilación alifática: Estireno. Hidroxilación aromática: Benceno. Oxidación del nitrógeno: Dimetilanilina. Tolueno. D. Hidrólisis del grupo éster: Carbaril. Óxido de Estireno. Tetracloruro de Carbono. Etanol . Las reacciones de Fase I (oxidación.Acetanilida . Conjugación con glutatión: 4.Carbamacepina .Aminas aromáticas .No conocido CYP2C9 .Quercetina .No conocido CYP2C8 . Conjugación con Sulfato: 3.Rifampicina CYP2E1 .Dietilditiocarbamato . reducción. Isoenzima P450 Sustratos Inhibidores Inductores CYP1A2 . Reacciones de biotransformación de los xenobióticos. Reacciones de biotransformación de los xenobióticos. Conjugación con Ácido glucurónico: 2.Sulfinpirazona . en la cual un átomo de oxígeno se incorpora en la molécula del xenobiótico y otro oxígeno forma una molécula de agua con el H derivado del NADPH.Alcanos halogenados .Ciclofosfamida .Disulfiram .Anilina .Naftoflavona .Tetrahidrocanabinol . La reacción básica catalizada por el CYP450 es la oxidación del sustrato. hidrólisis e hidratación) transforman a los xenobióticos lipofílicos en metabolitos hidrofílicos al introducir o desenmascarar algunos grupos polares como el -OH o el -NH2. Conjugación con Metilo (TMOC): Cuadro 8-3.Barbitúricos CYP2B6 . Las reacciones de oxidación/reducción son catalizadas por el sistema del Citocromo P-450 (CYP450) que se localiza en la fracción microsómica de las células de los mamíferos. pero abundan particularmente en los hepatocitos.Cumarina .Tranilcipromina .Butadieno .Reacciones de fase II (conjugación) 1.Orfenadrina .Dietilditiocarbamato .Isoniazida Cuadro 8-4. las cuales se encuentran en la mayoría de las células. Conjugación con Acetilo en Nitrógeno: 5. Este sistema es una familia de isoenzimas (oxidasas de función mixta o monooxigenasas) con especificidad amplia. Existen diversas isoformas del CYP450 y la secuencia de aminoácidos de estas proteínas es la base para su clasificación. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 219 .Humo del cigarro CYP2A6 . Conjugación con Aminoácidos: 6. agentes carcinógenos. añaden una molécula de agua a los epóxidos (compuestos muy reactivos). Para protegerse de estos radicales.La importancia de estas enzimas ha aumentado en los últimos años debido a que la mayoría de las sustancias ambientales (> 250. Los metabolitos conjugados son atóxicos o inactivos. Es pertinente resaltar que todas estas enzimas son relativamente específicas en relación con los sustratos que biotransforman. Otras reacciones de hidrólisis son catalizadas por las hidratasas de epóxidos (HE) que se localizan en los microsomas y en el citoplasma (Hem y Hec) y que. aunque algunos xenobióticos pueden biotransformarse (inicialmente) por reacciones de Fase II. el metabolismo de Fase II incluye reacciones de conjugación (síntesis) que acoplan al xenobiótico con moléculas endógenas. Ejemplos de sustancias que se biotransforman con estas reacciones se ilustran en el Cuadro 8-3. En años recientes. Es importante señalar que durante la biotransformación oxidativa de algunos xenobióticos se producen compuestos químicamente inestables y muy reactivos (intermediarios reactivos o radicales libres) que reaccionan con sitios nucleofílicos de algunos componentes de las células. por lo que son eliminados fácilmente por la orina y la bilis. Estas secuencias forman la base para clasificar y asignar nombres a las isoenzimas de esta familia. las reacciones de hidrólisis son catalizadas por las carboxiesterasas/amidasas (CE/A). produciendo daño con ello. neutralizando así su toxicidad. solventes orgánicos. como su nombre lo indica. En el Cuadro 8-4 se presentan algunos ejemplos de la familia del CYP450 de hígados de humanos. se ha determinado la secuencia de aminoácidos de muchas enzimas del CYP450 mediante técnicas de ADN recombinante. hidrocarburos.). Las CE/A tienen la mayor eficiencia catalítica de las enzimas que participan en la biotransformación de los xenobióticos. generalmente complementan a las reacciones de Fase I. las reacciones de reducción de grupos nitroaromáticos (R-NO2) y azo (R-N=N-R) son catalizadas por nitrorreductasas y azorreductasas. d) radicales acetilo. pesticidas. más solubles en agua y tienen menor capacidad para difundirse a través de las membranas celulares. la deshidrogenasa alcohólica cataliza la deshidrogenación del etanol y otros alcoholes (propanol al hexanol). y la deshidrogenasa aldehídica participa en la deshidrogenación de contaminantes y aldehídos endógenos. isoenzimas de localización celular y abundancia semejante al CYP450. b) glutatión. e) grupos metilo y f) aminoácidos. Estas reacciones son catalizadas por transferasas de: a) ácido glucurónico. c) radicales sulfato. A su vez. presentes principalmente en la flora bacteriana de los intestinos de mamíferos. etc. las células disponen de los procesos enzimáticos de conjugación (Fase II) mediante los cuales se introducen sustratos endógenos en la estructura de los intermediarios reactivos. 220 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En este contexto.000) son sustratos potenciales de estas proteínas (fármacos. Como ya se señaló. colorantes. Por otra parte. En efecto. ... (CYP450: citocromo P450.8-dihydroxy-7.. 2005 CYP450 Aflatoxina B1 Epóxido (Aductos-ADN. 2001 CYP450 N-4. ADN: ácido desoxirribonuléico). Procarcinógenos) Guo y col. 2007 CYP450-1A Policlorobifenilos (PCBs) Hidroxilados (Genotóxicos) Ludewig y col. 2007 CYP450-2C19 Clorpirifos y paratión Clorpirifos-oxón y Paraxón (inhibidores de esterasas y proteasas de serina) Foxenberg y col...2008 CYP450-1A1 y Oxidoreductasa de Quinonas 3-Nitrobenzantrona 3-Aminobenzantrona (Aductos con ADN) Stiborova y col.2006 N-Acetiltransferasa-1/2 4-Aminobifenilo Acetil-4-aminobifenilo (Carcinógeno) Sugamori y col.5-f] quinolina-Nitroso (Procarcinógeno) Al-Buheissi y col..5-f] quinolina 2-amino-3methylimidazo [4. Metabolitos activos generados por la biotransformación de xenobióticos... 8dihydrobenzo[a]pyrene benzo[a]pyrene-7.. 8-dione (Aductos con ADN) Parky col. 2006 CYP450-1A2 y 2D6 Estragol Hidroxiestragol (Carcinógeno) Jeurissen y col.ENZIMA. 2002 Cuadro 8-5. 2007 N-Acetiltransferasa-1/2 N-Arilhidroxilaminas Acetil-Narilhidroxilaminas (Carcinógeno) LUÍ y col. GSH: glutatión reducido. 2008 Reductasa Aldo-Ceto trans-7. 2004 CYP4B0 Bromobifenilos Hidroxilados (Estrogénicos) vanLipzigy col. 2003 CYP450-1A2 Arrmometilimidazoquinolina Aminometilimidazoquiolina-Nitroso (Carcinógeno) Kim y col. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 221 . 2003 CYP450 Organofosforados Oxones (Inhibidores de esterasas y proteasas de serina) Buratti y col. 2008 Swaminathan y Hatcher. 2006 N-Acetiltransferasa-1 y Sulfotransferasas-1A1 y 3 2-amino-3methylimidazo [4..aminobifenilo Oxones (Inhibidores de esterasas y proteasas de serina) N-Hidroxi-4aminobifenilo (Aductos-ADN) CYP450 Oligómeros del estireno Hidroxilados (Estrogénicos) Kitamura y col. 2007 Transferasas de Glutatión Haloalcanos Conjugados-GSH (Nefrotóxicos) Anders. 2005 CYP450-1A2 Eugenol Hidroximetileugenol (Carcinógeno) Jeurissen y col...Izoenzima Contaminante ambiental Metabolito (Efecto) Referencia CYP450 Organofosforados Jokanovic. bilis. aunque también el fármaco inductor induce su propia biotransformación. en cambio. La inhibición enzimática puede presentarse a partir de la primera dosis del inhibidor. aunque también pueden ocurrir otros mecanismos. aunque las reacciones de biotransformación que sufren los xenobióticos conducen a su inactivación. La inducción enzimática implica un aumento de la síntesis de novo de enzimas. Generalmente. El 3-metilcolantreno. leche materna y saliva. si el metabolito es activo aumentará la intensidad del efecto tóxico. Este proceso aumenta la intensidad y la duración de la toxicidad de un xenobiótico. reabsorción tubular y secreción tubular. Cuando esto sucede. en menor grado. de manera que los efectos nocivos que se producen se deben a la actividad del metabolito o de los metabolitos formados a partir de ella. En el Cuadro 8-5 se dan ejemplos de metabolitos activos. aunque este proceso no se ha comprobado adecuadamente en los animales de laboratorio. Inducción enzimática La inducción enzimática es un proceso caracterizado por el aumento de la velocidad de biotransformación de un xenobiótico producido por otro fármaco. disminuyendo con ello el tiempo de permanencia de un xenobiótico en el organismo y su concentración en la sangre. Inhibición enzimática La inhibición enzimática involucra la disminución de la velocidad de biotransformación de un xenobiótico producida por otra sustancia química. A la inducción enzimática también se le conoce como tolerancia metabólica. los inductores enzimáticos incrementan la capacidad metabólica. la sustancia que ingresa al organismo es inactiva o poco activa. por lo que usualmente se requiere de días o semanas para presentarse. Eliminación de los xenobióticos El proceso de eliminación pone fin a la acción de los xenobióticos en el organismo. se habla del proceso de bioactivación o de biotoxificación cuando los productos del metabolismo son tóxicos. Es decir. En este caso. Los insecticidas organofosforados y los piretroides son ejemplos de contaminantes ambientales que inhiben la biotransformación de otros fármacos. los insecticidas organoclorados y las aflatoxinas son ejemplos de xenobióticos que inducen la biotransformación de otras sustancias y de algunos medicamentos. Cuando la inducción genera metabolitos inactivos. la inhibición se produce por la competencia de xenobióticos por el sitio activo de la enzima que los biotransforma (inhibición competitiva). en ciertos casos generan metabolitos con actividad tóxica.Bioactivación de los xenobióticos En general. Estos aspectos son de mucha importancia para la toxicología clínica. Eliminación renal La eliminación de los xenobióticos a través de la orina es el resultado de tres procesos básicos realizados por las nefronas: filtración glomerular. éstos disminuyen la intensidad y duración del efecto del fármaco activo. Las vías principales de eliminación son: riñones. y. en el transcurso de horas. pulmones. heces fecales. 222 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . mediante el cual el agua y algunas sustancias disueltas en ella difunden pasivamente o son transportadas activamente de la luz tubular a la sangre (capilares peritubulares). Además. a medida que las sustancias presentes en el líquido tubular se concentran. Los xenobióticos que son transportados por el mismo sistema compiten entre sí por los acarreadores comunes. la secreción de amones permite la eliminación de los CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 223 . En efecto. en los diferentes segmentos de las nefronas. de acuerdo con la ecuación de HendersonHasselbalch. en la membrana basolateral se encuentran los transportadores de los aniones orgánicos y en la membrana luminal. de tal manera que la velocidad de eliminación de un compuesto se puede reducir en presencia de otra sustancia que se secrete por la misma ruta (esto puede prolongar el daño de una sustancia tóxica). pero no de las sustancias hidrosolubles. es decir. Las diferencias de pH que existen entre la orina y el plasma sanguíneo influyen de manera importante en la velocidad de eliminación de muchos xenobióticos. La ubicación de los acarreadores es diferente y selectiva. como el probenecid y los plaguicidas. Secreción tubular La secreción tubular renal es un mecanismo que permite eliminar sustancias endógenas de desecho y xenobióticos. excepto los compuestos de elevado peso molecular y la fracción de los fármacos unida a las proteínas plasmáticas. Así. Por otra parte. el proceso de transporte activo se puede saturar al aumentar la concentración de un xenobiótico en la sangre. y a través del cual los xenobióticos son secretados desde los capilares peritubulares hasta la luz tubular. inversamente. En las células proximales existen dos sistemas de transporte bien definidos: uno de ellos se encarga de transportar aniones orgánicos. y el otro transporta cationes orgánicos. Es un proceso de transporte activo que se realiza en contra de un gradiente electroquímico. Tal es el caso de los ácidos y las bases débiles que modifican su equilibrio de disociación cuando cambia el pH de la orina. los transportadores de los cationes (Figura 8-10). mientras que las sustancias polares (solubles en agua) se eliminan fácilmente con la orina.Filtración glomerular Con relación a este proceso se debe señalar que en los glomérulos renales se filtran el agua plasmática y las sustancias disueltas en ella. como la quinina y la morfina. la excreción urinaria de sustancias débilmente acidas aumenta cuando la orina es alcalina y disminuye cuando la orina es acida. En consecuencia. Reabsorción tubular Una vez que el nitrado glomerular ingresa en los túbulos renales se inicia el proceso de reabsorción. Esta situación se presenta cuando la concentración plasmática del xenobiótico es muy alta y satura a todos los acarreadores disponibles (transporte máximo). en el túbulo proximal de la nefrona. los compuestos no polares y lipofílicos prolongan su tiempo de permanencia en el organismo. la excreción de sustancias débilmente básicas aumenta cuando el pH urinario es ácido y disminuye cuando el pH es alcalino. se establecen gradientes de concentración que facilitan la reabsorción de los xenobióticos liposolubles. (Pritchard y Miller. Cuando estas sustancias se encuentran en la bilis son vertidas en el duodeno (por el colédoco) y. como la glicina. desde allí. el ácido glucurónico o el sulfato (biotransformación). La eliminación pulmonar de los fármacos es el fenómeno inverso al de la absorción por esta vía. En efecto. es decir. Secreción tubular de los contaminantes ambientales. En el primero de los casos. pueden ser reabsorbidas o eliminadas con las heces fecales.metabolitos conjugados con diversos sustratos endógenos. mediante mecanismos funcionalmente análogos a los descritos para la secreción tubular en los riñones. Estos metabolitos polares se reabsorben poco en los túbulos renales y se excretan con mayor facilidad en la orina. Eliminación pulmonar Los pulmones son los órganos encargados de eliminar las sustancias volátiles. 1993). Eliminación por la bilis La bilis es una vía importante de eliminación de xenobióticos del organismo. Figura 8-10. los aniones y cationes conjugados con sustancias endógenas y los compuestos de peso molecular alto (>300) son transportados activamente del parénquima hepático a la bilis. las 224 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . frecuencia respiratoria y del flujo sanguíneo en los pulmones. así cualquier sustancia volátil presente en la sangre puede pasar desde este fluido hasta el aire alveolar. existen acarreadores que transportan aniones y cationes. para luego ser eliminada. Ejemplos de xenobióticos que se eliminan por los pulmones son los solventes orgánicos volátiles. de tal manera que la velocidad de eliminación de los xenobióticos volátiles depende de su solubilidad en la sangre. La excreción de los xenobióticos por esta vía se realiza básicamente de manera pasiva. los compuestos de polaridad elevada. a través de la vena porta. ya que al ser biotransformados se producen metabolitos intermedios tóxicos en mayor cantidad que cuando no hay inducción del CYP450. Además. tienen la capacidad de inducir la actividad de enzimas hepáticas y renales. además de la eliminación renal. los xenobióticos prolongan su estancia en el organismo. por su alto contenido en grasa. como el alcohol etílico. los fármacos también pueden ser excretados por otras vías. como el CYP450 en el lactante. lo cual hace factible utilizar a la saliva para medir concentraciones de xenobióticos cuando es difícil o inconveniente hacerlo en la sangre. como los plaguicidas organoclorados y los organofosforados. de importancia por su potencial toxicológico. Excreción de xenobióticos por otras vías Como ya se señaló. cuando un xenobiótico participa en este proceso. ya que algunos metales pesados se acumulan en el cabello y permanecen allí por muchos años. La consecuencia de este fenómeno es que los fármacos que son biotransformados por esa isoforma (como el acetaminofeno o el paracetamol. por lo que la relación de concentración leche/plasma será mayor cuanto mayor sea la liposolubilidad del fármaco. Debido a la circulación enterohepática. la relación de concentración leche/plasma será mayor para los fármacos básicos y menor para los compuestos que son ácidos débiles. Por lo tanto.sustancias reabsorbidas pasan al hígado. Los xenobióticos pasan a la leche principalmente por difusión pasiva. Sin embargo. En efecto. A su vez. hepática y pulmonar. la leche materna facilita la excreción de contaminantes ambientales lipofílicos. de donde finalmente es excretado por los riñones. Por otra parte. como es el caso del arsénico y del mercurio. durante la lactancia debe evitarse en lo posible que las madres ingieran fármacos que puedan favorecer ese riesgo para sus hijos. para ser eliminado del organismo debe ser trasladado a las heces fecales o a la sangre periférica. es la eliminación por la leche materna. Esta circulación es de importancia fisiológica porque permite reutilizar a los compuestos endógenos presentes en la bilis. La eliminación por la piel es otra vía de excreción para los contaminantes ambientales. la eliminación de los xenobióticos por el cabello se ha utilizado en estudios de medicina forense y de medicina laboral. para ser nuevamente eliminadas con la bilis hacia la luz intestinal (circulación enterohepática). Algunos xenobióticos que se eliminan por la leche materna. Una de ellas. se ha encontrado que la concentración de algunos fármacos en la saliva es semejante a la del plasma. La isoforma 2E1 de este citocromo es particularmente sensible al etanol. de amplio uso en pediatría) pueden generar toxicidad aguda aun cuando se administren a dosis adecuadas. CINÉTICA DE XENOBIÓTICOS EN LOS MAMÍFEROS 225 . a través de la leche se eliminan diversos fármacos y tóxicos ingeridos por la madre. debido a que la leche es más acida que el plasma materno. Finalmente. . P. R. Clin Pharmacol Ther. A. Sugimoto.: Excretion of mercapturic acids of acrylamide and glycidamide in human urine after single oral administration of deuterium-labelled acrylamide.. Hebert.F. E. Drug Metab Rev. Cai J. A. S.. M. Endou. Pinto. R.. Drexler. 59:17-30. 2007. Díaz de Santos. J. N.S. Angerer.B.: Regulation of renal tubular secretion of organic compounds.P.. M. Arch Biochem Biophys.M.M.. Bolt. Brown. 26: 221-229. -unsaturated aldehydes. Alander. C. Bhatnagar A. 76(6): 618-627. Guengerich FP.. 2003.Bibliografía Aiub..A. 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Fernando Jaramillo Juárez Dr.ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS Dr. Francisco A. Posadas del Río Universidad Autónoma de Aguascalientes Dr. Genaro Gabriel Ortiz CIBO-IMSS 9 . . A su vez. la acción sistémica de los xenobióticos puede generar toxicidad selectiva o no selectiva. Cuando la acción nociva de una sustancia altera las funciones de las células en diferentes tejidos. así como generar dermatitis al unirse con las proteínas de la piel. se pueden analizarán a continuación algunos mecanismos básicos que explican las acciones tóxicas de los xenobióticos. un xenobiótico que modifica una reacción ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 237 . Como consecuencia de esta interacción se producen alteraciones bioquímicas en las células que. las mucosas corporales.Introducción Las sustancias químicas producen sus acciones nocivas sobre los seres vivos cuando entran en contacto con ellos. los tóxicos de acción sistémica requieren ser absorbidos para alcanzar luego su sitio de acción. si se considera que los contaminantes ambientales producen sus efectos nocivos en las células por diferentes rutas (actuando como sustancias citotóxicas. las células mantienen sus funciones mediante muchos procesos bioquímicos y fisiológicos estrechamente relacionados entre sí. En el sitio de contacto. Por lo tanto. En el primer caso. Así. las sustancias actúan de manera inmediata sobre ciertas regiones del organismo. Toxicidad no selectiva y selectiva de los xenobióticos En los mamíferos. como la piel. dependiendo de su magnitud. analiza los eventos nocivos que se derivan de la interacción de un xenobiótico con el humano o con los animales. "la toxicodinamia estudia las acciones y los mecanismos de la toxicidad producida por los xenobióticos". se produce el fenómeno de toxicidad no selectiva. los xenobióticos pueden destruir los tejidos (sustancias cáusticas o corrosivas) o producir daños localizados como bronquitis o conjuntivitis. estructurales o la muerte. Además. etc. por ejemplo: los plaguicidas organofosforados que se unen al sitio activo de las colinesterasas localizadas en las sinapsis nerviosas. la acción de los xenobióticos se puede realizar en el sitio de contacto (tóxicos de acción local) o en el interior del organismo (tóxicos de acción sistémica). De esta manera. el aparato respiratorio. pueden generar trastornos funcionales. Cuando esto sucede. produciendo con ello una intoxicación colinérgica. Es decir. alterando mecanismos bioquímicos o fisiológicos y generando lesiones proliferativas). la capacidad óxido-reductora. Por ello. La acción selectiva de las sustancias tóxicas puede manifestarse como un efecto nocivo inmediato sobre un órgano o alguna función determinada. dolor de cabeza. determinación de la relación estructuraactividad. convulsiones y coma. Es pertinente señalar que el hígado y los riñones son órganos especialmente vulnerables a la acción tóxica de los xenobióticos porque muchas de estas sustancias se concentran en ellos.enzimática necesaria para producir energía en las células. cuando éstos no son superados por la agresión química. análisis de las propiedades fisicoquímicas. En cambio. el ácido acético y el hidróxido de sodio. afectará las enzimas involucradas en este proceso en cualquier célula del organismo a la que pueda llegar. etc. el coeficiente de partición lípido/agua. provocando vértigos. entre ellos: experimentales (animales de laboratorio.. el efecto tóxico del cianuro en los organismos aerobios se debe a su capacidad de inhibir la respiración celular. Entre las propiedades relacionadas con el primer grupo de xenobióticos se encuentran la adsorción. el grado de acidez o alcalinidad. sin que haya aparecido ningún síntoma neurológico de origen central. las esterasas y algunas de las proteasas de la coagulación de la sangre. o ambas. cultivos de células. órgano aislado. la magnitud de la lesión tisular es un fenómeno que depende de la dosis y la reversibilidad de las lesiones depende de la eficacia de los mecanismos de reparación de los tejidos. la actividad biológica de los xenobióticos se deriva de sus propiedades fisicoquímicas (sustancias de acción inespecífica) o de su estructura química (fármacos estructuralmente específicos). existen xenobióticos que actúan con selectividad y especificidad relativas. La toxicidad selectiva de los xenobióticos puede explicarse por varias razones: a) la combinación de sus moléculas con receptores específicos localizados en el órgano blanco (HgCl2 en los riñones). Es pertinente 238 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la toxicidad de los xenobióticos se determina realizando diferentes estudios. como el ácido clorhídrico. luego de la ingestión o la inhalación de cantidades relativamente altas. ejemplos de estas sustancias son los agentes corrosivos. Por otra parte. epidemiológicos. afectan el sistema nervioso central. En general. Actividad biológica de los xenobióticos El estudio de la toxicidad de un xenobiótico debe identificar no sólo sus efectos nocivos sino también el mecanismo de acción. Por ejemplo. etcétera. la toxicidad retardada del CC14 afecta las células hepáticas o renales. b) la distribución selectiva en el organismo intoxicado (paraquat en los pulmones) y c) el metabolito tóxico se forma en el órgano afectado (paracetamol en el hígado). etc. los efectos inmediatos del tetra cloruro de carbono (CC14). Bajo estas circunstancias. ya que inhiben de manera irreversible las enzimas que contienen el aminoácido serina en su sitio activo. Los efectos retardados pueden aparecer después de haberse superado el episodio de la intoxicación aguda o como resultado de una exposición crónica. entre ellas: las colinesterasas. Los xenobióticos que actúan de este modo se llaman venenos citotóxicos y su acción biológica generalmente es muy tóxica para las células. Los plaguicidas organofosforados son un ejemplo de estos tóxicos. por ejemplo.). o bien como una alteración patológica de aparición retardada en uno o más órganos específicos. la toxicidad generada por las sustancias químicas incluye: los efectos nocivos producidos por la estructura primaria de los xenobióticos (forma activa). en cuyo caso el receptor suele estar ligado a los canales de los iones. la toxicodinamia explica la producción de los efectos nocivos en función de las diferentes interacciones que se establecen entre los xenobióticos y los receptores celulares. particularmente en los metales. Como ejemplo de estos mecanismos se puede mencionar que el DDT (plaguicida organoclorado) afecta al sistema nervioso modificando la propagación de las comentes eléctricas en las membranas de las neuronas (interfiere con el cierre de los canales de sodio). Es decir. 2) cambios en la actividad de las enzimas.señalar que el estado de oxidación de una sustancia se relaciona de manera importante con su toxicidad. También es importante considerar las propiedades fisicoquímicas que establecen el comportamiento de los contaminantes en el ambiente. en el citoplasma y en el núcleo. esto altera las funciones de las células nerviosas y produce hiperexcitabilidad. De acuerdo con la Teoría de la ocupación. las sustancias con actividad biológica se clasifican en agonistas y antagonistas. presión de vapor. los compuestos estructuralmente específicos requieren acoplarse a un receptor intraorgánico que es la estructura complementaria localizada en el sitio de acción (la unión xenobiótico-receptor genera una repuesta biológica). Así. los efectos tóxicos debidos a los metabolitos activos derivados de la biotransformación de los fármacos y los efectos tóxicos producidos por los radicales libres. es difícil establecer mecanismos generales que expliquen la acción tóxica de los xenobióticos. Dado que el mecanismo de acción suele ser específico para cada sustancia o grupos de sustancias. y b) actividad intrínseca o eficacia. densidad. experimentalmente se ha encontrado que la acción biológica derivada de la estructura de los fármacos es un fenómeno complejo que resulta de su interacción con moléculas blanco del organismo. a) Toxicidad derivada de la estructura primaria de los xenobióticos Para ejercer su acción biológica. capacidad para generar una respuesta. ya que éstas se relacionan con los niveles de exposición (volatilidad. debilidad muscular y convulsiones. de los potenciales eléctricos. en general. de donde se genera su toxicidad. Dentro de estas limitaciones. como consecuencia de ello. Los antagonistas son compuestos que se combinan con los receptores (tienen afinidad con ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 239 . Las agonistas son sustancias que se combinan con los receptores e inician una respuesta porque tienen: a) afinidad con el receptor. velocidad de transformación. cuando los receptores están relacionados con los procesos de transcripción y síntesis proteica. temblores. Por otra parte. tal es el caso del As3+ que es mucho más tóxico que el As5+. etcétera). Ejemplos de estos compuestos son las neurotoxinas como la botulínica y la tetrodotoxina. se encuentran: 1) alteraciones de los flujos de iones en la membrana de la célula y. Los receptores de los xenobióticos se encuentran en la membrana plasmática de la célula. cuando son estimulados por xenobióticos o por sustancias endógenas. o sea capacidad para combinarse con él. Entre las respuestas funcionales que los receptores pueden generar. esto es. estas sustancias deben acoplarse a la estructura de receptores celulares para formar un complejo con ellos. y 3) modificaciones en la síntesis de proteínas. el ácido araquidónico y sus derivados (prostaglandinas). Los segundos mensajeros generan cambios de corto plazo en la función celular mediante diversos mecanismos. aumento del peristaltismo intestinal y disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia). la cual intercambia GDP por GTP y el complejo GTP-proteína activa a otras proteínas en el interior de la célula. Por el contrario. De esta manera. Entre los segundos mensajeros producidos en las células. Cinasas C y homeostasis celular La homeostasis en un organismo se mantiene a través de una serie de procesos bioquímicos complejos finamente controlados. para modular su función. Este proceso es reversible porque las proteínas fosforiladas pueden ser desfosforiladas por las fosfatasas. Es importante señalar que el receptor no traduce por sí mismo la señal recibida del agonista. solamente los bloquea. enzimas que fosforilan proteínas celulares "diana o blanco". Esto significa que la estructura molecular de estas sustancias reúne los requisitos necesarios para combinarse con los receptores. a causa de la unión de un ligando externo con su receptor. el desencadenamiento de la exocitosis y la alteración de la transcripción de los genes. Así. la unión del xenobiótico con el receptor activa la pro teína G. su acción se deriva del bloqueo que ejercen sobre los receptores. Cuando la proteína activada es una enzima. el trifosfato de diacilglicerol (DAG). moléculas intracelulares llamadas así por su capacidad para unirse con nucleótidos de guanina (difosfato de guanosina o GDP y trifosfato de guanosina o GTP). evitando así la acción estimulante de la muscarina y la acetilcolina.ellos) pero son incapaces de generar una respuesta. como la acetilcolina. por lo tanto. Una ruta común para traducir esa señal en un efecto biológico es la vía de las proteínas G. el monofosfato cíclico de guanosina (GMPc). y produce. Así. En este contexto. se encuentran: el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc). Estas alteraciones pueden producirse por exposición a los xenobióticos o a los agentes físicos como la luz ultravioleta. regulación de canales iónicos y de la expresión de genes) y b) IP3 y DAG (aumento de la concentración del Ca++ intracelular. Algunas de las funciones intracelulares producidas o reguladas por los segundos mensajeros incluyen: a) AMPc y CMPc (activación de cinasas y fosforilación de proteínas. el trifosfato de inositol (IP3). se genera un cambio en la concentración intracelular de una o más sustancias químicas denominadas segundos mensajeros. a través de la transferencia de grupos fosfato del ATP. como la modificación en la función de las enzimas. la fosforilación de proteínas por cinasas y la desfosforilación 240 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . La alteración de cualquiera de estos procesos conduce a fallas de la homeostasis con consecuencias en las células. la homeostasis puede ser alterada por la modificación de las rutas reguladas por las cinasas de proteínas C (PKC). los cuales ejercen sus efectos en el citoplasma o en la parte interna de la membrana celular. tejidos y órganos. la muscarina (sustancia tóxica presente en los hongos de la familia Amonita muscaria) se une a los receptores colinérgicos de los músculos liso y cardíaco. evitando la activación de estas estructuras por las sustancias endógenas o por los fármacos agonistas. así como el óxido nítrico. pero son incapaces de producir una respuesta porque carecen de eficacia. la atropina (sustancia obtenida de la Atropa belladona) se une a estos mismos receptores pero no los estimula. activación de cinasas de proteínas C y regulación de la función de enzimas). En este caso se habla del proceso de bioactivación de los xenobióticos y los metabolitos activos pueden interactuar de diversas maneras con estructuras de las células (uniéndose covalentemente a macromoléculas o estimulando la oxidación de los lípidos). este proceso genera metabolitos con actividad biológica. Tales oncogenes activan la ruta del difosfato de fosfatidil inositol y del diacilglicerol. como promoción de tumores. en ciertos casos. En efecto. estas sustancias alteran la expresión génica actuando sobre las cinasas de proteínas y los segundos mensajeros derivados de estas rutas de señalización celular. La modificación de estos procesos por los xenobióticos conduce. además. a problemas tan serios como la pérdida del control del crecimiento de las células.3. como el DDT. tal es el caso de la carcinogénesis. en algunos casos. etc. la TCDD produce traslocación de las PKC en los hepatocitos de la rata e induce la actividad de dos oncogenes celulares: ras y src. Cuando esto sucede. la 2. De estos compuestos. James y Elizabeth Millar encontraron que los metabolitos derivados del colorante N. Actualmente se sabe que. produciendo cáncer en el hígado de las ratas. permitiendo su bioacumulación a través de la cadena alimenticia. pues poseen tiempos de vida media prolongados. Algunos de estos efectos involucran la interacción del xenobiótico con las rutas de señalización usadas tanto por los factores de crecimiento como por las hormonas. compuestos que conllevan un elevado riesgo para la salud humana. altamente resistentes a la biodegradación y se biomagnifican también dentro de la cadena alimenticia. son liposolubles.7. b) Toxicidad producida por los metabolitos activos de los xenobióticos Durante la década de 1940. Modulación de las cinasas C por los xenobióticos El uso excesivo de plaguicidas organoclorados en la agricultura liberó en el ambiente compuestos químicos que han persistido durante muchos años. A su vez. de manera que sus efectos tóxicos se deben a la actividad de los metabolitos formados a partir de ellas. en las células epiteliales del hígado de las ratas y en las células embrionarias de ratones C3H10T1/2. Entre otras acciones.N-dimetil-4-aminoazobenceno (DAB) se unen covalentemente a las proteínas y a los ácidos nucleicos de las células.8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) es la sustancia más tóxica que se conoce y la exposición a la misma produce diversos efectos. los cuales son químicos ambientales de uso muy amplio. aunque por lo general las reacciones de biotransformación que sufren los fármacos conducen a su inactivación. teratogenicidad. Como ejemplos de la ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 241 . los PCBs provocan la traslocación de algunas isoenzimas de PKC (a y 5) del citosol a la membrana. algunos de ellos son carcinógenos y cardiotóxicos. Los efectos a largo plazo de estos xenobióticos afectan la reproducción y el desarrollo neuronal.por fosfatasas juegan un papel central en muchos procesos celulares y en la transmisión de señales al interior de la célula para controlar el crecimiento. reducción de las respuestas dependientes de hormonas esteroidales. las sustancias que ingresan al organismo son inactivas o poco activas. Los HAH incluyen dioxinas y bifenilos policlorados (PCBs). Otros xenobióticos liberados en el ambiente son los hidrocarburos aromáticos halogenados (HAH). c) los bromobifenilos en metabolitos hidroxilados (compuestos estrogénicos) y d) la N-arilhidroxilamina en acetil-N-arilhidroxilamina (compuesto carcinógeno). Figura 9-2. Estos compuestos pueden mimetizar (agonistas) o bloquear (antagonistas) las acciones del estradiol.. Activación metabólica de xenobióticos y acciones tóxicas. La Figura 9-2 resume los conceptos anteriormente descritos. Figura 9-1. el radical sulfato o un aminoácido. pueden alterar las concentraciones endógenas de estradiol por inducción o inhibición de las enzimas que metabolizan esta hormona. (Modificado de Park et al. Acciones biológicas del metabolito activo hidroxi-dibromo-bifenilo. se ha reportado que la exposición del humano y de los animales silvestres a bifenilos halogenados genera metabolitos activos (el 2. 242 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . 2005). Los productos finales son sustancias hidrófilas que se eliminan con mayor facilidad por la orina. mediante la cual las transferasas introducen en sus moléculas un sustrato endógeno como el ácido glucurónico. además. además. 2000). lo que puede conducir a la disrupción endocrina (Figura 9-1). algunos hidrocarburos como el benzopireno también producen metabolitos activos que pueden incorporarse a la estructura del ADN y producir cáncer.2'-dibromobifenilo y el 4.bioactivación se pueden citar las transformaciones de: a) el paratión en paraoxón (inhibidor de las colinesterasas).4'-dibromobifenilo. Debe señalarse que los metabolitos activos sufren una segunda reacción de biotransformación (conjugación). b) el hidrato de cloral en tricloroetanol (depresor del sistema nervioso central). ambos producidos por el CYP450) que interfieren con el equilibrio endógeno de los estrógenos. En este contexto. (van Lipzig et al. Las especies reactivas de oxígeno establecen enlaces no covalentes con las estructuras celulares. Esta situación es energéticamente inestable y logran su estabilidad removiendo electrones de otras moléculas y. oxidándolas. Reacción Radical Observaciones Superóxido Producido durante la fosforilación oxidativa por la acción de la dismutasa de superóxido. En estos padecimientos. Hidroxilo Es un agente nocivo que puede reaccionar a velocidad alta con muchos compuestos celulares (fosfolípidos. como en la fosforilación oxidativa. en colaboración con las enzimas antioxidantes dismutasa de superóxido. ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 243 . durante el metabolismo celular los organismos aerobios producen radicales libres. porfiria. Las interacciones anteriores pueden ser de tipo covalente y no covalente.c) Toxicidad producida por los radicales libres Los radicales libres son especies químicas con uno o más electrones desapareados. dando lugar al proceso conocido como daño oxidativo. generando radicales libres de las moléculas con las que reacciona. Reacción general: Cuadro 9-1. Los radicales libres que reaccionan de manera covalente son llamados compuestos electrofílicos y forman aductos con macromoléculas de las células como las proteínas. como aterosclerosis. En este contexto. diabetes. lo que ocasiona que sean altamente reactivas. En el Cuadro 9-1 se esquematiza la formación de radicales superóxido e hidroxilo. artritis reumatoide. proteínas y ácidos nucleicos. en la cual se forman sustancias potencialmente tóxicas para las células (radicales libres de oxígeno) que son transformadas en sustancias inocuas por el sistema enzimático mitocondrial de la oxidasa de citocromo. Generación de los radicales superóxido e hidroxilo. catalasa y peroxidasa. En la producción de radicales libres participan diversas enzimas solubles y algunas unidas a las membranas. En el Cuadro 9-2 se presentan los compuestos celulares que son afectados por los radicales libres de oxígeno. por lo tanto. cáncer y cirrosis hepática. lo que puede originar reacciones en cadena de tipo redox que producen la oxidación de lípidos. Radicales libres y daño celular Algunos trabajos experimentales señalan que los mecanismos de daño celular mediados por los radicales libres contribuyen al establecimiento de ciertas enfermedades. la generación de radicales libres de oxígeno supera la capacidad de las células para eliminarlos. ácidos nucleicos y proteínas). entrecruzamientos y ruptura de las bandas del ADN. la permeabilidad. 2) enzimas antioxidantes (dismutasa de superóxido. como las quinonas. Estrés oxidativo y sistemas biológicos antioxidantes Para neutralizar los radicales libres y evitar daño a las células. los radicales libres son destoxificados en las células a través de los mecanismos antioxidantes. Estas especies pueden iniciar muchas respuestas tóxicas. nucleótidos y ácidos nucleicos. Así. catalasa y 244 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . el cual es oxidado por el O2. Las sustancias generadas durante este proceso oxidativo pueden difundir a cierta distancia del sitio de producción y originar edema celular. Proteínas Inactivación de enzimas por oxidación de los grupos sulfidrilo. b) daño de la membrana por lipoperoxidación y c) trastornos bioquímicos por inactivación de enzimas. en condiciones fisiológicas. bajo diversas circunstancias este equilibrio puede ser alterado. los organismos aerobios han desarrollado mecanismos de protección que funcionan como atrapadores de esas sustancias (mecanismos antioxidantes). cambios en la permeabilidad vascular. sustancia altamente reactiva con los grupos amino de las proteínas. Carbohidratos Ácidos nucleicos Despolimerización de polisacáridos.COMPUESTO ALTERACIÓN Lípidos Peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados de membranas de células y de orgánulos. Estos compuestos se reducen al aceptar un electrón del NADPH y generan un radical. El daño producido por las especies reactivas de oxígeno sobre las membranas de las células es conocido como lipoperoxidación. etcétera. de tal forma que en condiciones normales existe un equilibrio entre los fenómenos prooxidantes y los antioxidantes. Sin embargo. por ello. Hidroxilación de bases. entre ellas: a) mutagénesis y carcinogénesis como resultado de sus interacciones con el ADN. produciendo con ello especies reactivas de oxígeno. Lo mismo ocurre en las proteínas estructurales. La lipoperoxidación es una reacción de autooxidación que puede ser iniciada por la acción tóxica de los radicales libres sobre los ácidos grasos de los fosfolípidos membranales. la degradación de los ácidos grasos no saturados genera malondialdehído (MDA). La lipoperoxidación aumenta la rigidez de la membrana y disminuye la presencia de enzimas y receptores en esta estructura celular. En efecto. Algunos compuestos. es un proceso muy dañino para la membrana. Durante este proceso. Cuadro 9-2. ya que altera la fluidez de los lípidos. inflamación y quimiotaxis. lo que causa mutaciones e inhibición de la síntesis de proteínas. por ejemplo. cuando se producen en exceso las especies reactivas de oxígeno. el transporte. la aparición del daño celular posiblemente se debe a que los sistemas de protección antioxidante son insuficientes o se encuentran deteriorados. Compuestos celulares alterados por la acción de los radicales libres derivados del oxígeno. Esta situación particular se denomina estrés oxidativo. son capaces de iniciar ciclos de oxidación-reducción con consecuencias nocivas para las células. Los mecanismos protectores contra los radicales libres del oxígeno incluyen: 1) antioxidantes preventivos (transferrina y ceruloplasmina). La biotransformación del tetracloruro de carbono (CCl4) es un buen ejemplo de la generación de radicales libres y daño celular. Este proceso se inicia con la transferencia de un electrón al enlace C-Cl. Este compuesto intermediario. de tal manera que la disminución de la protección antioxidante puede conducir a la citotoxicidad. puede interactuar con los lípidos de las membranas causando lipoperoxidación. X = Grupo sulfato. ácido ascórbico. estos compuestos forman aductos con algunas macromoléculas de las células. grupos tioles. La ruta de eliminación más importante de estos radicales es su reacción con el O2. Después este radical puede sufrir reacciones de oxidación y reducción. A su vez. Cuadro 9-3. Como ya se señaló. α-tocoferol. que es aún más reactivo que el radical triclorometilo. Enzimas destoxificantes y atrapadoras de radicales libres derivados del oxígeno (AGPI = Ácidos grasos poliinsaturados. mutagenicidad y/o carcinogenicidad. alterando con ello su función. los mecanismos protectores contra los compuestos electrofílicos incluyen: a) conjugación con el glutatión (reacción catalizada por las transferasas de glutatión) y b) mecanismos reparadores (polimerasa de ADN. nitrato o haluro). ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 245 .peroxidasa de glutatión) y 3) sustancias antioxidantes (glutatión. Las isoenzimas involucradas en este proceso son la CYP2E1 y las CYP2B1/2B2. En el Cuadro 9-3 se describen las enzimas antioxidantes de las células. mediado por el citocromo P450 (CYP450). aromático o heterocíclico. Conjugación del glutatión con compuestos electrófilos Algunas sustancias al ser biotransformadas generan metabolitos electrófilos altamente reactivos y tóxicos. proteasas y lipasas). *R = Grupo alifático. ácido úrico y β-caroteno). La Figura 9-4 presenta las rutas metabólicas del CCl4. formándose así el radical triclorometilo (Cl3O). Debe subrayarse que la prevención de la oxidación es un proceso esencial en todos los organismos aerobios. lo que genera radicales peroxitriclorometilo (Cl3COO). para formar un radical aniónico que elimina un átomo de cloro. ya sea por conjugación espontánea o mediante una reacción catalizada por las transferasas de glutatión (GST). La transferencia del GSH a los compuestos electrofílicos es el mecanismo principal de destoxificación de los intermediarios reactivos generados por el sistema de monooxigenasas. Raucy et al. se neutralizan los sitios electrófilos de los radicales libres y aumenta su hidrosolubilidad. En este contexto. en la membrana del retículo endoplásmico. 1993. el intestino y las glándulas suprarrenales son los órganos con mayor actividad de estas enzimas. 246 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .Figura 9-4. mientras que el glutatión (GSH) es un tripéptido (L-γ-glutamil-L-cisteinil-glicina) sintetizado en el hígado a partir de la γ-glutamilcisteína y la glicina. El glutatión reducido (GSH) realiza una función importante en los sistemas de defensa de las células en contra del estrés oxidativo y del daño producido por las sustancias electrofílicas. Por lo tanto. 1996). los riñones. con ello. 1984. el GSH destoxifica un gran número de metabolitos reactivos.. En efecto. en menor cantidad. las GST son una familia de enzimas involucradas en la destoxificación de xenobióticos y de sustancias reactivas endógenas. El hígado. Biotransformación del CC14 y generación de radicales libres (McCay et al. Estas enzimas se localizan principalmente en el citoplasma de las células y. las GST son un mecanismo de protección de las células que se encarga de destoxificar una gran variedad de xenobióticos y de sustancias electrofílicas endógenas. Las GST neutralizan a los radicales libres catalizando la reacción de estas sustancias con el grupo tiol (-SH) del glutatión reducido. Los epóxidos. Gruebele et al. los hidroperóxidos orgánicos y los metabolitos oxidados son los sustratos de las GST. los testículos. lo que origina una intoxicación mediada por este neurotransmisor. Otro ejemplo está dado por los compuestos de estructura semejante a la estructura de los sustratos normales de algunas enzimas. aunque difieren entre ellas en la especificidad de sus sustratos. La colinesterasa verdadera o acetilcolinesterasa se encuentra en el tejido nervioso. a) Interferencia con el funcionamiento de las enzimas Algunos xenobióticos compiten con los sustratos endógenos por el sitio activo de las enzimas. Al respecto. producen en los obreros dolores intensos de cabeza y malestar general cuando consumen bebidas alcohólicas. c) alteración del sistema ADNARN sintetizador de proteínas. El resultado de esta inactivación permite que la acetilcolina se acumule en las sinapsis colinérgicas. como los ditiocarbamatos. f) irritación química de los tejidos y g) daño estructural. su sustrato fisiológico. en la generación del daño se ha reportado que la etionina disminuye la concentración de ATP y desacopla la síntesis de proteínas en los hepatocitos. e) reacciones de sensibilización. las colinesterasas son un grupo de enzimas que comparten la propiedad de hidrolizar compuestos que contienen enlaces éster en su estructura. Los plaguicidas organofosforados bloquean de manera irreversible la acetilcolinesterasa debido a que el grupo fosfato de su molécula establece un enlace covalente con el sitio activo de la enzima (residuo de serina).Daño celular producido por los xenobióticos Las acciones de los xenobióticos generan diversos tipos de daños en las células que. estas enzimas suelen clasificarse en colinesterasas verdaderas (o específicas) y seudocolinesterasas (no específicas). se puede citar el secuestro de metales esenciales para la función de las enzimas realizado por las sustancia quelantes. d) bloqueo de la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno. usadas en la fabricación del hule. La acumulación del acetaldehído produce la toxicidad al no ser transformado en ácido acético y degradarse posteriormente a CO2 y H2O. Por ello. desempeña un papel importante en la regulación de la transmisión del impulso nervioso inactivando la acetilcolina en las sinapsis nerviosas colinérgicas y en la unión neuromuscular. generando el fenómeno de inhibición competitiva. inactivando así la deshidrogenasa del acetaldehído. evitando con ello la hidrólisis de la acetilcolina. lo que les permite unirse a ellas y bloquear su función. Finalmente. Al respecto. lo que disminuye la concentración de enzimas hepáticas y altera con ello el metabolismo intermediario. El término colinesterasa (CHS. Estas sustancias. pueden ser agrupados de la siguiente manera: a) interferencia con el funcionamiento de las enzimas. en el músculo estriado y en los eritrocitos. la etionina es un análogo hepatotóxico de la metionina que puede generar hígado graso y evolucionar hacia la cirrosis y el cáncer.1. con fines didácticos. tal es el caso de la inhibición de las colinesterasas producido por los plaguicidas organofosforados y los carbamatos. compuesto intermediario en el metabolismo del etanol. b) alteración de las funciones celulares.1. Los efectos nocivos de los ditiocarbamatos se deben a los enlaces que establecen con los iones de cobre. ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 247 .8. EC 3.) se relaciona en sentido estricto con una enzima que hidroliza esteres de colina. La generación y propagación de estos potenciales se realiza gracias a la presencia de canales para iones en la membrana de las neuronas. Na+. la reacción de xenobióticos con moléculas de las células que desempeñan funciones extemas (hormonas. los canales pueden ser activados por: a) ligando (señal química). neurotransmisores. los canales iónicos desempeñan un papel importante en la fisiología y patología de los seres vivos y son el sitio de acción de algunos xenobióticos.b) Alteraciones funcionales de las células Las reacciones de las sustancias tóxicas con moléculas blanco de las células pueden alterar su función. las células nerviosas transmiten la información mediante cambios rápidos y transitorios en la diferencia de potencial a través de sus membranas. Por ello. hay compuestos que pueden inhibir la función de moléculas blanco al combinarse con ellas. algunos xenobióticos imitan la acción de ligandos endógenos activando sus receptores celulares. la saxitoxina es producida por los dinoflagelados Gonyaulax catanella y Gonyaulax tamerensis y se almacena en los tejidos de las almejas y de otros crustáceos que se alimentan de estos microorganismos. tal es el caso del bloqueo de los canales de iones en las membranas de las células. De manera contraria. Cuando la molécula blanco participa en el mantenimiento de la homeostasis interna de la célula. Ca++) y aniones (Cl). A su vez. Las dos toxinas bloquean de manera selectiva la conducción de la corriente eléctrica en los axones de las neuronas y.) puede afectar las funciones de otras células y de los órganos relacionados. Los canales son proteínas integrales de la membrana y forman poros que permiten el paso selectivo de los iones entre el interior y el exterior de las células. en las membranas de las células excitables: cierran los canales de Na+ sensibles al voltaje y previenen el incremento de la permeabilidad para este ion que acompaña la fase creciente del potencial de acción. Si esta molécula participa en la regulación celular. Por lo tanto. La tetrodotoxina se encuentra en las gónadas y otros tejidos viscerales de algunos peces del orden Tetraodontiformes (a los cuales pertenece el pez "botete"). En efecto. c) calor (señal térmica) y d) presión (señal mecánica). etc. b) voltaje (señal eléctrica). Además. en general. Al respecto. Otras sustancias tóxicas bloquean los acarreadores membranales o inhiben el transporte de electrones en las mitocondrias. En efecto. la tetrodotoxina y la saxitoxina -dos de los venenos más potentes que se conocen pueden causar la muerte de los seres humanos. un proceso que genera señales eléctricas discontinuas (potenciales de acción). Atendiendo su especificidad. 248 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . El flujo de los iones por estos conductos genera una corriente eléctrica. Respecto al mecanismo de activación. Ambas toxinas producen la muerte por parálisis de los músculos respiratorios. la disfunción resultante puede conducir a la muerte celular. aparecen alteraciones en la regulación de la expresión de los genes. se han descrito canales selectivos para cationes (K+. El sitio receptor de estas toxinas está constituido por residuos de aminoácidos en el segmento SS2 de la subunidad a del canal de Na+ en los cuatro dominios. el tipo de disfunción celular causado por los xenobióticos depende de la función que realiza la molécula blanco afectada. Existen otras vías por las cuales los xenobióticos pueden alterar la función celular. el oxígeno transportado por la hemoglobina se fija reversiblemente al ion Fe2+ insertado en esta estructura. Algunas sustancias con acción citostática se emplean en el tratamiento de tumores cancerígenos pero. impidiendo con ello su separación. cuando el ion ferroso pasa al estado férrico. como ciertos pesticidas y antibióticos. En este contexto. oxidan al catión ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+). Esto se debe a la unión de la sustancia (hapteno) con una proteína endógena para formar un complejo hapteno-proteína que funciona como un antígeno. Luego el complejo hapteno-proteína desencadena la formación de anticuerpos y. los trastornos profesionales más comunes de hipersensibilidad inmunológica son asma. lo que genera las manifestaciones características de la alergia. las pruebas de Draize y de Buehler. d) Bloqueo del transporte de oxígeno por la hemoglobina Algunas sustancias de estructura nitrogenada. lo que reduce el número de componentes de la sangre que en ocasiones llega a ser mortal. por ejemplo. al evitar la duplicación del ADN bloquean también la síntesis de proteínas (ejemplo de ello son los derivados de la acridina). pierde la capacidad de fijar oxígeno y. Al respecto. e) Reacciones de sensibilización La alergia química es una reacción adversa producida por un xenobiótico que aparece debido a la sensibilización previa de un individuo hacia esa sustancia o a otra con estructura semejante. porque establecen enlaces covalentes con los grupos amino (NH2) e hidroxilo (HO). rinitis alérgica. Estas manifestaciones pueden presentarse en diferentes regiones corporales y la magnitud del daño varía desde las alteraciones cutáneas (dermatitis. Es pertinente mencionar que existen procedimientos diagnósticos que valoran la capacidad de los xenobióticos para inducir reacciones de sensibilización en humanos y animales de experimentación. inhibiendo con ello la división celular y el desarrollo de los tejidos (acción citostática). de esta manera. urticaria y comezón) y oculares (conjuntivitis) hasta la aparición del choque anafiláctico. La siguiente exposición al xenobiótico produce la interacción entre el complejo hapteno-proteína y el anticuerpo. Otros xenobióticos bloquean la función de la hemoglobina y producen también efectos nocivos.c) Alteración del sistema ADN-ARN Algunos xenobióticos pueden interferir el proceso de duplicación del ADN. neumonitis por hipersensibilidad y dermatitis de contacto. se produce anoxia tisular. por lo general. propio de la metahemoglobina. generan también efectos tóxicos como la disminución en la actividad de la médula ósea. En este contexto. en consecuencia. Como resultado aparecen los síntomas propios de la hipoxia tisular. las sustancias alquilantes forman puentes entre dos cadenas del ADN. Los trabajadores de las plantas industriales pueden exponerse a una gran variedad de sustancias químicas. la ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 249 . ejemplo de ello es la intoxicación con monóxido de carbono (CO) en la que esta molécula reemplaza el oxígeno (O2) debido a su mayor afinidad por la hemoglobina. Esta reacción es nociva para los mamíferos porque transforma la hemoglobina de la sangre en metahemoglobina. sin embargo. se requiere de una a dos semanas para que se formen cantidades importantes de anticuerpos. como no solamente inhiben el crecimiento del tejido tumoral. involucrados estrechamente en la regulación de la respuesta inmune. γ-globulina de aves de corral y un polímero del ácido glutámico y la tirosina). bromoacetona. Conviene señalar que la regulación de los genes es un aspecto vital de la respuesta de las células frente al estrés químico. las citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y los factores de transcripción (NF-κB y AP-1). la regulación genética del equilibrio óxido-reductor puede proteger a las células contra el daño tardío de los xenobióticos y hacerlas tolerantes a los metabolitos reactivos. en el estudio de los efectos del dietil-maleato. Cloruro de vinilo (cloroeteno) Fabricación de cloruro de polivinilo (PVC). Además. Piretrinas y piretroides Insecticidas. Usos Sustancia Reacciones adversas Producción de plásticos. En años recientes. el estrés celular inducido por una sustancia química puede influir en la respuesta inmune a los xenobióticos a través de la ruta de señalización del equilibrio óxido-reductor. Dermatitis por contacto. los efectos van desde el eritema localizado hasta la erupción vesicular grave. En este contexto. Formaldehído Para embalsamar cadáveres. etc. Rinitis. En el Cuadro 9-3 se presentan ejemplos de sustancias que producen alteraciones inmunológicas en los humanos. luego de la depleción del GSH por la presentación del antígeno a las células. se ha encontrado que el GSH desempeña un papel importante en la señalización intracelular y en la activación de genes. piel y vías respiratorias. Ataques asmáticos. fosgeno.) entran en contacto con la piel o las mucosas produciendo dermatitis química o irritación de las mucosas. Daño en nervios y reacciones inmunológicas. Dermatitis alérgica por contacto. Así. Tos. La disminución de la producción de Th1 se realiza a corto plazo. también regulan la sintetasa de γ-glutamilcisteína (enzima involucrada en la síntesis de GSH). síntesis de polímeros e hidrocarburos clorados. resinas epóxicas y pinturas.prueba epicutánea abierta y la prueba de maximización en los cobayos. 250 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . disnea. f) Irritación química de los tejidos Se presenta cuando algunas sustancias irritantes (como el cloro. tanto en términos de defensa como de reparación celular. el etanol y la ciclofosfamida (sustancias que disminuyen las concentraciones celulares de GSH) sobre la respuesta inmune a tres antígenos (ovoalbúmina. Irritación de ojos. producción de resinas y en la carpintería. conjuntivitis y asma (reacciones de tipo inmediato). En relación con lo antes descrito. se encontró que la disminución de la concentración del GSH celular se asocia con un cambio en el perfil de las citocinas que favorece la respuesta de Th2 más que la de Th1. mialgias y artralgias (síndrome de reacción tardía). Sustancias que inducen alteraciones inmunológicas en los humanos. Anhídrido trimelítico Cuadro 9-3. así como fragmentación de organelos celulares. la naturaleza del agente tóxico.g) Daño estructural Los estudios morfológicos son muy importantes para identificar el daño producido por los xenobióticos. En la Figura 9-5 se muestran algunas alteraciones estructurales de los riñones producidas por el teracloruro de carbono. De esta manera. se pueden generar cambios funcionales o estructurales de los órganos afectados. pérdida del borde en cepillo de células proximales y vacuolización severa de células tubulares (flechas). dependiendo de la magnitud del daño. La necrosis es el tipo más común de muerte celular y tisular por estímulos exógenos y se presenta después de agresiones. como ya se describió. como la isquemia o por la acción de los compuestos que interfieren con la respiración celular. nótese la ausencia de alteraciones estructurales en glomérulo (*) y túbulos proximal y distal (flechas). la biotransformación del tetracloruro de carbono genera los radicales libres triclorometilo (Cl3C•) y peroxitriclorometilo (Cl3COO•). El daño hepático produce cirrosis mientras que el daño renal genera edema y alteraciones estructurales de las células tubulares. las observaciones macroscópicas se deben correlacionar con los hallazgos microscópicos. éstas responden con cambios morfofuncionales de tipo reversible o irreversible. Panel A: riñón de rata control. la dosis ingerida y la capacidad de reparación de las células son factores que determinan el tipo y la magnitud del daño tisular. como procesos degenerativos. Para ello. alteraciones en el núcleo y ruptura celular. particularmente en el hígado y en la corteza y médula de los riñones. existen diversos métodos de análisis macroscópico y microscópico de los tejidos u órganos afectados por las sustancias químicas. existe retracción del glomérulo (*). cuando el daño producido por un xenobiótico supera la capacidad de adaptación de las células. Panel B: riñón de rata expuesta al CCl4. Figura 9-5. Los cambios irreversibles conducen a la muerte de las células mediante dos procesos distintos: la necrosis y la apoptosis. metabólicos y nutricionales. El daño se manifiesta por hinchazón celular intensa. ASPECTOS BÁSICOS DE LA TOXICIDAD DE LOS XENOBIÓTICOS 251 . La unión de estos radicales con los lípidos de las membranas celulares produce lipoperoxidación y. (Jaramillo et al. 2008). efectos nocivos de agentes tóxicos y trastornos genéticos. desnaturalización y coagulación de proteínas citoplásmicas. En general. Ahora bien. Daño renal producido por el teracloruro de carbono (CC1J en ratas Wistar. En este contexto. La alteración puede ser producida por muchas condiciones patológicas. W.G... Methods Mol. K. 91: 179-194. Scopa. Vagianos.F.J. pp 3-38. C.S. S. Physiol Rev. Cross. Annals o/Botany.. Methods Mol Med. CRC Press.. Estrela. Crit Rev Clin Lab Sci. U. S. S.: G protein-coupled receptor allosterism and complexing. van der Vliet. ChoiJ. 252 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . B. Wilson. Arch Histol Cytol. D. 2004. Ortega. Obrador. Christopoulos.: Analysis of mitogen-activated protein kinase activation. 2007. T: Role of stromal-epithelial interactions in hormonal responses.. P. M. T. Cooke. Vitalone.. Griendling. I..R. C.S.. Weber. 2008.. Am J Respir Crit Care Med. MacMillan Press Ltd. T. M..M. Eiserich. In: General and Applied Toxicology. Toxicol Appl Pharmacol.. 72: S15-S48. H. G.J. D.A.: Glutathione in cancer biology and therapy. 2001. 2002. Harrison. 2005.D. Bello. G. 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Diego González Ramírez CIBIOR-IMSS Dr. Fernando Jaramillo Juárez Universidad Autónoma de Aguascalientes 10 . . etcétera. medios de transporte. su uso se ha ampliado e incrementado de manera importante en actividades industriales. lo cual tiene relevancia toxicológica por la exposición de los seres vivos. se encuentran en los minerales. en general. los metales han sido empleados por el hombre para fabricar utensilios de cocina. Figura 10-1. Recientemente.Introducción El contenido de los metales en la corteza terrestre es inferior a 0. las actividades antropogénicas han aumentado sus concentraciones en el ambiente. El Cuadro 10-1 muestra ejemplos de elementos esenciales para los seres humanos (adultos) y la forma en que se encuentran en el plasma sanguíneo en su forma libre. 1994. rocas. especialmente en su forma iónica. a concentraciones usualmente bajas. suelo y agua. agrícolas e incluso en la medicina.1% y. Minería Wiki. Sin embargo. armas. conviene señalar que los metales. TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 261 . Sin embargo. desempeñan un doble papel en la homeostasis corporal: algunos son indispensables para la vida (metales esenciales) y otros pueden ser tóxicos (aunque a dosis altas todos son tóxicos). desde hace siglos. Producción mundial de cromita-FeCr2O4 (World Mining Statistic. herramientas de trabajo. La Figura 10-1 muestra la producción mundial de cromita durante los años 1973 a 2000. Todas estas actividades han contaminado el medio ambiente y han aumentado la exposición de los seres vivos a los metales. En efecto. 2008). 000 y 20. durante algunos años. Mb. Ahora bien. se debe recordar que el arsénico fue muy empleado para asesinar seres humanos en el Imperio Romano. los metales a dosis altas son elementos tóxicos para las células. En el caso del Fe o del Cu y su relación con la citocromo oxidasa. por lo cual las emisiones volcánicas han sido identificadas como una fuente natural de metales y de su dispersión en el ambiente. los humanos que se alimentaron con estos peces desarrollaron el 262 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . en el Renacimiento e incluso hasta hace poco tiempo. la fábrica vertió aguas residuales con 0. El plancton incorporó mercurio del agua pero no lo excretó. Como ya se señaló. los peces pequeños que consumieron plancton acumularon el mercurio hasta 200 ppb. los metales esenciales e indispensables (oligoelementos) para el funcionamiento metabólico de los seres vivos incluyen: Fe. lo que provocó que el metal aumentara su concentración en las aguas de la bahía a 2 ppb. Sn. en 1956 se describió una enfermedad cuya causa fue la acumulación del mercurio en las cadenas tróficas: en Japón. Se. Adicionalmente. Ba y Se.000 ppb. Mn.Cuadro 10-1. por ello. Los metales pesados en su forma inorgánica son parte de los minerales de la corteza terrestre. asimismo. Ampliando lo antes descrito. Finalmente. el Na. la extracción y el procesamiento de minerales también son actividades que conducen a la exposición e intoxicación de los seres vivos por estos metales. etcétera. una fábrica de plásticos arrojó sus residuos en las aguas de la bahía de Minamata. los oligoelementos forman parte de las metaloenzimas y participan en la estabilización de moléculas activas. B. Hay otros elementos que aunque son metales ligeros o no metales se clasifican por su comportamiento químico semejante y se definen como metaloides. a su vez. tal es el caso del As. etc. En términos cuantitativos. Además. el Fe forma parte del grupo hemo de la hemoglobina.1 ppb (partes por billón) de mercurio. Ca y Mg son cationes de importancia extraordinaria para la actividad celular en concentraciones traza. el grupo de los metales pesados incluye aquellos que tienen una densidad igual o superior a 5 g/mL cuando están en forma elemental o cuyo número atómico es superior a 20 (excepto los metales alcalinos y alcalino-térreos). la evolución del cuadro clínico y los resultados de la intoxicación por arsénico. K. el mercurio fue metilado en los sedimentos por acción bacteriana transformándose en metil-mercurio que originó el síndrome conocido posteriormente como enfermedad de Minamata. la mioglobina. Co. Cu. debe subrayarse que esta enzima está constituida por moléculas que intercambian electrones en las reacciones de la respiración celular. En los peces grandes el nivel de mercurio encontrado fue de 4.. Zn. además. existen antecedentes de personas que tuvieron grandes conocimientos sobre las dosis. Al respecto. Otro ejemplo. Elementos esenciales para los humanos. cabe señalar que en ellos la absorción gastrointestinal de metales es mayor que en los adultos. ejemplos: los obreros que fabrican baterías se exponen al plomo. Finalmente. entre otras. los obreros disponen de buenas medidas de protección que evitan daño a su salud. se debe conocer primero la concentración a la cual están expuestos. El tabaquismo. Por ello. industrias de la transformación. hasta hace poco tiempo los agricultores tenían contacto con los compuestos mercuriales que eran usados como fungicidas de granos. condiciones geográficas. Por ello. En este contexto. esto es. la vía principal de exposición a muchos metales son los alimentos. Fuentes de exposición a los metales Desde los inicios del siglo XX. el uso de indicadores de exposición externa es muy TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 263 . las células pueden atrapar agentes tóxicos que se quedan en su interior o se incorporan en la membrana. aunque las concentraciones ambientales también están sujetas a normatividades son menos susceptibles de ser controladas.síndrome tóxico y muchos quedaron lisiados. conduciendo al manejo inadecuado de sus desechos y a su dispersión en el ambiente. tuvieron alteraciones mentales o murieron. conocer la "dosis externa" o "dosis ambiental" en la que están inmersos y que depende de varias características: cercanía a las fuentes emisoras de contaminantes. y evitar daños a la salud. además. producción de pigmentos y de vasijas. Para adoptar medidas preventivas. el crecimiento industrial. fundidoras. vientos dominantes. perdieron la vista. Estas concentraciones están reglamentadas detalladamente en muchos países para el ambiente laboral (fábricas). Al respecto. cromadoras. En los niños. Además. Debe señalarse que. en el ambiente laboral. favorece la absorción de algunos metales tóxicos presentes en el humo del cigarro como el cadmio. se deben conocer las concentraciones de las sustancias tóxicas a las cuales están expuestos los humanos. Es conveniente señalar que el contacto del hombre con los metales generalmente ocurre a dosis bajas y durante tiempos largos (intoxicación crónica). y debido a la semejanza entre muchos contaminantes metálicos y los elementos trazas esenciales. los obreros están expuestos a concentraciones de sustancias tóxicas mayores que la población en general. metalurgia. e incluso puede generarse daño mortal. Estas actividades generan riesgos de exposición a los metales. aunque en ambientes industriales se pueden presentar intoxicaciones agudas por la exposición a concentraciones mayores en menor tiempo (horas o días). en muchas fábricas. el aire y los alimentos. También existen diversos estudios realizados en habitantes de la zona norte de México (Chihuahua y la Laguna) y cuyos problemas se centran en la presencia del arsénico en el agua para beber que proviene de pozos profundos. lo que altera el funcionamiento de diversos mecanismos bioquímicos y fisiológicos. los avances de la agricultura tecnificada y el desarrollo tecnológico han impulsado el uso excesivo de los metales. cuerpos de agua contaminados. etcétera. además de dañar los pulmones. En este contexto. sin embargo. los metales pesados pueden pasar del suelo a los vegetales y de allí a los animales y al hombre. particularmente de plomo. la exposición de los seres vivos a los metales se ha identificado en el agua. existen muchas actividades que involucran el manejo de los metales como: la minería. si se quiere conocer la exposición que sufre un grupo de individuos de una población. el suelo. paralizados. difundirá con facilidad a través de la membrana plasmática. como el metil-mercurio. como el As. sucede lo contrario. sino también para su distribución tisular y toxicidad. esta vía también es importante a la exposición de humos y vapores metálicos (en condiciones extremas de temperatura) y para las micropartículas. El mercurio metálico no se absorbe por vía digestiva excepto con dosis muy altas. Las sales inorgánicas de los metales se absorben y difunden con mayor dificultad. por lo que se absorben por vía digestiva e incluso por vía cutánea. el gradiente de concentración y la presencia de mecanismos específicos de transporte.importante para valorar la calidad del medio ambiente. La especiación del metal (estados de oxidación) suele ser un factor importante. a temperaturas bajas. De esta manera. Ahondando sobre este tema. Este fenómeno depende de varios factores entre los que destacan: la hidrosolubilidad o liposolubilidad de la sustancia. En el Cuadro 10-2 se resumen las características toxicocinéticas de los metales y sus compuestos. no sólo para la absorción pulmonar y gastrointestinal. mientras que otros compuestos pueden ingresar a las células mediante el proceso de endocitosis. como en el caso del plomo que es fagocitado por los macrófagos alveolares. el peso molecular. La vía respiratoria es importante para el mercurio que. los metales ejercen sus acciones tóxicas en el interior de las células y para ello deben cruzar su membrana plasmática. en relación con la absorción y la distribución. por lo tanto. conducen al establecimiento de una terapia correcta. En general. Los compuestos orgánicos tienden a transformarse en inorgánicos de manera lenta. los compuestos organometálicos se distribuyen bien en las membranas de las células. si el compuesto metálico es lipofílico. 264 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Factores toxicocinéticos Frecuentemente. el metabolismo de los compuestos metálicos afecta poco su toxicidad. es el único metal volátil. Los indicadores de contacto temprano permiten hacer un diagnóstico preciso de la exposición y. aunque en algunos casos. Otras rutas incluyen el sudor y la saliva. las proteínas y el ADN. Eliminación * Las principales vías de eliminación de los metales y sus compuestos son la renal y la gastrointestinal (bilis). las acciones tóxicas de los metales se relacionan con: a) inhibición de enzimas. La membrana plasmática de las células y las enzimas son sitios frecuentes de la acción tóxica de los metales. b) daño estructural o funcional de organelos celulares. Esta vía de absorción es importante en el área laboral. La distribución en los tejidos depende de la facilidad con la que cruzan las membranas de las células y de la afinidad por los componentes de órganos y tejidos. e) daño renal. mientras que otros elementos.). como el As. Metabolismo * Existen procesos de biotransformación que modifican el estado de oxidación de los iones metálicos. Mecanismos de toxicidad Los efectos tóxicos de los metales generalmente se derivan de la interacción entre el metal libre y el sitio de acción o blanco celular (procesos bioquímicos. etc. los metales pesados pueden producir daño en diferentes órganos y tejidos. * Dérmica: los compuestos metálicos pueden absorberse a través de la piel o pueden ser retenidos localmente. las dos primeras son útiles para determinar exposición reciente y la última para determinar exposición antigua y su evolución en el tiempo. Ahora bien. Así. la disponibilidad de los compuestos que incluyen metales en sus estructuras (inorgánicos y orgánicos) es diferente para los seres vivos. Al respecto. Al respecto. TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 265 . ya que pueden establecer enlaces con biomoléculas como los lípidos. por ello. En efecto. en los mamíferos. aunque pueden detectarse durante más tiempo en lugares considerados de eliminación como pelo y uñas. la vida media de los compuestos metálicos en el organismo humano es variable pero tiende a ser prolongada debido a su afinidad y acumulación en el hueso. con aumento o disminución de su toxicidad. Cuadro 10-2. Distribución * En la sangre. la sangre. no se acumulan y sus vidas medias son de días. la mayoría de los metales se transportan unidos a las proteínas plasmáticas. d) generación de cáncer. Toxicocinética de los metales y sus compuestos. organelos subcelulares. la orina y el pelo son las muestras biológicas más empleadas para medir la exposición a los metales. Así. f) neurotoxicidad. En la membrana se fijan sobre la superficie extema y afectan la permeabilidad y el funcionamiento de las proteínas implicadas en el transporte de muchas sustancias. gases o vapor (forma elemental o como compuestos orgánicos o inorgánicos). membranas. los efectos nocivos de los metales pesados se relacionan con sus propiedades químicas. * Oral: por la ingestión de bebidas o alimentos contaminados. c) interacción con metales esenciales por similitud electrónica. el Pb y Cd se acumulan en el hueso y tienen vidas medias superiores a los 20 años. g) daño pulmonar y h) alteraciones endocrinas y de la reproducción.Absorción * Respiratoria: los metales pueden ser inhalados en forma de partículas. El Cuadro 10-3 resume algunas de las acciones tóxicas de los metales. fosfato. así. por la adición de sales de hierro.Sobre la actividad de enzimas. los cuales pueden ser desperfectos genotóxicos como mutaciones. Los metales pesados se enlazan con facilidad a las moléculas orgánicas. . aberraciones cromosómicas.Interacción con el ADN.En la permeabilidad de la membrana. Cuadro 10-3. Este último efecto produce: a) la inactivación de proteínas y enzimas por la oxidación de los grupos sulfhidrilo. por ejemplo.Por fijación de los iones en las membranas u . ejemplos: el As (III) es más tóxico que el As (V) y el Cr (VI) es más nocivo que el Cr (III). Esta reacción también se realiza con otros metales diferentes al Fe: 266 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . como ya se indicó. La toxicidad oxidativa de los metales pesados en las células está determinada en gran medida por dos tipos de reacciones químicas. organelos celulares. b) la peroxidación lipídica de las membranas celulares. ocurren cambios deletéreos para las células. como: el desplazamiento de elementos esenciales de su metabolismo normal (produciendo deficiencias funcionales) y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS. . para formar radicales OH0. radicales amino. Acciones tóxicas de los metales. generando puentes disulfuro que interrumpen el funcionamiento normal de las proteínas. . Estas dos reacciones son las siguientes: Reacción de Fenton Consiste en la descomposición del peróxido de hidrógeno. causando rupturas y subproductos de las cadenas hidrocarbonadas y c) efectos nocivos sobre el ADN. Reactive Oxigen Species) o radicales libres que provocan fenómenos de estrés oxidativo. Cd y Hg).Metales-toxicidad celular Alteraciones estructurales Alteraciones funcionales .Acción inmunosupresora (Pb. generadoras a su vez de dos especies reactivas de oxígeno (ROS) que son: el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical superóxido (O2°). de sus características toxicocinéticas.Necrosis celular. además. Es pertinente señalar que la toxicidad de los compuestos metálicos depende del metal presente en su estructura y también. . alteraciones en la síntesis y reparación de ácidos nucleicos y transformaciones celulares. Como resultado de estas uniones (ligando-metal). . Otro factor que influye en la toxicidad de los metales es su valencia o estado de oxidación (especiación). tienen una gran afinidad para unirse a los grupos sulfhidrilo.Lipoperoxidación membranal (estrés oxidativo). los compuestos orgánicos de mercurio son neurotóxicos por su capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica. carboxilo e hidroxilo. mientras que el cloruro mercúrico es nefrotóxico debido a las concentraciones altas que se alcanzan en los riñones durante su eliminación. b) alteraciones en los genes supresores de tumores y c) alteraciones en los genes reguladores del crecimiento. Como ya se mencionó. mientras que la crónica se desarrolla por la exposición a dosis bajas en tiempos prolongados. el radical superóxido: El radical superóxido producido reacciona entonces con más peróxido de hidrógeno (como en la reacción de Fenton). animales y plantas. para reaccionar con más peróxido (como en la reacción de Fenton) y originar un elemento crucial en las reacciones redox producidas en la célula. Reacción de Haber-Weiss La reacción de Haber-Weiss es un ciclo de dos reacciones. de tal forma que en las células se producen interacciones que causan una fuerte descompensación electrónica. o bien generando otros radicales. Se debe recordar que un radical libre es una molécula o un fragmento molecular que contiene uno o más electrones no apareados en su orbital externo. muestran que la toxicidad de éstos es elevada para los microorganismos. que pueden seguir desarrollando un mecanismo en cascada de consecuencias importantes para el equilibrio interno de la célula. La toxicidad aguda por metales afortunadamente es poco frecuente. cerrando el proceso de cesión de los electrones por oxidación del metal. En este conjunto de reacciones participan dos ROS (O2° y H2O2) que han demostrado tener un papel esencial en la interacción de los metales pesados con las células de los seres vivos. pero el aceptor final de electrones es el oxígeno (reacción de Haber-Weiss) que se libera en forma de oxígeno molecular. Las reacciones químicas antes descritas. Cuadros clínicos Los metales. relacionadas con la presencia de metales pesados y los efectos sobre la célula. oxidando o reduciendo especies químicas presentes en el medio. lo que puede conducir a la generación de cáncer por alguna de estas rutas: a) alteraciones producidas en oncogenes y factores de crecimiento. La patología aguda se desarrolla rápidamente luego de ingerir una dosis alta. principalmente por la acción de los radicales formados por el OH0. Además. Los radicales libres se forman al aceptar o perder un electrón o por fisión homolítica de una unión covalente. El cuadro clínico en estos casos puede variar des- TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 267 . producido por la reacción de Fenton. los OH0 inducen daño sobre el ADN. para volver a generar los productos no metálicos de la reacción de Fenton: El resultado final es la oxidación del Fe (reacción de Fenton). aunque en el caso del mercurio metálico es la vía respiratoria por la que ocurre la mayore absorción. en el sistema formado por las distintas reacciones se producen radicales OH0.El radical OH0 es altamente reactivo y puede generar procesos de oxidación en cascada. La primera aprovecha el radical OH°. como cualquier agente químico. pueden producir intoxicaciones agudas y crónicas. pero cuando se presenta suele ser por vía digestiva. cardiovascular. cromo (VI) y níquel. 3) derivados del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). berilio. ya que este compuesto podría provocar hipocalcemia). mercurio y plomo. la sal cálcica disódica es capaz de quelar diversos metales pesados. Las intoxicaciones subagudas o crónicas. Los efectos pueden observarse con daños en vía digestiva. los cationes de metales duros. como la disminución del cociente intelectual en niños expuestos al Pb. Tratamiento por quelación El tratamiento médico para las intoxicaciones por metales se basa en el uso controlado de compuestos denominados "quelantes". forman compuestos coordinados atóxicos e hidrosolubles que se eliminan por la orina. EDTA y los donantes de nitrógeno. cadmio. predominantemente de origen laboral. como el calcio. 268 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .(EDTA). Es decir. se ha utilizado en las intoxicaciones por arsénico. Otras circunstancias de exposición están clasificadas en el mismo grupo como la producción de aluminio y la fundición de hierro y acero. además. por sus siglas en inglés) ha clasificado varios metales como posibles carcinógenos a largo plazo en el humano. arsénico y mercurio y 5) desferoxamina. por su capacidad de formar complejos con diversos elementos.de leve a suma gravedad y. como ha sucedido con el As. Los requisitos esenciales que se buscan en los agentes quelantes son los siguientes: se deben absorber bien. como el Hg2+. alcalinos y alcalinotérreos tienen más afinidad por los grupos COO. Las exposiciones crónicas por fuentes alimentarias o ambientales pueden producir cuadros típicos de intoxicación. tras la exposición respiratoria de humos metálicos en el medio laboral. derivados hidrosolubles del dimercaprol empleados en las intoxicaciones crónicas por arsénico. tener baja afinidad por metales esenciales. fierro. se emplea por vía oral en las intoxicaciones por plomo. Entre los quelantes más frecuentes se describen los siguientes: 1) dimercaprol (British Anti Leiuisite o BAL). mercurio y plomo. en ocasiones. entre los del Grupo I se incluyen el arsénico. poder ser eliminados por vía urinaria. La quelación indica que los cationes de metales blandos. a su vez. hasta la muerte.3-dimercapto succínico o Succimer. neurológica o en hígado y riñones (hepatorrenal). deben ser hidrosolubles y con capacidad de interaccionar en los tejidos de almacenamiento de metales. o manifestarse en forma de efectos aislados.3-dimercapto-lpropanosulfónico (DMPS) o Dimaval y el ácido meso-2. forman complejos estables con moléculas donantes de sulfuras (BAL). han disminuido en las empresas por el respeto a los valores límite del medio ambiente laboral para los agentes químicos. sustancia que forma complejo con el hierro.beta-dimetilcisteina). Una situación clínica más frecuente es el cuadro de fiebre de los metales. mientras que los intermedios como el Pb2+ y el As3+ se acomplejan tanto con BAL. entre ellos los metales. pero se ha empleado sobre todo en las intoxicaciones por plomo (nunca se debe confundir con EDTA sódico. 4) penicilamina (beta. zinc y cobre y. 2) ácido 2. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC. arsenito de sodio) y orgánicos (arsfenamina) y pentavalentes inorgánicos (pentaóxido de arsénico. aditivos alimentarios para ganado. hierro. En humanos. arseniato de plomo. En el agua suele encontrarse en forma de arsenato o arsenito. La forma pentavalente debe ser primero reducida a trivalente. Se distribuye en la naturaleza en minerales como compuestos de cobre. Como ya se señaló. pelo y leche. aunque a través de la piel intacta la absorción es escasa. inclusive en algunos medicamentos antiparasitarios. ambos muy hidrosolubles. la dosis letal oral probable de trióxido de arsénico está entre 10 y 300 mg y se considera como nivel tolerable una concentración en sangre inferior a 5 μg/L. en los eritrocitos este elemento queda unido a proteínas plasmáticas. Sin embargo. La principal ruta de eliminación es la orina y una pequeña cantidad lo hace por heces. alte- TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 269 . Forma compuestos trivalentes inorgánicos (trióxido arsenioso. el número de intoxicaciones y envenenamientos también ha reducido considerablemente. sulfuro y óxido de arsénico. pelo y uñas por su rico contenido en cisteína.Metales tóxicos Arsénico (As) El arsénico presenta algunas propiedades similares a las del fósforo y forma enlaces covalentes con el carbono. El aclaramiento o eliminación del arsénico desde la sangre se produce en tres fases: la primera rápida. el consumo de agua de pozos con altas concentraciones de arsénico es un problema sanitario muy grave en algunos países como la India y México (zona norte). Cuando se ingiere una dosis alta (exposición aguda). de hasta 7 días. Una vez que llega al torrente sanguíneo. Debido a que su uso ha disminuido en las últimas dos décadas. hidrógeno y oxígeno. la toxicidad del arsénico depende de su estado de oxidación y de su solubilidad. y la tercera. Los mecanismos fundamentales de la acción tóxica del arsénico son: 1) interacción con los grupos sulfhidrilos de las proteínas. Los alimentos marinos. sudor. con una desaparición de 90% en 2-3 h. aunque es frecuente que el agua subterránea exceda mucho esta concentración. El As pentavalente es 5-10 veces menos tóxico que el trivalente y los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos. se distribuye en todos los órganos con una mayor concentración en hígado y riñón. más lenta. Los indicadores para exposición máxima están bien establecidos y no hay indicadores biológicos que. en aleaciones de cobre y plomo. Este metal provoca con facilidad irritación y en casos mayores pústulas. se utilicen como indicadores de contacto metabólico para este metaloide. almejas y organismos filtradores pueden tener concentraciones altas de arsénico y son una fuente importante de exposición en la dieta. conservadores de madera. como las ostras. Los compuestos del arsénico han sido empleados como plaguicidas y herbicidas en la agricultura. mientras que durante la exposición crónica se alcanzan concentraciones altas en piel. en la industria del vidrio y la cerámica. La vía metabólica de las formas inorgánicas es la metilación mediante metiltransferasas produciéndose ácido metilarsónico y dimetilarsínico. la segunda. en forma generalizada. células descamadas. níquel. El arsénico se absorbe por vía digestiva con una eficacia superior a 90%. ácido arsénico). La OMS fija el límite máximo del As en agua en 10 μg/L. La combustión de carbón y la fundición de metales son las principales fuentes de arsénico en el aire. bilis. neuropatía periférica con incoordinación. pérdida de peso. La sintomatología de intoxicación por arsénico es la misma para derivados inorgánicos y orgánicos. dolor abdominal y diarrea coleriforme. estomatitis. Existe una arteriopatía generalizada con necrosis distales. Otros síntomas pueden hacerse más o menos evidentes. necrosis centrolobulillar y cirrosis. En el estudio de estos pacientes se ha descrito un cuadro clínico con tres estadios: 1) preclínico (fases hemática y tisular o estable). cada 4 horas durante 270 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . edemas e hipovolemia y 4) inhibe otras enzimas. y 3) sistémico (encefalopatía. En lo clínico puede haber o no alteraciones gastrointestinales. Hay anemia con leucopenia. El quelante de elección es el BAL a dosis de 3 mg/kg intramuscular. Puede aparecer una miocardiopatía y una insuficiencia renal. La intoxicación aguda se caracteriza por la aparición de un cuadro gastroenterítico grave con vómitos. La intoxicación crónica ha sido observada en el medio profesional. con disminución de la producción de acetilcoenzima A y de la síntesis de ATP en el ciclo del ácido cítrico. se produce una disminución de la contractilidad miocárdica con taquiarritmia. colinesterasa y adenilciclasa. Los trastornos cutáneos son similares a los descritos en la fase tardía de la intoxicación aguda. fosfatasa acida. aunque tienen menos importancia clínica. 2) sustitución del fósforo en varias reacciones bioquímicas: el As pentavalente compite con el fosfato en los sistemas de transporte intracelular y desacopla la fosforilación oxidativa llegando a formar ADParseniato en lugar de ATP. las intoxicaciones crónicas por el consumo de agua de pozos con concentraciones altas de As. lipasa. principalmente anorexia. Por ello. La polineuropatía puede terminar con un cuadro de ataxia y parálisis. con sequedad y ardor en la boca y garganta. 3) es un tóxico potente en los capilares. y una serie de trastornos inespecíficos.rando varias rutas enzimáticas: el arsénico trivalente inhibe al complejo piruvato deshidrogenasa. Entonces aparecen también lesiones cutáneas con eritema. También puede haber una insuficiencia hepática y renal y el fallecimiento se produce por fallo multiorgánico. Produce un shock hipovolémico por deshidratación y vasodilatación generalizada. facilitando el diagnóstico: dermatitis. melanoqueratosis y discromías). En intoxicaciones por vía oral hay que realizar lavado gástrico seguido de la administración de carbón activado. También es frecuente la ictericia obstructiva provocada por el incremento de tamaño del hígado. debilidad y malestar general. ya que destruye la integridad microvascular y provoca un exudado de plasma. 2) cutáneo (queratosis. por acción directa. depresión del SNC y coma. parálisis y alteraciones hematológicas. arginasa hepática. como: la monoamino oxidasa. hiperpigmentación e hiperqueratosis. neuropatía. arteriopatía con gangrena. así como disfagia. aunque éstos son menos tóxicos y requieren más dosis. tumores cutáneos y hepatotoxicidad). El As es un agente carcinogénico para el humano (Grupo 1) causante de tumores epidermoides en la piel y el pulmón. En los últimos años. Además. es imprescindible el análisis químico sistemático de las aguas en las regiones donde se sabe que es frecuente encontrar arsénico en los mantos freáticos. en numerosos lugares. fenómenos de malabsorción e insuficiencia hepática con esteatosis. Los síntomas neurológicos comienzan con debilidad y calambres musculares. Si el paciente no fallece puede aparecer una polineuropatía mixta 1 ó 2 semanas después. se han convertido en un problema toxicológico muy preocupante. laboral y por consumo habitual de agua de pozo con alta concentración de arsénico. En los pulmones y en el tracto gastrointestinal. Por vía oral. Recientemente. así como en la producción de baterías. inhibe diversas proteínas que contienen grupos -SH. agua y aire. Su concentración normal en la sangre es inferior a 1 μg/dL. El resultado de todo ello suele ser un daño severo en el ADN y en los lípidos de las membranas. pero en los trabajadores expuestos puede aumentar hasta 10 μg/dL. El cadmio. vómitos. amalgamas dentales. como estabilizante de plásticos. en el ambiente este metal es peligroso debido a que muchos vegetales y algunos animales lo absorben eficazmente y lo concentran en sus tejidos. pero la cantidad inhalada depende del número de cigarrillos fumados por día.5 días. al igual que otros metales. Se elimina fundamentalmente por vía renal e intestinal. Por ejemplo. Sin embargo. blando. El cadmio es transportado en la sangre por los eritrocitos y la albúmina. en los fumadores. Este metal se retiene en el hígado y en los riñones y a su vez es enlazado a una apoproteína rica en cisteína: la metalotioneína. el DMPS -administrado por vía oral. pelo y descamación de la piel. así como por el uso de lodos en plantas de tratamiento de aguas residuales como fertilizantes agrícolas. Este metal se absorbe y se almacena más en los niños que en los adultos. se absorbe aproximadamente 10% de la dosis ingerida. o por uñas. Además.2 pg de cadmio por cigarro. lo que afecta diversos procesos metabólicos durante la intoxicación con este metal. Los usos industriales de este metal incluyen: el recubrimiento de otros metales (fierro. Cadmio (Cd) El cadmio es un metal azulado poco abundante. lámparas incandescentes y municiones para armas. Por su reactividad. En efecto. cerámicas y pinturas. en reactores nucleares. las concentracio- TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 271 . no se encuentra en estado natural en la corteza terrestre y se obtiene principalmente por la purificación de minerales que contienen zinc o plomo. El cadmio es un bloqueador del calcio en la membrana plasmática. además de causar estrés oxidativo por la generación de diversas especies reactivas de oxígeno. la exposición al cadmio se produce por contacto con los desechos de las fundiciones y de las fábricas. El cadmio proveniente de efluentes industriales contribuye a la contaminación del suelo.1 a 0.ha mostrado ser eficaz para eliminar arsénico por orina. pigmentos para vidrios. los granos y productos de los cereales frecuentemente son una fuente de contaminación de cadmio en los alimentos. Puede estar presente en el agua de consumo por el galvanizado o cobrizado de las tuberías. Durante la intoxicación aguda. Se sabe que desplaza el calcio y el zinc en algunas proteínas. soldaduras. ya que se han reportado de 0. Este metal es liberado en las áreas adyacentes a las minas donde se explota y durante la fundición de los minerales que lo contienen. acero y cobre). ya que 70% del cadmio presente en los cigarros pasa al humo. el humo del cigarro es una fuente de exposición a este metal. diarrea y dolores abdominales. dúctil y maleable. la absorción puede aumentar hasta 40 a 50%. La vida media del cadmio es estimada entre 20 y 30 años en los humanos. en aleaciones. Por lo tanto. Se han encontrado concentraciones altas de este metal en sedimentos y partículas suspendidas de las aguas de los ríos. la acumulación se debe al bajo desarrollo de los mecanismos de excreción de los neonatos. así como por otras proteínas de alto peso molecular. este metal ocasiona náuseas. Algunos marcadores de daño renal son útiles para valorar la exposición al cadmio. El nivel para cadmio en el ambiente laboral (OSHA. Este metal es considerado cancerígeno para los pulmones y la próstata. y al aumentar las concentraciones se produce la muerte. las concentraciones tisulares de cromo superiores a 4 μg/g indican contaminación de su hábitat. además.nes de hasta 100 mg producen síntomas gastrointestinales. bronquitis y enfisema. mientras que las concentraciones de beta-microglobulinas y de la proteína transportadora del retinol deben ser inferiores a 300 μg/g de creatinina. Absorbido por vía respiratoria -concentraciones ambientales superiores a los 200 μg/m3. el cadmio produce daño en las células de los túbulos proximales acompañado de proteinuria. también se pueden presentar alteraciones en los glomérulos. A su vez. Threshold Limit Value) recomendado por la ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) es de 10 ug/m3. por ejemplo: la microproteinuria que puede progresar a franca albuminuria. Los trabajadores expuestos a este metal deben ser vigilados para que no alcancen concentraciones de cadmio de 1. producción de cemento. Las emisiones de cromo hacia el aire. a partir de 500 μg/m3 genera neumonitis química y edema agudo de los pulmones. entre otras. la cual está asociada a concentraciones sanguíneas que sobrepasan los 10 μg/ dL de este metal. La intoxicación crónica por cadmio puede ocasionar pigmentación amarilla del esmalte dental en forma de anillos semiconcéntricos.5 μg/dL en sangre y de 10 ug/g de creatinina en la orina. alteraciones respiratorias que se confunden con rinitis. El significado toxicológico de este fenómeno ha sido poco estudiado. las concentraciones urinarias de albúmina no deben superar los 20 mg/L. producción de químicos (como colorantes. producción de acero inoxidable. Cromo (Cr) El cromo es un elemento metálico que abunda en la corteza terrestre y en los gases de los volcanes. A nivel renal. mientras que a partir de los 350 mg se considera que es potencialmente mortal. Se ha reportado que. Occupational Safety and Health Administration) no debe exceder de 5 μg/m3 de aire. En este contexto. este metal se acumula en los huesos en concentraciones superiores a otros tejidos. curtido del cuero y fabricación de anticorrosivo para radiadores. los alimentos son la mayor fuente de exposición al cromo para aves y mamíferos silvestres. Por lo tanto. El valor límite umbral ambiental (TLV. Las concentraciones de cadmio que usualmente se encuentran en personas no fumadoras y no expuestas ocupacionalmente a este metal son de 0. Las concentraciones ambientales de este metal se derivan de su explotación en las minas. Los trabajos asociados con mayor frecuencia al riesgo de intoxicación por cromo incluyen: industrias cromadoras (galvanoplastia). algunas especies de peces y de organismos invertebrados acuáticos son muy sensibles al cromo. agua y suelo son realizadas por diversas actividades antropogénicas: la quema de combustibles fósiles.inducen la "fiebre de los metales". fundición de minerales que lo contienen y por sus aplicaciones industriales. en estos animales. aleaciones metálicas. curtido de pieles. la exposición del hombre a este metal es principalmente de naturaleza ocupacional.5 μg/dL en sangre y de 5 μg/g de creatinina en orina. Por otra parte. pigmentos y plaguicidas). 272 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . cromado electrolítico. En los animales expuestos de manera crónica. daño hepático. las sales de Cr3+ se absorben poco por inhalación y a través de la piel intacta. Las sustancias de cromo Cr6* se impregnan en mayor cantidad que los derivados del Cr3+' y atraviesan las membranas biológicas con facilidad. Figura 10-2. cuando las concentraciones de Cr6* son superiores a 10 μg/L. Por lo tanto. El cromo tiene varios estados de oxidación pero únicamente las formas trivalente (Cr3+) y hexavalente (Cr6+) tienen importancia biológica. por ejemplo: en el invierno de 1994-1995 murieron más de 25. la exposición crónica a los compuestos de Cr6+ genera conjuntivitis. Sin embargo. En los humanos. los compuestos de cromo pueden absorberse por las vías cutánea. con oliguria y muerte. la cual relacionó algunos metales pesados (Cr.por lo que presentan una disminución de la supervivencia o del crecimiento. Pb y Hg) con la muerte de estos animales. se ha reportado que los cromatos y los dicromatos producen toxicidad tubular renal en animales de experimentación. En este contexto. Este caso fue investigado por la Comisión para la Cooperación Ambiental de América (CCA). En estudios epidemiológicos se ha encontrado una incidencia alta de cáncer pulmonar en los trabajadores expuestos a compuestos de Cr6+. oral y respiratoria. Así. se convirtieron en grandes cementerios de aves migratorias.5 mg/kg) sobre la osmolaridad de la orina de ratas (Rodríguez-Vázquez et al. por la bilis. la exposición aguda a estos compuestos ocasiona alteraciones cardiovasculares y síndrome hepatorrenal (SHR). Los riñones excretan aproximadamente 60% de la cantidad ingerida de cromatos. debe recordarse que en los primeros años del siglo XXI. en cantidades menores. la excreción urinaria puede tardar más de 14 días. 2003). El cromo es distribuido por la sangre en el organismo y se almacena en todos los tejidos corporales. La excreción de compuestos de cromo se realiza principalmente por los riñones y.000 aves en la Presa de Silva (municipio de San Francisco del Rincón).. la leche materna y el pelo. A su vez. Además. México. durante las 8 horas posteriores a su ingestión. ictericia y falla renal. Este fenómeno TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 273 . La toxicidad de los compuestos de cromo se relaciona con la capacidad oxidante del Cr6*. el cual es transformado in vivo en compuestos de Cr3+. Efecto del K2Cr207 (0. algunas presas del estado de Guanajuato. los derivados del Cr6+ son sustancias capaces de inducir daño tisular. En la Figura 10-2 se muestra el curso temporal de la osmolaridad de la orina de ratas Wistar machos expuestos a una dosis baja de dicromato de potasio. reduciéndose a Cr3+ en el interior de las células. así como necrosis tubular en los humanos. se estableció en esa localidad en el año de 1958.El deterioro de la función hepatocelular se puede explorar con pruebas de funcionamiento hepático. Manifestaciones clínicas de las intoxicaciones aguda y crónica producidas por los compuestos de cromo.se relaciona con la reducción del Cr5+ a Cr3+ y la generación de radicales libres que conducen al cáncer de pulmón. perforación del tabique nasal. . . 274 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . en interruptores eléctricos y tubos quirúrgicos especiales.Dermatitis eccematosa con edema y ulceración. .).. El proceso de producción se realizaba a cielo abierto y sin control sobre las emisiones de polvos. la compañía Cromatos de México S.Hay hematuria y proteinuria. . etc. . . Cuadro 10-4.Choque y oliguria o anuria.La frecuencia del cáncer pulmonar aumenta considerablemente (Cr6+). las baterías secas y pilas. se puede encontrar en tres formas primarias: elemental o metálico (valencia 0). ubicada cerca de la fábrica. La liberación antropogénica ambiental se calcula en 2. compuestos inorgánicos mercurosos (valencia 1+) y mercúricos (valencia 2+) y compuestos orgánicos (radicales alquilo. la pirotecnia. . El Hg elemental está presente en numerosos instrumentos de medición como los termómetros y los barómetros. dedicada a producir compuestos de cromo. Intoxicación aguda . la fotografía. dolor abdominal y vómito. Su forma más frecuente en la naturaleza es como cinabrio. Para concluir. asma y daño renal). y aun forma parte de las amalgamas dentales. Después de algunos años.000 toneladas al año. sed intensa. la aparición de trastornos en la salud de los habitantes de esta ciudad (dermatitis y ulceraciones en la piel. Sin embargo. descargas de aguas residuales y manejo de residuos tóxicos. mineral compuesto de sulfuro de mercurio (HgS).La evolución rápida hacia la anuria pronostica un desenlace desfavorable. los residuos industriales (fabricación de vinilo). El Cuadro 10-4 resume los signos y síntomas de las intoxicaciones aguda y crónica producidas por el cromo. A.Vértigo.Las concentraciones tóxicas en sangre son superiores a 2. Intoxicación crónica .Conjuntivitis y lagrimeo. las pinturas antifúngicas. .La inhalación de vapores genera ulceración y perforación del tabique nasal. Aunado a ello. fenilo. En efecto. Mercurio (Hg) Es el único elemento metálico que es líquido y volátil a temperatura ambiente. Datos de laboratorio .Puede aparecer SHR.70 μg/ dL. .Hepatitis e ictericia (vómito y hepatomegalia dolorosa). las industrias papeleras y los laboratorios médico-veterinarios y dentales. los residuos de polvo generado por esta empresa se utilizaron para pavimentar calles y avenidas en diferentes colonias de Lechería. condujeron a la clausura de la empresa en 1978. . Las principales fuentes de contaminantes mercuriales son: la actividad minera. conviene describir otro desafortunado accidente toxicológico que afectó el medio ambiente y la salud de los habitantes de Lechería. en el Estado de México.Estado de coma y muerte. así como la muerte de algunos niños de la escuela primaria "Reforma". La vía principal de absorción es la inhalación del vapor. que puede producir la muerte por shock hipovolémico. aunque también puede haber alteraciones visuales. sialorrea y disfagia. en donde es oxidado a ion mercúrico (Hg++). así. sabor metálico. También es capaz de reaccionar con grupos amida. con una penetración a través de la membrana alveolo-capilar de 75% de la dosis inhalada. carboxilo y fosforilo. En el organismo humano su vida media es de 60 días. La toxicidad del mercurio está determinada por su gran afinidad por los grupos -SH en donde reemplaza al hidrógeno. se pueden producir intoxicaciones agudas por inhalación de Hg metálico en cuyo caso los síntomas iniciales son: disnea. aunque los pulmones también lo eliminan en forma de vapor. como temblor distal y facial. La absorción digestiva del Hg inorgánico está implicada con mayor frecuencia en las intoxicaciones agudas. aunque el Hg elemental se absorbe muy poco desde el tubo digestivo (menos de 0. La absorción por vía cutánea es baja. El mercurio en la sangre difunde al interior de los eritrocitos. vómitos y diarrea. Esto produce graves alteraciones en las proteínas tisulares con actividad enzimática. A su vez. más frecuente afecta en todos los casos sobre todo el Sistema Nervioso Central. Durante su eliminación. produce daño en los riñones que puede llegar a la insuficiencia renal aguda. y dejar como secuela una insuficiencia renal crónica. El cloruro mercúrico tiene propiedades cáusticas que provocan lesiones profundas en la mucosa digestiva cuando es ingerido. Además. fiebre y escalofríos. se elimina fundamentalmente por las heces fecales. con preferencia por los más ricos en lípidos como el cerebro y el tejido adiposo. tos seca. sobre todo en sus formas mercúricas. al igual que en los tejidos mediante una vía donde intervienen catalasas peroxisomales. En los riñones produce necrosis tubular y glomérulo nefritis membranosa. con gastroenteritis hemorrágica y pérdida masiva de líquidos. el metil-mercurio se distribuye ampliamente en los tejidos corporales. experimentando el ciclo enterohepático que prolonga su vida media hasta 70 días. El Hg metálico TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 275 . El Hg no oxidado es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y la placenta. lo cual se produce de forma espontánea a temperatura ambiente. asociada a un mecanismo inmune que explicaría también las lesiones cutáneas del cuadro clínico conocido como acrodinia o pink disease. El cuadro puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasias y enfisema. por necrosis tubular. La excreción de este metal se realiza principalmente por la orina y la vía digestiva (en forma de ion Hg++). aunque también existen reportes de intoxicaciones relacionadas con la aplicación cutánea de cremas o jabones que lo contienen. en un proceso que es reversible. con funciones de transporte y estructurales. En el sistema nervioso central (SNC) queda atrapado en forma de ion Hg++. produce por vía oral un cuadro con necrosis cáustica de la mucosa oral. En este contexto.La absorción del mercurio se puede realizar por todas las vías. esófago y estómago. con una vida media de 30-60 días. 01%). los compuestos orgánicos del mercurio se absorben por todas las vías (son más liposolubles). No atraviesa la barrera hematoencefálica y se elimina principalmente por vía renal. La intoxicación subaguda o crónica. el cloruro mercúrico se distribuye en la sangre entre los hematíes y el plasma. El Hg inorgánico. En seguida pueden aparecer síntomas neurológicos. acompañados de insuficiencia renal y gingivo-estomatitis como expresión de la conversión tisular a ion mercúrico. Se acompaña de síntomas digestivos inespecíficos con náuseas. óxidos. Por su peligro. cables. alquilos. vía oral. con un notorio retraso del desarrollo. aunque también puede darse por contaminación del ambiente y en el hogar. El plomo en el intestino guarda una relación inversa respecto al contenido de calcio 276 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . soldadura. Cerca de 50% del metal es destinado a la producción de óxido de plomo. como el metilmercurio. pigmentos. que se han descrito como una mezcla de neurastenia y eretismo. Recientemente se ha reportado la eficacia del DMPS para facilitar la eliminación de calomel o mercurio en su estado mercurioso. el resto es utilizado en la elaboración de baterías automotrices. En los pulmones se absorbe en forma de humos o partículas finas que son fagocitadas por los macrófagos alveolares. La OMS considera aceptable una concentración en el agua de 1 μg/L y una ingesta semanal tolerable de 5 μg/kg de Hg total y 3. etc. El cuadro clínico. sordera. coma y muerte. se caracteriza por un temblor involuntario de extremidades y lengua que aumenta con los movimientos voluntarios y desaparece durante el sueño. ceguera y sordera. a dosis de 3 mg/kg/4h las primeras 48h. la exposición al plomo es fundamentalmente de naturaleza ocupacional. aunque con frecuencia está asociado a otros metales. ceguera. barnices. Con sus valencias (2+ y 3+) forma compuestos orgánicos (acetatos. Otros síntomas neurológicos son: polineuropatía mixta sensitivomotora. El Pb ingresa en el organismo por todas las vías. por vía intramuscular. vidrio. A su vez. 3 mg/kg/6h las siguientes 48h y 3 mg/kg/12h durante 6 días más. son potentes neurotóxicos centrales. zinc. Por lo tanto. En las intoxicaciones con compuestos del mercurio. ataxia intensa que termina en parálisis. en especial para los niños. municiones. Se consideran concentraciones tolerables de Hg. así como de alteraciones en las mucosas (estomatitis y gingivitis con pérdida de piezas dentarias). las inferiores a 1 μg/dL en sangre y a 20 μg/L en orina. Su forma más abundante es el sulfuro (PbS) que forma las menas de galena. Plomo (Pb) El plomo es un metal pesado. etc. etc. irritabilidad y depresión). pudiendo llegar la absorción hasta 50%. pero en los niños alcanza hasta 50%. el uso de los aditivos de plomo en pinturas y gasolinas se ha restringido en las últimas décadas. ampliamente distribuido en la corteza terrestre. La dosis letal de cloruro mercúrico (HgCl2) para el humano es de 30-50 mg/kg. La intoxicación crónica progresa cursando con alteración renal y los signos van desde la proteinuria al síndrome nefrótico. los depósitos naturales de plomo se localizan en la zona centro-norte. cerámica. que aparece a lo largo de semanas. anosmia. la absorción gastrointestinal depende de la solubilidad del compuesto y del tamaño de las partículas e involucra transportadores de calcio. Los adultos no absorben por esta vía más de 10-20% de la dosis ingerida.). pinturas. meses o años. el antídoto más adecuado es el BAL. Se acompaña de alteraciones en la conducta y el estado de ánimo (ansiedad.y sus derivados inorgánicos y arilos se comportan de forma similar.3 μg/kg de metilmercurio. carbonatas. Producen encefalopatía severa que se desarrolla en semanas o meses y comienza con parestesias perfórales y distales. constricción del campo visual y ataxia. cloruros. En México. Los derivados mercuriales de alquilo. como plata.) e inorgánicos (nitratos. cobre. Los niños afectados intraútero presentan un cuadro análogo a una parálisis cerebral grave. hierro y antimonio. gris y blando. Independientemente de la vía de ingreso. la vida media del plomo en la sangre es de 25 días en el adulto. 90 días en el hueso trabecular y 10-20 años en el hueso cortical. de tal manera que de 92-99% absorbido se encuentra en el interior de estas células. pulmones.en la dieta. ambos utilizados como indicadores de contacto metabólico o de daño temprano. huesos y dientes. Otros sistemas enzimáticos afectados se relacionan con alteraciones en la integridad de las membranas celulares. están condicionadas por la mayor permeabilidad de los capilares inmaduros al tóxico junto con las alteraciones en la neuro transmisión ya mencionadas.25-dihidrocolecalciferol puede inducir la expresión de proteínas transportadoras de calcio. su inhibición por el Pb interfiere con la síntesis del hemo y se traduce en aumento del ácido delta-aminolevulínico y de la protoporfirina eritrocitaria. niños y personas de edad avanzada. En el tejido óseo se acumula 95% de la carga corporal total de Pb. La sangre distribuye al plomo en los tejidos. La semejanza química del plomo con el calcio (ion divalente) le permite interferir con diversas vías metabólicas en la mitocondria y en sistemas de segundos mensajeros que regulan el metabolismo energético. principalmente por sustitución del Ca. Destacan dos enzimas que intervienen en la síntesis del grupo hemo: la delta-aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) y la ferroquelatasa. y son de mayor impacto en las fases de desarrollo de la organización del SNC. relacionadas con exposiciones al Pb (aun a concentraciones bajas). Por otra parte. Normalmente. reactiva la toxicidad crónica por los altos requerimientos de calcio. además. éstas también podrían transportar plomo. se especula que las hormonas que controlan la homeostasis del calcio podrían estar afectadas en TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 277 . GABA (ácido gama-aminobutírico) y glutamato. normalmente eliminado por la enzima pirimidina-5nucleotidasa que se encuentra inhibida. y sólo de 1-8% en el plasma. norepinefrina. un alto contenido de calcio implica una absorción menor del tóxico. Estos dos tipos de efectos tienen como consecuencia una anemia normocrómica y normocítica que presenta un puntilleo basófilo característico en los eritrocitos. alcanzándose las mayores concentraciones en: hígado. ya que produce una disrupción de la integridad de las uniones intercelulares fuertes que caracterizan la barrera hematoencefálica y produce edema cerebral. cerebro. dopamina. mujeres. y aunque aparentemente no causa allí ningún problema. es decir. inhibe los canales de calcio dependientes de voltaje que intervienen en la neurotransmisión sináptica y activa las proteína-quinasas dependientes de calcio. Los principales blancos del plomo son las proteínas enzimáticas con grupos tiol. el plomo tiene una alta afinidad por los eritrocitos. Las alteraciones del desarrollo psicomotor en los niños. bazo. Los controles hormonales juegan un factor muy importante. Así. La eliminación se produce sobre todo por orina y heces. ya que mujeres y niños resultan ser muy vulnerables a la intoxicación. 10 meses en el niño (exposición natural). la absorción cutánea tiene escasa importancia aunque pueden absorberse algunas formas orgánicas. Dado que la hormona 1. Diversos sistemas de neurotransmisión afectados por el Pb son regulados por la acetilcolina. riñones. la orina excreta aproximadamente 30 ug/día. La interferencia con calcio en las células endoteliales de los capilares cerebrales explica la encefalopatía aguda. de hecho. Los efectos nocivos son variados entre adultos. Este punteado está constituido por agregados de ARN degradado. sobre todo dependientes de zinc. La cefalea y astenia son síntomas iniciales acompañados de insomnio. c) Sistema hematopoyético. agua o alimentos contaminados. Por otra parte. Encefalopatía subaguda y crónica con afectación cognitiva y del ánimo. estreñimiento y cólicos abdominales pueden confundirse con deficiencias nutricionales o infecciones. 278 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . de tal manera que para el caso de los niños y las mujeres se han identificado por lo menos cinco niveles del contenido de plomo en la sangre: desde 10 μg/dL (nivel I).presencia de plomo. inapetencia. pero se presentan con un curso más rápido en relación con una exposición masiva inhalatoria. La afectación comienza con la destrucción de las células de Schwann. Dolor abdominal de tipo cólico. Es la forma clínica más grave en los niños. los problemas en el comportamiento y la falta de atención se deben a casos de exposición de la madre al plomo. vómitos y crisis de estreñimiento alternando con diarrea. 45-69 μg/dL (nivel IV) y mayor a 70 μg/dL (nivel V). la ingestión de una dosis alta con intención suicida o. La intoxicación crónica por plomo tiene una sintomatología variada. lo que a su vez vulnera la homeostasis del calcio y pueden aparecer los efectos tóxicos. de esta manera. Anemia con punteado basófilo en los eritrocitos. 10-14 μg/dL (nivel II A). coma y convulsiones. lo que refleja su acción en diferentes órganos: a) Sistema Nervioso Central. Los síntomas de la intoxicación aguda son análogos a los del saturnismo clásico (intoxicación crónica). Se ha reportado que se pueden producir daños en las células desde 5 μg/dL de sangre. Muchos de los efectos tóxicos del plomo pasan desapercibidos. 15-19 μg/dL (nivel IIB). los niveles de plomo en sangre se usan como el indicador más importante para valorar la gravedad de la intoxicación por plomo. mientras que el nivel a partir del cual se deben tomar medidas preventivas en los niños es de 10-14 μg/dL. b) Sistema Nervioso Periférico. Se ha sugerido que el retardo en el crecimiento corporal. quienes pueden presentar una fase con vómitos y letargía días antes de la crisis que puede ser terminal. cansancio. Se produce encefalopatía aguda con insuficiencia renal. 20-44 μg/dL (nivel III). ya que el dolor de cabeza. El plomo se acumula en las células tubulares proximales y produce insuficiencia renal. Puede aparecer un ribete gris o azulado gingival (Ribete de Burton). la administración intravenosa de drogas de abuso contaminadas con Pb. incluso. durante el embarazo y la lactancia. anorexia. seguida de desmielinización y degeneración axonal. anemia. irritabilidad y pérdida de la libido. También se puede producir una encefalopatía aguda si se alcanzan niveles de Pb sanguíneo suficientemente altos (100 μg/dL) con ataxia. La exposición crónica ocurre en el medio laboral o por exposición al aire. síntomas gastrointestinales graves y hemolisis. Polineuropatía periférica de predominio motor sobre todo en extremidades superiores y en el lado dominante. e) Riñones. También se asocia con hipertensión arterial y gota. d) Sistema gastrointestinal. la reducción del coeficiente intelectual. Por la expansión de la tecnología y el amplio uso del plomo se postula que todas las personas tenemos cierta concentración de este metal. se considera que el nivel de plomo tolerable en la sangre de las personas expuestas de manera no ocupacional es de 10 μg/dL como máximo. hematocrito y el punteado basófilo de los eritrocitos.0 TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 279 . Agua para consumo humano. En el tratamiento de las intoxicaciones agudas por ingestión de sales solubles se practica el lavado gástrico. En cuanto sea posible. En las intoxicaciones crónicas. Límite de Pb (mg/L) Reglamenta Ley General de Salud en materia de control sanitario de actividades. extrusión. Recientemente. aleaciones de cobre. durante 2 semanas. Promedio diario 5. agua CE-CCA-001/1989 0. Es preciso evaluar la eficacia del tratamiento mediante la verificación de la eliminación urinaria. No debe exceder más de una vez cada tres años ese valor. establecimientos. y 2) biomarcadores de efecto como la determinación de ALA.0 Límite instantáneo 7. agua CE-CCA-001/1989 5. cuya eficacia puede comprobarse mediante radiografías simples de abdomen. agua CE-CCA-001/1989 0.1 Criterios ecológicos de calidad del Agua salada. a dosis iniciales de 10 mg/kg/día en 4 tomas hasta alcanzar 40 mg/Kg/ día.1 Límite instantáneo 0. hemoglobina. se debe proseguir el tratamiento con un quelante oral (recientemente se ha recomendado el ácido dimercaptosuccínico o Succimer). empleado a dosis de 3 mg/kg por vía intramuscular. ya que el plomo es radio-opaco.0 Criterios ecológicos de calidad del Agua para uso pecuario.006 NTE-CCA-017/88 Aguas residuales de procesos metalmecánicos. Al pasar de 4-6 horas.Para el diagnóstico de la intoxicación por plomo. Promedio diario 0. protoporfirina IX eritrocitaria. Criterios y límites máximos de plomo en diferentes sustratos En los Cuadros 10-5 al 10-10 se establecen las normas que regulan las concentraciones máximas de plomo. repetir lo necesario sin pasar de la dosis indicada durante 5 días. se ha señalado que es mejor usar Succimer debido a los efectos indeseables de la penicilamina. 0. agua CE-CCA-001/1989 0.05 Criterios ecológicos de calidad del Agua para riego agrícola. el tratamiento es semejante o bien se puede administrar la D-penilcilamina por vía oral. productos y servicios (1988). Los quelantes indicados en la intoxicación por plomo son el BAL. seguido por la administración de EDTA cálcico disódico iniciada 4 horas después. se emplean dos tipos de procedimientos analíticos: 1) determinación directa de plomo en sangre y en orina o tras la provocación por quelación con EDTA.2 NTE-CCA-018/88 Aguas residuales de la industria de laminación. a dosis no mayor de 50 mg/kg/día repartida en volúmenes de 250 o 500 mi de solución fisiológica apropiada.05 Criterios ecológicos de calidad del Fuentes de abastecimiento de agua. Reglamento OMS. bebidas. tintorerías. Criterios para alimentos. 280 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . servicios de reparación automotriz. 1980 Límite de Pb (pg/dL) Sangre de hombre adulto. 40 30 De 25 reducir a 15 Cuadro 10-9. Mantecas vegetales. 1980 Niños.. Índices biológicos de exposición. 150 En procesos reductivos. gasolineras. Aire ambiente laboral. OMS.36 NOM-F-261-1975 Colorantes orgánicos agregados a alimentos. pinturas y productos relacionados. 1980 Sangre de mujer en edad fértil. aguas tratadas.10 Reglamento de Seguridad e Higiene. baterías. medicamentos y cosméticos. medicamentos y cosméticos. 5. Límite de Pb (pg/m3) Reglamento STPS-Instructivo No.NTE-CCA-031/91 Aguas residuales. OMS. 0. fotografía. 0.1 Cuadro 10-7. 0. Límite de Pb en (mg/L) Reglamento NET-CRP-001/88 se reemplaza por la NTE-RP-001/92 Residuos peligrosos: acabado de metales y galvanoplastia. Límite de Pb (mg/Kg) Reglamento NOM-F-25-1982 Alimentos para humanos. 10 Reglamento de la Ley General de Salud. Ambiente laboral. beneficio metales.0 NTE-CCA-032/91 Aguas residuales de origen urbano municipal para su disposición mediante riego agrícola. bebidas. minería. 50 Cuadro 10-8. Criterios en agua. Criterios en residuos peligrosos.0 Cuadro 10-6. pasta de tomate. Promedio diario 1.0 Límite instantáneo 2.50 Cuadro 10-5. metalmecánica. 4 mL por galón de gasolina.5 a 0.0 piezas huecas chicas. pinturas y tinturas de juguetes y triciclos y b) NOM-R-44-92. A su vez. 5. NOM-Q-46-91 servir y/o almacenar alimentos. Gasolinas: de 1980 a 1992 la concentración de Pb en la gasolina NOVA redujo el tetraetilo de plomo de 3. TOXICOLOGÍA DE LOS METALES 281 .0 piezas planas. 2. límite de 90 mg/kg. Límite de Pb desprendido en cerámina horneada a mas de 990°C (mg/L) 7.5 piezas huecas chicas. 2.Reglamento Vidrios para preparar. pinturas de juguetes y artículos escolares. la gasolina MAGNA SIN se produjo desde 1992 para ser utilizada en todos los modelos de autos con convertidor catalítico y para utilizar el aditivo metilterbutil éter. En México no existe un ordenamiento legal. Cuadro 10-10. pero se ha tomado de referencia el límite de tolerancia de la OMS (1980) establecido en las Normas Oficiales Mexicanas más recientes (1999 a la fecha).5 piezas huecas grandes. Convenios con artesanos de cerámica. Seguridad para niños: a) NOM-R-41-92. . Jacobson S. Ostrosky-Wegman P... Toxicol Clin Toxicol.. 282:192-200..M.E.A... 1993.. Barceloux D... JPET. Ellenhorn M. RMCF.J.. Eikmann T. Gonzalez-Ramirez D. 282 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL ..G.. 34: 1044-1050. Dart R.J. Agency for Toxic Substances and Disease Registry: Toxicological Profile of Cadmium...: Mercury Intoxication: It Still Exists. Calderón-Salinas J.: DMPS-Arsenic Challenge Test... Maiorino R. Reyes M. Sáenz D. Gonzalez-Ramirez D.E. Kreppel H. Pharmacol Exptl Therap. Arroyo A.V. 39(3): 5-11. Becerra S.M. Koshy L.: Nefrotoxicidad producida por el cromo y actividad urinaria de la dipeptidilaminopeptidasa IV en ratas-Efecto protector de la quercetina.. US Department of Health and Human Services. Posadas F. 1999. 3-71.25-dihydroxicolecalciferol and dietary calcium-phosphate on distribution of lead to tissues during growth. Clin Exp Pharm Physiol. López M. 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Luisa Rodríguez Vázquez Universidad Autónoma de Aguascalientes Dra. . algunos plaguicidas son muy útiles en el área de la salud pública. ya sean los empleados en la agricultura. Metomilo. Clordano.Carbamatos . nematodos. un plaguicida es cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir. el hombre ha utilizado diversas sustancias para luchar contra las plagas que dañan sus cosechas como: cenizas. compuestos arsenicales. Merfos. los de uso doméstico o los utilizados en lugares públicos. Plaguicidas I) Insecticidas: . b) la familia de compuestos químicos a la que pertenecen y c) en relación con su toxicidad aguda. entre ellas: a) según el tipo de organismo nocivo que se desea controlar. tabaco molido.Introducción Desde hace miles de años.Organoclorados . Lindano Diazinón. En este contexto. Ciflutrín Captafol. pueden ser clasificados en los siguientes grandes grupos: organoclorados. azufre. 2) fungicidas. Flocoumafen Cuadro 11-1. Triforine III) Herbicidas Diquat. Químicamente. Dinocap. malezas y otros organismos que compiten con el hombre por productos agropecuarios y forestales. 4) ro-denticidas y 5) herbicidas. organofosforados. Los plaguicidas se clasifican de diferentes maneras.Organofosforados . Paraquat. ya que controlan enfermedades transmisibles por vectores como el mosquito del paludismo. plaguicidas sintéticos. en años recientes. Además. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 289 . destruir o controlar alguna plaga. 3) nematicidas. hongos. Difacinona. Por ello. De acuerdo con su función. Oxamil Aletrina. zinc y plomo) y. Paratión Carbarilo.Piretroides II) Fungicidas Ejemplos DDT. Etión. derivados de algunos metales (mercurio. Los principales agentes de intoxicación entre los plaguicidas son los insecticidas. los plaguicidas desempeñan un papel importante en el control de numerosos insectos. En el Cuadro 11-1 se presentan algunos ejemplos de plaguicidas. Plaguicidas usados con fines diversos. carbamatos y piretroides. existen los siguientes grupos: 1) insecticidas y acaricidas. Alfametrina. Glifosato IV) Rodenticidas Warfarina. como el DDT. la filariasis y la ceguera que se contraían en los ríos de África. hay muchas especies de maleza que causan grandes pérdidas económicas. en la lucha contra el paludismo. más tarde fueron reemplazados por los organofosforados y los carbamatos. la lucha contra las plagas que afectan los cultivos se ha basado principalmente en el uso de plaguicidas sintéticos. los insecticidas organoclorados tuvieron primacía. Asia.500 enfermedades son causadas por diferentes especies de hongos. los plaguicidas han sido un factor muy importante en el incremento de la productividad agrícola en muchas regiones del mundo. es decir. del cloronitrofenol y de la urea. ejemplo de ello es el importante papel desempeñado en el siglo XX por los primeros plaguicidas organoclorados. ya que su uso inadecuado ha generado serios problemas ambientales como: la contaminación de suelos y aguas (su- 290 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . alteran el funcionamiento del sistema endocrino. triazinas. la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó clasificar los plaguicidas según su grado de peligrosidad. En la década de los años noventa. se ha reportado que en las regiones agrícolas existe una gran variedad de plagas que afectan los cultivos: más de 1. Ahora bien. además. Por ello. bipiridilos. investigaciones realizadas en el siglo XX demostraron que varios plaguicidas organoclorados imitan. DL50 para la rata (mg/kg de peso) Clase Oral Sólidos la Extremadamente peligrosos <5 Ib Altamente peligrosos 5-50 II Moderadamente peligrosos III Ligeramente peligrosos Dérmica Líquidos Sólidos Líquidos <20 <10 <40 20-200 10-100 40-400 50-500 200-2000 100-1000 400-4000 >500 >2000 >1000 >4000 Cuadro 11-2. Es importante subrayar que el uso de los plaguicidas en campañas de salud pública ha reducido la morbilidad y la mortalidad de los humanos a causa de enfermedades transmitidas por diferentes vectores. naftoquinonas. Toxicidad aguda de los plaguicidas en función de las vías de ingreso en la rata (OMS. ftalimidas. Indonesia y América. Por ello. en las últimas décadas. fueron prohibidos y sustituidos por los plaguicidas organofosforados. compuestos de cobre. según su capacidad para producir daño agudo a la salud a través de una o varias exposiciones en tiempos cortos. los piretroides y los herbicidas han incrementado su mercado de manera considerable. el uso de los plaguicidas se ha modificado sustancialmente desde la segunda guerra mundial: inicialmente. Al respecto. Además. derivados del ácido fenoxiacético. La clasificación se basa en la Dosis Letal Media (DL50) administrada por vía oral o dérmica en animales de experimentación (Cuadro 11-2). 1996). guanidinas. pueden dañar la reproducción e incluso promover el desarrollo de carcinomas. Sin embargo.Otros grupos de compuestos químicos a los que pertenecen los plaguicidas incluyen: dinitrofenoles. Relacionado con lo anterior. insectos y nematodos. carboxamidas. en las últimas décadas. el hecho de que estos compuestos tengan un papel trascendental en el desarrollo económico mundial no quiere decir que sean inocuos. incrementan o inhiben la acción de las hormonas. Establece la distribución entre el líquido y la fase gaseosa. es útil definir algunas de estas propiedades: Coeficiente de partición lípido/agua Establece la distribución de un plaguicida en un sistema de dos fases (por ejemplo. tienen gran movilidad y se dispersan en la atmósfera. presentan presiones de vapor menores a 1x10-7 (como los herbicidas del grupo de las triazinas). Solubilidad en el agua Se relaciona con la naturaleza polar de un compuesto. Los plaguicidas con presión de vapor mayor a 1x103 mm de Hg (a 25 °C) son muy volátiles. la muerte de insectos útiles. se absorben fácilmente a través de las membranas de las células y se acumulan en la grasa corporal. en la salud de la población expuesta de manera directa o indirecta. Además. los que tienen presiones entre 1x104y 1x106mm de Hg (a 25 °C) son menos móviles. Constante de Henry La Ley de Henry enuncia que a temperatura constante. la presión de vapor es la presión parcial de un compuesto en fase gaseosa en equilibrio con el líquido puro. y los no volátiles. a corto y largo plazos. Así. Esta constante se relaciona con la volatilización de los compuestos del agua. los plaguicidas con un coeficiente >1 (como el aldrín y el DDT) son liposolubles. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 291 . Este coeficiente proporciona información indirecta sobre la solubilidad y distribución de los plaguicidas en los organismos vivos. Presión de vapor La vaporización es el paso de una sustancia de la fase líquida a la fase de vapor o gaseosa. Los plaguicidas con solubilidad en el agua mayor a 500 mg/L son muy móviles en los suelos y en los ecosistemas. Los que tienen solubilidad menor a 25 mg/L (como los organoclorados) tienden a inmovilizarse en los suelos y a concentrarse en los organismos vivos. se ha demostrado que el uso continuo y a gran escala de los plaguicidas ocasiona daños. Por lo tanto. así como la contaminación de los alimentos. Por ello. agua y octanol) en función de sus propiedades lipofílicas o hidrofílicas. la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido. el riesgo de extinción de aves y de otras especies. la aparición y proliferación de plagas resistentes. Propiedades físico-químicas y usos de los principales plaguicidas Las propiedades fisicoquímicas de los plaguicidas tienen una relación estrecha con su comportamiento ambiental. Indica la tendencia del plaguicida al ser eliminado de los suelos por las escorrentías o el agua de riego. la constante de Henry establece la relación de equilibrio entre la concentración de un compuesto en el aire y su concentración en el agua.perficiales y subterráneas). Por lo tanto. que son más persistentes en suelos y agua. 97-5.. dieldrín.ppt). Valores de propiedades fisicoquímicas de varios plaguicidas (Kow = Coeficiente de partición octanol/agua y Koc = Coeficiente de sorción en suelos). por la luz (fotolisis) o por la actividad de microorganismos. aldrín..ceingebi. El Cuadro 11-3 muestra valores de propiedades fisicoquímicas de algunos plaguicidas. Si el coeficiente de adsorción es pequeño indica una movilidad alta. Koc (cmVg) Vida Media (días) Plaguicida Grupo Químico Log Kow Clorotoluron Metolaclor Urea Cloroacetanilida 2.1 3. clordano.53 2034 6417 657 33 170 66 Cuadro 11-3. Propiedades ácido-base Se relacionan con la capacidad de ionización de un plaguicida en un sistema agua-suelo a pH 5-8 típico del medio ambiente. (pt7mdv. Establece la tendencia del plaguicida a quedar retenido en el suelo. Cs es la cantidad adsorbida del plaguicida. el paratión y las piretrinas. las que no se disocian son sustancias eléctricamente neutras (no ionizadas) y las que sí lo hacen forman iones con carga eléctrica: positiva (cationes) o negativa (aniones). Vida media Tiempo requerido para que la concentración inicial de una sustancia en un compartimiento ambiental se reduzca a la mitad (degradación biótica y abiótica. y c) 292 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .unam. Los plaguicidas amónicos (como los fenoxiacéticos) y los no ionizados se movilizan en los suelos. a) Compuestos organoclorados Los insecticidas organoclorados incluyen compuestos que pertenecen a tres familias químicas: a) derivados clorados del etano. mientras que los catiónicos se adsorben y se inmovilizan en ellos como el paraquat. Las sustancias al disolverse pueden disociarse o no. heptacloro y endrín. Cw es la concentración de equilibrio y K es el coeficiente de adsorción o de reparto.. migración. volatilización y absorción en vegetales). La degradación de un plaguicida en el ambiente puede realizarse por acción química (hidrólisis).2 3. entre ellos.. de los cuales el DDT es el mejor conocido.13-3. b) derivados clorados de los ciclodienos..mx/computo/canovas/plagui-l. como sucede con el malatión.28 175 175 135 101 Tridemorf Trifluralín Terbutrín Morfolina Dinitroanilina Triacina 4. en dónde. Degradación Esta propiedad establece la posibilidad de que un plaguicida se descomponga y disminuya su actividad. La adsorción de los plaguicidas en los suelos se estudia aplicando la ecuación de Freundlich: Cs = (K) (Cw).41 3.Adsorción en suelos Distribución de un compuesto entre los sólidos del suelo y la fase líquida (movilidad). a nivel mundial. Estos plaguicidas fueron utilizados ampliamente en las áreas: agrícola. En términos generales. fosfónico. en algunos países se siguen utilizando en forma restringida para controlar problemas de salud pública. Estructuras químicas de tres plaguicidas organoclorados. Figura 11-1. También se emplean como larvicidas en los campos de arroz. la mayoría de estos insecticidas tienen volatilidad baja. representan un riesgo para la salud humana y de los animales. El DDT. forestal y urbana. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 293 . pero no en el agua. tomates. sin embargo. es un sólido a temperatura ambiente (punto de fusión. pese a que son menos persistentes en el ambiente. Los compuestos organofosforados tuvieron un gran auge luego de la prohibición del uso de los plaguicidas organoclorados y han demostrado ser muy eficientes y económicos en el control de las plagas. 108 °C) y su presión de vapor a 25 °C es de 1. pecuaria. sin embargo. además. Se descomponen muy lentamente en el suelo. su volatilidad es baja y tienen estabilidad química alta. granos y vegetales (legumbres. toxafeno. b) Compuestos organofosforados Los insecticidas organofosforados son esteres derivados de los ácidos fosfórico. plantas de ornato. La mayor parte de ellos son ligeramente solubles en agua. Su principal forma de degradación en el ambiente es la hidrólisis. Es importante señalar que. por lo que al ser introducido en el medio ambiente puede existir en forma particulada y en fase de vapor. así como para el deterioro de los ecosistemas. Una de sus propiedades más importantes es la persistencia en el ambiente tanto biótico como abiótico. por ejemplo. sobre todo cuando se manejan de manera inadecuada. estos compuestos se aplican en el follaje y en una gran variedad de cultivos que incluyen frutas.6x107 mm Hg. con un coeficiente de partición lípido/agua alto y presión de vapor baja. mirex y clordecona. el uso de los plaguicidas organoclorados ha disminuido de forma muy importante. Estos compuestos son solubles en lípidos y en solventes orgánicos. En la Figura 11-1 se muestran las estructuras de algunos de estos plaguicidas. fosforotioico o fosfonotioico. debido a los problemas de contaminación ambiental que originan.los hidrocarburos relacionados con el hexaclorociclohexano como el lindano. lo que permite su incorporación en la cadena tierra-planta-animal-hombre. caña de azúcar y maíz). tabaco. con grupos amido o tiol presentes en algunos casos en sus moléculas. Con excepción del diclorvos. fácilmente degradables por la acción de microorganismos y por reacciones no biológicas (la primera etapa de su degradación en los suelos es la hidrólisis). c) Compuestos carbamatos El grupo de los carbamatos incluye en su mayor parte derivados del ácido N-metil-carbámico. etcétera. otros de ellos (por ejemplo. Los carbamatos son plaguicidas no persistentes. aminocarb. aldoxicarb. piojos y ectoparásitos de animales. y más solubles en etanol y acetona. Los carbamatos son moderadamente solubles en benceno y tolueno. tienen presión de vapor y solubilidad en agua bajas. malatión y diazinón) se utilizan para controlar insectos como cucarachas. no deben ser usados en el hogar por su alta toxicidad. Estos insecticidas son 294 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . herbicidas y nematicidas. sin embargo. aparecieron los plaguicidas llamados botánicos entre los cuales se encuentran los piretroides. aldicarb. Estructuras químicas de plaguicidas organofosforados. Estructuras químicas de algunos carbamatos. Estas sustancias actúan de manera semejante a los plaguicidas organofosforados y entre ellas se encuentran: el carbarilo. como el paratión metílico. En la Figura 11-3 se muestran las estructuras de algunos de estos compuestos. Estos compuestos se emplean como insecticidas. En la Figura 11-2 se muestran las estructuras de algunos plaguicidas organofosforados.Algunos de estos compuestos. Figura 11-3. bendiocarb. mosquitos. fungicidas. Figura 11-2. d) Piretrinas y Piretroides En la década de 1970. derivados sintéticos de las piretrinas. se muestran algunas estructuras de piretroides y piretrinas.). deltametrina. Ambos grupos de plaguicidas se han utilizado en la agricultura y en el hogar debido a su acción rápida y a su aparente inocuidad para los humanos. Además de usarse en el control de plagas de los cultivos y en la protección de los bosques. cismetrina.) y Tipo II (cipermetrina. bioaletrina. inestables en la luz y el calor y son plaguicidas no persistentes. los piretroides se emplean ampliamente TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 295 . Los piretroides son esteres del ácido 2.2-dimetilciclo-propancarboxílico o análogos del ácido 2-aril-3-metilbutírico que carecen del anillo ciclopropano. permetrina. Los piretroides Tipo I carecen del grupo a-ciano en su molécula mientras que los del Tipo II sí lo contienen. Los piretroides se disuelven mejor en el agua y son más estables y persistentes. La baja toxicidad aguda que presentan los piretroides en los mamíferos se debe a su rápida biotransformación por hidrólisis y/o hidroxilación. etc. Figura 11-4. tetrametrina. etc. mezcla de compuestos orgánicos obtenidos originalmente de las flores del crisantemo (Cryscmthemun cinerariaefolium y Crysanthemun cineum). cicloprotina. En la Figura 11-4. Esta familia de insecticidas se clasifica en dos grupos: Tipo I (aletrina. Estructuras químicas de piretrinas y piretroides. Las piretrinas son poco solubles en agua. fenvalerato. 4-D. por su acción local son tóxicos para los vegetales y también pueden serlo para los animales. Los herbicidas se clasifican de acuerdo a su mecanismo de toxicidad en los siguientes grupos: a) selectivos.5-triclorofenoxiacético (2. En la actualidad. lo que les permite intercambiarse con los cationes de los coloides del suelo y fijarse fuertemente en el mismo. en este grupo se encuentran las sales de cloro. De esta manera. afectando el desarrollo de la planta y son poco tóxicos. b) de contacto. esto es.5-T). La selectividad de algunos herbicidas (como las triazinas) es el resultado de su baja solubilidad en el agua en combinación con un alto grado de absorción sobre los coloides del suelo. particularmente la de caña de azúcar.4. a este grupo pertenecen los derivados de la urea como el isoproturon. los derivados del dinitrofenol. los compuestos con nitrógeno cuaternario en su molécula (monuron y diuron). derivados de la atrazina y derivados de biperidilo. plantíos y cultivos de algodón. como el paraquat y el diquat.en programas de salud pública. los derivados de la dinitroanilina (truflualin). actúan afectando el follaje de las plantas. los nitrofenoles y nitrocresoles utilizados como insecticidas y herbicidas (dinitrofenol y dinitro-orto-cresol) y las acetanilidas como el alaclor y metolaclor. En el hogar se utilizan para controlar la hierba de los jardines. se convierten en aniones. los carbamatos (profam y barban). afectan únicamente la mala hierba y no a los arbustos de los frutales que tienen las raíces más profundas. se muestran ejemplos de algunos herbicidas. como el 2. 296 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .4-diclorofenoxiacético (2-4 D) y el ácido 2. comportándose de forma diferente en el suelo. las triazinas (atriazina y aminotriazina). las plagas en huertos. es decir. e) Sustancias Herbicidas Los herbicidas son compuestos utilizados para controlar la mala hierba. los derivados del ácido benzoico (amiben). c) de trasposición. así como para desecar algunas cosechas. en ese grupo se encuentran el dalaprón y los derivados clorofenoxiacéticos. cuando son tóxicos para alguna especie. ya que destruyen la maleza interfiriendo con sus procesos hormonales. Los ácidos fuertes. Incluyen una gran variedad de sustancias entre las cuales se pueden mencionar: compuestos bipiridílicos (paraquat y diquat). Estructuras de algunos herbicidas. son absorbidos del suelo o a través del follaje hacia el xilema y el floema de la planta. los compuestos clorofenoxiacéticos como el 2. En la Figura 11-5.4. por lo que no penetran a más de 15 cm. Figura 11-5. El paraquat y muchos herbicidas (como las ureas) actúan como cationes. su venta representa aproximadamente 20% de las ventas totales de los plaguicidas. en general. En efecto. desarrollo de la industria química. La ingesta de cumarinas presentes en los vegetales produce hemorragias internas en los mamíferos. Plaguicidas y Contaminación Ambiental La producción de plaguicidas a nivel mundial ha tenido un crecimiento muy importante desde la segunda mitad del siglo XX. etcétera. En la Figura 11-6 se muestran las estructuras de algunas cumarinas. a partir de la fenilalanina. Desempeñan un papel de defensa en las plantas y su mayor concentración se encuentra en frutos y flores. Diversas razones explican este fenómeno: económicas. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 297 . Figura 11-6. En la familia de las cumarinas se encuentran compuestos furanocumarinas (psoraleno y la angelicina). piranocumarinas (seselin) y cumarinas pironasustituidas. Estructuras químicas de algunas cumarinas. país con actividades agrícolas menores a las de otros países por el atraso tecnológico. la migración de los campesinos a las zonas urbanas (EEUU y Canadá).f) Compuestos Cumarínicos Las cumarinas son sustancias sintetizadas por los vegetales (metabolitos secundarios) por la vía del ácido shikímico. crecimiento acelerado de la población y aumento de la demanda de alimentos. En la Figura 11-7 se muestra la proyección del crecimiento de la población hasta el año 2050 (ONU) y en el Cuadro 11-4 se describe la producción de plaguicidas en México. entre otras razones. las cumarinas son rodenticidas que inhiben la síntesis hepática de factores esenciales para la coagulación de la sangre y producen también daño directo a la permeabilidad capilar. campañas de salud pública. Este descubrimiento condujo al desarrollo del raticida warfarina y al uso de compuestos relacionados para tratar y prevenir la apoplejía. 684 14. Productos 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Insecticidas 18. los suelos ricos en coloides adsorben más fuertemente los plaguicidas.432 19. Los plaguicidas pueden persistir en los suelos desde semanas hasta años. 4) el contenido de humedad. Crecimiento de la población mundial y su proyección hasta el año 2050 (ONU). la adsorción de algunos herbicidas aumenta al bajar el pH y los compuestos organofosforados son más persistentes en medios ácidos. 3) el pH del suelo.362 14. y 5) la temperatura.Figura 11-7.226 16.878 15.220 15. 2) la estructura del plaguicida. a) Interacción plaguicida-suelo La permanencia de los plaguicidas en el suelo se relaciona con: 1) el tipo de suelo. Producción de plaguicidas en México (toneladas) durante los años 2000 a 2006 (INEGI-2007). ya que el calor puede romper los enlaces débiles que mantienen la adsorción del plaguicida con el suelo. parámetro relacionado con la adsorción de los xenobióticos.186 30.225 28. a temperaturas altas existen más moléculas de plaguicidas libres.641 Plaguicidas 19.760 19. químicas y funcio- 298 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . La persistencia de un plaguicida se puede definir como la cualidad de mantener sus propiedades físicas. por lo tanto.494 22. la cual determina el índice de adsorción e influye en la afinidad del compuesto por el suelo. debido a que se ha encontrado que en suelos moderadamente arenosos es más probable que un plaguicida se adsorba cuando están secos que cuando están húmedos.906 22.223 12. su efecto se asocia de manera directa con el pKa de los plaguicidas y con las propiedades de carga variable del suelo.124 Cuadro 11-4. el cual influye sobre el equilibrio de adsorción de estos compuestos debido al papel que desempeñan las arcillas y la materia orgánica (presencia de coloides e intercambio de cationes). el malatión tiene una movilidad alta mientras que el paratión es poco móvil). a su vez.5-T). pero otros permanecen más tiempo en el suelo (2. Los compuestos de mayor persistencia (como los insecticidas organoclorados) han sido los más implicados en problemas de contaminación ambiental. como el 2. Algunos compuestos. Otros plaguicidas. de manera que tiende a inmovilizarse.1 2 semanas 12 semanas 4 semanas 1 semanas 2 . Por otra parte.1 2 meses 2 meses Bensulfide 10 meses Cuadro 11-5. Al respecto. el movimiento de los plaguicidas en los suelos se relaciona con la volatilización. El tiempo de vida media para su evaporación desde la superficie del suelo es de aproximadamente 110 días. tanto en el lugar de la aplicación como en sitios alejados. por su movimiento a través del ambiente (Cuadro 11-5). 1991). CO2 y NH3.4-D. muchos de estos compuestos se degradan en el ambiente por TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 299 . el aumento de temperatura reduce la adsorción y aumenta la movilidad. y la disminución del contenido de agua en los suelos aumentan la adsorción de los plaguicidas y disminuyen su movilidad. son muy persistentes y tardan mucho tiempo en descomponerse. el DDT se adsorbe fuertemente a la fracción sólida. el mecanismo principal de la mineralización es el metabolismo microbiológico (microbiota del suelo). el arrastre por agua superficial y la absorción por las plantas. Se ha reportado que en suelos y agua. Aunque parte de este proceso es el resultado de reacciones químicas (ejemplo. Persistencia de los plaguicidas en el suelo (Henao y Corey. como la atrazina. agua y suelo.4. Plaguicidas Persistencia (*) 1) Insecticidas organoclorados Clordano DDT Heptacloro 2) Insecticidas organofosforados Diazinón Disulfotón Malatión 3) Herbicidas (ácidos benzoico y amidas) Dicamba 2 . se descomponen rápidamente. los plaguicidas organofosforados son poco volátiles y tienen adsorción y movilidad variable en el suelo (ejemplo.5 años 5 años 4 años 2 años 1 . sólidos en suspensión y sedimentos. Debe señalarse que hay plaguicidas que se degradan con relativa rapidez en los suelos por un proceso de mineralización. (* Los números indican el tiempo requerido para la pérdida de 75100% de la actividad biológica bajo condiciones normales de la agricultura). El aumento de arcillas y materia orgánica. cuyo resultado es la conversión del plaguicida en compuestos más simples: H2O. b) Dispersión de los plaguicidas en el ambiente Cuando los plaguicidas se aplican en espacios abiertos se pueden difundir en los distintos compartimentos ambientales: aire. el proceso de lixiviado (el cual favorece la contaminación de aguas subterráneas).nales por un periodo limitado después de su emisión. hidrólisis y fotolisis). com/trabajosl4/losplaguicidas). 3) presión de vapor. lo que afecta las especies acuáticas y el abastecimiento de agua para consumo humano. se ha calculado que sólo 53% del total de los plaguicidas aplicados por aspersión aérea se deposita en el área agrícola blanca. Las propiedades de los plaguicidas que determinan su cinética ambiental son: 1) solubilidad en el agua. o bien se dispersa en la atmósfera y se transporta hasta otros ecosistemas distantes (Figura 11-8). lo que puede conducir a la generación de efectos adversos en poblaciones enteras. Al respecto. la aplicación de formulados granulares permite que se alcancen concentraciones altas de plaguicidas en el suelo y disminuya su disposición en el medio ambiente. mientras que los piretroides son sustancias poco volátiles que se adsorben fuertemente en suelos y sedimentos del agua. www. al riesgo de desaparición de especies en peligro de extinción y al daño de organismos predadores y polinizadores. los carbamatos son compuestos poco volátiles y no tienden a adsorberse en suelos y sedimentos. por lo que son poco móviles en estos sustratos. Conviene señalar que la dispersión de los plaguicidas en el ambiente contamina las fuentes de alimentos de los organismos silvestres.fotolisis e hidrólisis y también son biodegradables. c) Contaminación y daño al ambiente y a los seres vivos por los plaguicidas La aplicación inadecuada de los plaguicidas conduce a la contaminación de las aguas superficiales o subterráneas. 2007. A su vez. Sin embargo. Figura 11-8. Ahora bien. La contaminación del agua por los plaguicidas ocurre por diversos facto- 300 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . mientras que 47% restante se deposita en los suelos y aguas colindantes. 2) coeficiente de partición lípido/agua. 4) capacidad de ionización y 5) degradabilidad. el rociado terrestre o aéreo de estos xenobióticos favorece su dispersión durante la aplicación.monografias. Cinética y degradación de los plaguicidas en el ambiente (University of Phoenix. en 1996 se reportó la contaminación de las aguas del mar de Bering por clorpirifós (19-67 ng/L) y endosulfán (trazas). entre otros. Por ello. Zn. PCBs. Al respecto. En nuestro país. en el hielo marino también se encontró clorpirifós (170 ng/L) y atrazina. etc. los problemas de contaminación de los mares han sido reportados de manera frecuente desde la segunda mitad del siglo XX. turismo. plaguicidas. su desplazamiento desde las zonas agrícolas (arrastrados por las lluvias) hasta los cauces de los ríos y mantos acuíferos. descarga de aguas negras. los plaguicidas y fertilizantes que contaminan los mares son arrastrados desde las áreas agrícolas por las lluvias y los ríos. Cr. sedimentos y camarones de esa laguna (aldrín. lindano y paratión metílico). agrícolas.) y microorganismos patógenos. En este contexto. residuos industriales. endrín. sino también a la contaminación elevada del lago de Chápala por plaguicidas. En México. no sólo a la contaminación grave de este río. DDT. Dentro de esta problemática. entre otros. arrastran los desechos industriales y los contaminantes agrícolas provenientes de los estados de México. petróleo y sus derivados. En 1999. lamentablemente muchas de las cuencas hidráulicas están contaminadas por concentraciones altas de xenobióticos. la aplicación directa al agua (larvicidas) y por aplicaciones aéreas cercanas a lagos y ríos. etc. desde hace décadas el Golfo de California ha recibido residuos de los plaguicidas que se emplean en la región noroeste del país. metales (Cu. Como ya se señaló. se identificaron plaguicidas de uso prohibido y restringido en muestras de agua. en otro estudio reciente (2009). la contaminación de los mares se origina fundamentalmente como resultado de las actividades antropogénicas: industriales.res. Las aguas del río Lerma. además. Debe señalarse que los plaguicidas como contaminantes de los océanos son particularmente destructores de la vida marina y entre ellos se han identificado compuestos organoclorados (DDT. Michoacán y Jalisco. esto generó olores nauseabundos en las aguas colindantes del Golfo de México. dieldrín. entre ellos: la descarga de residuos industriales contaminados. Guanajuato. en el año de 1964 las autoridades sanitarias de los EEUU reportaron que el endrín. Pb.) y herbicidas (atracina y simacina). se ha reportado que la Bahía Ohuira. laguna costera del Golfo de California. endrín. la deposición atmosférica. las concentraciones de estos plaguicidas correspondían a las reportadas por generar daño bioquímico y fisiológico a los camarones. además del daño ecológico. recibe los efluentes agrícolas e industriales de la región. Por fortuna. Sin embargo. por ejemplo. Al respecto. etcétera. etc. Estos productos contaminan el agua y los organismos que allí se desarrollan. En las aguas de los océanos se han arrojado de manera deliberada o accidental una gran cantidad y variedad de xenobióticos: metales pesados. Esto ha conducido. se afirma que en las aguas del Golfo de California y del suroeste del Océano Pacífico (México) las concentraciones de plaguicidas organoclorados son compatibles con la salud del ambiente marino. compuesto usado para controlar las plagas que dañan los cultivos de caña de azúcar. los plaguicidas que contaminan el ambiente se pueden acumular en el hombre y en los animales debido a algunas TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 301 . náuticas. en un estudio reciente (2009) se ha publicado que la concentración de algunos plaguicidas organoclorados (heclorobenceno y hexaclorociclohexano) ha disminuido en las aguas de la Antártida. estuvo directamente implicado con la muerte de diez millones de peces en la cuenca del río Mississippi. De manera semejante. Este problema se debe principalmente al uso indiscriminado de los plaguicidas en la agricultura. porque sus huevos tenían cáscaras muy delgadas y frágiles y muchos se rompían durante la incubación. en la década de 1960. los residuos de plaguicidas en los alimentos son considerados sustancias potencialmente tóxicas y. la reproducción de aves expuestas al DDT disminuyó de manera alarmante. morsas. En la Figura 11-9 se muestra un ejemplo de bioconcentración del DDT. la evaluación de la contaminación del suelo por los plaguicidas es de particular importancia. Así. en la década de 1980 se detectó una elevada mortalidad de garzas en Inglaterra: la causa fue una concentración alta de dieldrín en las anguilas. se han identificado concentraciones relativamente altas de insecticidas organoclorados en el tejido adiposo de focas. por ello. Por ello. De esta manera. a través de las cadenas alimentarias. Figura 11-9.de sus propiedades como: la estabilidad. Como consecuencia de este fenómeno. la acción de agentes atmosféricos (viento. Acumulación progresiva del DDT en las cadenas tróficas. la naturaleza. la persistencia y la biomagnificación de estos compuestos permitieron que se distribuyeran en toda la biosfera.es/asignaturas/Ecologia/Hipertexto). En el caso de la ganadería. (www. alimento de estas aves. el tipo de degradación química que sufren y su intervalo de seguridad. Otros plaguicidas como los piretroides también tienden a bioconcentrarse en los organismos acuáticos. Esto explica la presencia de los plaguicidas organoclorados en la grasa de los animales y su movimiento y acumulación progresivos desde un nivel trófico a otro.tecnum. En la actualidad existe gran interés por los contaminantes ambientales y su relación con la seguridad alimentaria. lluvia y luz solar). son motivo de preocupación para los consumidores y las autoridades sanitarias. los residuos de los plaguicidas pasan del suelo al forraje y luego son absorbidos por los ani- 302 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . así como a su eliminación que depende de varios factores como: el crecimiento del vegetal. ballenas y peces capturados en el Polo Norte. debido a su transferencia a los alimentos. la liposolubilidad y la persistencia. En efecto. De manera semejante. aunque los carbamatos son compuestos que carecen de esta propiedad. grado de solubilidad y volatilidad de los plaguicidas. la totalidad de los cuerpos de agua continentales y los océanos han sufrido modificaciones por las actividades del hombre. todos los plaguicidas son sustancias tóxicas y su uso puede presentar o no peligro para los seres vivos. De manera resumida: riesgo = exposición (cantidad y/o duración) x toxicidad. En general. la actividad antropogénica ha transformado la dinámica y la estructura de los ecosistemas.monografias. en ocasiones. Ahora bien. Así. el grado de contaminación y el tiempo de exposición hacia el mismo. eliminan insectos útiles y otros invertebrados. el incremento en la cantidad y diversidad de productos TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 303 . hasta al hombre. peces. Acumulación de plaguicidas en las cadenas alimentarias. aumentando sus concentraciones en la carne y la leche. aves y aun en los mamíferos (Figura 11-10). además de los insectos nocivos. los raticidas no solamente matan las ratas sino a cualquier otro animal que los ingiera. el problema principal acarreado por los plaguicidas es su uso masivo o sin precaución alguna con la seguridad. Resumiendo. (University of Phoenix. www.males. Cabe considerar también que estas sustancias no presentan especificidad de acción o toxicidad selectiva.2007. Así. Los insecticidas. Gran parte de la superficie de la tierra. Figura 11-10. animales silvestres y domésticos y. El riesgo derivado de su uso se relaciona de manera directa con: la toxicidad del compuesto.com/trabajos 14/losplaguicidas). En los últimos decenios. el número total de especies existentes en un hábitat determinado disminuye en los lugares donde la aplicación de plaguicidas es alta o donde se acumulan sus residuos. Por lo tanto. Este fenómeno es muy notorio en peces. la aplicación frecuente y excesiva de plaguicidas aumenta sus concentraciones en el suelo y en el agua. lo que permite que sus residuos se acumulen en las cadenas alimentarias. a partir de los años sesenta. fomentaron el interés de los científicos por el estudio de los efectos de las descargas de contaminantes en los sistemas naturales. En general. Los lagos. favorecen la erosión y afectan el percolado del agua. Dentro de ciertos límites. entender e intentar predecir las consecuencias causadas por la presencia de contaminantes químicos en el ambiente. además. malatión y metil-paratión). soya y frutales. De manera breve. Se ha reportado que la toxicidad aguda para peces y crustáceos de algunos plaguicidas (clorpirifós. En particular. Los primeros se relacionan con la biodegradación del compuesto y los segundos incluyen fundamentalmente reacciones de hidrólisis. en especial. partículas en suspensión. el uso constante de herbicidas reduce la cubierta de vegetales). presentan cierto grado de resistencia a las alteraciones provocadas por los contaminantes. 304 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . para el caso de la anguila este valor puede diferir (Cuadro 11-6). Las respuestas o efectos tóxicos pueden ser agudos (muerte) o crónicos (alteraciones reproductivas. maíz. legumbres. aunque los herbicidas en particular pueden destruir la flora acuática y el fitoplancton. fotolisis y oxidación.químicos descargados en los ecosistemas. además. los plaguicidas afectan los microorganismos de los suelos. los sistemas más complejos son menos susceptibles y entre ellos se encuentran los bosques y las praderas naturales. además. Por ello. diazinón. Los más susceptibles son aquellos que no se regeneran fácilmente y que. conviene señalar que para valorar los efectos nocivos de los plaguicidas se deben tomar en cuenta la susceptibilidad y la vulnerabilidad de los elementos de un ecosistema. Sin embargo. alterando los niveles de oxígeno disuelto y las características ecológicas del sistema. inhibición del crecimiento. c) El destino ambiental. b) La persistencia. Afinidad del plaguicida por uno o más de los compartimientos del medio: sólidos. la ecotoxicología fue la disciplina que enfrentó el desafío de reconocer. Se mide en términos de la vida media del plaguicida y está determinada por procesos de degradación bióticos y abióticos. los piretroides son muy tóxicos para los peces y tienen efectos de amplio espectro en los invertebrados. en los últimos años se han registrado y publicado los efectos adversos de los plaguicidas en varios ecosistemas. Los efectos de los plaguicidas en el agua se relacionan con: a) La toxicidad. los de algodón. líquido (solubilidad en aguas superficiales o profundas) y biota. es inferior a 5 ug/L. aunque existe una variación importante en la susceptibilidad de las diferentes especies. En este contexto. medida por la concentración letal media (CL50). disminuyen la descomposición de la materia orgánica. deltametrina. Tienen una fauna y una flora muy rica con ciclos de nutrición y flujos de energía difíciles de descifrar. las lagunas y los estuarios son también sistemas complejos de una susceptibilidad intermedia. reducen el número de insectos que no son el blanco de su acción. reciben de manera regular cantidades grandes de plaguicidas como los campos de monocultivos. modifican la estructura del suelo (por ejemplo. etcétera). aldicarb y los organoclorados) se relaciona con su capacidad para funcionar como disruptores endocrinos.mx/computo/canovas). TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 305 .000 muertes por año ocasionadas por estas sustancias. La mayoría de los decesos ocurre por la exposición a compuestos organofosforados. inhibición de la reproducción. jardineros y fumigadores). el carbarilo. De manera resumida. Exposición a los plaguicidas y daños a la salud La exposición del hombre a los plaguicidas puede darse de forma directa o indirecta. alteraciones hormonales.4 9 27 6000 Cuadro 11-6. etcétera. si se consumen cantidades pequeñas durante tiempos prolongados. organoclorados y al fosfuro de aluminio. aunque la toxicidad crónica varía según el organismo sometido a prueba y el tipo de plaguicida utilizado en el estudio. Como ejemplo de lo anterior. los efectos crónicos que han sido reportados en los organismos acuáticos incluyen: tumores y lesiones. el uso inadecuado de los plaguicidas puede generar intoxicaciones graves en la población expuesta. las intoxicaciones agudas son un problema de salud pública mundial. Concentración Letal Media (CL50) de algunos plaguicidas para la anguila. Frecuentemente. el tiempo de exposición y el estado nutricional y de salud del individuo. daño en el sistema inmunitario. efectos teratógenos.ceingebi. metomil. Las principales vías de ingreso para estos compuestos son: la respiratoria. aunque estos efectos tienen consecuencias en las cadenas tróficas. Finalmente.pt7mdv. Dado que en las actividades agrícolas se emplean las mayores cantidades de plaguicidas. por lo que resulta difícil establecer parámetros comunes de daño. La toxicidad de los plaguicidas es aguda cuando ingresa al organismo una cantidad alta de alguno de estos compuestos en un tiempo corto. así como de su ingesta con fines suicidas. la dérmica y la oral. La primera es consecuencia de la exposición laboral de las personas que producen o manejan estas sustancias (obreros. la toxicidad de los plaguicidas es evaluada con base en la dosis letal media o DL50 (Cuadro 11-7). se ha encontrado que la toxicidad crónica de varios plaguicidas (como la atracina. los plaguicidas de las distintas familias pueden producir efectos crónicos diferentes en la vida acuática. La toxicidad de los plaguicidas varía en función de la vía de ingreso. La forma indirecta resulta de la exposición a los plaguicidas por contaminación del ambiente. (www. daños celulares y en el ADN.unam. se han documentado 300.Plaguicida Endrín DDT Lindano Malatión Paratión-Metílico CL50 (96 h) en pg/L 0. De esta manera. residuos de estas sustancias en los alimentos y de accidentes. Al respecto. agricultores. ya que. o crónica.05 0. aproximadamente. los trabajadores del campo son los más expuestos a estos contaminantes. potasio. algunos insecticidas alteran el transporte de iones en las membranas de las células (sodio. su presencia en el organismo disminuye 306 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . ya que es difícil detectar y cuantificar los efectos tóxicos resultantes a largo plazo por el consumo frecuente de estas sustancias en los alimentos. b) inhibición de la colinesterasa y c) p.. En este contexto. calcio y cloro). los plaguicidas son sustancias tóxicas tanto para los organismos que se pretenden eliminar (organismos blanco) como para otras especies animales y para los humanos. diazinón y malatión). se estudiaron las posibles alteraciones del semen de aplicadores de insecticidas en el medio urbano.. respectivamente)... desde finales de la década de 1990.. por ejemplo.. 1995).. mientras que otros inhiben la actividad de enzimas o contribuyen a la liberación y acumulación de neurotransmisores en las terminales nerviosas.. mientras que la concentración de insecticidas en el líquido seminal fue mayor en el grupo expuesto que en el grupo control (clorpirifos. De esta manera. el sitio y los mecanismos de acción pueden ser similares en las especies afectadas por estos xenobióticos. estos compuestos ingresan con facilidad al organismo humano y de los animales debido a su naturaleza lipofílica. Repetto. los espermatozoides presentaron una alteración significativa en la motilidad progresiva rápida y lenta.. El clorpirifos y el paratión fueron los insecticidas asociados con la mayor alteración en el líquido seminal.. paratión. Malatión (organofosforado) Cuadro 11-7. en el estado de Sonora se han evaluado los efectos nocivos derivados de la exposición a los plaguicidas. Los plaguicidas organoclorados se depositan principalmente en el tejido adiposo. Como ya fue descrito. En otro trabajo. Toxicidad aguda de algunos plaguicidas determinada mediante la DL50 en la rata (Gaines.. Como resultado de estas actividades. ya que sólo proporciona información acerca de la toxicidad aguda de una sustancia sobredeterminada especie animal. fue encontrado en el suero de los asperjadores (aplicadores): a) aumento de las transaminasas (60%) y de los triglicéridos (55%). Al respecto. .p'-DDE y heptacloro (100% y 58%. Este criterio es insuficiente. sin indicar posibles alteraciones que pueden aparecer luego de la exposición prolongada hacia esa sustancia.DLS0 en ratas machos adultos (mg/kg) Compuesto Aldrín (organoclorado) DDT (organoclorado) Paratión-etílico (organofosforado) Oral 39 Dérmica 98 113 2510 13 21 1375 /[/[/[/[ Carbarilo (carbamato) 850 4000 Piretrinas Tipo-I 340 Piretrinas Tipo-II 600 . Una vez absorbidos.. la presencia de residuos de plaguicidas en los alimentos es motivo de especial preocupación para los especialistas del área. Cuando se interrumpe la exposición hacia estos compuestos. son transportados y distribuidos por la sangre en los tejidos corporales. Por ello. 1969. a) Plaguicidas Organoclorados En general. durante la biotransformación del DDT se generan metabolitos como DDD. En el caso de las sustancias que producen metabolitos tóxicos o radicales libres. en los humanos el proceso de biotransformación de xenobióticos desempeña un papel importante en el tiempo de permanencia de los plaguicidas y en la duración de su acción tóxica. Sitios y mecanismos de acción Los plaguicidas organoclorados son sustancias neurotóxicas y producen sus efectos agudos al interferir con la transmisión de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones. así como de la Ca++-ATPasa que es esencial para el transporte de calcio (captación y liberación) a través de las membranas. Los ciclodienos también son inhibidores potentes de la Na+-K+-ATPasa. Una propiedad importante de los plaguicidas organoclorados es su capacidad de inducir la expresión de enzimas hepáticas que intervienen en la biotransformación de sustratos endógenos y de xenobióticos.gradualmente. El bloqueo de esta actividad produce repolarización parcial de las células nerviosas y un estado de excitación no controlada. Alteran también la función de los canales de sodio. por ejemplo. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 307 . ya que éstos se activan (abren) de modo normal. La inhibición de todas estas funciones disminuye la velocidad del proceso de repolarización y aumenta la sensibilidad de las neuronas. además. lo que interfiere con el transporte activo de sodio. La presencia de DDE en la sangre indica una exposición prolongada al DDT. los plaguicidas organoclorados cruzan la placenta y se distribuyen en los tejidos fetales. el DDT inhibe la Na+-K+-ATPasa y la Ca++-ATPasa que tienen funciones muy importantes en la repolarización de las neuronas. pero se inactivan (cierran) con lentitud. En el Cuadro 11-8 se presentan los efectos tóxicos producidos por estos xenobióticos. Este mecanismo enzimático participa de manera importante en la eliminación de los xenobióticos. De manera semejante a otras especies animales. lo que promueve la liberación de neurotransmisores de las vesículas de almacenamiento y la despolarización posterior de neuronas adyacentes. la inducción puede generar mayor toxicidad. durante la repolarización del potencial de acción. ya que transforma sustancias no polares en sustancias polares que son eliminadas con mayor facilidad a través de la orina. el cual induce la captación de iones de cloro en las neuronas. El DDT y sustancias análogas afectan la permeabilidad a los iones de potasio disminuyendo su transporte a través de la membrana de las células nerviosas. DDA y DDE. lo que propaga los estímulos en el sistema nervioso central. Los plaguicidas del tipo ciclodieno antagonizan la acción del ácido γ-aminobutírico (GABA). Además. de tal manera que éstas responden a estímulos pequeños que no desencadenarían potenciales de acción en neuronas completamente repolarizadas. Este fenómeno se caracteriza por un aumento en la síntesis de proteína enzimática que se traduce en un aumento de la velocidad de biotransformación tanto para el agente inductor como para las sustancias que se metabolizan a través de la ruta inducida. La inhibición de esta enzima produce la acumulación intracelular de iones de calcio libres. Las oxidasas de función mixta (CYP450) y las transferasas son algunas de las enzimas inducidas por estos compuestos. Pérdida de la memoria reciente. anorexia y anemia. . ataxia y confusión. b) Plaguicidas organofosforados y carbamatos Estos compuestos. DMC. . lo que establece un enlace covalente entre la molécula del plaguicida y estas enzimas. En las intoxicaciones agudas. Toxafeno.Temblores de las manos y lenguaje cercenado. En el Cuadro 11-9 se resumen los efectos tóxicos producidos por estas sustancias. La muerte ocurre por paro respiratorio. lo que produce acumulación de acetilcolina (neurotransmisor importante) en las sinapsis colinérgicas.Parestesias de la cara. Endosulfán. el cual es la consecuencia del bloqueo del centro respiratorio. y Watkins III J. mediante la participación de oxidasas. hidrolasas y transferasas. La biotransformación de estos plaguicidas se realiza principalmente en las células hepáticas. respiratoria. el funcionamiento de glándulas. seguida por depresión de las mismas. La vía dérmica es responsable de un alto porcentaje de intoxicaciones. .Depresión respiratoria. c) Ciclodienos: Endrín.Mareos. . labios y lengua.Cambios en el EEG y convulsiones epilépticas. Cuadro 11-8. . . Los compuestos organofosforados y los carbamatos causan intoxicaciones agudas graves y son los plaguicidas que provocan mayor número de defunciones. despolarización persistente del músculo esquelético y estimulación inicial de las células del sistema nervioso central. 2001). Cuando el ingrediente activo se mezcla con disolventes orgánicos.Deterioro de la espermatogénesis.D. 308 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .Artralgias. . Dieldrín. En los mamíferos. digestiva y conjuntival..Coma y muerte. se facilita la absorción del producto a través de la piel. Signos y síntomas de toxicidad aguda y crónica producidos por los plaguicidas organoclorados (Klaasen C. náuseas y vómitos. .Irritabilidad y dolor de cabeza. .Convulsiones. Los carbamatos son metabolizados tanto en el plasma como en las células hepáticas de los mamíferos. la toxicidad producida por estos plaguicidas se debe principalmente a la inhibición de la acetilcolinesterasa.Aprensión. . La eliminación de los organofosforados y de los carbamatos se realiza principalmente por vía renal (orina). ingresan al organismo por las vías dérmica. Aldrín. también conocidos como agentes anticolinesterásicos. las acciones y efectos nocivos se clasifican en función del tipo de receptor que es estimulado por la acetilcolina (muscarínico y nicotínico). Dicofol. depresión e insomnio. . Metoxiclor. Debido a ello.Familia Intoxicación aguda Intoxicación crónica a) Diclorodifeniletanos: DDT. . el broncoespasmo y la parálisis de los músculos respiratorios. Clordano.Hiperreflexia. Los efectos generales resultantes de la acumulación de acetilcolina son: potenciación de la actividad parasimpática postganglionar. b) Hexaclorociclohexanos: Lindano Hexaclorobenceno. Este proceso involucra la fosforilación del grupo hidroxilo de la serina localizada en el sitio activo de las colinesterasas.B. músculos y del sistema nervioso son afectados. . Debilidad generalizada. además.Sudoración. Algunos compuestos organofosforados (como mipafox. actualmente existen reportes de casos en los que se identifica este daño. Por esta razón. la rápida recuperación de la actividad de esta enzima.Muerte. Signos y síntomas de toxicidad aguda producidos por plaguicidas organofosforados y carbamatos (Costa et al. . leptofos. Cuadro 11-9.Debilidad. cuando sus madres fueron tratadas con diisopropilfosfofluoridato (DFP). . . . . dolor de cabeza.Mareo. Intoxicación moderada . . . otros estudios han demostrado que la exposición de ratas Wistar a dosis bajas de paratión etílico durante su vida intrauterina produce: 1) modificación en la capacidad para eliminar este compuesto. de 3 a 4 semanas después de una intoxicación aguda..Dolor de cabeza. pudiendo progresar a parálisis acentuada y.Intoxicación leve . Aunque no se había demostrado neurotoxicidad retardada por la exposición a los carbamatos. . .Disminución del diámetro de la pupila. triclorfon y EPN) producen efectos neuropáticos retardados en los seres humanos. . Al respecto. . ha sido reportada la disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa en la corteza cerebral de embriones de ratas con 7 a 10 días de gestación. temblores.Disminución del diámetro de la pupila. .Trastornos visuales. en el pecho. pero los niños presentan un cuadro clínico menos grave.Temblor súbito. La determinación de la actividad de la colinesterasa plasmática es una de las pruebas biológicas utilizadas para la vigilancia y el control de los trabajadores expuestos a organofosforados y a carbamatos. 2) disminución de la actividad de la Mg++-ATPasa en la corteza renal y 3) ausencia de cambios significativos en las actividades de las carboxilesterasas y transferasas de glutatión. Al respecto. paratión etílico o metilparatión.Estado de coma. Es importante señalar que la inhibición de la colinesterasa producida por los carbamatos es de menor intensidad y menor duración que la producida por los organofosforados. vómito. .Trastornos mentales.Diarrea. . así TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 309 . en casos graves.Dificultad para respirar y dolor Intoxicación grave . . En años recientes se ha encontrado que los plaguicidas organofosforados y los carbamatos pueden dañar las células generando estrés oxidativo y alterando el sistema antioxidante.Dificultad para respirar. La recuperación es lenta en los adultos. ha sido publicado que estos compuestos incrementan la síntesis de isoprostanos F2 y de neuroprostanos F4 (biomarcadores in vivo de la peroxidación lipídica y de la generación de especies reactivas de oxígeno). puede producir confusiones en el manejo clínico de las personas intoxicadas cuando han transcurrido varias horas entre las manifestaciones de la intoxicación en el área de trabajo y el momento de la atención médica. Los primeros síntomas son sensoriales (sensación de hormigueo y quemadura) y luego debilidad y ataxia en miembros inferiores. en que pueden encontrarse niveles normales de la actividad de la enzima.Paro respiratorio o del corazón. Los compuestos organofosforados también son capaces de cruzar la placenta y de acumularse en los tejidos fetales.Convulsiones. que se observa en las intoxicaciones por carbamatos. comprometer los miembros superiores.Secreciones en pulmones. 2008). vómito. Durante el curso de estos procesos puede incrementarse el consumo de ATP e inhibirse la fosforilación oxidativa. Además. las piretrinas y los piretroides son considerados como los plaguicidas más inocuos para el humano. los piretroides paralizan rápidamente el sistema nervioso de los insectos. Estos cambios no se acompañan de una gran despolarización de la membrana. La escasa toxicidad de estos plaguicidas en los mamíferos se debe principalmente a su rápida biotransformación por hidrólisis de esteres. Los autores del trabajo sugieren la participación del estrés oxidativo en el daño anteriormente descrito y un riesgo potencial para los descendientes de los animales expuestos al paratión-metílico. durante 28 días) genera daño oxidativo en el sistema nervioso central al término del tratamiento. lo que conduce a la generación de los síntomas relacionados con este tipo de plaguicidas. ataxia. Sin embargo. Además. los compuestos de tipo II despolarizan las membranas de los axones de las fibras nerviosas. Las propiedades alergénicas de los piretroides son notables comparados con otros plaguicidas. los piretroides tipo II producen: hipersensibilidad. siendo esto la base de su toxicidad.como de citrulina. así como en las interneuronas del sistema nervioso central. c) Piretroides De manera semejante a los plaguicidas organoclorados. También ha sido reportado que la exposición subaguda de ratas Wistar al malatión (100-1500 ppm. a los 7 o 28 días del tratamiento. Experimentalmente se ha identificado que el paratión-metílico altera la estructura de la cromatina y el tamaño del ADN de los espermatozoides maduros de ratones machos adultos. lo que compromete la capacidad de las células para mantener sus niveles energéticos. Tanto los compuestos de tipo I como los de tipo II alteran la apertura de los canales de sodio en la membrana de las neuronas. durante cuatro semanas). temblor. Estos efectos ocurren porque los piretroides prolongan la corriente que fluye por los canales de sodio al hacer más lento o impedir el cierre de estos canales. la exposición de ratas Wistar a dosis crecientes de malatión (25-150 mg/kg. Se han reportado casos de dermatitis por 310 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Los compuestos de tipo I producen actividad neuronal repetitiva (picos múltiples de descargas eléctricas) en los nervios sensoriales y motores. de modo que no hay bloqueo de la conducción de impulsos. vía intraperitoneal). A su vez. un marcador de la generación de óxido nítrico y de especies reactivas nitrogenadas. Las manifestaciones clínicas de intoxicación en los trabajadores expuestos a piretroides del tipo I incluyen: hiperexcitación. así como la concentración de malondialdehido en el hígado y en los eritrocitos. piretrinas y piretroides son compuestos alérgenos que pueden desencadenar episodios de asma o de bronquitis en los niños. hidroxüación o ambas. expuestos a dosis variables de este plaguicida (3-20 mg/kg. aumenta las actividades de la catalasa y de la superóxido dismutasa. coreoatetosis y parálisis. En efecto. convulsiones y eventualmente parálisis. comparados con la toxicidad de los compuestos antes descritos. aunque la toxicidad aguda para el hombre es muy baja. Por su parte. Por lo antes descrito. una despolarización leve en las terminales nerviosas presinápticas puede aumentar la liberación del neurotransmisor y producir alteración grave de la transmisión sináptica. lo que reduce la amplitud del potencial de acción y lleva a la pérdida de excitabilidad eléctrica. los piretroides alteran la transmisión de impulsos eléctricos en las células nerviosas. hígado y riñones. La importancia toxicológica del paraquat se deriva de la alta frecuencia de mortalidad que produce y de la escasa eficiencia de los TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 311 .4. las dosis bajas de 2. Además. estado de coma y la muerte. Los herbicidas fenoxiacéticos no se acumulan en los animales. Los cambios histológicos observados en la autopsia indican daño en pulmones. Los compuestos clorofenoxiacéticos pueden producir dermatitis por contacto en el humano y se ha identificado un tipo grave de dermatitis (el cloroacné) en los trabajadores que fabrican al 2. Las personas sensibles al polen son especialmente propensas a estas reacciones. d) Herbicidas Debido a que la toxicidad de los herbicidas se relaciona con la alteración de procesos bioquímicos propios de los vegetales (ausentes en los animales). El paraquat es un herbicida muy utilizado que es eliminado en los riñones por filtración glomerular y secreción tubular activa. así como fibrilación ventricular. Los compuestos bipiridílicos incluyen al paraquat y al diquat.4-D es el herbicida aniónico más utilizado en la agricultura. En el hombre se han reportado efectos letales con una ingestión oral de 35 mg/kg de peso corporal. Estas reacciones en la piel y pulmones responden satisfactoriamente al tratamiento con fármacos antihistamínicos. sin embargo. hormonas que estimulan el crecimiento de los vegetales. lo que induce un crecimiento acelerado de las plantas que sobrepasa por completo los nutrientes disponibles y mueren.4-D y de 2. originalmente se consideró que su uso no generaría riesgos para los mamíferos. aminas. producen irritación en la piel que se manifiesta como erupciones y dermatitis de contacto.contacto y de alergia respiratoria. Dada la gran variedad y el número de compuestos utilizados como herbicidas.5-T producen espasmos musculares de miembros inferiores y ataxia. ataques de tipo asmático y hasta reacciones anafilácticas. De manera breve. Las principales vías de exposición a los herbicidas son la dérmica y la pulmonar. En general. en animales de experimentación. esteres y fenoles. se han observado daño hepático y renal. lo que puede favorecer la presencia de sus residuos en agua y alimentos. el inicio de los síntomas respiratorios y la muerte eventual por paro respiratorio pueden demorarse varios días. en estudios de toxicidad aguda. estos plaguicidas mimetizan la acción de las auxinas.5-T. Los reportes clínicos de intoxicación de humanos por herbicidas fenoxiacéticos son escasos. son poco biotransformados y se eliminan con relativa facilidad por la orina. luego de la exposición a las formulaciones de los herbicidas.4. La urticaria puede presentarse de moderada a severa y persistir de 5 a 10 días después del contacto con el herbicida. En el hombre este compuesto se excreta con rapidez en la orina. en este apartado sólo se describirá la toxicidad de algunos agentes representativos de esta familia. El 2. La toxicidad crónica de estos compuestos es parcialmente conocida. debido a que la mayoría de estos xenobióticos son ácidos fuertes. Los individuos alérgicos pueden generar dermatitis de contacto severa. en las últimas décadas han aparecido algunos reportes de toxicidad producida por estos plaguicidas en el hombre y en los animales. Ha producido un gran número de intoxicaciones accidentales y de suicidios. Aunque la ingestión del paraquat produce malestar gastrointestinal en pocas horas. riñones y pulmones de la rata. en estudios de toxicidad subcrónica. Expertos en este campo han señalado que algunos estudios epidemiológicos sobre el cáncer. este plaguicida se metaboliza poco y su consumo durante dos semanas (300 mg/kg. Se ha demostrado que el paraquat disminuye la capacidad bioenergética en las mitocondrias de células animales y vegetales. ya que no se cuenta con un antídoto específico para la intoxicación con este herbicida. Por otra parte. en las cuales afecta la actividad de la aromatasa (enzima que participa en la síntesis de estrógenos) al interactuar con su sitio activo. El diquat forma radicales libres y produce necrosis tisular que se relaciona con el mecanismo de peroxidación generado por el paraquat. los efectos sobre SNC son severos y no hay evidencia de fibrosis pulmonar. durante 75 días) aumenta la actividad sérica de la alanina-aminotransferasa (ALT) y de la aspartato-aminotransferasa (AST). disminuye las concentraciones celulares de glutatión. El glifosato es un compuesto tóxico para las células de la placenta humana. se ha encontrado que el glifosato daña las células de los mamíferos alterando el sistema antioxidante y generando estrés oxidativo. la administración de glifosato (1%. La lipoperoxidación producida por este herbicida se presenta de manera relativamente tardía en los pulmones (entre 5 y 7 días). El diquat es ligeramente menos tóxico que el paraquat. además. oral) a ratas Wistar preñadas aumenta la lipoperoxidación en el hígado de las madres y de sus productos y. adolecen de las siguientes fallas: falta de controles apropiados. luego de la administración oral de 14C-Glifosato (5. relacionados con el uso de plaguicidas. aumenta la enzima prolil-hidrolasa pulmonar favoreciendo la formación de colágeno y la fibrosis pulmonar (el oxígeno potencia esta patología). el glifosato (N-fosfonometilglicina) es un plaguicida organofosforado de amplio espectro. En años recientes. muy utilizado a nivel mundial. Ejerce su acción herbicida inhibiendo la enzima enol-piruvil-shikimato-3-fosfato-sintasa. las vitaminas C y E. 312 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En ratas Wistar. la administración de glifosato a ratas Wistar (48. daño hepático y dificultades respiratorias. lo que puede estar relacionado con su pobre absorción gastrointestinal. Al respecto. disminuyen los efectos tóxicos de este herbicida en hígado. se han estudiado los posibles efectos carcinógenos. insuficiencia renal aguda. orina y heces fecales. Debido a que la ruta metabólica del ácido shikímico no existe en los animales. además. Además. En intentos de suicidio con diquat existen ulceraciones de las mucosas. impidiendo con ello que los vegetales elaboren tres aminoácidos esenciales para su crecimiento y supervivencia. se ha demostrado que la vitamina C disminuye la lipoperoxidación inducida por el paraquat. como resultado del estrés oxidativo producido por este compuesto. junto con el incremento del número de macrófagos en estos órganos. así como el glutatión.7 mg/kg. oral) disminuye la concentración hepática de citocromo P-450. Finalmente. Toxicidad crónica de los plaguicidas Desde la segunda mitad del siglo XX.6 mg/kg) la radioactividad derivada de este herbicida se localiza en la sangre. aproximadamente 6% de la dosis ingerida se excreta por la orina. lo que indica daño hepático. además. En cobayos. mutágenos y teratógenos de los plaguicidas sintéticos. se consideró que la toxicidad aguda del glifosato era baja.tratamientos existentes. los efectos de la exposición crónica a plaguicidas organofosforados. Además. en un estudio se encontró que uno de estos factores era la exposición antigua al ácido fenoxiacético y al DDT. estudios realizados con animales de laboratorio. clordano. así como hiperplasia del epitelio de la vejiga.exposición desconocida y exposición simultánea a varios plaguicidas. mieloma múltiple. dieldrín. gamma BCH (Lindano). presencia de solventes orgánicos y hábitos personales de higiene. hexaclorobenceno (HBC). del tracto gastrointestinal y del cerebro. Al respecto. clordecona (kepona). Con el propósito de identificar factores de riesgo en la etiología del mieloma múltiple. pertano. ha sido reportado que la frecuencia de aberraciones cromosómicas se incrementa significativamente en los trabajadores agrícolas expuestos de manera prolongada a los plaguicidas. metoxicloro. pulmonar. cáncer: testicular. Sin embargo. endosulfán. dicloruro de etileno (dicloroetano). Además. Por otra parte. TOXICOLOGÍA DE LOS PLAGUICIDAS 313 . heptacloro. A pesar de ello. fungicidas y herbicidas han sido relacionados con diversos tipos de cáncer: linfoma maligno. en un estudio realizado con 61 trabajadores de campos de algodón que rociaban regularmente compuestos como DDT. durante su vida intrauterina. genera hipertrofia y necrosis de hepatocitos. concentración en los líquidos corporales. dimetoate y cipermetrina. los datos relacionados con la exposición de los seres humanos a estos compuestos. se ha reportado que el alaclor (un derivado de la acetanilida) aumenta la incidencia de adenocarcinomas en el estómago de ratas y en los pulmones de ratones. malatión. son muy limitados. se identificaron alteraciones significativas en los cromosomas de linfocitos periféricos. Asimismo. Al nacer. aldrín. frecuencia y duración de las exposiciones. Además. clorfenson (ovex). N-metilcarbamato. Sin embargo. endrín. En relación con el problema de la teratogénesis. Sin embargo. metil-paratión. se han reportado anomalías congénitas en un niño cuya madre estuvo expuesta a compuestos organofosforados (oxidemetón y mevinfós) y a un carbamato (metomilo) a las cuatro semanas de embarazo. se han encontrado 18 compuestos organoclorados que funcionan como agentes cancerígenos en animales de experimentación: clorobencilato (acaraben). sugieren que estos agentes son poco teratógenos. vía de ingreso del plaguicida. DDT. en los trabajadores agrícolas. existen muchas variables que dificultan predecir con exactitud los riesgos relacionados con la exposición materna a los plaguicidas. En este contexto. Respecto a los herbicidas. fosfamidón. el número de niños estudiados es pequeño e insuficiente para determinar si existe una asociación entre la presencia de defectos al nacimiento y la exposición a estos plaguicidas. mirex. a los cuales se les administraron dosis altas de plaguicidas organofosforados o carbamatos durante las etapas críticas de la gestación. terpenos policlorados (estrobano) y toxafeno. cuando se les administran dosis altas de este compuesto. algunos factores relacionados con la susceptibilidad de los fetos a los efectos de los plaguicidas incluyen: edad gestacional al momento de la exposición. quintozeno (pentacloronitrobenceno). se ha encontrado que al aumentar el tiempo de exposición a los plaguicidas se incrementa significativamente la mortalidad por leucemia. la toxicidad crónica del glifosato técnico en ratones retrasa su crecimiento. BCH. el niño presentó múltiples anormalidades como defectos en el corazón (ventrículo derecho hipertrofiado) y atrofia difusa del cerebro y del cerebelo. los órganofosforados generan daño cognitivo y cambios en la personalidad del individuo. 314 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la exposición crónica a los plaguicidas organoclorados produce: temblores. ataxia. así como cambios cognitivos y de la personalidad. debilidad muscular. A su vez. balbuceo al hablar e incoordinación.Finalmente. respecto al daño en el sistema nervioso. Akhgari M.. Bradberry S.: Poisoning due to pyrethroids. Hermosillo..Bibliografía Albert L..L.M..: The effects of sub-chronic exposure of Wistar rats to herbicide Glyphosate-Biocarb. Canadá. 2008 Benedetti A. Hum Experim Toxicol. Hpkins W.. Sonora.. Vale J.1991.A. Navarro Henze J.4-dichlorophenoxyacetic acid adsorption on bituminous shale. Abdollahi M.. 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El cáncer pulmonar es el más prevalente en el sexo masculino. que es consecuencia. cerca de 2.Introducción A partir de la Revolución Industrial del siglo XVIII. mientras que el cáncer de mama y el cervicouterino lo son para la mujer. Es importante resaltar que en más de 70% de los casos de cáncer. tanto por su alta morbi-mortalidad como por las graves secuelas y discapacidad que ocasionan. En México. La frecuencia de muchos de los cánceres aumenta con la edad. sin dejar de lado la carga emocional y económica que representan para la familia y para la sociedad. De acuerdo a datos obtenidos de la Secretaría de Salud.000 productos químicos de empleo generalizado y que ingresan al mercado. el cáncer está identificado como un problema creciente de salud. Entre los daños vinculados a la exposición de los contaminantes ambientales está el incremento de las tumoraciones malignas (cáncer) y las malformaciones congénitas. se considera a las del tubo neural como un problema de salud pública. la mortalidad general por cáncer ha permanecido dentro de las tres primeras causas. la disminución de muertes por enfermedades contagiosas. Muchas de estas sustancias tienen la capacidad potencial de producir daño a los seres vivos en general y al ser humano en particular. de la transición demográfica. los estilos de vida poco saludables y la contaminación ambiental. el incremento en la esperanza de vida.000 productos nuevos. ha dado lugar a que otras enfermedades aparezcan dentro de las principales causas de muerte infantil. está involucrada la influencia del medio ambiente. El cáncer afecta a los humanos de todas las edades y a una gran variedad de órganos. cada año. la disminución en la morbi-mortalidad infantil por enfermedades diarreicas y prevenibles por vacunación. actualmente. se comenzaron a producir en grandes cantidades diversos productos químicos. en particular las infecciosas y nutricionales. entre los años 20002007. entre ellas. los defectos congénitos al nacimiento. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 325 . de manera tal que actualmente se calcula que la industria ha generado alrededor de 100. un número mayor de individuos desarrollará la enfermedad. entre las malformaciones congénitas. entre otros factores. de modo que conforme la gente envejece. De tal manera que. los mecanismos implicados en la carcinogénesis y la teratogénesis química y la forma en que algunos de ellos afectan la salud de los humanos. Contaminantes ambientales genotóxicos Los seres vivos con frecuencia están expuestos a la acción de numerosos compuestos potencialmente tóxicos. o acumularse en los tejidos grasos. bioquímicas o genéticas de un organismo. que cuentan con receptores específicos que pueden reconocer. como los hidrocarburos aromáticos policíclicos. en algunos casos. 326 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . o bien ser de origen antropogénico. Al pasar estas barreras. Este acoplamiento de señales se conoce con el nombre de transducción de señales y se ilustra en la Figura 12-1. producidos por el hombre. en las plantas la corteza del tronco. genética. Para que estas sustancias tóxicas ejerzan sus efectos en un ser vivo tienen primeramente que superar las barreras naturales que se oponen a su ingreso al organismo. Las sustancias tóxicas pueden alterar una o varias funciones fisiológicas. hongos. las sustancias tóxicas afectan la actividad de las células de forma continua o bien interrumpen algún paso en el acoplamiento de las señales que llegan. o bien ser biotransformados en las células del hígado y otros órganos. es decir. La naturaleza química de las sustancias tóxicas es fundamental para determinar el sitio de daño en el organismo. plantas y animales. así las sustancias liposolubles se absorben rápidamente y pasan con facilidad al interior de las células. en los hongos y otros microorganismos la pared celular. A nivel celular. pueden unirse de manera irreversible con proteínas y estructuras de las células. que provocan daños de naturaleza física. Estas sustancias tóxicas pueden ser de origen natural como los venenos producidos por microorganismos. el sudor. la sustancia tóxica es absorbida y en el caso de los animales distribuida por la sangre hasta alcanzar las células blanco. Otros xenobióticos. mientras que los xenobióticos anfipáticos con un grupo amino prostético y carácter lipofílico se acumulan en lisosomas y mitocondrias. las exhalaciones pulmonares.En este capítulo se exponen. las heces. la cutícula de las hojas o la pared celular. Los agentes tóxicos pueden eliminarse de la circulación general al ser excretados por la orina. química o biológica y. de manera general. como la piel en el caso de los animales. Transducción de señales en la célula. Las sustancias tóxicas pueden afectar el material genético provocando mutaciones en las células que pueden ser irreversibles y transmitirse a las células hijas. Todo esto finalmente puede afectar el ciclo celular (división celular). En este contexto. cáncer y en algunos casos malformaciones congénitas (teratogénesis). las que dan origen a los gametos. esta ruptura puede provocar cambios serios en el material nuclear que conduzcan a cambios en el ciclo celular. cuando la concentración es baja. que pueden estimular un segundo mensajero (4). que es acoplado a un receptor específico (2). en términos de la población y del individuo. lo que puede generar necrosis. Los cambios que se generan en los gametos pueden provocar esterilidad en el individuo portador o bien fijarse en el material genético. Las endonucleasas pueden producir la fragmentación de la cromatina y. Cuando la concentración de la sustancia dentro de la célula es grande. Como ya se señaló. las toxinas que ingresan al organismo interaccionan en el nivel celular con un receptor específico que suele ser una proteína. como en las células somáticas que constituyen el cuerpo. fosfolipasas y nucleasas. apoptosis o bien afectar la replicación celular. La señal que llega puede ser un factor de crecimiento (1). La interferencia entre las señales y su acoplamiento celular puede involucrar la activación de proteasas. Las consecuencias de estas mutaciones en uno u otro tipo celular son distintas. fibrosis. y éste a su vez estimula a las proteínas citoplásmicas (5). la respuesta es menor.Figura 12-1. cuya señal es llevada hacia las proteínas nucleares (6). los sitios receptores se saturan y se produce una respuesta tóxica máxima. lo cual se traduce en cambios CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 327 . a su vez. las sustancias tóxicas pueden afectar todos los tipos de células del organismo. La acción de las proteasas provoca la ruptura de las proteínas que si no son reparadas adecuadamente por los mecanismos de rescate celulares pueden producir necrosis. produciendo disfunción de moléculas y organelos. esta señal es transmitida a proteínas postreceptoras (3). Las mutaciones se producen tanto en las células germinales. aquellos que provocan cambios en el material genético y que producen alteraciones durante el desarrollo embrionario se conocen desde la tragedia ocasionada por la talidomida que.000 niños malformados en Alemania. Este fármaco sedante ejerce sus efectos nocivos entre los 35 y 50 días del embarazo. Figura 12-2. En la Figura 12-2 se ilustran los efectos adversos que tienen las mutaciones sobre las células somáticas y germinales. la toxoplasmosis. específicamente durante la formación de los órganos del cuerpo u organogénesis. la cocaína y los retinoides. así como el virus de la varicela. el humo del tabaco. el citomelagovirus. Los cambios genéticos también pueden provocar durante el desarrollo embrionario alteraciones en el embrión. Actualmente. La exposición a diversos agentes químicos como el dietilestilbestrol (DES). Entre ellos destaca el genético. el parvovirus B-19. Efectos adversos de las mutaciones sobre las células somáticas y germinales del organismo. Japón y otros países. el individuo puede desarrollar enfermedades o iniciar el proceso canceroso (carcinogénesis). provocó el nacimiento de 10. es decir.heredables o mutagénesis. el virus de la encefalitis equina venezolana. Si las mutaciones se producen en células somáticas. se conocen muchos factores que alteran el desarrollo y producen niños malformados. proceso conocido como teratogénesis. la exposición a radiaciones. la sífilis. Los agentes genotóxicos. el virus del herpes simple I y II. debido a la herencia de genes o combinaciones cromosómicas. pero no produce ningún efecto en el embrión en desarrollo antes o después de este periodo. 328 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . En la Figura 12-3 se resume el origen de las malformaciones embrionarias. han mostrado ser teratógenos para el humano en ciertas etapas del desarrollo. en 1962. las enfermedades infecciosas como la rubéola. el etanol. las epopeyas sagradas de la India. El nombre de cáncer (cangrejo) se atribuye al famoso médico griego Galeno. Sumado a lo anterior. Otros se han generado con nuestras actividades domésticas. como la luz ultravioleta del sol o las radiaciones ionizantes naturales. quien observó que los tumores de mama toman la forma de ese crustáceo.Figura 12-3. estragol y safrol). algunos de ellos han acompañado al ser humano desde que surgió como especie. 2) por las condiciones ambientales en que se desarrolla su vida y 3) por el factor en que todos confiamos. la diferenciación y la muerte celular. cosméticos. Orígenes de las malformaciones embrionarias. químicos y biológicos. Visto así. El cáncer es una enfermedad quizá tan antigua como el surgimiento de los primeros organismos multicelulares en nuestro planeta. medicamentos. Dolí y Peto (1981) afirman que las personas mueren o no de cáncer debido a tres tipos de circunstancias: 1) por su constitución genética. El cáncer es descrito en el Ramayana. El cáncer puede ser ocasionado por agentes físicos. crecimiento y muerte de todas células del organismo. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 329 . Se han descubierto manifestaciones cancerosas en fósiles de organismos en edades muy remotas y en las momias egipcias. Esta enfermedad engloba una gran variedad de padecimientos que tienen como denominador común la proliferación celular descontrolada. productos de limpieza. la suerte. es una enfermedad genética que resulta de un cúmulo de alteraciones en un conjunto de genes que pertenecen a dos grandes grupos: los oncogenes y los genes supresores de tumores. La transformación maligna presenta alteraciones específicas de un número reducido de reguladores genéticos que trabajan dentro de las células para controlar el crecimiento. a otros compuestos inductores de cáncer. o bien. que son producidas por mohos que los contaminan. como las aflatoxinas. Las células de los tumores malignos se reproducen de manera descontrolada y son capaces de invadir y colonizar tejidos y órganos distantes. cuyos productos ejercen funciones básicas para el buen funcionamiento. los humanos nos exponemos hoy en día a numerosos productos industriales sintéticos que se han venido a añadir a los de origen natural y que consumimos en forma de aditivos de alimentos. El cáncer resulta de la acumulación de daños en los genes cuyos productos controlan funciones esenciales en las células normales. tal y como sucede con los hidrocarburos policíclicos que son liberados al calentar o cocinar alimentos con fuego de leña o carbón. en lugares donde normalmente no pueden crecer. Por otra parte. algunos vegetales que consumimos nos exponen a plaguicidas naturales cancerígenos (por ejemplo. cuyo personaje principal es el dios Rama y en el llamado Papiro de Ebers. en presencia de compuestos químicos promotores. sustancias químicas capaces de causar la expansión de clones de células iniciadas. níquel. las dialquinitrosaminas. al transformarse en malignas. cromo. es decir. contaminan el ambiente. numerosos elementos inorgánicos y sus compuestos. accidentales o como resultado de nuestros hábitos. producto de la recombinación mitótica inducida. médicos. plomo. Algunos cánceres son secundarios a la producción endógena anormal de hormonas.). siendo el más importante el inmunológico. en la ciudad o en el campo. con aditivos. etc. o sea. Las células iniciadas permanecen en el organismo en latencia durante tiempos variables y después crecen y se desarrollan de manera autónoma. carcinógenos incompletos. Diversos compuestos orgánicos pueden generar cáncer. tales como las emisiones de los tubos de escape de los automóviles. y la aflatoxina B1. Una vez que un tumor se establece. En la Figura 12-4 se muestra un esquema del proceso. por motivos laborales. curados. se llena de vasos sanguíneos. c) agentes estimulantes de la progresión que son sustancias químicas capaces de convertir una célula iniciada o una célula en la etapa de activación en una célula potencialmente maligna. berilio y arsénico son cancerígenos. generándose así la progresión tumoral o neoplasia. incluidos los de cadmio. 330 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Además. la contaminación atmosférica y los alimentos procesados (ahumados. habitualmente con cualidades de agentes iniciadores. La progresión tumoral está modulada por una serie de factores. como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP). El cáncer también puede ser ocasionado por combinaciones ambientales de carcinógenos químicos como el humo del tabaco y otros productos de la combustión. b) agentes activadores. aquella sustancia química que tiene la capacidad de provocar cáncer a partir de células normales. son factores que inician el proceso canceroso. o los cambios en el número y en la estructura de los cromosomas. pasan por diferentes fases. Se ha descrito que las células somáticas normales. además. activadores y estimulantes de la progresión. Los carcinógenos químicos en relación con su acción sobre una o más etapas de la carcinogénesis se han clasificado en: a) agentes iniciadores. se vasculariza. y d) carcinógeno completo. Lo anterior subraya que en nuestra vida cotidiana podemos enfrentamos a factores potencialmente cancerígenos dentro o fuera de los lugares donde desarrollamos nuestras actividades. que se metabolizan a nitrosaminas o nitrosamidas carcinógenas. La huella duradera puede ser una mutación y la pérdida de la heterocigosis celular. los nitritos. La producción excesiva o el deterioro de los mecanismos homeostáticos del organismo originan una transformación neoplásica.plaguicidas y fertilizantes y que. que son las sustancias químicas capaces de iniciar únicamente a las células. una dieta rica en grasas. se relacionan con cáncer de mama y de ovario. pueden provocar neoplasias en esófago. orofaringe y laringe. una elevada incidencia de cáncer vesical en los trabajadores de la industria química y del caucho. era evidente que la exposición ocupacional a ciertos químicos o mezclas de ellos. proteínas y calorías está asociada con el cáncer de mama. de los cuales son bien conocidos: los efectos de plásticos implantados en el organismo. Resumen del proceso canceroso. masticar betel o tabaco está relacionado con el cáncer de boca. las aflatoxinas están asociadas con neoplasias en el hígado. Sin embargo. cuando Sir Percival Pott describió la presencia de cáncer de escroto en los deshollinadores de Londres.Figura 12-4. posterior a la instilación de alquitrán. endometrio y vesícula biliar. esófago y vejiga. pulmón. cuando Ichikawa y Yamagiwa provocaron cáncer cutáneo en conejos. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 331 . laringe. o epigenéticos. así como algunas intervenciones quirúrgicas y médicas. de los cromosomas o de ambos. en toda Europa. nuestro estilo de vida y nuestra herencia genética nos predisponen al cáncer. El tabaquismo se relaciona con cáncer de: boca. hacia los finales del siglo XIX. De esta manera. Los embarazos a edad tardía. del asbesto que destruye a los lisosomas y de los medicamentos inmunosupresores como la azatropina. colon. los hábitos cancerígenos. que actúan como promotores. relacionado con cáncer de estómago). Carcinogénesis química Las primeras evidencias que relacionaron el desarrollo del cáncer con sustancias químicas datan de 1775. A su vez. varios investigadores observaron. así como la oligoparidad o nuliparidad. tenían efecto carcinógeno. como consecuencia de la frecuente contaminación con hollín. hígado. como el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. En 1890. la identificación de los primeros agentes cancerígenos químicos específicos se hizo hasta 1915. Algunos agentes iniciadores y que promueven la progresión tienen la capacidad de alterar la estructura del ADN. faringe. de tal manera que. Pueden también ocasionar cáncer: ciertas infecciones (como es el caso de Helicobacter pylori. Otros carcinógenos presentan mecanismos de acción no genéticos. la Sociedad Americana del Cáncer (EUA) estimó que aproximadamente 1. De manera general. comparada con los animales del grupo control que no fueron expuestos a dicha sustancia. Una vez internalizados. Por lo tanto. Cabe comentar que la inhibición de la apoptosis. induce una elevación estadísticamente significativa en la incidencia de uno o más tipos histológicos de neoplasia. reforzó el concepto de que el cáncer es una enfermedad genética y que el desarrollo de las neoplasias se fundamenta en la presencia de varias mutaciones. En nuestro país. Ahora bien. este número varía según el órgano o tejido afectado. sino un grupo de más de 200 enfermedades distintas. promueven o favorecen el desarrollo del mismo. los carcinógenos químicos frecuentemente son objeto de la acción de procesos metabólicos de activación o de destoxificación. no responden 332 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . las sustancias químicas son reconocidas cada vez más como importantes factores que desencadenan. la descripción de la biología molecular de los protooncogenes y de los genes supresores de tumor. al permitirle a la célula neoplásica acumular mutaciones. siendo superadas únicamente por las enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus. y en la respuesta a los promotores tumorales. establecen el riesgo de cada individuo para padecer cáncer. Durante la división celular se presentan errores genéticos espontáneos. cada una de ellas con sus propias causas.444. las células neoplásicas proliferan de manera autónoma. Las variaciones interindividuales en el metabolismo de los carcinógenos. aunque se desconoce con certeza el número necesario de las mismas. aunado a diferencias en la capacidad de reparación del ácido desoxirribonucleico (ADN). En este contexto. la cual se multiplica en forma clonal. las neoplasias constituyen la tercera causa de mortalidad para cualquier grupo de edad. Dentro de los factores medioambientales que contribuyen al desarrollo del cáncer. en la mayoría de los casos. el cáncer no es una enfermedad única.659 murieron a causa de la enfermedad. Beremblum y Shubik emplearon hidrocarburos aromáticos policíclicos y aceite de crotón para estudiar la carcinogénesis en piel de ratón y demostraron que el desarrollo del cáncer requiere de varias etapas. se considera que los factores ambientales probablemente son responsables de 80 a 90% de todos los cánceres. historia natural y tratamiento.920 personas recibieron un diagnóstico nuevo de cáncer invasor y 559. demuestra inhibición de apoptosis y acumula alteraciones genéticas o epigenéticas que la convierten en una célula neoplásica. las cuales se desarrollan después de largos periodos de latencia y que son el resultado ñnal de la interacción variable de dos determinantes: el genético (endógeno) y el ambiental (externo).En la década de 1940. Un cáncer está formado por billones de células que se originan de una célula inicial transformada. y si el daño se presenta en algún gen responsable del desarrollo neoplásico. un carcinógeno químico es toda aquella sustancia que cuando es administrada a un animal de laboratorio. En el 2007. puede ser un punto clave en la patogénesis de las neoplasias. se asume que. Las neoplasias pueden ser clasificadas como benignas o malignas según sus características. la probabilidad de desarrollar cáncer se incrementa. aunque algunos químicos ambientales pueden también actuar de forma directa para producir cáncer. en general. los cuales se observan en una tasa de 106 a 10"8. Entre 1980 y 1990. la carcinogénesis química se define como "un proceso de varias etapas que inicia con la exposición a una mezcla compleja de sustancias químicas que se encuentran en el ambiente del humano". Es indudable que el cáncer tiene un fuerte impacto personal. invaden tejidos adyacentes y forman metástasis. el progreso en el conocimiento de los factores de riesgo medioambientales de esta enfermedad aún está en constante crecimiento. Etapas de la carcinogénesis Los estudios in vitro. por ejemplo. Aunque en los últimos 30 años. han dado las bases para concluir que el mecanismo patogénico del cáncer es un proceso complejo. ocurren cambios en la expresión génica que favorecen la proliferación selectiva de las células iniciadas y el desarrollo consecuente de células preneoplásicas.a las señales de inhibición del crecimiento de las células vecinas. Figura 12-5. Los cambios en la estructura genómica ocurren a través de todas las etapas del desarrollo neoplásico. con modelos animales y los ensayos epidemiológicos. familiar y social. 2) promoción del tumor y 3) progresión del tumor. se diferencian poco. Así. Etapas de la carcinogénesis química. ha habido un incremento importante en la supervivencia del cáncer. el cual conceptualmente puede ser dividido en: 1) iniciación del tumor. Durante la iniciación y la promoción. al parecer. promueven angiogénesis. Cabe CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 333 . En el siguiente apartado se describirán las diferentes etapas del desarrollo del cáncer mediado por sustancias químicas y el papel que algunas de éstas tienen en ciertos tipos específicos de cáncer. Si bien el ser humano está sometido a condiciones muy diferentes de las experimentales. durante la etapa de progresión este balance es alterado y se origina la neoplasia (Figura 12-5). aunque permanecen en balance. durante la etapa de promoción. el proceso de la carcinogénesis es similar en el hombre y en el animal de experimentación. la apoptosis y la tasa de proliferación celular se pueden presentar a diferentes velocidades. Este proceso asegura que la división celular dará lugar a dos células hijas iniciadas. Un carcinógeno químico causa un error genético modificando la estructura molecular del ADN. de esta manera. Así. por ende. La mayoría de las alteraciones en la estructura del ADN se llevan a cabo por la formación de un aducto entre el carcinógeno químico o alguno de sus grupos funcionales y las cadenas del ADN. Las células iniciadas pueden permanecer latentes por semanas. se encuentra una correlación positiva entre la cantidad de carcinógeno y aductos del ADN que pueden detectarse en modelos animales y el número resultante de tumores que se desarrollan. incluso. debido a que las mismas sobreviven por largos periodos de tiempo y existen en varios tejidos. El incremento en el daño al ADN es especialmente importante para las células madre. si la misma es trasmitida a su progenie resultará en ventajas para la célula alterada. los tumores raramente se desarrollan en tejidos que no forman aductos ADN-carcinógeno. se deben originar en células que proliferan y sobreviven a lo largo de toda la vida del organismo. La formación del aducto ADN-carcinógeno es central en la teoría de la carcinogénesis química y se considera que es un prerrequisito necesario. si se retrasa su diferenciación se pueden volver células iniciadas y acumularse en los tejidos como clonas de células anormales. Esta etapa es un proceso aditivo y el desarrollo neoplásico depende de la dosis del carcinógeno: el incremento de su dosis aumenta la incidencia de las neoplasias resultantes y reduce el periodo latente de sus manifestaciones. ya que si la división celular ocurre antes de que los sistemas de reparación celular puedan revertir el daño al ADN. la formación de un aducto que resulta en la activación de un protooncogen o en la inactivación de un gen supresor de tumor puede también ser considerado un evento iniciador de la formación de tumor. la velocidad del proceso. Iniciación del tumor El cambio genético inicial que ocurre como resultado de la interacción del ADN y una sustancia química se conoce como iniciación del tumor. el mismo se vuelve permanente. Para que las mutaciones se acumulen. pueden crecer de una manera autónoma. esto también es influenciado por la interacción con el sistema inmune del sujeto. la velocidad del crecimiento celular y la expresión de los genes alterados y. lo cual puede conducir a la presencia de una mutación durante la síntesis de ADN. 334 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . meses e. pero no suficiente para la iniciación del tumor. En general. Por lo tanto. la proliferación celular es esencial para esta etapa. Por definición las células madre son células inmortales hasta que se diferencian o mueren. o bien. Asimismo. por ejemplo. las células madre.mencionar que las diferentes sustancias químicas a las que está expuesto el humano alteran la frecuencia de las mutaciones. todo lo cual indudablemente modifica la transición a través de las diferentes etapas de progresión del tumor acorde a la susceptibilidad individual de cada persona. años. La iniciación es un proceso rápido e irreversible que es transmitido a las células hijas. el cual resulta en daño genético irreversible. Promoción del tumor Comprende la expansión clonal selectiva de las células iniciadas. inestabilidad genética. Desde un punto de vista histopatológico. su inhibición retrasa el desarrollo neoplásico. meses o años para ser efectivo y su efectividad depende de la concentración del mismo en el tejido blanco. El concepto de promoción fue introducido cuando se descubrieron sustancias químicas con bajo potencial carcinogénico y que aun así eran capaces de inducir el desarrollo de neoplasias bajo condiciones experimentales. metabólicas y morfológicas de las células. Progresión inmoral Comprende la expresión del fenotipo maligno y una tendencia de las células a adquirir características más agresivas con el paso del tiempo. La promoción es una etapa reversible. de tal manera que la actividad más importante de los promotores es mitogénica. únicamente las células que han sido estimuladas para dividirse. los cuales alteran la vía de la proteína C cinasa. El promotor debe estar presente por semanas. probablemente por un incremento en la apoptosis. puede considerarse que las lesiones premalignas o las neoplasias benignas se corresponden con las etapas de iniciación y promoción de la carcinogénesis. Es la transformación de una célula preneoplásica en otra que expresa el fenotipo maligno. No todas las células expuestas a un promotor participan en la etapa de promoción. La adquisición de la capacidad angiogénica es un fenómeno epigenético y es esencial para la progresión neoplásica. a la tasa en la cual las células madre de ese tejido son reemplazadas. Los promotores retrasan la inhibición natural de las células quiescentes o en GO. contribuyen a la fijación de las mutaciones e incrementan las alteraciones en la expresión génica. metástasis y cambios en las características bioquímicas. en tanto que la transformación en lesiones malignas se corresponde con la etapa de progresión. Se traduce como la expansión de células iniciadas de las que una fracción de ellas se transformará. invasión. los promotores son capaces de inducir daño al ADN por oxidación. Estos agentes incrementan la proliferación celular en los tejidos susceptibles. debido a que la tasa de acumulación de mutaciones es proporcional a la tasa de división celular o. al menos. Los promotores tumorales mejor conocidos son los esteres de forbol. pero otros pueden actuar simultáneamente sobre otros. Los promotores no son mutagénicos por sí mismos y tienen que ser metabolizados para ejercer su efecto biológico. después de que el carcinógeno desaparece se puede observar una regresión en la tasa de proliferación celular. Algunos promotores son específicos de un tejido en particular. Además. Aquí ocurren activación de protooncogenes e inactivación de genes supresores de tumor. lo cual requiere de cambios genéticos adicionales. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 335 . pueden contribuir al desequilibrio entre crecimiento y muerte celular necesario para la aparición de una neoplasia. células indiferenciadas o aquellas que han sobrevivido a la apoptosis. Ésta se caracteriza por la presencia de irreversibilidad. mayor velocidad de crecimiento celular. y causan cambios en el control del crecimiento celular. ejemplos: las transferasas de glutatión y las sulfotransferasas. se produce un daño genómico. agregando grupos funcionales a los carcinógenos químicos. El principal mecanismo responsable de la activación metabólica y de la destoxificación de muchos carcinógenos químicos en el humano es la familia de genes P-450. los cuales tienen en su estructura un número variable de anillos de benceno fusionados y se derivan de la combustión incompleta de los combustibles fósiles. lo cual favorece aún más la posibilidad de variabilidad en las interacciones individuales gen-ambiente. requerirán transformación enzimática. lo cual lleva a alteraciones en la transducción de señales intracelulares y ambas conducen a la inestabilidad genómica. Son químicamente inertes y necesitan ser biotransformados para ejercer sus efectos biológicos. La absorción depende de las propiedades físico-químicas del carcinógeno y puede realizarse mediante transporte activo o pasivo. Las enzimas de fase II actúan sobre los sustratos previamente oxidados. Las vías de activación y destoxificación son competitivas. lo que conduce a la inactivación del carcinógeno químico y favorece su excreción.Metabolismo de los carcinógenos Luego de la exposición. los carcinógenos químicos pueden ser absorbidos por diferentes vías (oral. riñones y pulmones. inhibición de la apoptosis y pérdida del control de la proliferación celular (Figura 12-6). Estas enzimas generalmente son inducidas por hidrocarburos aromáticos policíclicos y por hidrocarburos clorados. incluyendo al ADN. en menor grado. 336 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Los citocromos P450 (CYP450) actúan adicionando un átomo de oxígeno a su sustrato (reacción de fase I). sistema gastrointestinal. Algunos carcinógenos. La activación metabólica ocurre predominantemente en el retículo endoplásmico liso de las células hepáticas. respiratoria y dérmica). se puede unir en forma covalente a diferentes macromoléculas celulares. Luego que un procarcinógeno ha sido bioactivado (metabolito activo). y producir daño por mecanismos geno tóxicos o no genotóxicos. Este daño puede ser reparado por los diversos sistemas de reparación de la célula. pero otros no. donde los citocromos son más abundantes y. en la vejiga. para ser activados. Los primeros carcinógenos químicos conocidos fueron los hidrocarburos aromáticos policíclicos. Esta es la fase inicial de la interacción genambiente. Cuando los sistemas de reparación del ADN fallan. piel. Activación metabólica de los compuestos químicos y generación de cáncer. en diferentes poblaciones humanas. Dentro de las modificaciones que sufren los carcinógenos químicos. Las diferencias en las tasas de la reparación del daño al ADN pueden influir en la extensión de la formación de aductos y. ciclinas. inhibidores de cinasas dependientes de ciclina y receptores de superficie celular) tienen un papel en la susceptibilidad a los carcinógenos químicos. por consecuencia. 7-8. la peroxidación de los carcinógenos químicos también puede ocurrir en paralelo con las reacciones metabólicas antes referidas. a los que convierte en fenoles para que. se pueden señalar: la epoxidación inicial (por CYP450). Además. lo cual produce especies reactivas de oxígeno. factores transcripcionales. halogenación y nitración). CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 337 . lo que incrementa el número de mutaciones de los ácidos nucleicos y altera la función de las proteínas afectadas. Estas reacciones se realizan de manera secuencial e implican: 1) El CYP450 cataliza la epoxidación inicial del benzo[a]pireno oxidando las posiciones 4-5. 9-10 y 11-12 del anillo (excepto las posiciones 1-2 y 2-3). al ARN y a las proteínas por diferentes reacciones químicas (como oxidación. la hidratación del epóxido (por epóxido hidrolasa) y la epoxidación secundaria de los residuos olefínicos (por citocromo P3A4). en la magnitud del daño al ADN por el carcinógeno. Existe cada vez mayor evidencia que sugiere que las variantes en los polimorfismos de genes que controlan el ciclo celular (serin/treonin cinasas.Figura 12-6. Estos compuestos dañan al ADN. 8 diol. La activación metabólica del benzo[a]pireno lleva a la formación del benzo[a]pireno 7. Estas especies son fuertemente electrofílicas por lo que pueden formar un enlace covalente entre la posición 10 del hidrocarburo y el grupo amino de la deoxiguanosina.8 dihidrodiol es metabolizado en el doble enlace por CYP1A1 y CYP3A4 para formar un diol-epóxido (Figura 12-7).2) 3) 4) posteriormente. Formación del aducto como efecto final del metabolismo de los hidrocarburos policíclicos. 338 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . El benzo[a]pireno 7. la epóxido hidrolasa catalice la formación de dihidrodioles formando benzo[a]pireno 7. A este compuesto se le llama en forma genérica aducto o adición (Figura 12-8). Figura 12-8. La formación de esta estructura desestabiliza al anillo de benceno el cual se abre en forma espontánea. Figura 12-7. El cual es asimétrico y se pueden formar hasta ocho estereoisómeros. Metabolismo de los hidrocarburos policíclicos.8 dihidrodiol. ya sea del ADN. pueden afectar especies animales y dañar diferentes órganos. En efecto. algunos autores los clasifican de acuerdo a su participación en cada una de las etapas de la carcinogénesis. proteínas y ácidos nucleicos. lo cual conduce a carcinogénesis y muerte celular. con lo cual cambian su integridad y establecen puentes covalentes (aductos). especies reactivas de nitrógeno y de enzimas proteolíticas. Los carcinógenos no genotóxicos actúan como promotores y no requieren de activación metabólica. además. por lo tanto. Tampoco reaccionan de manera directa con el ADN y no forman aductos. un carcinógeno completo es el que presenta funciones de iniciador y/o promotor simultáneamente. Los carcinógenos no genotóxicos se clasifican en citotóxicos y mitogénicos en función de que si su actividad es mediada por receptores o no. el benceno (a) pireno. Otros autores los clasifican según su mecanismo de acción en genotóxicos y no genotóxicos. carbohidratos. exhiben una analogía directa entre su estructura y actividad. las células más cercanas incrementarán el número de divisiones celulares a través de procesos regenerativos. A su vez. potencian los efectos de los genotóxicos. De tal manera que los carcinógenos incompletos son químicos mutagénicos que producen daño irreversible al ADN y. causan proliferación celular e incrementan la replicación del ADN. los compuestos mitogénicos. tales como los esteres de forbol.Clasificación de los carcinógenos No existe un consenso total sobre la forma de clasificar a los carcinógenos químicos. las dioxinas y el fenobarbital. del ARN o de las proteínas nucleares. Además. Son específicos de tejido y especie. inducen proliferación celular del tejido blanco a través de la interacción con un receptor celular específico. En dosis altas. son metabolizados en compuestos electrofílicos que se introducen al núcleo e interactúan con sitios electrofílicos. por ejemplo. aminas/amidas aromáticas. Luego que se difunden a través de la membrana celular. Entonces. lo cual producirá que sean reclutadas a ciclo celular prematuramente y se reducirá el tiempo disponible para la reparación de su ADN. dependiendo de la dosis y del tiempo de exposición. participan en la etapa de iniciación. las cuales indirectamente desencadenarán el proceso neoplásico de las células iniciadas. y su acción está limitada por la concentración. esto conducirá a la producción de sustancias reactivas de oxígeno. son mutagénicos in uitro. Cuando la producción de estas sustancias excede la capacidad antioxidante de la célula. compuestos CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 339 . se puede generar daño a los lípidos. colorantes aminoazoados. Estos compuestos modulan el crecimiento y la muerte celular. los carcinógenos citotóxicos causan muerte celular en los tejidos susceptibles seguidos de una hiperplasia compensatoria. los carcinógenos pueden ser clasificados según su estructura química en varios grupos: hidrocarburos aromáticos policíclicos. dan resultados negativos en las pruebas de mutagenicidad realizadas in uiuo o in uitro. con lo cual la probabilidad de que ocurran mutaciones se incrementará. como completos e incompletos. Los genotóxicos son carcinógenos completos y cambian cuantitativa y cualitativamente la información genética de las células. Asimismo. las células necróticas serán destruidas por el sistema inmune. no muestran una correlación entre la estructura y actividad. Cuando la concentración del carcinógeno es elevada algunas células no sobreviven. favorecen la síntesis de otras sustancias responsables del desarrollo neoplásico y promueven efectos sobre las células blanco. Las nitrosaminas carcinogénicas son altamente ubicuas y se han reportado en: alimentos. para formar N-sulfonil-oxi-arilamidas. las aflatoxinas B1 y G1 son más mutagénicas debido a que tienen un doble puente olefínico en la posición 8. compuestos halogenados. El metabolismo de los hidrocarburos aromáticos policíclicos es un proceso que involucra varias etapas que conducen a la formación del aducto. La activación metabólica de las aminas aromáticas es compleja y deben ser convertidas en amidas aromáticas. Las aminas heterocíclicas resultan de la cocción de algunos alimentos. Los hidrocarburos policíclicos aromáticos se unen a las guaninas del surco menor del DNA. las aminas aromáticas se unen a los residuos guanina y adenina. creatinina y glucosa. líquidos hidráulicos. de tal manera que las personas con un fenotipo acetilador rápido tienen mayor riesgo de cáncer de colon. Existe correlación entre la exposición dietética a aflatoxinas y cáncer de hígado en países en vías de desarrollo. En resumen. mediante una reacción de acetilación en la que participa la acetil-CoA. son potentes agentes metilantes que se pueden unir a diferentes sitios del ADN.9. formación de aductos de tamaño pequeño (grupos alquil). carcinógenos naturales y metales y drogas antineoplásicas. oxidación. los benzopirenos se unen a las adeninas. La nitrooxidación es una vía competitiva para el metabolismo de estas aminas y cuando están protonadas forman compuestos electrofílicos reactivos que se unen covalentemente con el ADN y lo dañan. requieren de orto-esterificación enzimático de los residuos N-hidroxilados. Las nitrosaminas específicas del tabaco. Son activadas por CYP2A3. lo que resulta en la formación de dos tipos de aductos: amidas (acetiladas) y aminas (no acetiladas). cosméticos. en tanto que los acetiladores lentos tiene un mayor riesgo de cáncer de vejiga al ser expuestos a estos carcinógenos. los cuales son buenos sustratos para las acetilasas. Una etapa de activación inicial depende de CYP1A2. Inicialmente la pirólisis (>180 °C) de aminoácidos. Las N-nitrosodimetilaminas pueden ser hidroxiladas para formar alfa-hidroxinitrosaminas inestables. donde la contaminación de los granos es más frecuente. desanimación y cambios epigéneticos. Requieren ser Nhidroxiladas y ser activadas por CYP1A2. Estos compuestos deben ser activados posteriormente por acetil-CoA. CYP2A6 y CYP3A4. existen diversas formas por las que los carcinógenos químicos pueden alterar el ADN: formación de aductos de gran tamaño y de tipo aromático (nitrosaminas). bebidas alcohólicas. Las aflatoxinas son metabolitos del Aspergillus flavus que contaminan los cereales y granos no almacenados en forma adecuada. mientras que las aflatoxinas se unen a las guaninas. dimerización.N-nitrosos. La alquilación del ADN se puede presentar en muchos sitios del mismo. como la 4-(metünitrosamino)-1-3-(piridil)-1-butanona. Las aminas aromáticas son responsables del cáncer de vejiga entre los trabajadores de la industria del plástico. predominantemente situadas en el surco mayor del ADN. La oxidación forma aductos glicol con la timidina e 340 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . forma aductos y puede causar tumores hepáticos. aunque a diferencia de las aminas aromáticas. plásticos y tabaco. Los grupos alquilo de estos compuestos. El fenotipo de acetilación varía en las diferentes poblaciones humanas. y un ejemplo de ellas es el 4-aminobifenilo. carbamatos. por lo que en unión de un fenotipo acetilador lento tienen un papel en la génesis del cáncer de colon. es carcinogénica en una gran variedad de animales y se relaciona con el cáncer de cavidad oral. Los oncogenes codifican para proteínas que controlan la proliferación celular. formándose células transformadas en focos que contenían las mismas mutaciones en el codón 12 ó 61. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 341 .hidroxi con la guanina. La mayor parte de la evidencia apunta a considerar que la génesis del cáncer es un proceso de varias etapas con alteraciones secuenciales y que afectan casi siempre a oncogenes y genes supresores de tumor. La presencia de mutaciones en ras. yuxtaposición de elementos génicos potenciadores o por amplificación génica. en el cáncer un cambio es insuficiente para el desarrollo de un tumor. al igual que la presencia de mutaciones en p53. se ha tenido la clara percepción de que el cáncer es causado por alteraciones en los oncogenes y en los genes supresores de tumor. genes de fusión. los cuales alteran su unión a p21. factores de crecimiento. La activación de los genes de la familia ras predomina en los tumores sólidos relacionados con sustancias químicas en animales de laboratorio. se ha reportado que la activación de H-ras es un evento iniciador en los modelos de carcinogénesis química de células de la glándula mamaria y de hepatocitos de ratón. Estas alteraciones son usualmente eventos somáticos. por ejemplo. Este plásmido fue transfectado a células NIH3T3. aunque las mutaciones en células germinales también pueden predisponer a cáncer familiar o hereditario. Los productos de los oncogenes incluyen: factores transcripcionales. Por ejemplo. es evidente que la carcinogénesis parece ser un proceso mucho más complejo de lo que se había considerado. en la carcinogénesis cutánea en ratón se ha demostrado que las mutaciones en el oncogen H-ras son eventos iniciadores en la carcinogénesis de la piel. transductores de señal y reguladores de apoptosis. una clona humana recombinante del gen Ha-ras WT fue modificado con benzo[a]pireno-diol-epóxido y transferido a un plásmido. Las evidencias de la participación de oncogenes y de la inactivación de genes supresores de tumor se conocen en diversos modelos. receptores de factores de crecimiento. similares a las encontradas en el cáncer humano de vejiga. remodeladores de la cromatina. Asimismo. Los carcinógenos químicos pueden producir mutaciones específicas debido a la selectividad de nucleósidos. de tal manera que la actividad GTPasa de p21 no es reducida. Papel de los oncogenes y genes supresores de tumor en la carcinogénesis química Desde la década de los ochenta. Las translocaciones o mutaciones que afectan a los oncogenes pueden ocurrir como eventos iniciadores o durante la etapa de progresión. La deaminación de residuos citosina también es potencialmente mutagénico y causa daño al ADN (produce transiciones) C-T. Es conocido que a diferencia de otras enfermedades como la distrofia muscular o la fibrosis quística en las que la alteración en un gen causa la enfermedad. en tanto que K-ras se encuentra mutado en células de pulmón de ratón. apoptosis o ambos y pueden ser activados por alteraciones estructurales resultantes de mutaciones puntuales. le produce cambios en su conformación. La activación de protooncogenes y la supresión de genes supresores de tumor están asociadas con la carcinogenésis. Pero la persistencia de una mutación específica depende de la sustitución de aminoácidos. pero la amplificación génica generalmente ocurre durante la etapa de progresión tumoral. sin embargo. por ejemplo. p53 transactiva a p21 en el cual actúa como un inhibidor de las cinasas dependientes de ciclina cdk4. o bien. antes de que ocurra la reparación del ADN (bloqueo en G1). de tal manera que se puede impedir a las células entrar a ciclo con un ADN dañado. p21 y Rb juegan un papel crucial en la protección de las células contra la transformación neoplásica. Ahora bien. La pérdida de p53 durante la carcinogénesis predispone a las células preneoplásicas a acumular mutaciones adicionales por el bloqueo de la respuesta apoptótica normal al daño del ADN. Los productos de los genes supresores de tumor p53. GADD45 también interactúa con el "core" de histonas y facilita la relajación de la cromatina. el gen del grupo E del Xeroderma pigmentoso y XPC. Un mecanismo NER defectuoso se ha asociado con Xeroderma pigmentoso. El desarrollo neoplásico requiere de errores en los mecanismos de control del ciclo celular. p53 también participa en las diferentes vías de reparación del ADN como son los sistemas de reparación por excisión de nucleótidos (NER) mediante la inducción de GADD45. Raf.lo que produce una función alterada de la proteína y esto da a la célula una ventaja de crecimiento clonal. La actividad biológica de p53 depende de su capacidad de unir elementos reguladores de la transcripción del ADN. un padecimiento autosómico recesivo caracterizado por exceso 342 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Ciclo celular y su control por oncogenes y antioncogenes. debido a que ellas favorecen el bloqueo de las células en G1. myc y neu también se han reportado como sobreexpresados en modelos experimentales de tumor. Figura 12-9. la pérdida de la función de la proteína Rb provoca un incremento en la proliferación celular y ausencia en la diferenciación terminal. cuando la célula va a división (bloqueo en G2). dando de esta manera un control a p53 en el punto de chequeo de la transición a G1 (Figura 12-9). los cuales son controlados en los puntos de chequeo del mismo. p53 puede interrumpir el ciclo celular en Gl e ir a reparación del ADN celular dañado mediante la inducción de apoptosis en la intención de mantener la estabilidad del genoma celular. Mecanismos epigenéticos involucrados en la carcinogénesis química. o la expresión de grandes números de genes en un mismo tiempo mediante microarreglos. p53R2. las mutaciones en hMSH2 resultan en cáncer colorrectal hereditario no polipósico. funciona de una manera no específica incrementando el "pool" de dinucleótidos libres cuando surge la necesidad de reparación. Mecanismos epigenéticos involucrados en la carcinogénesis química De los mecanismos epigenéticos involucrados en la carcinogénesis química. el gen homólogo humano de la mutante S de E Coli (hMSH2) y PCNA. metilación y fosforilación de las histonas (Figura 12-10). La vía de reparación del ADN de errores en el apareamiento de éste. p53 se ha encontrado mutado en el codón 249 en la mayoría de los carcinomas hepatocelulares relacionados con aflatoxinas. P53 regula también dos proteínas muy importantes de esta vía.en cánceres de piel causados por una extrema sensibilidad a la radiación ultravioleta. Además. los más entendidos son la metilación del ADN y la acetilación. también es influida por p53. se debe señalar que la posibilidad actual de estudiar genomas completos. debido a que p53 y p73 inducen la expresión de p53R2 el cual es un gen homólogo con la región R2 de la subunidad de la ribonucleótido reductasa. Este tema se desarrollará con amplitud en el capítulo siguiente. por lo tanto. Teratogénesis química A mediados del siglo XIX nació la Teratología y en el decenio de 1970 se acuñó el término de dismorfología para referirse a la ciencia que CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 343 . Aunado a lo anterior. Figura 12-10. Asimismo. este campo de estudio en el futuro cercano proporcionará grandes avances. ha permitido conocer que el genoma de las células tumorales presenta un número de alteraciones genéticas y epigenéticas mucho mayor de lo que se había sospechado y que. las MC representan la segunda causa de muerte en el primer año de vida. el fenotipo. incluso como resultado de una acción satánica. dependerá de la interacción de los factores hereditarios y de las condiciones del medio ambiente. pueden afectar a recién nacidos de todas las regiones del mundo. El desarrollo ontogénico da inicio con la fusión de dos células altamente especializadas: el ovocito y el espermatozoide. deficiencias conductuales. Se atribuían como castigo de los dioses o como resultado de uniones con demonios. malformaciones congénitas. Las MC se encuentran entre las primeras cinco causas de muerte en menores de un año en varios países en vías de desarrollo y en los desarrollados son la primera o segunda causa de muerte infantil. En 1959. las complejas interrelaciones celulares que dan como resultado a un nuevo ser humano. se tiene evidencia paleontológica y arqueológica de individuos con defectos al nacimiento. las membranas que lo rodean. brujas o animales. los defectos en el nacimiento han acompañado al hombre durante toda su historia. Se ha estimado que 47% de las malformaciones congénitas ocurren por causas desconocidas. sin embargo. Las malformaciones congénitas (MC) son causa de enfermedad. En Cuba y en Colombia. Sus expresiones clínicas incluyen defectos de uno o varios órganos. Los defectos congénitos son estados patológicos determinados por factores causales que influyen previos al nacimiento. 25% multifactoriales y 3% son causadas por agentes físicos. 25% por causas genéticas. independientemente de sus características raciales y económicas.estudia las anomalías congénitas. Contaminantes ambientales y teratogénesis Desde el momento de la concepción y hasta el final de la misma. aborto espontáneo. pueden verse alteradas por la exposición materna a los contaminantes am- 344 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . se especificó que un agente sedante (la talidomida) fue la causa de defectos en el crecimiento de las extremidades (focomelia) y ocasionó que se replanteara el concepto de la barrera placentaria. Durante la vida prenatal se considera ambiente a todo aquello que queda fuera de la piel del embrión-feto: el líquido amniótico. o muerte fetal intrauterina. En otros países. la placenta. El huevo o cigoto es una célula indiferenciada pero pluripotencial y a partir de este momento el proceso tendrá su base en el genotipo y su manifestación. neurológicas. funcionales (enfermedades o trastomos del desarrollo físico o mental) o ambas cosas. los cuales en su momento fueron considerados monstruos o dioses. después de las epidemias de rubéola de 1950 y 1958. En efecto. parto pretérmino. que pueden ser estructurales (malformaciones congénitas). Actualmente. como Honduras se reporta una frecuencia entre 2 y 5% de los recién nacidos vivos (sin incluir las ocurridas en los casos de recién nacidos muertos). endocrinas e inmunológicas. aproximadamente 40 ± 2 semanas. ya sea antes. durante o después de la concepción. retraso del crecimiento interauterino. tiene un riesgo considerable de sufrir diferentes alteraciones reproductivas manifestadas como: pérdida fetal temprana. secuelas y muerte neonatal e infantil y adquieren cada vez mayor importancia como causa de morbilidad y mortalidad no sólo en países desarrollados. sino también en América Latina. químicos o biológicos aproximadamente. se acepta que la mujer que cursa con un embarazo normal. el útero. el cuerpo materno y finalmente todos los factores a los cuales queda expuesta la madre. Plaguicidas Es un grupo de compuestos químicos sintéticos (potencialmente peligrosos) que deliberadamente se esparcen en los campos de cultivo y en el ambiente. pero la susceptibilidad a los teratógenos parece estar determinada por el balance entre las rutas maternas de eliminación de los xenobióticos. Sin embargo. El periodo embrionario. especialmente cuando la exposición ocurre durante el primer trimestre del embarazo. Entre los plaguicidas que forman parte de la "docena sucia" se encuentran los siguientes: aldrín. utilizan más de un mecanismo para dar inicio a la patogénesis de las malformaciones congénitas. se acepta que la mayoría de los xenobióticos ambientales que producen defectos al nacimiento. la destoxificación o inactivación de los metabolitos intermediarios reactivos. debido a que existe una actividad de diferenciación celular intensa. en años recientes (2001) se ha encontrado que el riesgo de muerte fetal y malformaciones congénitas se incrementa cuando la exposición materna a los plaguicidas CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 345 . En términos generales. Su persistencia y ubicuidad. placenta y tejidos fetales. por lo tanto. la susceptibilidad genotípica del embrión y los mecanismos de respuesta del binomio madre-producto de la concepción ante la agresión. en zonas de trabajo agrícola. se reconoce a doce sustancias como la "docena sucia". prematurez. pérdidas fetales. Hallazgos similares han sido reportados por otros autores. toxafeno. su uso indiscriminado ha causado serios daños sin precedente en los ecosistemas y en la salud de los seres vivos. Son considerados teratógenos en modelos animales y se presume que el metabolismo embrionario determina el potencial de teratogenicidad. Así. la intensidad y el tiempo de exposición. parto pretérmino y muerte fetal. la bioactivación de los xenobióticos por el embrión. El mecanismo preciso de la teratogénesis química se desconoce. Otros autores han encontrado una asociación positiva entre la exposición a plaguicidas y la inducción de malformaciones congénitas. En la mujer embarazada. endrín heptacloro y DDT. que abarca de la segunda a la octava semana intrauterina. clordano. A partir del 2004. mirex. y de acuerdo al Convenio de Estocolmo. La magnitud de las alteraciones dependerá de la interrelación de varios factores. los mecanismos de citoprotección y la repercusión de las lesiones a las macromoléculas de las células embrionarias. su carácter lipofílico y una vida media prolongada son las características que distinguen a la mayoría de los plaguicidas. para el control de plagas y vectores e incrementar la producción agrícola.bientales. se ha encontrado una correlación positiva entre las concentraciones de plaguicidas organoclorados en el suero del cordón umbilical. tratado internacional diseñado para terminar con la producción y uso de contaminantes orgánicos persistentes (COP). se incrementa el riesgo de aborto. es la etapa de máxima susceptibilidad a los teratógenos. la tendencia a bioacumularse y biomagnificarse. el resultado de la exposición a un teratógeno puede ser diverso. dieldrín. como la edad gestacional en que ocurra la agresión. Se ha postulado que la teratogenicidad de muchos xenobióticos se debe a reacciones de oxidación que generan metabolitos intermediarios altamente reactivos o electrofílicos. En razón de que la diferenciación celular no se da al mismo tiempo. Existen diversas publicaciones que reportan la detección de plaguicidas organoclorados en muestras biológicas de seres humanos. En condiciones normales. En modelos animales se ha observado que la exposición al HCB puede alterar la función ovárica. Aparte de su potencial carcinogénico. como la exposición a la mezcla de plaguicidas y de otros contaminantes ambientales. el estado de nutrición y la susceptibilidad individual. particularmente bencenos. en la elaboración de tintas y pinturas. que 346 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . El HCB es un contaminante ambiental persistente.p-DDE) pueden afectar de diferentes formas las vías de señalización de los andrógenos. utilizados como plastificantes. El resultado puede ser un efecto agonista o antagonista. Sin embargo. A la fecha es un subproducto de la producción de gran cantidad de componentes clorados. Se ha propuesto que el mecanismo por el que interfieren estos compuestos para el desarrollo del tracto genital masculino se debe a la afinidad de los HCB con el receptor de andrógenos (AR). en hombres jóvenes con criptorquidia se ha encontrado mayor concentración de los HCB en comparación con los controles. puede alterar la salud del ser humano. municiones y hule sintético. por lo que se refuerza la idea de que la exposición aún a bajas concentraciones a contaminantes ambientales. puede interferir con la regulación hormonal al mimetizar algunas hormonas a través de la afinidad por los receptores. Desde el punto de vista toxicológico. donde forma un homodímero que da inicio a la transcripción de genes induciendo la diferenciación de los órganos sexuales masculinos. solventes y varios plaguicidas. con alteración del patrón de síntesis y metabolismo de hormonas o la modificación de los receptores hormonales. HCB (Hexadorobenceno) Fue introducido originalmente en 1945 como fungicida en tratamiento de semillas para cultivar granos. excipientes de algunos plaguicidas. entre otros. La pirrólisis de los PCBV produce dibenzofuranos policlorados y debenxodioxinas policloradas (PCDF y PCDD). Los receptores de las hormonas esteroideas muestran cierto grado de promiscuidad. ya que permiten la unión de diferentes moléculas (como los PCB) de afinidades también diferentes. La unión de HCB con el receptor AR puede producir alteración en el desarrollo y diferenciación o en la función del sistema reproductor masculino. PCB (Bifenilos policlorados) Los PCB fueron introducidos en 1929 y se produjeron en distintos países bajo distintas marcas comerciales. Son compuestos químicos sintéticos constituidos de dos anillos bencenos unidos por un enlace sencillo C-C. la unión de la dihidrotestosterona al receptor AR. con uno a diez cloros que sustituyen a un hidrógeno. conduce a la translocación de este complejo al núcleo. Son químicamente estables y resistentes al calor. mientras que en los machos se asocia con una disminución de la fertilidad. así como para la fabricación de fuegos artificiales. en otros estudios realizados durante la década de los noventa se encontró sólo una débil asociación entre la exposición a plaguicidas y su capacidad teratogénica en humanos. disminución del peso de las vesículas seminales y de la próstata. Los HCB al igual que otros contaminantes ambientales (como el p.ocurre entre la tercera y octava semana de la gestación. es difícil establecer una relación causa-efecto por la presencia de diferentes factores. se considera a los HCB como disruptores endocrinos. durante la vida intrauterina. Las trabajadoras de la industria que utilizan solventes orgánicos se encuentran expuestas a través de diferentes vías. Solventes orgánicos Los solventes orgánicos y sus vapores son comunes en el medio ambiente. Durante el embarazo. conduce a la alteración del desarrollo fetal. meningocele). retraso del crecimiento. Entre los posibles efectos se incluyen toxicidad dérmica. con retraso psicomotor. originando alteraciones estructurales. En el ser humano. Otros autores han reportado incremento de malformaciones del tubo neural (anencefalia. tanto laboral como doméstico. como la inhalatoria. Se ha encontrado también una correlación positiva entre las concentraciones de PCB en suero del cordón umbilical y el bajo peso al nacer. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 347 . la cutánea y la digestiva. Existen diferentes evidencias experimentales en animales que indican que la exposición in útero de PCB. en madres expuestas a solventes orgánicos en etapas tempranas de la gestación. Son persistentes en el medio ambiente y su vida media abarca de meses a años. o dibenzofuranos policlorados (PCDF). tiene efectos perturbadores del sistema endocrino y son carcinógenos. del sistema inmunológico. alteraciones neurológicas. bioquímicas o funcionales que se traducen en malformaciones congénitas o retraso psicomotor. No se les reconoce utilidad alguna.son compuestos más dañinos que el original. reproductivo. prognatismo y asimetría facial) alteraciones oculares y mulculoesqueléticas. de la función hepática y disminución del peso corporal. Han sido clasificados como sustancias de las que hay evidencias de efectos perturbadores en el sistema endocrino en organismos intactos. los solventes orgánicos son capaces de cruzar la membrana placentaria y alcanzar los tejidos del embrión o feto en formación. su volatilización y biodegradación es lenta. disminución de la capacidad de memoria y déficit de atención. En modelo animal (ratas Wistar) son teratogénicos. Pueden atravesar la membrana placentaria y también se han identificado en la leche materna. En un grupo de mujeres embarazadas expuestas laboralmente a los solventes orgánicos (como el metilcelosolve y el etilenglicol) se describió un incremento de neonatos con malformaciones múltiples. la exposición de PCB durante la vida intrauterina no se asocia con malformaciones congénitas. inmunotoxicidad. efectos reproductivos y teratogenicidad. son subproductos resultantes de la producción de otras sustancias químicas y de la combustión a baja y a alta temperaturas en procesos de incineración. hidrocefalia. Los PCB se bioacumulan en la cadena alimenticia y se almacenan en hígado y tejido graso. macroglosia. alteraciones faciales (como cráneo anormal. Subproductos no intencionales derivados de procesos industriales Dioxinas o dibenzoparadioxinas (PCDD) y furanos. del lenguaje. la disminución de la circunferencia cefálica y mayor frecuencia de parto pretérmino. pero sí se ha reportado disminución del desarrollo fetal. Los grupos más sensibles a estas sustancias químicas son los fetos y neonatos. Mención aparte merece el mercurio orgánico (metilmercurio) causante de la enfermedad de Minamata. que se origina por el consumo de pescado contaminado: si es ingerido por la mujer embarazada. Para cada aumento de 10 μg/dL en los niveles de plomo en la sangre. puede ocasionar en el producto de la concepción deficiencia mental. es el cadmio. que se ha demostrado en diversos estudios que su deprivación influye directamente en la disminución del patrón de crecimiento fetal. gasolina. la asociación de metales pesados y malformaciones congénitas permanece sin evidencias suficientes. en cambio. las fuentes antropogénicas de origen industrial. Niveles elevados de plomo en sangre materna se asocian a ruptura prematura de membranas. Existe controversia en cuanto a su teratogenicidad y como causa de aborto. en el ser humano. No existe evidencia suficiente para considerarlo teratogénico en el ser humano. de tal forma que el plomo del hueso se convierte no sólo en fuente endógena para la madre sino también para el feto en desarrollo. pinturas. Es indiscutible que las actividades industriales y la polución antropogénica incrementan la contaminación ambiental. sordera y ceguera. El plomo puede causar problemas durante el embarazo y afectar el desarrollo del feto. fábricas de insecticidas. como fundiciones. Los metales pesados son capaces de cruzar la membrana placentaria. En modelos animales se observan malformaciones congénitas. interfiriendo en el transporte de nutrientes por competitividad con receptores. surgida de los requerimientos fetales para la osificación. 348 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . entre algunos de los elementos importantes se encuentra el zinc. entre otras. se han reconocido otros efectos deletéreos para el embrión-feto. ésta última es considerada una fuente importante de exposición para los seres humanos. pero sí con fetos de bajo peso al nacer. Una de las preocupaciones más serias es el efecto nocivo del plomo sobre el sistema neurológico. cuando las hembras son expuestas a metales pesados como el plomo. continúan siendo motivo de contaminación ambiental. Se ha observado que el cadmio tiene una elevada afinidad por la placenta. bajo peso al nacer y muerte fetal. microcefalia. esta movilización ósea estimula en gran medida la liberación de plomo. actualmente son más numerosos los países que tienen controles y normas para disminuir este problema mundial. prematurez. El sistema nervioso en desarrollo es particularmente vulnerable a los efectos perjudiciales de la exposición al plomo. Otro metal pesado que se ha asociado con malformaciones congénitas en modelo animal. la mujer embarazada y el producto de la concepción deben ser tomados como grupos especialmente susceptibles. los puntajes de pruebas de coeficiente intelectual caen entre dos y tres puntos. debido a que en el embarazo existe una mayor demanda de calcio. Un deterioro en el metabolismo del hierro y la absorción intestinal reducida puede ser uno de los efectos básicos de la toxicidad del cadmio. sin embargo. Los efectos tóxicos de los metales pesados pueden afectar a cualquier grupo poblacional. puede ocurrir la movilización de calcio del hueso materno. vidrio. Actualmente. sin embargo.Metales pesados La contaminación ambiental por metales pesados representa un serio problema a escala mundial. la ingesta de alcohol y la exposición a xenobióticos del medio ambiente. es incompatible con la vida y se presenta cuando existe una falla en el cierre del neuroporo anterior aproximadamente en la cuarta semana de vida intrauterina. esta norma establece la notificación y el seguimiento obligatorios de cualquier malformación congénita del tubo neural. Ocasiona ausencia de los huesos del cráneo. Actualmente se encuentra vigente la Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-1994 para la prevención de los defectos congénitos al nacimiento. la diabetes mellitus. De los defectos del tubo neural. también se incluye craniosquisis e iniencefalia. En Cuba. Ocurre en 95% de las mujeres sin antecedentes familiares o anteriores de este desorden. incluido el nuestro. Normalmente el tubo neural se cierra en los primeros 28 días después de la concepción. predominando la causa desconocida.000 recién nacidos. Es la segunda más alta a nivel mundial con 3.6/1. de la piel que los recubre y de la mayor parte del cerebro. espina bífida y encefalocele. la deficiencia en la ingesta de ácido fólico. Se ha identificado un polimorfismo genético (C677T) en el gen MTHFR (de la metiltetrahidrofolato reductasa) que expresa una proteína termolábil en 36% de la población de Nuevo León y hasta de 58% en la población purépecha. pero ocurren en frecuencia desproporcionada en áreas que tienen alta incidencia en defectos del tubo neural como en el norte de China. mientras que el encefalocele se considera con menor frecuencia. como la exposición a solventes orgánicos y plaguicidas. Existen varios programas de Vigilancia Epidemiológica de las Malformaciones Congénitas en el mundo. la espina bífida y la anencefalia son las malformaciones más prevalentes en la población mexicana. entre 1986 a 1994. exponiendo la médula espinal y los nervios. La anencefalia y la espina bífida son los DTN más comunes y ocurren casi con igual frecuencia. Tiene una relación mujer-hombre de 3:1. la hipertermia materna. Aunque la mayoría de los casos de espina bífida son abiertas. provocan anencefalia. los factores de riesgo asociados encontrados en esta serie fueron los siguientes: la ingesta de alcohol durante el embarazo. las infecciones virales. siendo estos dos tipos muy raros. Los factores predisponentes para esta malformación son el bajo nivel socioeconómico. la ingesta de medicamentos anticonvulsivantes. La espina bífida con meningomielocele resulta de la falta del cierre de los arcos vertebrales por un defecto en un tubo neural abierto. en nuestro país nace el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de los Defectos del Tubo Neural (SVEDTN). a los DTN como segunda causa después de las malformaciones cardiovasculares. 10 a 15% son cerradas o cubiertas por la piel. la consanguineidad. el registro de malformaciones congénitas reportó.000 recién nacidos. la hipertermia materna y radiaciones. Nueve de cada diez productos nacen muertos y los que nacen vivos mueren a las pocas horas. Los DTN son un grupo de los defectos al nacimiento más serios que afectan el sistema nervioso. y en algunos estados como Yucatán se reporta una prevalencia de 6. La anencefalia es un defecto del tubo neural.Defectos del tubo neural En un apartado anterior se describió que los defectos del tubo neural (DTN) tienen una alta frecuencia en muchos países. el embarazo durante la adolescencia.6 casos/1. La espina bífida es compatible con la superviven- CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 349 . los factores genéticos. A partir de 1993. El uso de este tipo de vitaminas resultó muy polémica. pero no ha sido en las cantidades suficientes. en 72% de los casos. Diferentes estudios observacionales de intervención y ensayos clínicos controlados han demostrado que el consumo de ácido fólico en el periodo preconcepcional reduce el riesgo de embarazos afectados por DTN.4 mg) que deben administrarse diariamente a todas las mujeres en edad reproductiva. En 1996.cia aunque en la mayoría de los casos los individuos tienen parálisis o hidrocefalia y. en casi 20 países (principalmente occidentales) entre 1992 y 2001. la dosificación es de 4 miligramos (4. a pesar de que la mayoría de las mujeres en edad reproductiva. De 50-70% de los defectos del tubo neural pueden ser prevenidos si una mujer consume diario suficiente ácido fólico antes de la concepción y durante el primer trimestre de su embarazo. la columna vertebral y/o el cráneo. quedó establecida desde 1992. pueden tener retraso mental.5% a 52%. reportaron que el uso del suplemento antes de la concepción se posicionaba en un rango de 0. Entre los factores predictores de uso redu- 350 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . o aquellas que desean embarazarse. la tasa de defectos del tubo neural se redujo 25% en Estados Unidos. la FDA publicó reglamentos que obligan la adición de ácido fólico a panes. en algunos casos. de uno a tres meses previos al embarazo y durante los tres primeros meses de éste. Los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades reportaron en el año 2004 que desde la adición de ácido fólico a alimentos basados en granos. y otros que aparecen en el nacimiento. harinas y otros productos de granos para ser enriquecidos. Sin embargo. se ha iniciado una política para complementar ciertos alimentos. Los datos que han aportado estos estudios nos permiten conocer que la deficiencia de ácido fólico en la etapa periconcepcional puede ocasionar defectos en el desarrollo durante las primeras semanas del embarazo. después de lo que se ha observado en los países desarrollados respecto de la fortificación de ciertos alimentos con ácido fólico. por lo que los servicios de salud habrán de trabajar en otras alternativas de acción que consideren la administración de ácido fólico a través de los periodos preconcepcional y prenatal. cereales. hasta que en el año 1991 fue publicado en la revista Lancet un trabajo en el que se demostraba la prevención de la recurrencia de tener descendencia con defectos de cierre del tubo neural (DTN). En aquellas mujeres que tienen antecedentes de un producto previo con DTN. La evidencia del beneficio del ácido fólico en la prevención de los defectos del tubo neural. han oído hablar del ácido fólico. y en este mismo año el servicio médico público de los EUA (USPHS) recomendó que todas las mujeres en edad reproductiva consumieran diario 400 μg de ácido fólico y para prevenir la recurrencia de los defectos del tubo neural 4mg diarios. pocas saben que puede prevenir la espina bífida y defectos del tubo neural y aún más bajo es el porcentaje de mujeres que están enteradas de que el ácido fólico se debe tomar desde antes del embarazo. desde tres meses antes de la gestación y por lo menos durante los tres primeros meses del embarazo. En México.0 mg) diariamente. Prevención de los DTN La política sanitaria internacional ha establecido la dosificación de 400 microgramos (0. Una revisión sistemática de 52 estudios. cuyo periodo crítico (de la segunda a la octava semana) genera los defectos de cierre o de reapertura en la formación del tubo neural. seguirá la incorporación de nuevos compuestos químicos al medio ambiente. el estado inmigrante y la ausencia de una pareja. 2. Con el progreso tecnológico continuo. por lo que destaca la importancia de entender las relaciones entre la exposición in útero a los xenobióticos ambientales y el riesgo de mutagénesis. finalmente. iniciada desde el año 2000 hasta la fecha. el embarazo no planeado. Dentro de los defectos del tubo neural.cido estaban: el bajo nivel de educación.8 por cada 1000 RNV) de recién nacidos con estos defectos. la anencefalia (231 casos de 2000 a 2005). el más frecuente en el Estado es.28 por cada 1. carcinogénesis o teratogénesis química. seguido de la espina bífida y. a través de los Centros de Salud dependientes del Instituto de Salud del Estado de Aguascalientes (ISEA) se está llevando a cabo una campaña de distribución de ácido fólico a toda mujer en edad fértil (15 a 40 años) y a las mujeres embarazadas que acuden al control prenatal. la edad joven. En nuestro estado. siendo Cosío.000 recién nacidos vivos (RNV). La incidencia de defectos del tubo neural y labio y paladar hendidos en el estado de Aguascalientes es de 357 (año 2000-2005). es decir. CARCINOGÉNESIS Y TERATOGÉNESIS QUÍMICA 351 . el municipio con la mayor tasa (4. encefalocele y mielomeningocele. en primer lugar. 1998.: Espectro de malformaciones congénitas observadas en recién nacidos de progenitores consanguíneos. 6(2):148-153. Chem Res Toxicol. 2001. Peto R. 64(1): 5-10.F.N....L. Ortiz M.: Registro y análisis de algunas variables epidemiológicas relacionadas con las malformaciones congénitas mayores. Escalante P.. 352 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .. Werler M.R. Kozinetz C.Bibliografía Ames B. The lancet. Hernández G.A. 2004. Fondo de Cultura Económica. 112(3): 536-542. 153(10): 961-968. Lype S. Análisis de la evidencia epidemiológica y experimental.E. 28(5). Chikuy F. Cunningham S. 132: 873-879.T.M. Cortinas C: Cáncer Herencia y Ambiente..: Efecto deletéreo del medio ambiente en el desarrollo prenatal humano. Blanco Pereira M. Grover J. 11(2-3): 205-220.. 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Existen tres clases de información epigenética que puede ser heredada a través de los cromosomas: la metilación del ADN. Una de las áreas actuales con más rápido avance en investigación en el área de toxicología corresponde al estudio de vías epigenéticas que se encuentran vinculadas al desarrollo de alteraciones inducidas por sustancias químicas en los sistemas biológicos. ARNs. como usualmente se piensa. lo que ahora se conoce como biología del desarrollo. una gran variedad de éstas tienen el potencial de producir efectos adversos a través de mecanismos epigenéticos causando cambios heredables en el genoma que dan lugar a alteraciones en el fenotipo. ya que pueden tener una base epigenética. La herencia epigenética es un mecanismo esencial que permite la propagación estable del estado de actividad de los genes de una generación de células a la siguiente. Todos los procesos de diferenciación son desencadenados y mantenidos a través de mecanismos epigenéticos. ya sea no codificantes (XIST) o ARN EPIGENÉTICA Y MEDIO AMBIENTE 357 . es decir. Se acepta en la actualidad que una diversidad de sustancias químicas que se encuentran en el ambiente pueden causar algunas de estas enfermedades a través de cambios en el genoma. Actualmente el término epigenética se refiere a todos los cambios heredables en la expresión génica y organización de la cromatina que son independientes de la secuencia del ADN. a través de efectos genéticos.Introducción Muchas enfermedades humanas son causadas por factores ambientales. Mecanismos epigenéticos celulares y moleculares Aunque la epigenética es considerada un área nueva en la medicina. los contaminantes químicos en el ambiente también pueden causar efectos nocivos a través de otras vías. surge secuencialmente de un programa definido por el genoma bajo la influencia del ambiente del organismo. pues. es decir. el único mecanismo subyacente a las alteraciones inducidas por sustancias químicas en el genoma que son heredables. en la cual la molécula de ADN es modificada por diferentes metiltransferasas de ADN (DNMTs). Sin embargo. La mutagénesis no es. Fue utilizado por primera vez por Waddington para describir la idea de que el fenotipo. Así. las propiedades morfológicas y funcionales de un organismo. este término fue acuñado hace más de 60 años. ocurriendo entonces la remetilación. que se encuentran fuertemente hipermetilados (-80%).de interferencia (RNAi) que mantienen el estado de transcripción génica en una forma heredable. La principal modificación epigenética en mamíferos es la metilación de ADN. Alrededor de la mitad de las regiones promotoras. Al inicio del desarrollo existen periodos de reprogramación de los patrones de metilación del genoma. el estado epigenético debe heredarse durante la división celular. En el ADN humano alrededor de 3 ó 4% de las citosinas se encuentran metiladas. La metilación de ADN ocurre a nivel de las citosinas en secuencias CG (CpG). los dinucleótidos CpG se hallan espaciados (~1 CpG por cada 100 pares de bases). En general. el patrón de metilación paterno es borrado de inmediato después de la fertilización. la cual provee el mecanismo epigenético más directo para el mantenimiento de la expresión controlada de genes. En el genoma global. modificaciones de histonas (cromatina) que abarcan el mareaje postraduccional de histonas. sitios donde comienza la transcripción de ADN en ARN. una parte muy sustancial del genoma se desmetila y después de algún tiempo se remetila de una manera específica de célula o tejido. Metilación de ADN Es la modificación epigenética mejor conocida. La misma ocurre más tempranamente en la línea germinal masculina. en los oocitos ocurre después del nacimiento (datos en ratones). Este control de la expresión génica es una característica fundamental en el desarrollo de los mamíferos. Ambos son remetilados por el tiempo de la implantación a diferentes magnitudes en linajes celulares embrionarios y extraembrionarios. la metilación a genes silenciados. pero se encuentran segmentos ricos en estas secuencias conocidos como islas CpG (~1 CpG por cada 10 pares de bases). 358 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . La desmetilación de sitios promotores se asocia a genes transcripcionalmente activos. en particular en humanos. constituyentes de los nucleosomas y el ARN de interferencia. Para mantener la represión estable de genes necesaria para el despliegue de programas de desarrollo específicos de tejido. otros niveles de regulación epigenética son las modificaciones de las proteínas histonas. En el embrión. Las citosinas en islas CpG se encuentran en general desmetiladas a diferencia de los dinucleótidos CpG fuera de las islas. de los distintos genes contienen estas islas. el patrón materno es borrado más gradualmente. La metilación de ADN mantiene a regiones no codificantes en un estado transcripcionalmente inerte. La distribución de dinucleótidos CpG es altamente asimétrica. Durante este proceso los genes imprentados metilados no se desmetilan y aquellos desmetilados no se metilan. Por la etapa embrionaria en que las células germinales se establecen en las gónadas se borra el patrón de metilación por algunos días (en ratón dos días). Las modificaciones epigenéticas ocurren debido a que el desarrollo tisular normal requiere la represión estable de genes cuya expresión sea innecesaria de acuerdo con la especificidad de los distintos tejidos. En las células germinales se requiere una reprogramación que remueva la impronta génica así como modificaciones epigenéticas adquiridas por influencia de factores genéticos y ambientales. La metilación del ADN ocurre en la posición del carbón 5 (C5) de la base citosina que está localizada hacia 5' de la base guanosina formando un dinucleótido CpG. se asocia con otro dinucleotido nuevo no metilado sintetizado en la hebra hija. el cual es metilado por la enzima metiltransferasa. el dinucleotido CpG metilado en la hebra de ADN original. acetilación de Usina y ubiquitinación de Usina. tienen influencia en el plegado de la cromatina y. esto ocurre debido a que durante la replicación semiconservativa. Los diversos padecimientos pueden deberse a factores genéticos. pero en este caso también involucran a los aminoácidos arginina y Usina. metilación y ubiquitinación en los extremos N y C terminales de las histonas. En la Figura 13-1 se describen los factores involucrados en la relación salud-enfermedad. acetilación. H3 y H4. las proteínas asociadas a ADN. Figura 13-1. H2B. La hipermetilación de la posición 5 de la citosina en los dinucleótidos CpG dentro de las regiones promotoras se asocia a heterocromatinización y represión de la expresión génica debido a la afinidad disminuida de los factores de transcripción por los sitios de reconocimiento. a través de mecanismos de regulación epigenéticos. algunos represores transcripcionales se unen específicamente a residuos CpG metilados. en la expresión génica. un aminoácido esencial que es convertido a un estado donador de metilos biológicamente activo a través de una vía que involucra al ácido fólico. Además. Se ha sugerido que las modificaciones postraduccionales. así como la fosforilación de serina. el cual contiene 146pb de ADN enrollado alrededor de un octámero de histonas. Las modificaciones químicas asociadas también incluyen la metilación. fosforilación y ubiquitinación. Una conexión importante entre el ambiente y la epigenética es que la fuente de grupos metilo en esta reacción es la metionina. por lo tanto.La metilación del ADN juega múltiples papeles en los procesos celulares entre los que se incluye la regulación de la expresión génica. como la acetilación. La metilación del ADN es mantenida durante la división celular en el dinucleotido CpG. por metilación. Este octámero está formado por diferentes tipos de proteínas histónicas nucleares: H2A. EPIGENÉTICA Y MEDIO AMBIENTE 359 . ambientales o a una interacción de genes y ambiente. Modificación de histonas Otro nivel de regulación es la modificación covalente de histonas. La unidad fundamental de la cromatina eucariótica es el nucleosoma. respectivamente. que controlan el silenciamiento transcripcional mitóticamente heredable a través de una maquinaria compleja poco comprendida. menos de 30 bases de longitud. la condensación de cromatina resulta de la desacetilación de estos residuos por deacetilasas de histonas. En contraste. En general. algunas de las cuales existen en asociación con genes transcritos activamente y otras con genes silenciados. 360 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . así como las proteínas que cooperan con los factores de transcripción en la activación o silenciamiento de los genes a través de la acetilación y desacetilación de histonas. un nivel incrementado en la acetilación de histonas contribuye a la formación de un estado de cromatina abierta y transcripción génica. Asimismo se encuentran involucradas en el silenciamiento de algunos genes improntados. La relajación de los nucleosomas condensados es importante para la actividad génica. En el Cuadro 13-1 se describen los diferentes agentes y sus posibles mecanismos de acción epigenética. limita las interacciones entre estos extremos y los residuos ácidos en las histonas H2A/B en las partículas nucleares vecinas. mientras que la disminución de la acetilación de histonas contribuye a una cromatina cerrada y a represión transcripcional. Las alteraciones de la maquinaria de ARNi resultan en alteraciones en la función del centrómero de los cromosomas y en alteraciones en la metilación de histonas. El control epigenético de la expresión génica por vía de ARNi aún es poco conocido.La acetilación de los residuos de lisina catalizada por enzimas acetilasas de historias en la región N-terminal de las histonas H4 y presumiblemente en H3 en las partículas centrales del nucleosoma. ARN de interferencia El ARN de interferencia (ARNi) es el nombre genérico para un grupo de moléculas de ARN de tamaño pequeño. Hasta la fecha han sido descubiertas más de 100 modificaciones específicas de cromatina. favoreciendo la cromatina abierta. Arsénico Radiación ionizante Depleción de SAM que da lugar a hipometilación global y activación de oncogenes. c-myc P16 Radiación UV Hipometilación global. SNSG Inhibición de DNMTs (exposición aguda) incrementa la actividad de DNMT (exposiciones DNMTs crónicas). modificadas dando lugar a daño al ADN.Agente/exposición Mecanismo epigenético supuesto Gen blanco identificado Ambiente Humo de tabaco Níquel AFB1 Cadmio Unión preferencial de hidrocarburos aromáticos del tabaco a los CpGs metilados. MLH1 Unión preferencial a lisinas metiladas o histonas RASSF1A. cambios en los patrones de modificación de cromatina. RASSF1A. virtualmente todos los tipos de cáncer examinados contienen hipermentilación de islas CpG en sitios promotores. - Metilación del genoma viral. A la fecha. MGMT. La comprensión de los mecanismos epigenéticos es de gran importancia para la detección temprana de tumores y la búsqueda de nuevos blancos a considerar en la prevención de la enfermedad y el diseño de estrategias terapéuticas. Los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en muchas enfermedades humanas. inhibición de SIRT1. CDKN2A. dietéticos y de estilo de vida (Zdenko Herceg. epigenéticos y ambientales. Mecanismos epigenéticos y factores ambientales. unión de proteínas VPH. MGMT Inhibición de acetilación de histonas. CDKN2D (gen pl4). En células cancerosas existe un silenciamiento anormal de genes. no sólo en el cáncer. CDKN2A. Silenciamiento epigenétíco (mediado por metilación del ADN) de reguladores celulares clave. - Bacteria (H. Depleción de SAM. daño de CDKN2A (gen P15) CDKN2B. La alteración de la EPIGENÉTICA Y MEDIO AMBIENTE 361 . como cocarcinógenos con virus HBV/HCV. 2007). SFRP Dihidrocumarina Interrupción de silenciamiento heterocromático. histonas "core" centrales. y desmetilación en regiones pobres en secuencias CpG. Se acepta en la actualidad que una sinergia entre los factores mencionados conduce el avance del tumor desde sus estadios tempranos hasta los tardíos. VEB. hMLHl.MGMT. HBV virales a promotores de genes del huésped. reclutamiento de HDACs. Alcohol - Cuadro 13-1. toxinas y obesidad. no obstante. alteración de folatos (vitamina B9) modificación de histonas. - Deficiencia de Alteración de metilación de ADN. pylori) Mediación de novo asociada con inflamación crónica y proliferación celular. afla- CDKN2A. - Nutrición Metabolitos del etanol (acetaldehído) actúan APC-la. dicha comprensión aún es muy incipiente. Epigenética y cáncer Las diversas formas de cáncer son el resultado de interacciones de factores genéticos. resultando una transición citosina-timina. por lo que los toxicólogos están dirigiendo su atención en la manera en que los xenobióticos ambientales pueden ejercer su efecto tóxico por medio de alteraciones epigenéticas. Asimismo. la cual favorece la recombinación mitótica. como se ha observado en las células madre de embriones de ratón. la pérdida de la heterocigocidad y rearreglos cariotípicamente detectables. y es muy probable que los cambios epigenéticos contribuyan al desarrollo de este tipo de padecimientos inducidos por sustancias en el ambiente. pérdida de impronta. a la vez que las islas CpG de sitios promotores se hipermetilan. De este manera. así como a defectos en el desarrollo. la primera es irreversible. ya que la pérdida de grupos metilo puede reactivar genes improntados. el número de aquellos afectados por inactivación epigenética excede al número de los inactivados por mutación. Los efectos biológicos de pérdida de función de un gen son similares ya sea si son causados por hipermetilación de promotores o por mutación de regiones codificantes. Muchos de los genes modificados por hipermetilación de promotores tienen función de supresión de tumores. Los sitios CpG metilados también pueden ser susceptibles de ataque por algunos carcinógenos ambientales. La hipermetilación puede contribuir a la carcinogénesis por medio del silenciamiento de genes supresores de tumor. las citosinas metiladas pueden ser puntos calientes mutacionales debido a que una deaminación espontánea de la citosina metilada la convierte en timina. reactivación de elementos transponibles (transposones). por ejemplo. generando expresión bialélica. A la fecha. la segunda potencialmente es reversible y la reactivación de su expresión pudiera tener un profundo efecto antitumoral. En diferentes estudios clínicos y epidemiológicos se ha evidenciado que los factores ambientales están implicados en el desarrollo de una amplia variedad de enfermedades crónico-degenerativas. tales como H19/ IGF2. Esta última contribuye a la carcinogénesis a través de tres mecanismos: inestabilidad cromosómica.metilación de genes específicos en cáncer humano fue descubierta por Andrew Feinberg y Bert Vogelstein en 1983. de los genes relacionados con cáncer. mientras que la hipometilación en los promotores de los oncogenes puede dar lugar a su sobreexpresión. la pérdida de la regulación epigenética de la expresión génica juega un papel muy importante en la etiología del cáncer. las guaninas flanqueadas por citosinas metiladas en el gen p53 humano forman preferencialmente aductos con el diol-epóxido benzo[a]pireno. el genoma de las células cancerosas sufre una dramática hipometilación global. Por otro parte. Los cambios epigenéticos más importantes incluyen la metilación aberrante del ADN y alteraciones en las modificaciones de histonas en la cromatina. De esta manera. Las primeras evidencias molecu- 362 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Los eventos epigenéticos juegan un papel muy importante en la respuesta fisiológica normal a los estímulos ambientales que establecen un patrón de expresión génica apropiada alterando el estado epigenético del genoma (Cuadro 13-1). los cuales reactivan ADN parásito intragenómico que puede ser transcrito y transladado a otras regiones alterando genes normales. De un modo operativo la diferencia entre mutación y alteración epigenética es descomunal. la hipometilación también puede dar lugar a un incremento en las tasas de mutación. Estos eventos epigenéticos pueden actuar en conjunto para que se pierda la regulación en la expresión de genes que tienen un papel importante en las funciones celulares normales. lares acerca de alteraciones epigenéticas inducidas por contaminantes ambientales y su asociación con el desarrollo de enfermedades degenerativas se derivaron de estudios con diversos tipos de cáncer. SAM es requerido tanto para el metabolismo del arsénico como para la metilación del ADN. se ha observado que la exposición de las células al arsénico resulta en hipermetilación de genes específicos. como la radiación Ultravioleta (UV). pero dado el papel que tiene la metilación en el metabolismo del arsénico. pulmón. El mecanismo de carcinogénesis inducida por arsénico no se conoce del todo. incluyendo el gen supresor de tumores p53. Esta transformación parece estar relacionada con depleción intracelular de los niveles S-adenosümetionina (SAM). Dentro de los factores ambientales que tienen un papel importante en el desarrollo de cáncer en el humano se encuentran los carcinógenos químicos. La exposición ocupacional al níquel se ha asociado con un incremento en el riesgo de cáncer de pulmón y nariz. Ejemplos de tóxicos ambientales con efectos epigenéticos Arsénico El arsénico inorgánico es un carcinógeno humano que es metilado extensivamente durante su metabolismo. En otros estudios. como el tabaquismo. también pueden contribuir al desarrollo de cáncer a través de este tipo de mecanismos. A pesar de que las propiedades carcinogénicas se conocen bien. alimentos y aire. el níquel es un mutágeno muy débil de acuerdo con ensayos hechos en roedores. EPIGENÉTICA Y MEDIO AMBIENTE 363 . La exposición al arsénico inorgánico se ha asociado a diferentes tumores en humanos como cáncer de piel. La hipometilación de protooncogenes pudiera ser el mecanismo de carcinogénesis en este caso. Níquel El níquel es un potente carcinógeno para humanos y animales. Las fuentes de exposición a arsénico inorgánico incluyen agua contaminada. las relaciones de los mecanismos entre la exposición. y carcinógenos físicos. el consumo de alcohol y la exposición a luz solar en exceso. hígado. su depleción en las células transformadas puede ser la causa de la hipometilación global observada. como se observó en estudios posteriores en células TRL1215 expuestas a arsenito de sodio. en las cuales se observó un incremento del protooncogen c-myc. Los estilos de vida. Debido a la controversia de los resultados de estos estudios realizados con arsenito de sodio. la investigación se ha enfocado en los cambios en el estado de metilación en genes relacionados con el cáncer. vejiga y próstata. como los que se encuentran en el humo del cigarro. metilación del ADN y carcinogénesis no está bien esclarecido. la etiología del cáncer inducido por arsénico puede ser multifactorial con diferentes mecanismos de acción y diferentes sitios blanco. Se ha observado que de la exposición crónica (18 semanas o más) a arsenito de sodio resulta una transformación maligna de TRL1215 en células epiteliales de hígado de rata. Entonces este metal puede actuar como un carcinógeno epigenético por alteración de la expresión de algunos genes afectando la metilación del ADN y/o la acetilación de histonas en una forma heredable. contaminantes de los alimentos como la aflatoxina B1 (AFB1). sin embargo. de esta manera. La restauración del cromosoma X tuvo como consecuencia que un alta proporción de las células transformadas entraran a senescencia. La heterocromatina también exhibe una relación alta proteína/ADN en comparación con la eucromatina. La preferencia del níquel por la heterocromatina surge de varios factores. Posteriormente se propuso un modelo en donde la actividad carcinogénica del níquel involucra la condensación de heterocromatina y la hipermetilación del ADN. se ha demostrado que el níquel se une tanto a proteínas histonas como a histonas dentro de la cromatina. Con relación a esto. se ha propuesto que ésta forma un recubrimiento en la interfase del núcleo y. En varios estudios hechos en humanos el bisfenol A se ha detectado hasta en 95% de muestras de orina. etc. el níquel se une selectivamente a la heterocromatina. por lo tanto. Éste selectivamente suprime el daño inducido en la heterocromatina. La unión del níquel a la heterocromatina puede jugar un papel importante en la transformación celular inducida por niquél. el bisfenol A atraviesa la placenta y se acumula en el feto después de la exposición materna por vía oral. Dentro del núcleo. puede constituir el primer material que el níquel encuentra al entrar al núcleo. en este caso hipermetilación de ADN. alterar la estructura de la cromatina. en genes de senescencia en células transformadas con níquel.Los efectos epigenéticos del níquel fueron identificados por primera vez a través de una serie de experimentos en donde se observaba la influencia específica sobre la heterocromatina. Se encuentra presente en muchos productos de uso común. lo que sugiere que el daño heterocromático y la trasformación morfológica están asociados. asimismo. se ha encontrado en estudios con roedores una asociación entre la exposición pre o perinatal al bisfenol A y el aumento en la 364 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . lo que resulta en silenciamiento epigenético de genes supresores de tumores. Los iones de magnesio son esenciales para el mantenimiento de la heterocromatina en un estado condensado. los iones de níquel pueden ser sustituidos por magnesio en los sistemas biológicos y. El níquel también se ha asociado a silenciamiento de la transcripción génica alterando los patrones de acetilación de histonas. se ha reportado que la exposición al níquel está asociada a silenciamiento epigenético del gen supresor de tumor pl6 y a tumorigénesis. Bisfenol A El bisfenol A es un xenoestrógeno de amplio uso en la manufactura de plástico de policarbonato y resinas epóxicas. tales como botellas de agua y otras bebidas. En experimentos conducidos in vitro. lo que indica el uso amplio y la exposición a esta sustancia. lo que sugiere que durante el proceso de transformación de las células inducido por níquel dio lugar a inactivación o deleción de genes de senescencia. La exposición al níquel resultó en descondensación de la cromatina y grandes deleciones en el brazo largo del cromosoma X en células de embrión de hámster chino transformadas con níquel. Este hecho fue la primera evidencia sugerente del papel de la epigenética. De acuerdo con estudios en roedores. biberones. tiene un alto número de sitios de unión potenciales para iones de níquel. La transformación de células CHO después de la exposición al níquel es antagonizada por magnesio extracelular. La senescencia en células transformadas con níquel también se logró utilizando un inhibidor de la metilación de ADN 5azacitidina (5-AzaC). por lo tanto. En un estudio experimental hecho con ratas. el cual puede dañar al ADN al unirse preferencialmente a sitios CpG. induciendo la desmetilación de islas CpG en dicho gen. Humo de tabaco Los mecanismos a través de los cuales el humo del tabaco altera patrones epigenéticos son desconocidos en su mayor parte. Asimismo. la exposición materna al bisfenol A mediante la dieta altera el fenotipo de la descendencia ocasionado por una hipometilación del epigenoma. diversos estudios demuestran que existe hipermetilación y silenciamiento de varios genes como P16 y MGMT en el cáncer pulmonar. En modelos murinos. inmunitarias y desarrollo de tumores. estas observaciones sugieren una potencial etiología epigenética en el desarrollo de diversos trastornos crónico degenerativos. En modelos animales. función reproductiva alterada y otros efectos crónicos. Vinclozolín El vinclozolín es un fungicida utilizado particularmente en los viñedos. para seleccionar dosis apropiadas en pruebas de toxicidad de diversas sustancias. Lo anterior sería de gran utilidad para definir las condiciones en las cuales la exposición a diversas sustancias puede brindar seguridad a las personas y al ambiente que las rodea. el vinclozolín produce alteraciones en el estado de metilación del ADN. la exposición transitoria en etapa embrionaria en el momento de la determinación sexual. Esta sustancia ejerce efectos como interruptor de andrógenos. EPIGENÉTICA Y MEDIO AMBIENTE 365 . que persisten en la descendencia no expuesta por varias generaciones. Conclusiones Los factores ambientales influyen en un gran número de mecanismos moleculares de naturaleza epigenética y. recientemente se demostró que el humo del tabaco induce la expresión del gen prometastásico SNCG. asimismo. El conocimiento del efecto potencial de sustancias químicas en la producción de alteraciones epigenéticas y el análisis de estas últimas pudieran ser de utilidad para detectar tempranamente posibles efectos tóxicos en sistemas in vivo e in vitro y. Se han identificado no menos de 44 sustancias con potencial carcinogénico in vivo e in vitro en el humo del tabaco. renales. la cual puede heredarse transgeneracionalmente. Aunque la evidencia aún es escasa e inconcluyente. en consecuencia. los animales adultos de la primera y hasta la cuarta generación desarrollaron diversas enfermedades y anormalidades tisulares. La carcinogénesis pulmonar en fumadores se ha centrado en los hidrocarburos aromáticos policíclicos. entre las que se incluyen: alteraciones prostéticas. alteran el riesgo de padecer diversas enfermedades. Además. Los efectos transgeneracionales observados se debieron en parte a alteraciones en la metilación del ADN en la línea germinal masculina. principalmente el benzopireno.frecuencia de cáncer de mama y próstata. el cual no se expresa en tejidos normales. HuangD. Guo M. 2008.JirtleR. Mutagenesis.JAMA. 67:11-16. Hooker C. : The next innovation cycle in toxicogenomics: environmental epigenetics. Toxicol Sci.E.: Alterations of histone modiñcations and transgene silencing by nickel chlorid Carcinogenesis.D... Oncogene. Brock M.. 2006. Kim D. 2007. Environ.: Epigenetics and cancer: towards an evaluation of the impact of environmental and dietary factors. Mutschler V. 79:178-188.: Epigenetics and cancer: towards an evaluation of the impact of environmental and dietary factors. Liu J. 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Relacionado con lo anterior. reciclamiento y disposición final de nuestros desechos. los procesos de producción y transformación de las industrias. la educación ambiental tiene mucho que aportar y ha sido definida como: "la educación orientada a enseñar el funcionamiento de los ambientes naturales y. esto no es suficiente. así como implementar medidas adecuadas para el manejo. durante las últimas décadas. han contribuido a producir cambios adversos en el ambiente y en el clima de nuestro planeta. hemos invadido las áreas destinadas a la producción de alimentos con el crecimiento anárquico y desmesurado de la población. etc..Introducción Desde que los seres humanos aparecieron en la Tierra han obtenido materias primas o materiales de la naturaleza para elaborar productos útiles que resuelvan sus necesidades y mejoren su calidad de vida. ya que también es muy importante adquirir conciencia del enorme reto que tenemos para encontrar nuevas formas de convivencia y sobrevivencia que respeten y preserven nuestro ambiente. estos materiales son transformados según el uso requerido y retoman a la naturaleza como residuos. los bosques y los mares. la contaminación del aire. y las amenazas a la supervivencia de otras especies de plantas y animales". la deforestación. los seres humanos hemos disminuido progresivamente los recursos naturales disponibles en diversos ecosistemas como las selvas. las explotaciones pecuarias. Sin embargo. los desechos de los hogares. EDUCACIÓN AMBIENTAL 369 . en particular. actualmente tenemos la necesidad vital de mejorar los sistemas de producción (tecnologías limpias). Al respecto. disminuir las emisiones de gases de efecto invernadero. la forma en que los seres humanos pueden cuidar los ecosistemas para vivir de forma sostenible. Como consecuencia de estos problemas. incluso. agua o suelo. Por ello. calentamiento global y contaminación ambiental se han integrado a nuestro lenguaje cotidiano. minimizando la degradación. Esto supone un sistema complejo "resultante de las interacciones entre los sistemas ecológicos. En la década de 1960. el geógrafo Reboratti (1999) plantea: que el ambiente es uno solo y la posibilidad de reconocer otros corresponde a una alternativa metodológica. litoral y costero. en la práctica didáctica de los temas ambientales es válido considerar diversos ambientes que correspondan con las variables que se necesitan recortar o focalizar. carácter. El término ecología fue acuñado y publicado por el visionario biólogo alemán Ernest Haeckel (1869). estudiando todos sus elementos e interacciones. la ecología como ciencia ha tenido avances significativos. y lo define como el conjunto de factores físicos (naturales). Gómez Orea (1991) sostiene que el medio ambiente es el entorno vital. es frecuente que se confundan los conceptos de ecología y ambiente. En los textos escolares es frecuente identificar ambientes tan diversos como: urbano. recortarlo desde un punto de vista territorial. relación y supervivencia. ya que intenta comprender los ecosistemas en su conjunto. o bien. la ecología centró su mirada en el papel predominante que los grupos humanos desempeñan en la biosfera.Medio Ambiente En los últimos 40 años. árido. Desde esta perspectiva. es una ciencia que estudia las relaciones entre los seres vivos y su hábitat. los científicos introdujeron el concepto de "ecosistema" como una unidad de estudio que comprende todas las interacciones entre el medio físico y los organismos que en él habitan. incluye factores abióticos como la luz. como otras disciplinas. el agua y el aire. Sumado a lo anterior. El concepto de "ambiente" o "medio ambiente" proviene de las ciencias naturales y hace referencia al sustrato donde se desarrollan los organismos vivos. Esto integra la dimensión natural-socialeconómica. el equilibrio y la conservación del ambiente. Hacia 1950. La ecología como ciencia tiene un enfoque holístico (de holos. contribuye a comprender los problemas del ambiente. con el individuo y con la comunidad. Se asumió la responsabilidad que tiene la sociedad humana en la evolución. una serie de acciones destinadas a salvar a los animales del planeta o un movimiento en contra del progreso y desarrollo. una filosofía de vida. En todos los casos se trata de circunscribir en un espacio delimitado aquel elemento que se presenta como dominante y. culturales y estéticos que interactúan entre sí. la vuelta romántica a la naturaleza. como ya se señaló en capítulos anteriores.y las actividades humanas". con un propósito didáctico. los ciudadanos ajenos al trabajo académico suelen preguntarse sí la ecología es una conducta ética. alta montaña. "todo"). 370 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . sociales. en la obra Natürliche Schöpfungsgeschichte. La ecología. entre otros. bosque tropical. aunque también en el medio social se ha convertido en una moda utilizada para fines personales o de grupo por partidos políticos y algunas organizaciones no gubernamentales. estepa. destinada a comprender mejor un sistema complejo. determinando su forma. En este contexto. establecer las relaciones que con él tienen todos los otros componentes ambientales. rural. económicos. debido a los problemas ambientales. éste se deriva del vocablo griego oiκos que significa "casa" y λό χος "conocimiento" (conocimiento de la casa o lugar donde vivimos). es decir. la temperatura. A su vez. socioeconómicos -susceptibles de provocar efectos sobre los seres vivos. Actualmente. dentro del llamado movi- EDUCACIÓN AMBIENTAL 371 . para quien la naturaleza es nuestro primer maestro. Por ello. la preocupación creciente sobre las "cuestiones ecológicas" y la transformación curricular del sistema educativo han favorecido el ingreso progresivo de los temas ambientales en las escuelas. éstos son analizados como un enunciado superficial del problema y. muchos educadores han insistido en la necesidad de recurrir a la experiencia y al contacto con el entorno. en el año de 1948. probablemente. como vía de aprendizaje. En este contexto. no se avanza más allá de lo que se publica en los encabezados periodísticos. que fundamente valores y acciones encaminados a formar seres humanos que preserven el ambiente y que estimulen la formación de sociedades justas y ecológicamente equilibradas (objetivos difíciles de alcanzar bajo la explotación neoliberal contemporánea del hombre y los recursos naturales). y en particular la ambiental. Sin embargo. Ahora bien. Esto ha sido un proceso continuo y permanente para los seres humanos a través de su historia. Estas teorías ven en la naturaleza un importante recurso educativo. basado en el respeto hacia todas las formas de vida y recursos naturales. se intenta moldear hombres diferentes. a través de la educación. la educación ambiental tiene la necesidad imperiosa de formalizar un programa de trabajo que atienda esta problemática. Se debe subrayar que nunca es demasiado tarde cuando se trata de forjar hábitos y establecer nuevos comportamientos. se busca formar seres activos para solucionar estos problemas. sin que se logre promover en los estudiantes la comprensión adecuada de los problemas ambientales. la humanidad enfrenta una grave crisis provocada por la contaminación.Antecedentes de la Educación Ambiental La educación a través de la historia. conscientes de la importancia de su entorno. se concibe como el mejor medio para buscar el perfeccionamiento humano. celebrada en París. En Europa. de la educación no formal y de campañas realizadas por organismos extraescolares. el origen de la educación ambiental se deba a Thomas Pritchard. La educación ambiental enfocada al desarrollo sustentable (uso razonado y equilibrado de los recursos naturales para evitar su agotamiento y heredarlos a las generaciones futuras) promete encontrar nuevas formas de convivencia en armonía y conservación de nuestro medio ambiente. hasta las actuales corrientes pedagógicas. en especial en épocas de crisis. Por ello. En el panorama internacional El término y. en muchos casos. el deterioro y la destrucción de nuestro hábitat que demanda cambios de pensamiento y de conducta. la cual se ha intentado manejar infructuosamente por medio de asignaturas aisladas. debe ser un proceso de aprendizaje permanente. Desde Juan Jacobo Rousseau (1712-1778). la teoría educativa ha enfatizado el estudio del medio ambiente como fuente de conocimiento y formación de niños y jóvenes. quien lo propuso en una conferencia de la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza. Desarrollo histórico En los últimos tres siglos. La convicción de que la educación ambiental puede constituir una estrategia para el cambio se instaló progresivamente en la comunidad internacional. El informe se elaboró con la aplicación de un modelo de simulación que incluyó variables "fundamentales" del complejo sistema ambiental (el crecimiento de la población. pretenderá respirar y el aire viciado lo intoxicará. Será el final de la especie humana. En 1972. la producción industrial. debido a que buscaban favorecer la relación entre el niño y la naturaleza. se celebró en Estocolmo. en 1975 se elaboró la Carta de Belgrado (capital de la antigua Yugoslavia) que definió líneas de trabajo. cuando los problemas ecológicos provocados por el aumento de la población y el desarrollo industrial fueron más evidentes. para poder evaluar los límites y obstáculos físicos del crecimiento humano en el planeta. Bajo este contexto. de los animales y los vegetales". la contaminación ambiental y el uso de los recursos naturales no renovables). Con la intención de instalar la educación como estrategia para el cambio. Se creó el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA) y se aprobó la Declaración de Principios sobre el Medio Ambiente. que reflejó la gran importancia adquirida por la cuestión ambiental en la agenda de trabajo del fin de siglo. la UNESCO y el PNUMA convocaron a la Conferencia Intergubernamental sobre Educación Ambiental de Tbilisi (actual capital del estado de Georgia. para el planeta Tierra. en parte. la notoria confusión en las prácticas educativas de esa época. La creciente toma de conciencia sobre la magnitud de los problemas ambientales llevó a considerar que la educación constituía un medio eficaz para modificar los hábitos y las actitudes que generan un impacto negativo en el ambiente. la Conferencia Mundial sobre el Medio Ambiente. los centros educativos incorporaron en mayor o menor medida elementos que pudieran ser los antecedentes de la educación ambiental. el Club de Roma publicó el informe de Donella Meadows y colaboradores del MIT (Instituto Tecnológico de Massachusetts). estableció el significado de la acción ambiental. en 1977. el creciente deterioro ambiental fue identificado y considerado como una problemática global de la sociedad contemporánea. conocido como Los límites del crecimiento. Sin embargo. la educación ambiental como práctica pedagógica inicia a partir de la segunda mitad del siglo XX. sino que consiste en motivar y capacitar a las personas para que participen activamente en la solución y prevención de los conflictos ambientales". El carácter apocalíptico del documento desencadenó un intenso debate internacional. organizada por la ONU. querrá beber y el agua estará contaminada. en particular desde la década de 1960. También afirma que: "Se llegará a una situación límite en la que el ser humano intentará comer y no podrá hacerlo por carecer de alimento. ex Unión Soviética). La década de los setenta En la década de 1970. realizó aportes concretos sobre el papel de la educación y proporcionó un marco teórico suficientemente preciso que permitió esclarecer. Suecia. de alimentos. la ecuación población-recursos entraría en crisis en pocos años y se alcanzaría una situación dramática y extrema. En el mismo año (1972). Se considera que esta 372 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Este documento plantea que: "La tarea de los educadores no se debe limitar a difundir información sobre el entorno y sus problemas.miento "Escuela Nueva". En ese documento visionario se concluyó que. 4. como se dio en llamar a la creciente brecha que separa los países ricos y pobres. b) Acuerdos entre los países (Convenio sobre la Diversidad Biológica. Exxon Valdez. los aspectos ecológicos. y a veinte años de la conferencia de Estocolmo. así como la de los movimientos ecologistas de las últimas tres décadas. en junio de 1992. Finalmente. En este contexto de mayor preocupación ambiental. deseos y aptitudes necesarios para trabajar de manera individual y colectiva en la solución de los problemas actuales y en la prevención de los futuros". se planteó la necesidad de una reflexión colectiva sobre las relaciones desarrollo-medio ambiente. se realizó la Conferencia de las Naciones Unidas sobre el Medio Ambiente y Desarrollo (CNUMAD-ECO-92) en Río de Janeiro (Brasil). Para ello. Décadas de los ochenta y noventa En los años de 1980 a 2000. sociales y legislativos. 2. Considera al ambiente en su totalidad. 6. las hambrunas en países subdesarrollados. que posean conocimientos. Analiza los procesos del desarrollo y crecimiento económico desde una perspectiva ambiental. Convenio Marco sobre el Cambio Climático y Con- EDUCACIÓN AMBIENTAL 373 . Promueve el valor de la cooperación en el ámbito local. el ambiente se deterioró en gran medida y ocurrieron desastres ecológicos graves (Bhopal. tanto el natural como aquél construido por el hombre. Estudia las cuestiones ambientales a escala global y toma en cuenta las diferencias regionales. se presentaron otros problemas como la deforestación creciente. la educación ambiental se sustenta en los siguientes principios: 1. 5. Constituye un proceso continuo que dura toda la vida. el aumento de los flujos migratorios y el problema de los refugiados en países africanos. nacional e internacional. ECO-92 se compuso de dos foros de trabajo: 1. que cristalizó con la incorporación de la cuestión ambiental como aspecto prioritario. actitudes. Este hecho generó la necesidad de redefinir los aspectos ambientales. económicos. se hizo realidad la aspiración de los visionarios y utopistas de todos los tiempos. pues en ella se establecieron los criterios y directrices que habrían de inspirar el desarrollo de este movimiento educativo en las siguientes décadas. Chemobyl. tanto en las agendas de los gobiernos como de las organizaciones sociales. las guerras con enorme impacto en el equilibrio ecológico. También se aumentaron las desigualdades socioeconómicas tanto en los países industrializados como en los subdesarrollados. 7. Para ello. el cambio climático. quedó establecido que el propósito de la educación ambiental es "formar ciudadanos conscientes de los problemas del medio ambiente. Tiene un enfoque interdisciplinario y transversal. políticos. Asimismo. entre otros) con trágicas consecuencias socioambientales que sacudieron a la opinión pública mundial. Al mismo tiempo. lo que entendemos por sustentabilidad y asumir posiciones frente a las políticas socio-económico-culturales. se acentuó el desequilibrio "Norte-Sur". Cumbre de la Tierra (Jefes de Estado y Gobiernos): a) Declaración de Río. Enfatiza la participación activa de la gente en la prevención y solución de problemas ambientales. Además. 3. tecnológicos.conferencia fue el acontecimiento más significativo en la historia de la educación ambiental. y en relación con este último. realizada simultáneamente con la Cumbre de los Jefes de Estado. se trata de un conjunto de principios axiológicos. Proponen como alternativas prioritarias de solución abolir el actual modelo de desarrollo económico (Tratado de Educación Ambiental). así como atender a todos los que se encuentran en condiciones de desventaja (Carta de la Tierra). Quedó claro una vez más que los intereses de los ciudadanos y las organizaciones sociales no coinciden con los de los gobernantes. los gobiernos asumen el compromiso de proteger el medio ambiente y los recursos naturales tanto de sus países como de los pueblos controlados política y económicamente. después de su ratificación por parte de Rusia en noviembre de 2004. Al respecto. El acuerdo entró en vigor el 16 de febrero de 2005. las organizaciones sociales parten del reconocimiento de que existe una crisis planetaria global. Los gobiernos que firmaron este pacto aceptaron reducir 5% de las emisiones contaminantes entre los años 2008-2012. El Protocolo de Kyoto El 11 de diciembre de 1997. Este protocolo es un acuerdo internacional cuyo objetivo es reducir las emisiones de seis gases involucrados en el calentamiento 374 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .venio sobre Deforestación) y c) Agenda 21. En su parte fundamental. La sociedad civil también alcanzó acuerdos y declaraciones de principios que se asentaron en varios documentos y en 33 tratados aprobados en el Foro Global o Cumbre Paralela de Río 92. en la ciudad de Kyoto. metodológicos y estratégicos para avanzar en la impostergable tarea de generar valores. La Cumbre de la Tierra significó para los gobiernos el establecimiento de una nueva alianza mundial. actitudes y comportamientos en consonancia con la construcción de una sociedad justa y un desarrollo económico sustentable y ecológicamente equilibrado. pero no se comprometen a modificar las condiciones de dependencia económica de los países en los que viven millones de seres humanos (Declaración de Río). Por su parte. así como el subconsumo y la falta de oportunidades para la mayoría de los habitantes de este planeta. Coincidiendo con la Cumbre de la Tierra. los países industrializados se comprometieron. a ejecutar un conjunto de acciones para reducir las emisiones de los gases de efecto invernadero. en el seno de la sociedad. tomando como referencia los niveles de 1990. a través de acuerdos internacionales orientados a la protección e integridad del ambiente y el desarrollo sustentable (Declaración de Río). el cual debe adoptarse como un instrumento educativo que sirva para debatir. basada en la sobreproducción y el consumo elevado para unos. programa de acción que establece orientaciones precisas sobre política y estrategias para la transición hacia modelos de desarrollo sustentable y cooperación internacional. Este tratado fue elaborado por el International Council For Adult Education (ICAE) y el Consejo de Educación de Adultos de América Latina (CEAAL). la opción educativa y de desarrollo que se requiere para enfrentar la actual crisis que ha provocado el modelo económico dominante (neoliberalismo). en Río de Janeiro se celebró el Foro Global para discutir el Tratado de Educación Ambiental hacia sociedades sustentabas y responsabilidad global. Foro global o Cumbre Paralela (Sociedad Civil): a) Foros globales y b) Tratado de Educación Ambiental para Sociedades Sustentables y Responsabilidad Global. políticos. 2. ésta tiene un alcance inmediato y significativo para la cooperación entre las comunidades locales. y desde una perspectiva holística. el impacto de la Carta sobre distintos movimientos sociales experimentó un gran ascenso y el apoyo a dicho documento ha crecido desde entonces. Desde esta perspectiva. de desarrollo de capacidades para analizar crítica y comprometidamente el entorno social y natural. sino que aborda también las dinámicas sociales. También en la Cumbre de Johannesburgo se intentó legitimar su contenido por parte de los distintos gobiernos presentes. etc. La educación ambiental tiene como campo de trabajo desarrollar conceptos para analizar y comprender en su totalidad al mismo. precisamente porque reunía las condiciones para constituirse en el "cimiento ético" del Programa 21. a la distribución irregular de los mismos y a la exclusión social de etnias en riesgo de desaparecer. Por lo tanto. económicas y culturales (valores. Sin embargo. los modelos de producción y consumo actuales. en aquel momento. evaluar y transformar las relaciones hombrenaturaleza-sociedad. un punto de convergencia para diversos enfoques teóricos y disciplinarios. a las que ofrece principios. en el plano ambiental. tiene como eje articulador e integrador al medio ambiente. La educación ambiental Hablar de educación ambiental es hablar de un concepto muy amplio que no sólo abarca la protección de los ecosistemas. creencias. uno de los hechos más esperados. así como la explotación de los recursos naturales.global: dióxido de carbono (CO2). como un proceso permanente para generar conceptos y capacidades que permitan comprender. En este contexto. para construir un medio ambiente armónico y mejorar la calidad de vida de todos los seres que habitan en este planeta. hábitos. La Cumbre de Johannesburgo En el año 2002. la educación ambiental trata de concientizar a la población humana sobre los problemas ambientales que están conduciendo al agotamiento de los recursos. como un proceso de concientización. óxido nitroso (N2O). El objetivo final que plantea la Carta es: "Respetar y proteger la Tierra como un hogar seguro para la humanidad y todos los seres vivos". Este documento legal forma parte del Convenio Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático (CMNUCC). En este sentido. se EDUCACIÓN AMBIENTAL 375 . pero ello no fue posible. Por ello. hidrofluorocarbonos (HFC). perfluorocarbonos (PFC) y hexafluoruro de azufre (SF6). criterios y pautas orientadoras para conciliar el desarrollo local con el equilibrio global.). empresarios y representantes de grupos ecologistas y sociales se reunieron en la Cumbre de Johannesburgo (Sudáfrica) con el fin de analizar los avances y retrocesos sufridos por la humanidad. la educación ambiental es entendida como una praxis. de manera natural. la Carta de la Tierra se incluyó en la agenda de la Cumbre de Río 92 y su adopción por parte de los gobiernos fue. los gobiernos de 191 países. metano (CH4). suscrito en 1992 dentro de lo que se conoció como la cumbre de la Tierra de Río de Janeiro. desde la Cumbre de Río y plantear las directrices para la próxima etapa. Pero no hubo acuerdo y en su lugar se adoptó la Declaración de Río sobre el Medio Ambiente y Desarrollo. A manera de recordatorio. según Paulo Freiré. actitudes. políticas. el cual es. la conductual. y ambiente social y cultural. etcétera. Holahan (1982) la entiende como "un área de la psicología cuyo foco de investigaciones es la interrelación entre el medio ambiente físico y la experiencia y conductas humanas". las distintas corrientes y enfoques educativos permiten al profesional de la educación ubicar su práctica docente. sino que manipula o analiza el ambiente a través de formas fundamentales como variables independiente y dependiente. La respuesta conductual es el principal medio de adaptación al ambiente y cuestiona que las variables cognitivas y afectivas influyan en la conducta de modo simple y unidireccional. utilizando como recursos la experiencia y la información recibida. sino que constituye un espectro mucho más amplio en donde se incluye la educación no formal. Por lo tanto. sino un proceso activo por parte del alumno que integra. se incorpore al proceso de búsqueda y elaboración de nuevos modelos de desarrollo social cuyo eje central sea el equilibrio y la relación armónica entre los sistemas social y natural. comportamiento no contaminante. La psicología ambiental no sólo maneja variables del ambiente físico. ésta tendrá como objetivo lograr que el hombre. El segundo modo de analizar el ambiente. Esta construcción es el resultado de la representación inicial de la información y de la actividad (extema o interna) que desarrollamos al respecto. construido o fabricado.puede definir la educación ambiental como "el resultado de una reorientación y articulación de diversas disciplinas y experiencias educativas que faciliten la percepción integrada del medio ambiente". se promovió la consolidación progresiva de la psicología ambiental como rama de la psicología social. En el contexto sociocultural de los años sesenta. su medio ambiente y sus conocimientos previos. Proshansky (1978) atribuye el establecimiento de "relaciones empíricas y teóricas entre la experiencia y la conducta del individuo y su medio construido". Por su parte. Existen diferentes corrientes psicológicas que explican e investigan la conducta de los individuos con el medio ambiente. como variable dependiente. La educación ambiental no se reduce ni se limita al ámbito escolar. En este contexto. 376 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . extiende e interpreta. La psicología ambiental estudia e investiga la naturaleza de la interdependencia de los individuos y su entorno. La teoría cognitiva postula que el individuo construye su propio conocimiento. el ambiente es tratado con una triple consideración: ambiente natural. Dado que el propósito central de la educación ambiental consiste en adquirir valores. a partir de una mejor comprensión de su medio. intensidad y frecuencia de las interacciones organismo-ambiente en la vida cotidiana. las cuatro grandes orientaciones teóricas vigentes de la psicología ambiental son: la cognitiva. Conociendo sus principios fundamentales. es necesario tener un concepto bien definido de este proceso intelectual. Dentro de la variable independiente. planificación familiar. utiliza fundamentalmente los métodos de observación y su interés principal se centra en el alcance. internalización y acumulación de conocimientos. el cual se genera como resultado de las interacciones de su estado de ánimo. actitudes y la comprensión de los temas ambientales. eligiendo la metodología más adecuada para lograr los objetivos educativos. La teoría conductual. Esto significa que el aprendizaje no es un proceso sencillo de transmisión. de inspiración naturalista. la fenomenológica y la ecológica. consiste en investigar los efectos de la conducta humana sobre la calidad del ambiente: conservación de la energía. en términos de espacio personal y conducta territorial. sino desde la realidad de la práctica escolar. ubicado en un ámbito espacio-tiempo determinado. La educación ambiental plantea grandes retos y por eso se requieren profesionistas conscientes y con formación científica sólida. Al respecto. si la fenomenología es la descripción de lo evidente. llamada programa del escenario. partiendo de la capacidad de modificar su conducta y formas de interactuar con el medio ambiente del cual forman parte. De esta manera. es importante estudiar la forma en la que el medio ha ido perfilándose como un valor (o principio) metodológico de importancia capital. el reto de los educadores es la adopción de un enfoque multidisciplinario y de un compromiso social. de seguimiento y vigilancia. es en la práctica de la actividad docente donde se define el método a seguir. que el estudiante y el maestro se integren como entes sociales al trabajo cotidiano. La fenomenología ha estudiado la naturaleza de la relación persona-ambiente en términos de ser en el mundo. a los propósitos y las actividades. y b) tampoco es una serie de pasos o prescripciones inalterables que deben seguirse indiscriminadamente en el trabajo educativo. se deben considerar. subraya el interés. a nivel teórico. mediante la visión "empalica". basado en una práctica crítica. compuesto de elementos humanos y no humanos. Por lo tanto. por el contarlo. La psicología ecológica considera que es posible hacer predicciones a partir de un ambiente estable y ordenado. permita el logro de una visión global de la realidad. buscando lo esencial de los fenómenos. las concepciones del desarrollo EDUCACIÓN AMBIENTAL 377 . que a partir de la participación individual y colectiva. También. ya que revalora el ambiente. es decir. desde posiciones más próximas a la Teoría de la Enseñanza. Así. al cumplimiento de los acuerdos sobre la protección del ambiente. autorregulado y ordenado. no desde el discurso utópico. Es decir. se debe recordar que: a) el método de enseñanza no es un proceso lineal y único que se aplique a las distintas situaciones que se presentan en la práctica docente. para transformar su entorno social y natural. entonces podemos ir de evidencia en evidencia hasta redondear nuestros conocimientos del fenómeno humano. es importante que la educación ambiental adquiera una metodología de enseñanza y aprendizaje. el cual se estructura en función de las características y complejidad del hecho educativo. defensa y mejoramiento del medio ambiente. desde el ámbito de la teoría educativa por la pedagogía ambiental. precisamente éste es el concepto clave de la teoría. La corriente ambientalista refuerza el sentido naturalista de la educación. Sostiene también que el ambiente y la conducta son interdependientes. que interactúan de modo sincronizado para ejecutar una secuencia ordenada de acontecimientos. describe cualitativamente las dimensiones de la conducta y la experiencia. El escenario de conducta es un sistema limitado.La fenomenología. Por esa razón. El elemento teórico constituye la base que orienta o conduce al elemento metodológico. capaces de actuar con imaginación y creatividad en la construcción de los métodos de enseñanza que la problemática educativa reclama. con la educación ambiental se pretende lograr que las personas sean capaces de apropiarse y construir o reconstruir una cultura de conservación. reemplazables. Pedagogía de la educación ambiental La pedagogía se compone de dos elementos importantes: el teórico y el metodológico. formando lo que se denomina un escenario de conducta. Al mismo tiempo. a nivel práctico. En este contexto. se desconoce la forma de promover un verdadero compromiso de cambio de actitudes de los estudiantes en relación con la protección del medio ambiente. o conjunto de elementos relacionados entre sí. han aparecido problemas que no contribuyen a solucionar los de nuestro ambiente: el aumento de la pobreza. se puede decir que la pedagogía ambiental enfocada hacia el conocimiento de la relación del medio ambiente y los procesos educativos. Por lo tanto. en todo caso. en la protección y regeneración del medio ambiente. ni encuadrado en una secuencia didáctica que permita reflexionar y alcanzar una visión crítica de nuestras acciones cotidianas y evaluar su impacto en el ambiente. así como el recorrido por los jardines botánicos o por las plantas de tratamiento de aguas residuales se convierten en una moda y se desnaturaliza su objetivo. podría desembocar en procedimientos útiles para modificar o influir en los procesos naturales. basado en la explotación inmoderada del hombre y de los recursos naturales. la complejidad de los problemas ambientales se reduce con frecuencia a "clases especiales" o temas aislados abordados apretadamente para no dejar de lado el "tema ecológico". el enfoque de sistemas. contextualizada por un antes y un después. la ecología ha establecido una nueva metodología científica que el biólogo Joel de Rosnay calificó como aproximación sistemática. la educación ambiental es un planteamiento formativo que se asienta. La aplicación de este enfoque en los temas pedagógicos ya no es una novedad para analizar situaciones reales y prácticas. es una metodología útil para estudiar la realidad de nuestro entorno. Por ello. no aísla al sujeto de estudio sino que intenta considerar las interacciones en que se encuentra inmerso. carteles. Por lo tanto. ya que. fundamentalmente. la pérdida de valores éticos (hace años se impartían y fomentaban en la materia 378 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . la demanda de la relación con el entorno. Así. anuncios o historietas. Esto puede deberse a que los docentes se encuentran ante el dilema de incorporar temas que la sociedad demanda. La realidad Los mensajes más comunes sobre el medio ambiente generalmente llegan a las escuelas a través de los formatos de vídeos. plástico o papel reciclable. de esta manera se enfrentan al desafío de enseñar lo que no aprendieron. este enfoque permite solucionar problemas o. "juntar o recolectar desperdicios" se convierte en un propósito que no siempre está fundamentado en una práctica escolar. intervenir en una realidad desde la óptica de la interdependencia de la acción. En cambio. a diferencia del método analítico. pero que no estuvieron presentes en su formación académica. Como consecuencia del modelo socioeconómico dominante. de acuerdo a objetivos preestablecidos. adoptando acciones que eviten o disminuyan la severidad de las crisis que amenazan el futuro del planeta. Las clásicas campañas de recolección de latas.cognitivo y del aprendizaje y. En general. La educación ambiental como formadora de sociedades responsables Los cambios necesarios en la educación deben relacionarse con la necesidad de proteger la naturaleza. así como promover y respetar la diversidad cultural. los aspectos primordiales relacionados con el desarrollo y el medio ambiente como: aumento de la población. Requiere democratizar los medios de comunicación masiva y su compromiso con los intereses de todos los sectores de la sociedad. Debe contribuir a desarrollar una conciencia de respeto hacia todas las formas de vida de este planeta. etcétera. 10. 6. en los ámbitos político-económicos y ambientales. se señala lo siguiente: EDUCACIÓN AMBIENTAL 379 . por ello. hambre. la lucha por el poder político. aptitudes. la acumulación de la riqueza en pocas manos. todos debemos ser educados y podemos ser educadores. valores. particularmente. degradación de la ñora y la fauna. 3. identificando causas e interrelaciones. No debemos olvidar que "la educación es un derecho universal" y que. Principios de la educación ambiental 1. Está basada en valores necesarios para la transformación social. con urgencia. lingüística y ecológica. de sexo. Debe estimular la solidaridad. sin distinciones étnicas. La comunicación es un derecho inalienable y los medios de comunicación deben ser transformados en un instrumento privilegiado de la educación. la igualdad y el respeto a los derechos humanos. y sin caer en utopías. con la finalidad de crear nuevos modos de vida. que satisfagan las necesidades básicas de todos. Al respecto. los antecedentes de la Educación Ambiental pueden analizarse como esfuerzos diversos que en su momento constituyeron propuestas a las necesidades en la materia. Debe formar ciudadanos con una conciencia local y global. 7. se considera que la educación ambiental debe generar. entre otras. actitudes y acciones. 8. la apatía de los individuos hacia el cuidado ambiental y su poca participación en la construcción de un futuro menos adverso para las nuevas generaciones. la naturaleza y el universo. valorando sus ciclos vitales e imponiendo límites a su explotación por los seres humanos. cambios en la calidad de vida y mayor conciencia ecológica en la conducta personal y colectiva. Por ello. en su contexto social e histórico. 4. Debe promover la cooperación y el diálogo entre los individuos y las instituciones.llamada civismo). 2. Debe recuperar y reconocer la historia de los pueblos indígenas. 9. Debe estar basada en el pensamiento crítico e innovador (en cualquier tiempo y lugar) que promueva la transformación o construcción de una sociedad responsable con su entorno. religión o clase. valiéndose de estrategias democráticas y la interacción de las culturas. Debe analizar de manera sistemática los problemas globales adversos. Debe valorar y estimular las diferentes formas de conocimiento. 11. 5. La educación ambiental en el panorama nacional En México. Debe tener una perspectiva holística enfocada a la relación entre el ser humano. Debe integrar conocimientos. 12. democracia. especialmente en el nivel básico. En la primera mitad de la década de 1980.. cada vez más. considerando que México es un mosaico de culturas y condiciones ecológicas. así como la formación cultural de la niñez y la juventud. la educación ambiental no formal y la formación de maestros promotores de la educación ambiental en distintos niveles y escenarios. La Ley Federal de Educación (1974: 52) textualmente señala: "Si bien a las disciplinas políticas. nuestra tendencia será usarlas en medida de su validez.15 intensificarla formación del educando. en cuanto a la significación auténtica de los problemas demográficos. Asimismo. científicas y tecnológicas se les puede señalar un valor universal.a) b) c) d) e) f) g) 380 El Sistema Educativo Nacional está regido por el Artículo 3° de la Constitución Política de la Estados Unidos Mexicanos (1917). Por lo que las soluciones de la problemática ecológica dependen en gran medida de la participación activa y consciente de todos los sectores de la población. Ésta impulsa la educación ambiental basándose en tres líneas de acción: la educación ambiental formal (SEP). propor- TOXICOLOGÍA AMBIENTAL .". además es obligación constitucional. pues comprendemos que forma parte de un todo relacionado. En el Plan Nacional de Desarrollo de 1989-1994 se señala: "La educación deberá incluir. ya que la explotación racional de los recursos naturales está íntimamente ligada a una redistribución de los bienes materiales y culturales". Necesitamos entender que la preservación del ambiente en que vivimos. La Ley General de Equilibrio Ecológico y Protección al Ambiente (Artículo 39) establece: "Las autoridades competentes promoverán la incorporación de contenidos ecológicos en los diversos ciclos educativos. atañe a todos los habitantes del planeta. tenderá a desarrollar armónicamente todas las facultades del ser humano. contenidos orientados a la creación de una nueva cultura ecológica que detenga la destrucción del medio ambiente y garantice la cooperación de la población en las acciones del mejoramiento ambiental". inciso b: "atenderá a la comprensión de nuestros problemas y al aprovechamiento de nuestros recursos naturales en forma ordenada". El Plan Nacional de Desarrollo 1983-1988 plantea lo siguiente: "en el aspecto social será necesario desarrollar programas de educación ambiental a diferentes niveles y dirigidos a distintas regiones del país. El documento llamado Resolución de Chetumal (1974: 18) indica dentro de los objetivos de la Educación Media Básica: "1. en donde se describe el marco filosófico y político de la educación que imparte el Estado mexicano y que textualmente señala: "La educación que imparte el estado. y en la fracción II. se creó la Subsecretaría de Ecología (actualmente Secretaría de Medio Ambiente y Recursos Naturales) y dentro de su estructura orgánica la Dirección de Educación Ambiental. a la urgente necesidad de proteger y conservar los recursos naturales y de conservar el equilibrio ecológico". Por eso la preocupación de contribuir a preservar el equilibrio ecológico que.. siendo necesario realizar acciones de educación ambiental a través de un proceso continuo y permanente que inicie en el grado de preescolar y siga a lo largo de las diferentes etapas del sistema educativo formal". donará el fortalecimiento de la conciencia ecológica. h) En el Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 se describe: "El Ejecutivo Federal reconoce el valor intrínseco de la medida a favor del medio ambiente y la protección de los recursos naturales. a través de los medios de comunicación masiva". en el plano internacional. la importancia de la Agenda 21 como elemento rector de los compromisos de México con la comunidad internacional y como referencia para la acción ambiental en nuestro país". EDUCACIÓN AMBIENTAL 381 . También. Moreno Ceja F. Edit Grao de Irif. Universidad de Guadalajara. 2003. 2o Foro Nacional-Aguascalientes". México. Argentina. Edit. 2002. 17-23. Argentina. Edit. Argentina. 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Acontecimientos ambientales seleccionados (19922002).. Quintana Valtierra J:.1999. pp. 169-223. 1(2): 7-25. . México .GLOSARIO Dra. Selene Guadalupe Huerta Olvera Hospital Civil de Guadalajara "Juan I. Ana Rosa Rincón Sánchez Dra. Menchaca". Jalisco. María Cristina Islas Carbajal CUCS-Universidad de Guadalajara Dra. . 2) En clínica médica. 1) En toxicologia experimental. Ambiental. control y comunicación del riesgo. iniciados por la administración de una dosis única. Exposiciones o efectos a corto plazo. objetivos de calidad (EQO). continua o repetida. normalmente de 24 h. Agonista. Aguda. Ambiental. así como cuantificación. expresados en términos cualitativos. Ambiental. Por extensión se aplica también a otros grupos moleculares. que conducen a un aumento de la cantidad o la concentración de la sustancia en los mismos. un órgano o una parte del medio ambiente. Determinación sistemática. Retenciones sucesivas de una sustancia por un organismo. Sustancia que se une a receptores biológicos. exposición. Ambiental. 2) Conjunto de medidas que incluyen: monitorización de la contaminación. Se refieren a la protección de aspectos particulares del medio. de dos semanas o menos. para evaluar la exposición GLOSARIO 387 . desarrollo y práctica de principios de protección ambiental (legales. monitorización. se expresan a menudo como medias ponderadas en el tiempo para periodos determinados. Sustancia que introduce un grupo alquilo (cadena lineal) en un compuesto. Agente alquilante. estándares de calidad (EQS). Concentraciones de una sustancia que no deberían superarse en un sistema ambiental. patología súbita y severa con curso rápido. que normalmente responden a sustancias endógenas y origina una respuesta. 1) Acciones dirigidas a evitar o minimizar los efectos adversos sobre el medio ambiente. protección.A Acumulación. de sustancias en el ambiente. técnicos e higiénicos). estudios de corta duración. retina. B Bagazosis. Enfermedad pulmonar producida por inhalación de fibras de la caña de azúcar (bagazo) enmohecida o heno (pulmón de granjero). Ames. Capacidad de un organismo para concentrar una sustancia directamente desde el medio ambiente o indirectamente a través de los alimentos. originados por las actividades humanas. los mohos producen una glucoproteína sensibilizante. Se suele aplicar a los ecosistemas más que a los individuos. Asbestosis. Lo que rodea o cerca. Bioacumulación. el sistema sujeto de estudio. es decir. en un determinado momento. Antropogénicas. mucosas. Antagonista. fiebre y granulomatosis. con respecto a la del medio que se lo aporta. 1) Sustancia que disminuye el efecto inducido por un agonista. 2) Sustancia que se une y bloquea los receptores celulares que normalmente se enlazan a sustancias endógenas del organismo. prueba de. por comparación con valores apropiados de referencia basados en el conocimiento de las relaciones probables entre la exposición ambiental y los efectos adversos resultantes. Bioconcentración. Enfermedad pulmonar severa y usualmente permanente. Producidas por el hombre. Aumento progresivo de la cantidad de una sustancia en un organismo. Condiciones que rodean el lugar de trabajo.y el riesgo. órganos internos) causada por acumulación de plata metálica. Proceso por el cual una sustancia alcanza en un organismo una concentración mayor que la que existe en el ambiente al que está expuesto. ocasionada por inhalación de berilio. Argiria. Un medio rápido de detectar la acción carcinógena de xenobióticos midiendo su capacidad para inducir mutaciones en la bacteria Salmonella. consecuente a la reducción de compuestos de plata absorbidos de forma crónica. Ambiente. 388 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . Ambiente ocupacional. Se presenta disnea. Biomagnificación. Conjunto de las condiciones e influencias externas a las que está sometido. debido a que la velocidad de absorción supera la velocidad de eliminación. Beriliosis. Situación patológica caracterizada por una pigmentación grisazulada o negra en tejidos (piel. Bioacumulación. al parecer. Secuencia de procesos que aumentan la concentración de una sustancia en un organismo. dientes. Forma de neumoconiosis causada por inhalación de fibras de asbesto. potencial de. Citotóxico. Concentración de una sustancia que mata la totalidad (100%) de los organismos ensayados. Cualquier transformación química de una sustancia producida por organismos vivos o por preparaciones obtenidas de éstos. medida o calculada en relación a la unidad de masa del medio en el que se encuentra. por ejemplo. bajo condiciones definidas. como los bifenilos policlorados o la tetracloro-dibenzo-p-dioxina. Se denomina contaminante primario al emitido directamente por una fuente y contaminante secundario al que se forma posteriormente en el medio. Concentración de una sustancia a la que un organismo está expuesto. GLOSARIO 389 . bajo un conjunto de condiciones definidas. El término abarca un gran número de isoenzimas que son codificadas por una superfamilia de genes. calculada estadísticamente. Concentración letal (CL). Cloracné. Concentración letal media (CL50). Contaminante primario. bajo un conjunto de condiciones definidas. C Cianogénico. Rotura de cromosomas y/o consecuente ganancia. Citocromo P-450.Biomarcador. Que produce daño a la función o a la estructura celular. pérdida o reordenación de los fragmentos cromosómicos. que se espera produzca un determinado efecto en 50% de los organismos de experimentación de una población dada. Concentración letal absoluta (CL100). principalmente cloradas. Erupción acneiforme causada por la exposición ante sustancias químicas. líquida o gaseosa) presente en el medio ambiente. el glucósido amigdalina del hueso de melocotón y albaricoque. Hemoproteínas que forman la mayor parte de las enzimas que realizan las monooxigenaciones bioquímicas. Concentración efectiva media (CE50). Indicador que señala un acontecimiento o situación en una muestra o sistema biológico y proporciona una medida de la exposición. Concentración de una sustancia tóxica en un medio que causa la muerte después de un cierto periodo de exposición. la cualidad de "indeseable" está determinada por su concentración. Concentración de una sustancia en el medio. Cualquier materia indeseable (sólida. Biotransformación. Concentración de una sustancia. calculada estadísticamente. Concentración estimada de exposición (CEE). que mata 50% de los organismos de una población. Compuesto capaz de liberar el ion cianuro. el efecto o la susceptibilidad hacia un tóxico. Clastogénesis. considerando todas las fuentes y vías de exposición. Parámetro general (como peso corporal. etc. Capacidad de una sustancia para producir efectos tóxicos en la progenie durante el primer periodo de la preñez. Prueba cutánea ampliamente usada para detectar posibles alérgenos por contacto. Dosis tóxica. calculada estadísticamente. Estos efectos pueden incluir malformaciones. Dosis letal media (DL50). Estudio experimental de los efectos adversos de una sustancia sobre un organismo vivo. disfunciones. químico o biológico. con la que se espera que muera 50% de los organismos de una población bajo un conjunto de condiciones definidas. a organismos apropiados o sistemas biológicos por vías adecuadas de exposición o administración. Ensayo de carcinogenicidad. órgano. Valor máximo permisible de descarga de una sustancia al medio. 1) En toxicología analítica: análisis cualitativo o cuantitativo por aplicación de métodos establecidos y la comparación de los resultados con estándares previstos. se considera un método útil para identificar agentes sensibilizantes fuertes o moderados para el hombre.Cronotoxicología. 2) En toxicología experimental: evaluación de los efectos tóxicos potenciales de las sustancias mediante su aplicación a diferentes dosis. organismo. 390 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . alteraciones del crecimiento. Embriotoxicidad. Estudio de la influencia de los ritmos biológicos sobre la toxicidad de las sustancias. D Diana (biológica). célula o constituyente celular sobre el que ejerce su acción un agente físico. Población. muerte prenatal y funciones postnatales alteradas. Estudio de los efectos tóxicos de los agentes físicos y químicos sobre las poblaciones y comunidades de los ecosistemas. indicador integral de. temperatura.) que puede manifestar cambios en un organismo expuesto a sustancias tóxicas. durante un tiempo determinado y condiciones definidas. abarca las formas de transferencia de estos agentes y sus interacciones con el ambiente. Emisión. Ensayos. E Ecotoxicología. tejido. límite de. Efecto tóxico. desde la concepción hasta el estado fetal. Estudio a largo plazo (crónico) diseñado para identificar cualquier posible efecto carcinógeno de una sustancia. Ensayo de maximización en cobayo (de Magnusson y Kligman). Cantidad de una sustancia que produce intoxicación sin que llegue a ser letal. Dosis de un xenobiótico. Ensayo de toxicidad. Capacidad para causar daño al material genético. Ensayo de toxicidad crónica. durante y después de la exposición a la sustancia que se ensaya. Evidencia tóxica. F Factor de bioconcentración (FBC). fundamentalmente en la piel. o de varias dosis administradas en un periodo de 24 h. H Higiene ocupacional. radiaciones. medida. Identificación. que se comporta como tóxica a dosis más altas. Hormesis. Estudio en el cual se observan organismos a lo largo de una gran parte de su vida. Medida de la capacidad de una sustancia presente en un medio para acumularse en los tejidos de los organismos.Ensayo de toxicidad aguda. Reacción adversa. Grado en el que los datos científicos disponibles apoyan la hipótesis de que una sustancia causa un efecto tóxico determinado. Efecto beneficioso de una sustancia (hormetina) a dosis bajas. en el ambiente de trabajo. Fertilidad. Se produce acumulación cuando FBC es mayor que 1. Estimación de los efectos adversos sobre la salud o los riesgos de exposición como consecuencia de cambios previstos en el ambiente. Se calcula como cociente entre la concentración de la sustancia en los tejidos. G Genotoxicidad. Fluorosis esquelética. entre el equilibrio y la concentración en el medio. presentes en el ambiente laboral u otras condiciones durante el trabajo. Exposición ocupacional. etc. Exposición a sustancias. valoración y control de los agentes fisicoquímicos y biológicos que. pueden afectar la salud o el bienestar de los empleados y la vecindad. tóxico para la. I Impacto de salud ambiental.. Produce anormalidades en las funciones reproductoras de machos o hembras. Estudio experimental para determinar los efectos adversos que pueden aparecer en un tiempo corto (usualmente dos semanas) después de administrar una dosis única de una sustancia. ocasionada al actuar la luz sobre los xenobióticos absorbidos que se transforman en compuestos reactivos citotóxicos. GLOSARIO 391 . el daño puede ser de tipo mutágeno o carcinógeno. Fototoxicidad. Osteoesclerosis y fragilidad ocasionada por un depósito excesivo del ion fluoruro en los huesos. o trastorna la capacidad reproductora. estos últimos muy dolorosos (itai en japonés. se considera un peso medio de 60 kg. M MAC. por comparación con valores apropiados de referencia. con utilización de métodos comparables para la recolección y estimación de los datos. Éste es un estándar de Ontario para el agua potable relacionado con la salud. cuando se supera una cierta concentración. por ejemplo.Incertidumbre. basados en el conocimiento de la probable relación entre la exposición ambiental y los efectos adversos. agua y alimentos. de acuerdo con los esquemas preestablecidos de espacio y tiempo. excreciones. medida y evaluación de la salud y/o datos ambientales o técnicos. expresada respecto a la masa corporal (mg/kg). o de sus efectos en tejidos. Concentraciones científicamente determinadas de los contaminantes ambientales. La IDA se emplea normalmente para aditivos alimentarios. Monooxigenasa. Inmunotoxicología. establecido para contaminantes que tienen o se sospecha que tienen efectos adversos sobre la salud. valores guía de. Monitorización biológica. con el objetivo de evaluar la exposición ambiental u ocupacional y su riesgo para la salud. posiblemente a consecuencia del consumo de arroz contaminado con cadmio. factor de. trastornos cardiovasculares y osteoarticulares. Itai-itai. La evaluación requiere la comparación con valores de referencia apropiados. las cuales al no ser superadas aseguran una calidad aceptable del aire. que puede ser ingerida diariamente durante toda la vida. Concentración máxima aceptable. en las que un átomo de la 392 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . secreciones. Enzima que cataliza las reacciones entre un compuesto orgánico y el oxígeno molecular. Observación continua o repetida. Estimación de la cantidad total de una sustancia o elemento químico contenida en los alimentos y/o agua de bebida. Valoración continua o repetida de sustancias potencialmente tóxicas o de sus metabolitos. incluye: lesión renal. sin riesgo apreciable para la salud. sin temor de que generen efectos adversos. aire espirado o cualquiera de sus combinaciones. con una finalidad concreta. Estudio de los mecanismos por los que los xenobióticos que alteran el sistema inmunológico (estimulan. valor aplicado al nivel sin efecto observable (NOEL) o al nivel sin efecto adverso observable (NOAEL) para deducir una ingesta diaria admisible o una dosis de referencia. Enfermedad observada en Japón. significa: dolor). La cantidad de tiempo que el MAC puede superarse sin daños para la salud dependerá de la naturaleza y concentración del parámetro. Para el cálculo por persona. Valor utilizado para extrapolar los datos obtenidos con animales de experimentación al hombre o de un grupo de individuos a la población general. para los contaminantes se utiliza la ingesta diaria o semanal tolerable. Ingesta diaria admisible (IDA). deprimen o desvían) producen efectos adversos. Límites de exposición. Monitorización. Es un número atribuido a una sustancia por la Sociedad Química-USA y aceptado universalmente para la identificación precisa de una sustancia química específica. Los niveles TWA normalmente son más bajos que los valores techo. en inglés).molécula de oxígeno se incorpora al compuesto y el otro se reduce a agua. como ha sido discutido en la regulación OSHA de contaminantes del aire (1910. Sustancia química capaz de producir un efecto adverso sobre el sistema nervioso central y periférico. Nivel sin efecto adverso observable (NOAEL. Las hay no ñbrogénicas. que no causa alteraciones adversas detectables en la morfología. N Neumoconiosis. etc. Número CAS. etcétera). bajo condiciones definidas de exposición. La máxima concentración o nivel de una sustancia. Límite de exposición permisible. un trabajador puede estar expuesto a un nivel más alto que el TWA durante parte del día (pero más bajo que el valor techo). y b) medias ponderadas de 8 horas (TWA). según la observación o experimentación. La menor concentración o cantidad de una sustancia que. Son un valor medio de exposición durante un turno de 8 horas. bario. P PEL. crecimiento. en inglés). (Chemical Abstract Service). carbón. a veces con la participación de un proceso inmunitario. Sección 1910). que significa: techo). Enfermedad pulmonar producida por inhalación de partículas orgánicas o inorgánicas. desarrollo o duración de la vida de los organismos receptores (diana). GLOSARIO 393 . Nivel mínimo de efecto adverso observable (LOAEL. y fibrogénicas (debidas a sílice. Es la cantidad máxima o concentración de un producto químico a la que un trabajador puede estar expuesto según las normas de la OSHA (Administración de Seguridad y Salud Ocupacional). De esta forma. Literalmente "partículas de polvo en los pulmones". Son los principales catalizadores de las reacciones de fase I del metabolismo de xenobióticos que se realizan en el retículo endoplásmico o microsomas. es establecida bajo el Código de Regulaciones Federales (Título 29. causa cualquier modificación indeseable en un organismo.1000): a) valores techo. A veces se denota con la letra C (del inglés ceiling. encontrada experimentalmente o por observación. asbestos. capacidad funcional. Los PEL pueden definirse de dos formas. talcos.). Neurotóxico. y se forman tanto productos inactivos como con actividad diferente o incrementada. estaño. Estas enzimas están implicadas en el metabolismo de muchos compuestos endógenos y extraños al organismo. El número CAS es específico para cada isómero y para cada sal de cada isómero. Este límite de exposición no debe ser excedido en ningún momento. siempre y cuando la exposición sea con valores por debajo del TWA durante el resto del día. que son retenidas en el tejido pulmonar. en las que no se produce reacción del tejido (por hierro. dificultar el autorrescate o reducir materialmente la eficiencia en el trabajo. en condiciones definidas de cantidad y forma. con unos criterios definidos. Diferencia entre el riesgo debido a cierto efecto adverso que aparece en presencia de una sustancia y el mismo riesgo en ausencia de la sustancia. práctica certeza de que. que minimicen la exposición.Peligro. Siderosis. puede posteriormente conducir a una evaluación del riesgo. S Salud ambiental. 394 TOXICOLOGÍA AMBIENTAL . El STEL de una sustancia es definido por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (American Conference of Govemmental Industrial Hygienists. incluyendo los medios técnicos y administrativos para mejorar el ambiente humano desde el punto de vista de la salud. STEL. R Reciclado (de desechos). Inversa del riesgo. en condiciones definidas. 1) En farmacología: garantía de que puede utilizarse una sustancia. evaluación. Seguridad. Proceso que permite la recuperación de una parte de un desecho para material reutilizable o para energía. en la cantidad necesaria y para un determinado propósito. se separa del medio uno o más contaminantes por mecanismos fisicoquímicos naturales (fotodescomposición. 2. sangre o tejidos. Referencia. absorción. Irritación. mediante un complejo proceso en el que se determine el significado del peligro identificado y se enfrente al posible beneficio. etcétera). 1) Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de hierro o sus compuestos. ACGIH) como la concentración de dicha sustancia a la cual los trabajadores pueden estar expuestos continuamente durante un corto periodo de tiempo sin sufrir de: 1. no se derivará daño de un peligro. con mínimo riesgo para la salud. Sumidero. Límite de exposición a corto plazo. no producirá daño. los STEL sólo se usan cuando se han constatado efectos tóxicos de exposiciones agudas altas (de corto plazo) tanto en humanos como en animales. Salud humana y su influencia por el medio ambiente. Establecimiento de las relaciones cualitativas y cuantitativas entre el peligro y el beneficio. zona del medio en la cual. 2) En toxicología: elevada probabilidad de que la exposición a una sustancia. Riesgo atribuible. Un STEL no es un límite de exposición independiente y separado. Persona seleccionada. Narcosis de suficiente gravedad como para elevar la posibilidad de daños accidentales. con fines comparativos en un estudio clínico. 2) Exceso de hierro en orina (hemosiderina). Daño crónico o irreversible a los tejidos y 3. sino que complementa los límites promedio ponderados en el tiempo para los cuales hay efectos graves reconocidos de una sustancia cuyos efectos tóxicos son generalmente crónicos (de largo plazo) en la naturaleza. En química ambiental. Generalmente. individuo de. ya que su acción depende de la dosis y de las circunstancias individuales y ambientales. cuando el ritmo de eliminación es aproximadamente exponencial. Ensayo que evalúa la capacidad potencial de las sustancias para producir irritación y corrosión dérmica u ocular. Proceso activo de identificación. ocupacional y ambiental. tiene interés en terapéutica. Periodo que tarda el organismo en disminuir a la mitad la concentración sanguínea de una sustancia. GLOSARIO 395 . Toxicidad aguda. Vida media de eliminación (t½). Toxicovigilancia. Valor límite umbral. Son valores guía preparados por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (American Conference of Governmental Industrial Hygienists. investigación y evaluación de efectos tóxicos que aparezcan sobre la población. Capacidad de una sustancia para producir efectos adversos dentro de un corto plazo de tiempo (usualmente hasta 14 días) después de la administración de una dosis única (o una exposición dada) o tras dosis exposiciones múltiples en 24 h. drogadicción. Cualquier agente químico o físico capaz de producir un efecto adverso para la salud. Tóxico. tras exposición local. TLV. ACGIH) para ayudar a los higienistas industriales a tomar decisiones relacionadas con niveles seguros de exposición a diferentes peligros que se encuentran en el lugar de trabajo. predominantemente por procesos biológicos. toxicología alimentaria. Tiempo requerido para que la cantidad de una sustancia presente en un sistema biológico se reduzca a la mitad. Capacidad de una sustancia para producir efectos adversos consecuentes a una exposición prolongada. con el objetivo de tomar medidas para reducir o controlar la exposición a las sustancias que los produzcan. 2) Capacidad de un organismo para sobrevivir en presencia de una sustancia tóxica: se puede adquirir aumento de la tolerancia por adaptación a exposición constante o incrementada. 1) Capacidad de un organismo para soportar dosis nocivas de una sustancia sin sufrir efectos adversos. éstos pueden aparecer durante o después de interrumpida la exposición. 3) Estado adaptativo caracterizado por disminución de los efectos de determinadas dosis de una sustancia. Tolerancia. Todos los agentes físicos y químicos son tóxicos potenciales. aunque se hayan usado otros modelos animales. generalmente se realiza sobre conejo (casi exclusivamente el albino de Nueva Zelanda). Un TLV refleja el nivel de exposición que el trabajador típico puede experimentar sin un riesgo razonable de enfermedad o daño.T Test de Draize. V Vida media biológica (t½). Toxicidad crónica. P. con un tiraje de 1.000 ejemplares El cuidado del diseño y de la edición estuvo a cargo del Departamento Editorial de la Universidad Autónoma de Aguascalientes . 20290 Aguascalientes. Ags.Toxicología Ambiental Se terminó de imprimir en noviembre de 2009 en Corporativo Gráfico Filemón Alonso No. Industrial C. 210 Cd.