J L T d M T t p m ( N d â u g L h r d s c l d t t e a d L 0 h ournal des Maladies Vasculaires (2013) 38, 60—61 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com ETTRE À LA RÉDACTION b d l i s p p à é a c t C c a c c l r e d L q l à a a r p l u d d B [ L é m c hromboses veineuses multiples révélatrices ’une maladie de Takayasu ultiple deep vein thrombosis revealing akayasu’s disease MOTS CLÉS Maladie de Takayasu ; Thrombose veineuse profonde KEYWORDS Takayasu’s arteritis; Deep vein thrombosis La maladie de Takayasu (MT) est une artérite inflamma- oire chronique touchant l’aorte, ses branches et les artères ulmonaires. C’est une vascularite qui épargne générale- ent les veines. Peu de cas de thrombose veineuse profonde TVP) ont été rapportés au cours de cette pathologie. ous rapportons un cas de thromboses veineuses multiples e siège insolite révélatrices d’une MT. Notre patiente, gée de 55 ans, était hospitalisée en décembre 2009 pour ne décompensation cardiaque globale avec des œdèmes énéralisés prédominant au niveau des membres inférieurs. e diagnostic d’une embolie pulmonaire bilatérale avec ypertension artérielle pulmonaire (HTAP) (67mmHg) était etenu. On découvrait par la même occasion une TVP des eux troncs veineux brachiocéphaliques, des deux veines ous-clavières et des deux veines jugulaires. À l’interrogatoire, la patiente rapportait la notion de laudication intermittente des membres supérieurs évo- uant depuis 15 ans. Il n’y avait pas de céphalée, pas ’hyperesthésie du cuir chevelu ni de claudication massé- erienne. Elle n’est pas fumeuse. À l’examen clinique, on rouvait une abolition des pouls radial droit, huméral droit t pédieux gauche. À l’auscultation des axes vasculaires, il y vait un souffle sur le trajet de l’artère sous-clavière droite, e l’artère fémorale droite et de l’artère rénale gauche. a pression artérielle était à 135/80mmHg au niveau du d p s M 398-0499/$ – see front matter © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits r ttp://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.11.002 ras gauche. Elle était en revanche imprenable du côté roit. Il n’y avait pas de syndrome tumoral. Le reste de ’examen somatique était sans particularités. À la biologie, l existait un syndrome inflammatoire biologique : vitesse de édimentation (VS) à 65mm à la première heure, C-réactive rotéine (CRP) à 48mg/L et une hypergammaglobulinémie olyclonale. La numération formule sanguine, la glycémie jeun, le bilan lipidique étaient normaux. La créatinémie tait à 93,7�mol/L. Les anticorps antinucléaires (AAN), les nticorps anticoagulants circulants (ACC), les anticorps anti- ardiolipines (ACL) étaient négatifs ainsi que les marqueurs umoraux. Le dosage des protéines de coagulation (protéine , protéine S, antithrombine III) n’a pas montré de défi- it. L’enquête tuberculeuse était négative. L’échographie bdominopelvienne était normale. L’angioscanner thora- oabdominal montrait un épaississement pariétal diffus irconférentiel de l’artère carotide primitive gauche, de ’aorte ascendante et horizontale, un aspect effilé avec etard de l’opacification de l’artère sous-clavière droite t une sténose post-ostiale située à 6mm de la naissance e l’artère rénale gauche avec atrophie du rein gauche. e diagnostic de MT était retenu devant la présence de uatre des six critères de l’American College of Rheumato- ogy (ACR). La patiente était traitée par une corticothérapie forte dose (prednisone 1mg/kg par jour) associée à un ntiagrégant plaquettaire. Pour la TVP, elle était mise sous ntivitamine K (acénoucoumarol). L’évolution était favo- able. Chez notre patiente, le diagnostic de MT est certain uisqu’elle répondait bien aux critères de classification de ’ACR. Cependant, cette vascularite était diagnostiquée à n âge tardif (55 ans). En fait, il s’agit plutôt d’un retard iagnostique : à l’interrogatoire, on trouve la notion de clau- ication intermittente ancienne des membres supérieurs. ien qu’elle ait été évoquée dans quelques publications 1—4], la TVP dans la MT n’est pas bien connue (Tableau 1). a possibilité d’une atteinte veineuse au cours de la MT était voquée initialement par Sen en 1968 [3]. Au cours de cette aladie, il existe une activation des plaquettes et de la ascade de la coagulation, ce qui pourrait être à l’origine ’une hypercoagulabilité et de thrombose veineuse [5,6]. De lus, ces thromboses peuvent survenir aussi par le biais d’un yndrome inflammatoire. Chez notre patiente, le rôle de la T dans la genèse de cette TVP de siège atypique (veines éservés. dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.11.002 http://www.sciencedirect.com/science/journal/03980499 dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.11.002 Thromboses veineuses multiples revelatrices d’une maladie de Takayasu 61 Tableau 1 Caractéristiques épidémiologiques et cliniques des cas rapportés dans la littérature de l’association thrombose veineuse et maladie de Takayasu. Epidemiological and clinical features of case reports in the literature on the deep vein thrombosis—Takayasu’s disease association. Cas 1 Cas 2 Cas 3 Cas 4 Auteurs Tshifularo et al. [1] Wiatr et al. [2] Bardi et al. [5] Notre cas Âge 15 30 46 55 Sexe H F H F Pays Afrique du Sud Varsovie Pologne Tunisie Tunisie Siège de la thrombose Veine iliaque + Embolie pulmonaire Veine jugulaire et subclavière gauche Veine cave supérieure Thrombose multiple Délai diagnostique de la MT NP Concomitant Concomitant Concomitant Pathologies associées Granulomatose de Wegener [ [ [ [ H : homme ; F : femme ; NP : non précisé. brachiocéphaliques, veines sous-clavières et veines jugu- laires) est fortement évoqué. En effet, le caractère bilatéral de la TVP superposable à la bilatéralité de l’atteinte artérielle de la MT ne semble pas être une simple coïncidence. Il pourrait s’agir d’une extension des phénomènes inflammatoires artériels locaux de contiguïté. Cela est expliqué par le fait que l’atteinte de la paroi artérielle au cours de cette vascularite est primiti- vement périphérique et adventicielle pouvant concerner les structures voisines. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Tshifularo N, Arnold M, Moore WS. Thromboembolism and venous thrombosis of the deep veins in surgical children—an increasing challenge? J Pediatr Surg 2011;46:433—6. [2] Wiatr E, Dobkowski P, Opoka L, Drygalska-Pozoroska A, Orłowski T, Langfort R, et al. Wegener’s granulomatosis overlapped with Takayasu arteritis complicated by thrombosis of the internal jugular vein. Pneumonol Alergol Pol 2003;71:440—8. 3] Sen KP. Obstructive disease of the aorta and its branches. Indian J Surg 1968;30:289—329. 4] Virmani R, Lande A, Mcallister Jr Ha. Pathological aspects of Takayasu’s arteritis. Aortitis: clinical, pathologic and radiogra- phic aspects. New York: Raven Press; 1986, p. 55—79. 5] Bardi K, Bouziri S, Jaafoura H, Camillieri JP, Bennaceur M, Mzabi R. Venous involvement in Takayasu’s disease: does it exist? Ann Vasc Surg 1988;2:231—4. 6] Aka H, Ikeda U, Yamamoo K, Koda T, Shimada K. Hypercoagulable state in patients with Takayasu’s arteritis. Thromb Haemost 1996;75:712—6. R. Ben Salaha,∗ F. Frikhaa N. Kaddoura Y. Hentati b S. Marzouka M. Snoussi a Z. Mnifb Z. Bahloula a Service de médecine interne, CHU Hédi Chaker, 3029 Sfax, Tunisie b Service de radiologie, CHU Hédi Chaker, 3029 Sfax, Tunisie ∗Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (R. Ben Salah) mailto:
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