Síndrome coronario agudo (semiología clínica)

June 21, 2018 | Author: Anii Nájera Acosta | Category: Angina Pectoris, Clinical Medicine, Medicine, Diseases And Disorders, Cardiovascular System
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Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr.Ignacio Chávez” Clínica propedéutica Médico Quirúrgica Síndrome coronario agudo Nájera Acosta Amairani Nataly Nájera Acosta Sección 19 Matrícula: 1225213X RECORDAR: Aterosclerosis: Es una enfermedad propia de las arterias en la que los revestimientos interiores se llenan de grasa y van formando una placa que las bloquea. Al formarse esta placa, la pared de la arteria aumenta y pierde su elasticidad. RECORDAR: Segmento S-T: Indica la cantidad de tiempo que transcurre desde el final de una contracción de los ventrículos hasta el comienzo del período de reposo (repolarización). RECORDAR: Anatomía de las arterias coronarias: SCA: Desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del flujo sanguíneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comúnmente por la formación de un trombo sanguíneo sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica. DEFINICIÓN Caso clínico 5 am, llega a urgencias un paciente masculino de 48 años quejándose de dolor torácico. Refiere que a las 2 am lo despertó un dolor opresivo en el pecho asociado a diaforesis irradiado al cuello y al brazo izquierdo, posteriormente tuvo nauseas sin llegar al vómito, intentó tomar un alimento y beber líquido para calmar el dolor pero este continuó en aumento motivo por el cual decidió acudir a recibir atención de urgencias. Clasificación • SEST: angina inestable Síndromes coronarios e IAM. agudos • CEST: IAM. Factores de riesgo Edad Sexo Masculino / Obesidad Tabaquismo Hipercolesterolemia Hipertensión arterial DM Angina Inestable e IAMSEST Diagnóstico Historia Clínica Exploración física ECG Enzimas cardíacas Evaluación inicial: 1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM, obesidad y tabaquismo). 2. Anamnesis del dolor precordial:  Tipo de dolor: opresivo, quemante.  Lugar: retroesternal.  Irradiación: región mandibular y brazo izquierdo, cuello y región interescapular.  Duración: menor 20 minutos.  Síntomas acompañantes: sin frecuencia neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, debilidad, ansiedad).  Otros factores desencadenantes: actividad física, estrés emocional, ritmo circadiano, etc.  Factores que los disminuyen: reposo, nitritos. 3. Exploración física:  Inspección: habitus exterior.  Palpación: ----- Auscultación: torácica, ruidos cardiacos o respiratorios (valvulopatías, pericarditis, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca). Isquemia subendocárdica. Se origina un vector que se aleja en dirección al epicardio con ondas T altas simétricas acuminadas. Lesión subendocárdica. Vector de lesión que apunta hacia la zona lesionada del endocardio inscribiéndose en el ECG un desnivel negativo del ST. Complementos PROTEÍNA C REACTIVA ECOCARDIOGRAMA CORONARIOGRAFIA Tratamiento Manejo inicial  Oxígeno  Ácido acetilsalicílico  Laxantes  Nitritos  Beta bloqueadores  IECA  Buprenorfina  Estatinas  SEST: clopridrogel, heparinas de bajo peso, ihnibidores de trombina. IAM CEST Evaluación inicial 1. Historia Clínica: búsqueda de factores de riesgo (HAS, DM, obesidad y tabaquismo). 2. Anamnesis del dolor precordial:  Tipo de dolor: opresivo y aplastamiento. (punzante)  Lugar: porción central del tórax, epigastrio o ambos.  Irradiación: brazo izquierdo.  Duración: más de 20 minutos.  Síntomas acompañantes: sin frecuencia neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, debilidad, ansiedad) y sensación de muerte inminente.  Otros factores desencadenantes: reposo  Factores que los disminuyen: *encontrar posición que mejore el dolor. 3. Exploración física:  Inspección: habitus exterior.  Palpación: taquicardia o bradicardia.  Auscultación: S3 y S4, disminución en la intensidad de tonos cardiacos e incluso desdoblamiento del segundo tono.  Percusión: --- ELECTROCARDIOGRAMA:  Isquemia subepicárdica. Isquemia en tejido subepicárdica que origina vector que se aleja del mismo hacia el endocardio reflejándose como ondas T plana o invertida simétricas. Lesión subepicárdica. Vector de lesión que apunta hacia el epicardio lesionado reflejando un desnivel positivo del segmento ST de 1mm a partir punto J. Necrosis (onda Q patológica). Tejido necrótico que no produce vector de despolarización, se evidencia con una onda Q de 1/3 onda R con muescas o empastamientos. Tratamiento Ácido acetilsalicílico Nitratos Beta bloqueo Oxígeno Terapéutica fibrinolítica Presentaciones clínicas AI CEST  Consecuencia a nivel fisiopatológico por rotura de la placa y trombo con oclusión total.  Dolor precordial opresivo retroesternal.  Irradiado a región de mandíbula, cuello, hombro izquierdo, cara interna de brazo y en ocasiones a región interescapular. AI SEST  Secundario a rotura de la placa con trombo y oclusión parcial.  Dolor precordial opresivo retroesternal.  Irradiado a región de mandíbula, cuello, hombro izquierdo, cara interna de brazo y región interescapular. AI CEST  Duración >20 min  --- Se acompaña frecuentemente de disnea, diaforesis, palidez, náuseas y vómito.  Desnivel positivo del segmento ST en el ECG  Elevación enzimática AI SEST  Duración <20 min  Disminuye con el reposo y administración de nitritos  Menor frecuencia de síntoma neurovegetativos  Desnivel negativo del segmento ST, datos de isquemia subepicárdica, subendocárdica o incluso normalidad de ECG.  Marcadores enzimáticos normales


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