TROMBOPROFILXASIS. CASO CLINICO

Presentación de PowerPoint UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA GUACHI ADRIANA GUTIÉRREZ IZA SOLEDAD LECHÓN KARINA HEPARINA Y PROFILAXIS DE TROMBOLISMO EN CIRUGÍA HISTORIA CLÍNICA ANAMNESIS GENERO FEMENINO FECHA DE NACIMIENTO EDAD 05/11/1927 87 años LUGAR DE NACIMIENTO Quito RESIDENCIA HABITUAL Quito, Cdla El Ejercito ETNIA Mestiza TIPO DE SANGRE ORH (Positivo) RELIGIÓN Católica FECHA DE INGRESO 05/11/2014 MOTIVO DE CONSULTA DOLOR EN CADERA IZQUIERDA ENFERMEDAD ACTUAL ENFERMEDAD ACTUAL INGRESO POR EMERGENCIA Familiar de la paciente (hijo) refiere que hace aproximadamente 16 horas la paciente sufre caída de forma lateral de su propia altura, después de la cual presenta dolor de intensidad severo EVA 9-10/10 a nivel de cadera conjuntamente presenta impotencia funcional, recibe analgesia sin especificar con lo cual no cede el dolor por lo cual acude a esta casa de salud. APARATOS Y SISTEMAS 10 HÁBITOS EXAMEN FÍSICO EXAMEN FÍSICO GENERAL Paciente femenina de 87 años de edad, consciente, orientada al momento, afebril, hidratada, poco colaboradora. SIGNOS VITALES Temperatura: 36.4ºC (Axilar) FC: 81 x’ PA: 148/82 FR: 20 x’ Sat O2: 92% Glasgow: 14/15 EXAMEN FISICO GENERAL Medidas Antropométricas Talla: Peso: NO VALORABLES IMC: LISTA DE PROBLEMAS N° PROBLEMA 1 Dolor en cadera izquierda 2 Impotencia funcional 3 Miembros inferiores asimétricos 4 Rotación externa de Miembro Inferior Izquierdo AGRUPACIÓN SINDRÓMICA Signos y Síntomas SINDROME ARTICULAR SÍNDROME TRAUMÁTICO Dolor en cadera + +++ Impotencia funcional ++ +++ Miembros inferiores asimétricos + +++ Rotación externa de Miembro Inferior Izquierdo - +++ Antecedente de caída - +++ Signos y Síntomas FX DE ACETABULO FX DE RAMA PELVICA Dolor en cadera ++ ++ Impotencia funcional +++ ++ Miembros inferiores asimétricos - - Rotación externa de Miembro Inferior Izquierdo - - Antecedente de caída - - Edad paciente 87 años - - Signos y Síntomas LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE CADERA FX EXTREMO SUPERIOR DEL FÉMUR Dolor en cadera ++ +++ Impotencia funcional +++ +++ Miembros inferiores asimétricos ++ +++ Rotación externa de Miembro Inferior Izquierdo + +++ Antecedente de caída - +++ Edad paciente 87 años - +++ EXAMENES COMPLEMENTARIOS 31 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO PLAN DE TRATAMIENTO Ingreso a Traumatología Dieta hiposódica para diabético Mantener en decúbito CSV Medias antiembólicas Metamizol 2 gr IV C/8h Enoxiparina 40mg SC QD Omeprazol 20 mg IV QD I/C Medicina Interna I/C Cardiología Novedades MARCO TEÓRICO Farmacología FRACTURA DE CADERA CIE-10 (S 72.0) DEFINICIÓN El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012 EPIDEMIOLOGÍA El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012 EPIDEMIOLOGÍA ORCES, Carlos Epidemiology of hip fractures in Ecuador. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 25(5), 2009 La incidencia anual bruta de fracturas de cadera fue de 49,5 por 100 000 habitantes (34,8 por 100 000 hombres y 63,2 por 100 000 mujeres) ETIOLOGÍA El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012 ETIOLOGÍA El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012 FACTORES DE RIESGO MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 PADILLA, Ramiro. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE CADERA. Ortho-tips Vol. 8 No. 3 2012 http://www.medigraphic.com/orthotips MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 PRESENTACIÓN CLÍNICA MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 La presentación clínica característica a menudo se da en pacientes de edad avanzada; generalmente de sexo femenino, con un grado variable de demencia y que refiere haber sufrido una caída, golpeándose sobre una de sus caderas. 45 PRESENTACIÓN CLÍNICA En casos excepcionales, puede presentarse deambulando de manera normal y sólo referir un vago dolor en sus nalgas, rodillas, muslos, ingle o espalda. Pueden tener lesiones adicionales, como laceraciones de piel y cuero cabelludo, esguinces, etc. los tienden a enmascarar la patología de cadera y distraen la atención del médico. MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 Estos pacientes con frecuencia no refieren el antecedente de traumatismo, sobre todo cuando padecen algún grado de deterioro cognitivo. 46 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012 MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81 CLASIFICACIÓN PADILLA, Ramiro. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE CADERA. Ortho-tips Vol. 8 No. 3 2012 http://www.medigraphic.com/orthotips CLASIFICACIÓN PADILLA, Ramiro. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE CADERA. Ortho-tips Vol. 8 No. 3 2012 http://www.medigraphic.com/orthotips ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 54 Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la tríada: Trauma local Hipercoagulabilidad Estasis. Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14. El concepto actual: Disfunción endotelial Alteraciones en el flujo sanguíneo Fisiología plaquetaria. Libro Kelleys 55 Etiología y Factores de riesgo Factores de riesgo FACTOR DE RIESGO IATROGÉNICO - MALA PROFILAXIS DE LA ETV Factores de riesgo Adquiridos 1. Edad. 2. Neoplasias. 3. Inmovilidad 4. Cirugías y postoperatorio. 5. Embarazo y puerperio. 6. Fármacos. 7. SAF. 8. TEP previo. Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50. Genéticos 1. Déficit antitrombina. 2. Déficit proteina C 3. Déficit proteina S 4. Factor V Leiden. 5. Disfibrinogenemia. Otros 1. Hiperhomocistinemia. 2. Niveles elevados de factor VIII . 3. Niveles elevados de factor IX . 4. Niveles elevados de factor XI. 5. Niveles elevados de fibrinógeno. Libro Kelleys 58 Factores de riesgo Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136 Qx de rodilla y de cadera el riesgo de ETV (30 y 50%) Libro Kelleys 59 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA definición TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena que la ocluye total o parcialmente. Proximal (vena poplítea, femoral e ilíaca) La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor pronóstico. El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los MPs. Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral). Distal (vena safena pequeña, tibiales) Válvula poplítea Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 Libro Kelleys 62 Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596. Hace más de 150 años, Rudolph Virchow propuso una tríada de causas venosa Trombosis: estasis venosa, lesión vascular endotelial e hipercoagulabilidad de la sangre. Esta tríada todavía se aplica, con uno o más factores que participan en el desarrollo de la trombosis venosa profunda. La estasis venosa (o reducción del flujo sanguíneo en las venas) puede ser causado por muchas condiciones médicas, incluyendo la inmovilidad (por ejemplo, hospital o asilo arresto domiciliario), cirugía ortopédica mayor (por ejemplo, durante y después de la cirugía), o aumento de la presión venosa (por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca ). La mayoría de la forma trombos venosos en las regiones con un lento flujo de la sangre y reducir la estasis venosa en las piernas se ha encontrado para reducir el riesgo de TEV. La estasis venosa promueve la formación de trombos al no borrar los factores de coagulación activados rápidamente desde el sitio de la lesión vascular. Además, la hipoxia local y la distensión de la pared del vaso como consecuencia de la estasis venosa pueden activar el endotelio, causando la expresión de moléculas de adhesión selectinas en su superficie. La acumulación de pruebas sugiere que las micropartículas del TF de soporte de circulación puede desempeñar papeles importantes en la trombosis venosa - similar a la de las plaquetas en la trombosis arterial. Estas micropartículas se adhieren a las células endoteliales activadas y transferir TF a ellos, iniciando reacciones de coagulación y la formación de coágulos. Un aumento en micropartículas endoteliales y la activación de leucocitos se ha encontrado en los pacientes con TEV. También se ha sugerido que las micropartículas TF-cojinete también pueden contribuir al estado de hipercoagulabilidad asociado con enfermedades que cursan con un aumento del riesgo de trombosis venosa profunda (tales como el cáncer, la inflamación, y la insuficiencia cardíaca congestiva). Números elevados de micropartículas del TF de soporte de derivados del tumor en el plasma se han encontrado en la trombosis asociada a cáncer. Aunque la cirugía o trauma pueden causar directamente lesión de la pared vascular, y la coagulación se activa a través de la TF subendotelial expuesta, profunda lesión pared del vaso no es una característica común en pacientes no quirúrgicos con TVP. Los factores que pueden permitir un pequeño trombo, silenciosas para ampliar, o un nuevo trombo para desarrollar, incluyen el deterioro prolongado de la función venosa, hipercoagulabilidad sostenido, y el deterioro del anticoagulante endógeno o sistemas fibrinolíticos. Los trombos venosos consiste de células de la sangre rojas y sobre todo grandes cantidades de fibrina. La activación del sistema de coagulación es la causa primaria de la trombosis venosa, y precede a la activación y agregación de plaquetas. Esto explica por qué la terapia anticoagulación se ha convertido en la estrategia de gestión primaria de VTE y directrices basadas en la evidencia recomendamos el uso de anticoagulantes para la prevención y el tratamiento de la TVP Figura 4: la trombosis venosa. Procesos patógenos que pueden provocar trombosis venosa incluyen: flujo anormal de sangre (por ejemplo, la estasis venosa), daño pared del vaso o alteraciones en el endotelio, y la hipercoagulabilidad de la sangre. 63 CARACTERISTICAS CLÍNICAS TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Edema Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría). Dolor Ingurgitación venosa Cianosis de la extremidad Flegmasia cerulea dolens Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 65 La cianosis se aprecia mejor en la región plantar y cuando el paciente está sentado en el borde de la cama. Flegmasia n la cual la extremidad está severamente edematizada, la cianosis es marcada, hay mucho dolor, se presentan flictenas y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad. En estos casos además de la obstrucción venosa hay compromiso en el retorno linfático. DIAGNÓSTICO Laboratorios Hemograma Tiempos de coagulación Función renal Análisis de orina. Hombres > de 50 años (PSA) Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de alto riesgo. 68 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 69 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR definición Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo asintomática. La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458. Libro Kelleys 72 En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo porque simulan un IAM, una crisis de asma bronquial o una neumonía. Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP no puede entenderse como una enfermedad independiente de TVP, sino como una complicación de la misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74. 74 fisiopatología Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74. La embolia pulmonar por lo general se origina en las venas profundas de las piernas, por lo general las venas de la pantorrilla. Estos trombos venosos se originan predominantemente en los bolsillos de válvulas venosas y en otros sitios de la estasis venosa presunta (inserción, parte inferior). Si un coágulo se propaga a la vena de la rodilla o por encima de, o si se origina por encima de la rodilla, aumenta el riesgo de embolia. Viajes tromboembolia a través del lado derecho del corazón para llegar a los pulmones. LA denota aurícula izquierda, LV ventrículo izquierdo, la aurícula derecha RA, y el ventrículo derecho RV. 76 TEP Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos: Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q) Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia alveolar. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares; Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución del GC. La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción del flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores humorales. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74. 77 La gravedad de los síntomas y signos causados por la embolia pulmonar dependen del grado de obstrucción de la vasculatura pulmonar y de la presencia o no de patología cardiopulmonar previa. con una relación incrementada es decir aumento del espacio muerto zonas con ventilación conservada y disminución o ausencia de perfusión. a través de un foramen oval permeable o anastomosis arteriovenosas pulmonares. Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de este, hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente falla VD. 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión y falla cardíaca. El aumento de presión VD compromete flujo en ACD, disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia). Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74. 78 CARACTERISTICAS CLÍNICAS Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia. Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica. Stx y signos inespecíficos y poco sensibles. Disnea, taquipnea y dolor toráxico (97%.) Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52. 80 CLASIFICACIÓN TEP menor: Silente o con escasos stx disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD ni hipotensión. TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puede presentar signos o stx de DVD. Mortalidad 10%. TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al 50%, hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%. Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment algorithm. American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95. DIAGNÓSTICO Laboratorio: Dímero D y Gaso Arterial Troponinas y BNP BH, Tiempos de coagulación PFR y EGO Hombres > de 50 años (PSA) Imágenes: Rx torax Gammagrama V/Q Angio TAC Eco Doppler de MPs Otros: Ecocardiograma, Angioresonancia, Venografía, Arteriografia. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1. 85 Sistemas de puntuación para evaluar la probabilidad de TEP. Para la regla inicial, los pacientes con una puntuación de 0-1 son de bajo riesgo, riesgo intermedio son 2-6 y ≥ 7 son de alto riesgo, porque la regla dicotómica, es poco probable o probable que tenga PE si tienen puntajes pacientes ≥ ≤ 4 y 4, respectivamente. ‡ Los pacientes con una puntuación 65 años, TVP o PE Anterior, Cirugía (bajo anestesia general) o fractura (de la parte baja extremidades) dentro de 1 mes, Neoplasia activa (neoplasia sólida o hematológica, activo o considerados como curados, ya que menos de 1 año), Unilateral pierna dolor, Hemoptisis, Frecuencia cardiaca 75-94 latidos por min, La frecuencia cardíaca ≥ 95 latidos por min, Dolor a la palpación profunda de la vena en la pierna y edema unilateral. PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64. Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368. Recomendaciones Generales Estrategia activa de prevención en cada centro (1A) Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política institucional del centro (1C) Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis Guías de practica clínica (1A) Herramientas informáticas (1A) Auditoria con feddback (1C) 87 El tromboembolismo venoso (TEV ) es a menudo asintomática, mal diagnosticados, y no reconocido en la muerte, y hay una falta de autopsia rutinaria examinations.These se piensa que los factores para dar como resultado un marcado subestima objetivo of VTE incidence.The de nuestro estudio fue estimar la carga total de TEV en la Unión Europea (UE ) por año. Un modelo epidemiológico fue construido para estimar el número de incidentes y de la comunidad - adquiridas en el hospital y los casos recurrentes ( tasa de ataque ) de TEV no mortal y la mortalidad relacionada con TEV , así como de incidentes y casos prevalentes de síndrome post -trombótico (PTS ) y crónico hipertensión tromboembólica pulmonar (HP ) que tiene lugar en la UE al año. Se desarrollaron modelos individuales fueron pobladas por seis modelos países.Los UE con los datos de la literatura publicada y , en su caso, la opinión de expertos . Los resultados se analizaron mediante análisis de sensibilidad probabilístico . El número total estimado de los acontecimientos symptomaticVTE (rango basado en el análisis de sensibilidad probabilístico ) anual en los seis países de la UE fue de 465.715 ( 404,664-538,189 ) los casos de trombosis venosa profunda , 295,982 ( 242,450-360,363 ) casos de embolia pulmonar (EP ) , y 370.012 ( 300,193-483,108 ) muertes relacionadas con TEV - . De estas muertes , se estima que 27 473 ( 7 %) fueron diagnosticados como antemortem , 126.145 ( 34 %) fueron PE repentina fatal , y 217.394 ( 59 %) siguió sin diagnosticar PE.Almost tres cuartas partes de todas las muertes relacionadas con el TEV - procedían adquirida en el hospital VTE.VTE es un importante problema de salud en la UE , con más eventos millionVTE o muertes por año en los seis países examinados. Dada la disponibilidad de profilaxis VTE eficaces , muchos de estos eventos y muertes podrían haberse resultados prevented.These tienen importantes implicaciones para la asignación de los recursos sanitarios. PROFILAXIS Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S. NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV SIN PROFILAXIS RECOMENDACIÓN TROMBOPROFILAXIS RIESGO BAJO Cx < en ptes con movilidad conservada Ptes no quirúrgicos con movilidad conservada < 10% No tromboprofilaxis Deambulación precoz RIESGO MODERADO Cx gral y cx abierta urológica y ginecológica Ptes no quirúrgicos encamamiento Alto riesgo hemorrágico 10-40% HBPM, HNF, Fondoparinux Métodos mecánicos RIESGO MUY ALTO Artroplastia de cadera y rodilla. Cx por fractura de cadera Trauma >, lesión medular espinal Alto riesgo hemorrágico 40-80% HBPM, Fondoparinux, HNF Nuevos ACO (excepto fractura, trauma) ASA Métodos mecánicos ETV 1era causa de muerte hospitalaria prevenible ¿Por qué la evt sigue siendo un problema sanitario si hay guias profilactica eficaces 88 PROFILAXIS Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S. ETV 1era causa de muerte hospitalaria prevenible ¿Por qué la evt sigue siendo un problema sanitario si hay guias profilactica eficaces 89 TRATAMIENTO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA TVP: 50% de los pacientes no tratados presentan TEP en 3 meses. Disminuye incidencia síndrome postflebítico. TEP: Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596. El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. 94 ETV Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 Figura 3: Tres fases de la enfermedad con la correspondiente tratamiento estándar A y B representan potencialmente nuevos esquemas de tratamiento que se basan en el régimen estudiado en la Recuperación con dabigatrán etexilato (A) 60 o EINSTEIN TVP con rivaroxaban (B) 61 estudios. HNF = heparina no fraccionada. HBPM = heparina de bajo peso molecular. AVK = antagonista de la vitamina K. INR = Ratio Internacional Normalizado. * En algunos pacientes en los que menos frecuentes Control del INR se solicita, un INR de 1,5 -2 · 0 también puede ser objetivo (American College of Chest Physicians recomendación Grado 1A). 95 Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46 En primer lugar TVP o EP secundaria a un transitorio (reversible) factor de riesgo (evento provocado) 3 meses 1ª Primero idiopática (no provocado) TVP o EP Al menos 3 meses 1ª Al final del período inicial de 3 meses para evaluar a largo plazo Rx 1C En ausencia de contraindicación a largo plazo Rx 1ª Durante largo plazo Rx Evaluar el riesgo-benefi cio saldo periódicamente 1C TVP recurrente o EP o fuertes trombofilifa A largo plazo Rx 1ª TVP o EP secundaria a cáncer de Rx a largo plazo, preferentemente con HBPM durante los fi rst 3-6 meses, y luego anticoagular, siempre y cuando el cáncer está considerados activos 1ª 1C Recomendación de acuerdo con el octavo del American College of Chest Physicians la práctica clínica basada en la evidencia guidelines. Las recomendaciones de grado 1 se refieren a una situación en la que el efecto deseable claramente superan a los efectos indeseables. A y C calificar la calidad metodológica de la evidencia. A = evidencia consistente está disponible en varios aleatorizado ensayos controlados. C = se dispone de pruebas de al menos un resultado crítico de los estudios observacionales, series de casos o ensayos controlados aleatorios TVP = trombosis venosa profunda. PE = embolia pulmonar. Rx tratamiento =. Tabla 5: La duración recomendada del tratamiento anticoagulante para eventos de tromboembolismo venoso 96 TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO FRACTURA INTERTROCANTÉRICA DE TRONZO IIIB EN MIEMBRO INFERIOR IZQUIERO CIE 10 S72.0 OBJETIVO Disminuir encamamiento Disminuir el dolor Evitar potenciales complicaciones: Trombosis, embolia, necrosis avascular de cabeza de fémur Restaurar la anatomía normal de la cadera Recuperar actividad del paciente HIPOTESIS Se deberá dar profilaxis para tromboembolia mediante la administración de heparina de bajo peso molecular? INVENTARIO FARMACOLOGICO ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ANTICOAGULANTES ASA HEPARINAS TICLODIPINA - AMLODIPINA HBPM CLOPIDOGREL WARFARINA Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO HEPARINA NO FRACCIONADA PERFIL FARMACOLOGICO Peso15 kD. IV o SC Se une a varias proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su complicada farmacocinética. En dosis terapéuticas, una proporción considerable de la heparina administrada es removida de la circulación por el mecanismo rápido saturable. La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en las células endoteliales y macrófagos, donde es internalizada y despolimerizada. El aclaramiento lento es principalmente renal. Debido a esta cinética, la respuesta anticoagulante de la heparina no es lineal, por lo que a medida que se aumenta la dosis, crece en forma desproporcionada tanto la intensidad como la duración de su efecto. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. 104 EFICACIA SEGURIDAD La heparina es efectiva y está indicada para: Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso Tratamiento precoz de la angina inestable e infarto agudo del miocardio En cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, hemodiálisis, cirugía vascular, etc. Durante y después de la angioplastía coronaria y en casos seleccionados de coagulación intravascular diseminada. Sangrado: GI, ovario, suprarrenales. Irritación local. Reacciones generales: escalofrío, fiebre, urticaria. Trombocitopenia y osteoporosis. Necrosis. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. CONVENIENCIA COSTO Contraindicaciones Pacientes con sangrado activo Trombocitopenia severa. Cuidado en administración IV. Embarazo: cruza la barrera placentaria. Interacciones Con anticoagulantes orales. Se inhibe parcialmente con: tetraciclinas, antihistamínicos y digitálicos Presentaciones Solución inyectable: 5000UI/ml VIAS DE ADMINISTRACION SC IV Dosis: 5000 UI IV QD Costo ampolla de 5000mg-4ml 6.20 dólares. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR ENOXAPARINA DALTEPARINA Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596. PERFIL FARMACOLOGICO Son fragmentos de heparina. Peso promedio de 5 kD. La heparina se administra por vía subcutánea. Las HBPM se unen en menor medida a proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos. Por eso sus efectos son más predecibles. Su sitio de acción es preferentemente el factor Xa. Por esta razón tiene un efecto de coagulación más potentes que las heparinas. No necesitan un estricto control de laboratorio por: Inhiben menos a las plaquetas. No aumentan la permeabilidad vascular. Menos interferencia entre plaquetas y pared microvascular. Antídoto: sulfato de protamina al 1%: cada miligramo neutraliza a 100 UI de heparina Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. 109 EFICACIA SEGURIDAD Las HBPM es efectiva y está indicada para: Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso Tratamiento precoz de la angina inestable e infarto agudo del miocardio En cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, hemodiálisis, cirugía vascular, etc. Durante y después de la angioplastía coronaria y en casos seleccionados de coagulación intravascular diseminada. En menor intensidad que las heparinas no fraccionadas. Sangrado. Irritación local. Reacciones generales: escalofrío, fiebre, urticaria. Trombocitopenia y osteoporosis. Necrosis. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. CONVENIENCIA COSTO Contraindicaciones Pacientes con sangrado activo Trombocitopenia severa. Cuidado en administración IV. Embarazo: cruza la barrera placentaria. Interacciones Con anticoagulantes orales. Presentaciones Enoxaparina: 2 000 y 10 000 UI Dalteparina: 2 500 y 10 000 UI VIAS DE ADMINISTRACION SC Dosis 1 mg por kilo de peso Costo 21.12 dólares ampolla de 80 mg en 0.8 ml SC Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. ANTICOAGULANTES ORALES CUMARINA PERFIL FARMACOLOGICO Es un antagonista de la vitamina K en el hígado. Afecta a los factores de la coagulación dependientes de vitamina K: II-VII-IX y X. Su efecto se manifiesta en 24-36 horas que empiezan a circular factores de la coagulación alterados. Se administra VO y su absorción es del 90-100%. VM de 12 horas y se liga altamente a proteínas (97%). Metabolización hepática. Eliminación renal. Cruza la placenta. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. 113 EFICACIA SEGURIDAD La cumarina está indicada para: Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso y profundo. Enfermedades cardíacas valvulares. Prevención de trombosis post-operatorias. Sangrado. Trombocitopenia y osteoporosis. Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. CONVENIENCIA COSTO Contraindicaciones Pacientes sometidos recientemente a cirugía ocular o del SNC. Hipertensos. Pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal. Daño hepático y renal. Aneurismas. Interacciones La cumarina posee varias interacciones: potenciadoras e inhibidoras. Presentaciones Tabletas 5mg. VIAS DE ADMINISTRACION VO Dosis: 5 mg VO QD Tabletas 5mg Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010. FARMACO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO Heparinas +++ +++ + + +++ HBPM ++++ ++++ +++ +++ ++ Cumarina ++ + ++ ++ ++++ MEDICAMENTO DE ELECCION CONDICIONES DE USO Principios activos: Enoxaparina Presentación: Enoxaparina: Solución inyectable 20mg/0,2ml Enoxaparina: Solución inyectable 40mg/0,4 ml Enoxaparina: Solución inyectable 60mg/0,6 ml Enoxaparina: Solución inyectable 80mg/0,8 ml Enoxaparina: Solución inyectable 2500UI/0,2ml Enoxaparina: Solución inyectable 5000UI/0,2ml Profilaxis de la enfermedad tromboembolica en cirugía, F. Imigo, 2010 POSOLOGÍA Profilaxis de la enfermedad tromboembolica en cirugía, F. Imigo, 2010 13-NOV-2014 Indicaciones: Control de signos vitales Medidas antiescaras Monitoreo de glucosa c/6 h Dieta 1500 Kcal en 5 tomas Enoxaparina 40 mg SC QD Omeprazol 20mgVO QD Paracetamol 1 gr VO c/8h Metamizol 1 gr IV c/8h Lozartan 50 mg VO QD Rp. Enoxaparina 40mg/0,4ml Omeprazol 20mg Paracetamol 1 gr Metamizol 1 gr Lozartan 50 mg EVIDENCIA evidencia 1 TROMBOPROFILAXIS PARA LOS PACIENTES CON TRAUMATISMOS Tipo de estudio Revisión sistemática Editorial Biblioteca Cochrane Año publicación 2013 Nivel de evidencia Ia Autores Luis Barrera, Pablo Perel, Katharine Ker, Roberto Cirocchi, Eriberto Farinella, Carlos Morales Objetivos principal Evaluar los efectos de la tromboprofilaxis en los pacientes con traumatismos sobre la mortalidad y la incidencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Comparar los efectos de diferentes intervenciones de tromboprofilaxis y los efectos según el tipo de traumatismo Medidas de resultados Compararon el efecto de cualquier tipo de profilaxis (mecánica o farmacológica) versus ninguna profilaxis intervenciones Ensayos clínicos controlados aleatorios que incluyeran pacientes de cualquier edad con traumatismo grave. Se excluyeron los ensayos que solamente reclutaron pacientes ambulatorios, los ensayos que reclutaron pacientes con fracturas de cadera solamente o pacientes con lesiones espinales agudas Estudios Se incluyeron 16 estudios (n = 3005). Resultados Cuatro ensayos compararon el efecto de cualquier tipo de profilaxis (mecánica o farmacológica) versus ninguna profilaxis La profilaxis redujo el riesgo de TVP en los pacientes con traumatismo. La profilaxis farmacológica fue más eficaz que los métodos mecánicos para reducir el riesgo de TVP. La heparina de bajo peso molecular redujo el riesgo de TVP comparada con la heparina no fraccionada. Los pacientes que recibieron profilaxis mecánica y farmacológica tuvieron un riesgo menor de TVP. CONCLUSIOnes No se encontraron pruebas de que la tromboprofilaxis reduzca la mortalidad o la embolia pulmonar en cualquiera de las comparaciones evaluadas. Sin embargo, se encontraron algunas pruebas de que la tromboprofilaxis previene la TVP. Aunque la solidez de las pruebas no fue alta, al considerar la información existente de otras condiciones relacionadas como la cirugía, se recomienda el uso de cualquier método profiláctico de TVP para los pacientes con traumatismo grave. EVIDENCIA 2 COMPARACIÓN HEPARINA NO FRACCIONADA VS HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN PACIENTES POSTOPERATORIOS PARA EVITAR LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA Tipo de estudio Revisión sistemática Editorial Biblioteca Cochrane Año publicación 2012 Nivel de evidencia Ia Autores  Daniela RG Junqueira, Edson Perini, Rafael RM Penholati, Maria G Carvalho Objetivos principal El objetivo de esta revisión fue comparar la incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) en pacientes postoperatorios expuestos a heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM). Medidas de resultados La heparina no fraccionada en comparación con heparina de bajo peso molecular en pacientes postoperatorios intervenciones Incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se producen durante el tratamiento la profilaxis con HNF o HBPM después de cualquier intervención quirúrgica. Estudios Ensayos controlados aleatorios (ECA) en los que los participantes eran pacientes postoperatorios asignados para recibir HNF o HBPM, de forma ciega o no cegados. FONDO Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una reacción adversa a un medicamento inducida por la exposición a la heparina.  Es un síndrome potencialmente mórbido desde su principal consecuencia es un estado hipercoagulabilidad asociado con un mayor riesgo de eventos trombóticos.  Resultados Las heparinas son uno de los fármacos más utilizados en los hospitales de todo el mundo. Pacientes postoperatorios destacan como un subgrupo con un riesgo importante de desarrollar complicaciones tromboembólicas.  La reducción sustancial en el riesgo de HIT y en el riesgo de HIT complicado por TEV con el uso de HBPM. CONCLUSIONES La evidencia observacional parece estar de acuerdo con mayor riesgo de TIH cuando los pacientes están expuestos a HNF. Sin embargo, la evidencia de la alta calidad de los ensayos controlados aleatorios es escasa. De hecho, la mayoría de los ensayos clínicos no incluyen TIH como resultado teniendo en cuenta que se trata de una reacción adversa que pone en peligro la vida, y que la heparina es un fármaco importante que se utiliza en todo el mundo. La prevención de TEV en cirugía ortopédica pacientes :Tratamiento antitrombótico y prevención de la trombosis En los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor, se recomienda el uso DE heparina de bajo peso molecular; fondaparinux; dabigatrán, apixaban, rivaroxaban (artroplastia total de cadera o artroplastia total de rodilla, pero no la cirugía por fractura de cadera); dosis bajas de heparina no fraccionada; de la dosis ajustada antagonista de la vitamina K; aspirina (todo el Grado 1B) Para los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor se usa HBPM como profilaxis de la trombosis, se recomienda iniciar ya sea 12 h antes de la cirugía o 12 horas después de la operación en lugar de 4 horas antes de la cirugia o 4 horas o menos después de la operación (Grado 1B)  En los pacientes sometidos a cirugía de fractura de cadera (HFS), independientemente del uso concomitante de un dispositivo de compresión neumática intermitente (IPCD) o la duración del tratamiento, se sugiere el uso de HBPM con preferencia a los demás agentes que hemos recomendado como alternativas: fondaparinux, HNFDB (Grado 2B) , dosis ajustadas de vitamina K , o aspirina (todo el Grado 2C) . Para los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor, le sugerimos que se extiende la tromboprofilaxis en el período de consulta externa para un máximo de 35 días desde el día de la cirugía en lugar de sólo el 10 a 14 días (Grado 2B) . ALGORITMOS Paciente acude al servicio de emergencia con dolor en la región de la cadera Presenta datos clínicos sugestivos de Fx de cadera Realizar estudios radiológicos Evidencia de Fx de Cadera Colocar acceso venoso permeable Enviar al médico T/O Alta y control SI SI NO NO Paciente Fx de cadera, ingresa a T/O Manejo de Fx de Cadera Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014 Valoración perioperatoria Paciente estable Piso para manejo médico Estabiliza al paciente Tratamiento quirúrgico Analgésicos, y enoxaparina SI NO Manejo de Fx de Cadera Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014 Tromboprofilaxis en pacientes con trauma. Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014 Tromboprofilaxis en pacientes con trauma. Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014