RBO - Revista Brasileira de Ortopedia e Traumatologia

May 6, 2018 | Author: Anonymous | Category: Documents
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HOME | A RBO | NORMA S PA RA PUBLICA ÇÃ O | CONSELHO EDITORIA L | EDIÇÕES A NTERIORES | A JUDA | CONTA TO Buscar: Todas Palavras Pesquisar Português Inglês .: Novembro/Dezembro - 2004 Lesões do manguito rotador* RONALDO PERCOPI DE ANDRADE, MÁRIO ROBERTO CHAVES CORREA FILHO, BRUNO DE CASTRO QUEIROZ INTRODUÇÃO As lesões do manguito rotador constituem uma causa freqüente de dor no ombro em pessoas de todas as idades. Essa condição patológica representa um espectro de doenças, que varia de uma tendinite aguda reversível até uma lesão maciça envolvendo todos os seus componentes. O grande número de publicações sobre o assunto tem demonstrado dois aspectos fundamentais: o reconhecimento da grande complexidade anatômica e funcional do ombro e a conceituação da doença do manguito rotador como uma síndrome que engloba um conjunto de sinais e sintomas, relacionados não somente ao arco coracoacromial e ao impacto subacromial, mas também a outras estruturas e eventos, c omo o impacto interno, o labrum glenoidal e as instabilidades glenoumerais(1,2,3). ANATOMIA FUNCIONAL O manguito rotador (MR) é formado por quatro músculos que se originam na escápula e se inserem nos tubérculos do úmero (supra-espinhoso, infra-espinhoso, redondo menor e subescapular). Seus tendões tornam-se confluentes entre si e a cápsula articular quando se aproximam de suas inserções. O MR trabalha como unidade combinada para estabilizar a cabeça do úmero na cavidade glenóide; o adjetivo rotador poderia perfeitamente ser substituído por compressor, provavelmente o componente mais importante entre as suas múltiplas funções. Ele comprime a cabeça umeral contra a glenóide, aumentando a estabilidade, resistindo ao deslizamento e à translação da mesma (nos sentidos ântero-posterior e ínfero-superior), permitindo ainda alguma rotação em torno dos seus três maiores eixos (ântero-posterior, médio-lateral e diáfiso-umeral), isoladamente ou em conjunto. Nas amplitudes médias de movimento, todos os estabilizadores estáticos da articulação glenoumeral estão relaxados e, nesta situação, a estabilidade articular é quase que exclusivamente garantida pelo MR(2,3). O efeito compressivo exercido pelo MR é relativamente independente da posição em que se encontra a articulação, em-bora nos movimentos de deslizamento e translação sua função se alterne. Em abdução e rotação neutra, o infra-espinhoso é depressor da cabeça umeral, mas em abdução e rotação externa, ele se torna elevador. O infra-espinhoso, juntamente com o redondo menor, são os únicos rotadores externos(2,3,4,5). O subescapular é depressor mais efetivo em rotação externa. Tem pouco efeito na translação ânteroposterior em abdução e rotação externa, sendo importante rotador interno nos últimos graus desse movimento. O supra-espinhoso é importante estabilizador e compressor da cabeça umeral e está ativo em qualquer movimento envolvendo a elevação do membro superior(2,3,4,5,6). A eletroneuromiografia dinâmica mostrou que os músculos do MR e o deltóide são ativos em todo arco de flexo-abdu-ção, parecendo que os primeiros agem para contrapor-se às forças de cisalhamento geradas pelo músculo deltóide. Esse efeito combinado da ação sinérgica do MR gera um efeito compressivo da cabeça umeral contra a glenóide(7). O MR também se beneficia das ações de outros músculos no desempenho de suas funções, ou por sinergia ou pela criação de um ambiente biomecânico mais adequado. A função do deltóide demonstra claramente esse fenômeno. No início da elevação, com o membro superior em adução, a sua contração produz uma força de cisalhamento em direção cranial. O deltóide ântero-lateral, pela direção de suas fibras contornando o cisalhamento em direção cranial. O deltóide ântero-lateral, pela direção de suas fibras contornando o tubérculo maior, cria uma força que se opõe à primeira e aumenta o efeito compressivo e a estabilidade glenoumeral. A criação de melhor ambiente biomecânico é exemplificada pela ação dos estabilizadores da escápula, que permitem a sua rotação superior no plano coronal durante a elevação do membro superior e previnem contato anormal do tubérculo maior e do manguito rotador com o arco coracoacromial(2,3,4,5,6). PREVALÊNCIA E HISTÓRIA NATURAL Estudos em cadáveres, nos quais a correlação com sintomas ou fatores demográficos não pode ser feita, mostraram que a prevalência de lesões transfixantes do manguito rotador varia entre 7 e 40% e que as lesões parciais são mais comuns que as totais(1,2,4,8). Loeher e Uhthoff, em 306 ombros de 153 cadáveres, encontraram 32% de lesões parciais e 19% de totais(9). Fukuda, em 249 cadáveres, encontrou 13% de lesões parciais e 7% de totais; das lesões parciais, 2,4% eram na parte bursal do tendão, 7,2% intratendinosas e 3,6% na parte articular(10). Estudos clínicos mostraram que as lesões na superfície articular são duas a três vezes mais comuns que na superfície bursal(11,12,13). As lesões intratendinosas são menos freqüentes, comprometendo 7,9 a 13,6% nas séries de Fukuda e de 25,6% na de Wright e Cofield(10,14). A aparente pobreza de publicações sobre as lesões intratendinosas é devida à dificuldade de diagnóstico. Em razão disso, os relatos de distribuição de cada tipo de lesão por certo não refletem o verdadeiro grau de ocorrência. Como as lesões podem ser assintomáticas, esta seria outra possibilidade de erro de avaliação. Sher et al, utilizando ressonância magnética em 96 indivíduos assintomáticos, encontraram lesões em 34%; naqueles com mais de 60 anos esse número subiu para 54%(13). Além das dificuldades para estabelecer a exata incidência das lesões do manguito e suas características, pouco se sabe de sua história natural. Yamanaka e Matsumoto seguiram com artrografia 40 lesões articulares do supra-espinhoso durante dois anos: 10% desapareceram, 10% diminuíram e 80% aumentaram ou evoluíram para lesão completa(15). Quando e por que lesões assintomáticas se tornam sintomáticas é outro desafio também a ser esclarecido. Lashgari e Yamaguchi estudaram com ultra-sonografia bilateral um grupo de 45 pacientes com rupturas assintomáticas. Numa revisão feita com cinco anos, 51% dos pacientes se tornaram sintomáticos; em 39% destes houve aumento do tamanho da lesão(1). Estudos clínicos demonstraram que o desbridamento artroscópico de lesões parciais da superfície articular do supraespinhoso não se mostrou eficiente, pois numa segunda artroscopia não havia evidências de cura(11,16,17). FISIOPATOLOGIA Na patogênese das lesões do MR a literatura define duas diferentes causas: 1) intrínseca e 2) extrínseca ou traumática. A primeira considera que a causa primária seria um processo degenerativo relacionado ao envelhecimento natural dos tendões (entesopatia), devido a mudanças na vascularização do manguito ou outras alteraç ões metabólicas associadas com a idade. Segundo Neer, Codman, em 1934, foi o primeiro a descrever a “zona crítica”, uma porção do tendão do supraespinhoso localizada a 1cm medial à sua inserção no tubérculo maior, na sua parte articular, como o local de maior mudança degenerativa. Ele pensava que processos degenerativos em associação com trauma eram responsáveis pela ruptura do manguito(5). Sua teoria continua recebendo o suporte daqueles que consideram a lesão degenerativa como começando pelo lado articular dos tendões(1,3,9,10,11,16). Foi observado um suprimento vascular esparso na inserção do supra-espinhoso, correspondente a sua parte articular e uma rica vascularização no lado bursal(9). Autópsias em cadáveres demonstraram que a maioria das lesões ocorria no lado articular, sugerindo que as mudanças degenerativas e o suprimento vascular insuficiente eram fatores patogênicos importantes, havendo evidências claras de preexistirem mudanças degenerativas relacionadas à idade como conseqüência de microtrauma. Portanto, todos esses indicativos nos levam a crer que a doença do manguito seja uma tendinopatia intrínseca causada por avascularidade, ida-de ou sobrecarga de uso(9,10,16). Para Nirschl et al, 90 a 95% das anormalidades do manguito são secundárias a trauma, sobrecarga em tensão Para Nirschl et al, 90 a 95% das anormalidades do manguito são secundárias a trauma, sobrecarga em tensão ou excesso de uso(16). Em 1972, Neer descreveu que o atrito anormal entre o arco coracoacromial e os tendões seria a causa da lesão que ele denominou de síndrome do impacto subacromial. Em adição, fricção e atrito na superfície do acrômio poderiam agravar as mudanças degenerativas do manguito, conduzindo a uma lesão completa(18). Bigliani et al descreveram tipos morfológicos de acrômio (planos, curvos e ganchosos) e que as lesões eram iniciadas pelo impacto subacromial; na presença de acrômios curvos e ganchosos, a predisposição seria maior(19). A literatura atual vem mostrando que os fatores extrínsecos, como o esporão acromial, têm papel secundário na lesão do manguito rotador e que sua etiologia, na verdade, é multifatorial. As alterações do manguito são devidas a fatores intrínsecos, como lesão degenerativa intra-substancial ou tendinose, causada por avascularidade, idade ou sobrecarga excêntrica. Isso levaria à falência de suas fibras e, conseqüentemente, a diminuição funcional. Esta facilitaria a ascensão da cabeça umeral, levando-a ao impacto secundário na região subacromial. Como a cabeça umeral fica contida no arco coracoacromial, resultaria também, em decorrência, modificação estrutural secundária no formato do acrômio(10,11,16). Recentemente, descreveram-se lesões intra-articulares secundárias ao impacto interno principalmente em jovens atletas arremessadores. A interação repetitiva entre a superfície interna do manguito e a glenóide póstero-superior seria o fator responsável por tal lesão(20,21). Walch et al e Paley et al, independentemente, descreveram a ocorrência de contato entre a superfície interna do manguito e a borda póstero-superior da glenóide quando o braço se en-contra em abdução/rotação externa e extensão. Eles concluíram que as mudanças observadas no manguito e labrum eram resultado de um impacto interno(20,21). O estudo original de Walch et al incluiu jogadores de vôlei e tênis e mostrou que 76% dos pacientes tinham lesões articulares e 71%, esgarçamento do labrum póstero-superior(20). Estudos em cadáver e clínicos – durante artroscopia em vivo – demonstraram que o contato entre o manguito e a glenóide póstero-superior poderia ser fisiológico(22,23). No entanto, com as atividades atléticas esse contato fisiológico poderia ser mais intenso e freqüente, levando com o tempo ao desenvolvimento de impacto e dor(24). Desde a descrição original, três modelos de impacto inter-no têm sido discutidos: Andrews e Dugas demonstraram que arremessadores de beisebol apresentavam, com freqüência, frouxidão da cápsula anterior da glenoumeral, representada clinicamente por excessiva rotação externa e restrição da rotação interna, concluindo que o impacto interno seria atribuído a instabilidade glenoumeral nos mais variados graus(25). Segundo Paley et al, os atletas têm estiramento da cápsula anterior e isso levaria ao impacto interno, mas não reconheceram a contratura da cápsula posterior(21). Burkhart e Morgan demonstraram que a cápsula posterior, quando contraturada, determina uma translação imprópria da cabeça umeral, causando lesão da âncora do bíceps, e que o contato repetitivo com a superfície articular do manguito pode causar desgarro do labrum póstero-superior (peel back mechanism), levando a delaminação junto a glenóide póstero-superior(26). Mais recentemente, tem-se tentado demonstrar que o impacto interno não é condição exclusiva de atletas arremessadores, mas que ocorre também na população em geral, durante o movimento de flexão provocada pelas atividades forçadas de vida diária e não apenas em abdução/rotação externa/ex-tensão. Essa seria mais uma contribuição para a patogênese da doença do manguito rotador(27). QUADRO CLÍNICO A dor é o principal sintoma. Habitualmente, ela se localiza na região ântero-lateral do ombro e face lateral do braço e sua intensidade é variável. A maioria dos pacientes se queixa de dor noturna e dificuldade ou incapacidade de deitar-se sobre o lado afetado, sendo este um aspecto muito característico e constante da doença do manguito rotador(2,3,4,5,6,7,8,10). Uma anamnese minuciosa é fundamental. O tempo de evolução dos sintomas e suas características, o tipo de ocupação profissional ou de prática esportiva, a história de um ou mais eventos traumáticos e tratamentos prévios (fisioterapia, infiltrações, etc.), a dominância, a idade e o sexo são informações valiosas. No exame físico são pesquisadas assimetrias das cinturas escapulares, atrofias das fossas supra e infraespinhais, cicatrizes e deformidades da coluna cervicotorácica. A mensuração das amplitudes ativas e espinhais, cicatrizes e deformidades da coluna cervicotorácica. A mensuração das amplitudes ativas e passivas dos ombros é imprescindível para a diferenciação com outras lesões (capsulite adesiva, artrose glenoumeral, etc.). A presença de crepitações à rotação passiva do ombro, muitas vezes dolorosa, é também bastante sugestiva e característica. Os sinais de irritação do manguito rotador podem ser demonstrados por diversas manobras: as de Neer, Hawkins e Yochum para o impacto ântero-supe-rior e as de Speed (palm- up test), Yergason e O’Brien para o bíceps e a âncora do bíceps. Um arco doloroso de 60o a 120o de abdução no plano da escápula é também um sinal irritativo. Algumas manobras permitem avaliar componentes específicos do manguito rotador: o teste de Jobe para o supraespinhoso, os testes de Gerber (lift-off e o belly- press) e o aumento da rotação externa em abdução para o subescapular e o teste de Patte para o infra-espinhoso e o redondo menor. Os sinais da cancela (incapacidade de se manter a rotação externa máxima ativa em adução) e o “hornblow sign” – sinal do chifre caído – que é a incapacidade de se manter a rotação externa máxima ativa em abdução de 90o – demonstram lesões dos rotadores externos e estão geralmente presentes em lesões maciças crônicas irreparáveis. O teste de Neer (injeção de 10ml de lidocaína a 1% na bursa subacromial) é uma ferramenta valiosa na diferenciação entre bursites e lesões do supra-espinhoso(4,5,8). MÉTODOS DE IMAGEM As lesões do manguito rotador são avaliadas por meio de radiografias, artrografia, ultra-sonografia, ressonância magnética e artrorressonância magnética. As radiografias simples do ombro, embora não permitam a visualização das lesões, podem mostrar sinais indiretos importantes, tais como esclerose e cistos do acrômio e do tubérculo maior (indicativos de impacto crônico), além da morfologia do acrômio e a medida do espaço acromioumeral (distância entre o acrômio anterior e a parte mais alta da cabeça umeral na incidência ânteroposterior, que varia de 7 a 12mm e pode estar diminuída nas lesões do manguito rotador)(8,28,29,30). A artrografia, outrora muito utilizada, permite o diagnóstico de lesões parciais articulares e lesões completas. A ultra-sonografia é um método barato, não invasivo e eficaz. Tem a desvantagem de não permitir a avaliação quantitativa fidedigna do manguito rotador remanescente e de ser operador-dependente. A ressonância magnética é considerada como método mais acurado para a detecção das lesões e para a avaliação da sua extensão, da qualidade do tecido remanescente e da quantificação da degeneração gordurosa dos ventres musculares do manguito rotador. O grau de degeneração gordurosa é um fator prognóstico importante, devido à correlação positiva existente entre a sua quantidade e o tamanho da ruptura do supraespinhal (em relação ao infra-espinhal, pode haver degeneração na ausência de uma ruptura do mesmo). A degeneração gordurosa é quantificada pela classificação de Goutalier (proposta inicialmente para estudo por meio de tomografia computadorizada e depois adaptada para a ressonância magnética). Ela descreve cinco estágios: 0 = músculo normal, ausência de gordura; 1 = mínima infiltração gordurosa; 2 = menos gordura do que músculo; 3 = tanta gordura quanto músculo; e 4 = mais gordura do que músculo(8). A artrorressonância magnética, com injeção de gadolíneo diluído na articulação, é especialmente útil na detecção de lesões parciais do supra-espinhoso, do infra-espinhoso e do subescapular, de lesões labrais, da âncora do bíceps e dos ligamentos glenoumerais(3,4,8,29). CLASSIFICAÇÃO As lesões do manguito rotador podem ser classificadas de várias maneiras: em relação à espessura (parciais ou não transfixantes e completas ou transfixantes), ao tamanho da lesão quando completa (pequena, < 1cm; média, de 1 a 3cm; grande, de 3 a 5cm; e maciça, de mais de 5cm), ao grau de retração do coto tendinoso em relação à cabeça umeral (distais ou periinsercionais, intermediárias e proximais), à cronologia (agudas, crônicas e crônicas agudizadas) e à etiologia (traumáticas, microtraumáticas, degenerativas, associadas às instabilidades, etc)(29,30). As lesões parciais podem ser classificadas de acordo com a sua localização (bursal, articular e intratendinosa) e de acordo com a sua espessura e o seu tamanho (grau I ≤ 25% ou até 3mm; grau II = 50% ou de 3 a 6mm; e grau III ≥ 50% ou > 6mm). Neer classificou as lesões do manguito rotador em três estágios: I = edema e hemorragia, idade típic a < 25 anos; II = fibrose e tendinite, idade típica entre 25 e 40 anos; e III = osteófitos e ruptura tendinosa, idade típica > 40 anos(5). Fukuda modificou a classificação de Neer, colocando as lesões parciais em um estágio II modificado(10). TRATAMENTO Não existe um tratamento uniforme para as lesões sintomáticas do manguito rotador. A população acometida é muito variável e heterogênea, com faixas etárias, níveis de atividade, expectativa, intensidade de sintomas e graus de incapacidade muito diferentes, A identificação e a correção da causa ou das causas das lesões é muito importante(3,4,5,8,28,29). Os riscos e benefícios do tratamento cirúrgico e não-cirúr-gico devem ser considerados e discutidos com o paciente. O tratamento conservador oferece a vantagem de evitar a cirurgia e as suas complicações inerentes (infecção, lesões nervosas e do deltóide). Suas desvantagens: possibilidade de recorrência dos sintomas e, mais importante, o agravamento da lesão e alterações degenerativas crônicas (atrofia, degeneração gordurosa e retração dos tendões) que poderiam complicar um eventual tratamento cirúrgic o futuro e influenciar negativamente na qualidade de seu resultado final. O tratamento cirúrgico oferece a possibilidade de alívio da dor e, possivelmente, a prevenção de alterações crônicas(4,5,8,29,31,32). Esquematicamente, os pacientes portadores de lesões do manguito rotador podem ser divididos em três grupos – I: aqueles sem risco de desenvolver alterações irreversíveis num futuro próximo com o tratamento não-cirúrgico; II: aqueles em risco de desenvolvê-las; e III: aqueles que já as desenvolveram. Os pacientes do grupo I apresentam tendinite ou rupturas parciais e podem ser tratados, pelo menos inicialmente, de forma não-cirúrgica, com boas probabilidades de cessação dos seus sintomas. No grupo II estão incluídos os pacientes portadores de lesões completas pequenas ou médias, indivíduos com menos de 60 anos de idade, as rupturas agudas de qualquer tamanho e as rupturas associadas com disfunção recente. Esses devem ser tratados cirurgicamente. O grupo III é composto por pacientes com mais de 70 anos de idade portadores de rupturas crônicas. Esses podem ser tratados, na maioria das vezes, não cirurgicamente(1). TRATAMENTO CONSERVADOR O tratamento conservador consiste na combinação das modalidades abaixo descritas: Infiltração de corticosteróides – Atua diminuindo o processo inflamatório e, conseqüentemente, a dor, facilitando as-sim a reabilitação. Os efeitos nocivos dessas substâncias são bem conhecidos (atrofia e piora da qualidade tissular, que poderiam dificultar um eventual reparo cirúrgico futuro) e, por isso, devem ser usadas com cautela, sendo recomendadas no máximo três infiltrações, com um intervalo mínimo de três meses entre elas(1,4,5,8). Antiinflamatórios não-esteróides e ultra-som – Embora não existam estudos controlados avaliando a eficácia dessas modalidades especificamente no tratamento das lesões do manguito rotador, elas são amplamente utilizadas em todo inflamatório(1,4,5,8). o mundo. Atuam aumentando o fluxo sanguíneo e diminuindo o processo Fonoforese – Nesta modalidade o ultra-som é utilizado para a administração de medicamentos esteróides ou não-esterói-des por via transdérmica para evitar os seus efeitos colaterais sistêmicos. É também amplamente utilizada, embora a sua eficácia não tenha sido ainda definitivamente provada. Cinesioterapia – É a parte mais importante do tratamento não-cirúrgico e é dividida em duas fases: na 1a são instituídos os exercícios de alongamento com o objetivo de obter a recuperação completa das amplitudes do movimento; a 2a fase constitui-se de exercícios de reforço para o manguito rotador e os estabilizadores da escápula e, posteriormente, para o deltóide. Embora alguns pacientes possam reabilitar-se com sucesso apenas com exercícios domiciliares, a orientação e o acompanhamento de um fisioterapeuta parece que os beneficiam em sua grande maioria(1,5,8,29,30). TRATAMENTO CIRÚRGICO Lesões parciais (não-transfixantes) O tratamento cirúrgico dessas lesões está indicado em ca-sos de insucesso após um tratamento não-cirúrgico bem conduzido e por um período de tempo suficiente (geralmente de três a seis meses) e varia desde o desbridamento da lesão à ressecção da mesma e reparo tendão-tendão ou tendão-osso, com ou sem acromioplastia. O procedimento pode ser realizado por via aberta convencional transdeltóidea, artroscopicamente assistido (técnica do mini-open) ou por via totalmente artroscópica. O último tem algumas vantagens importantes em relação ao procedimento aberto: menor morbidade e me-nor desconforto pósoperatório e a possibilidade de um completo inventário articular e subacromial, visualizando e, se necessário, tratando todas as possíveis lesões associadas. A localização, a espessura e as dimensões da lesão ditarão o procedimento a ser realizado(4,8,29,33,34,35). As lesões bursais são quase sempre associadas ao impacto subacromial e requerem uma acromioplastia; se tiverem menos de 50% da espessura do tendão (avaliação peroperatória), podem ser desbridadas. Lesões maiores devem ser tratadas com ressecção e sutura tendão-tendão ou tendão-osso. As lesões intratendinosas e as articulares não requerem acromioplastia, a menos que existam óbvias alterações ósseas (acrômio ganchoso, osteófitos acromiais anteriores ou acromioclaviculares ou de tecidos moles (bursite e/ou fibrilações do ligamento coracoacromial indicativas de impacto crônico). Em relação à moles (bursite e/ou fibrilações do ligamento coracoacromial indicativas de impacto crônico). Em relação à espessura e às dimensões da lesão, utili-zam-se os mesmos critérios preconizados para as lesões bur- sais. Alguns casos de lesões parciais articulares denominadas PASTA (do inglês partial articular supraspinatus tendon avulsion), nas quais existam pelo menos 25% de tendão remanescente de boa qualidade, podem ser tratados com suturas artroscópicas tendão-osso sem desinserção da parte íntegra(29,30). Nos casos específicos de lesões articulares por impacto póstero-superior em atletas arremessadores, o tratamento é baseado no desbridamento artroscópico, sendo importante reconhecer os diagnósticos primários como instabilidade, lesões labrais, contratura da cápsula posterior e tratá-las concomitantemente. Um programa de exercícios pós-operatórios para reforço do manguito rotador e dos estabilizadores escapulares, dando ênfase também ao alongamento da cápsula posterior, deve ser estabelecido. Em algumas situações podem ser necessários procedimentos de reconstrução capsular anterior, como também de capsulotomia posterior. Portanto, o tratamento de escolha depende da exata causa da lesão(2,3,26). De maneira geral, os desbridamentos das lesões parciais, com ou sem acromioplastia, podem levar a bons resultados clínicos. Entretanto, não podem alterar a sua história natural, impedindo-as de progressão para rupturas completas. O reparo artroscópico ou o aberto de lesões parciais que comprometem mais de 50% do tendão parecem produzir os resultados clínicos mais consistentes(4,8,10,26,29,30). Lesões completas (transfixantes) O tratamento cirúrgico como primeira indicação é para indivíduos com idade de até 60 anos portador de uma lesão completa sintomática pequena ou média do supra-espinhal e ou do subescapular, ou ainda aquele com uma ruptura crônica, mas com disfunção recente do ombro. O reparo por via aberta clássico, consagrado pelo tempo, vem sendo substituído nos últimos anos pelo reparo artroscópico em virtude de inúmeras vantagens deste último(4,5,8,10,36,37,38,39,40). ASPECTOS RELEVANTES DO REPARO ABERTO Exposição – A abordagem ântero-superior entre os deltóides anterior e médio é a mais utilizada e proporciona excelente visão do manguito rotador. O deltóide anterior deve ser desinserido do acrômio como um retalho espesso, único, por uma distância máxima de 2cm, sendo essencial a sua firme reinserção transóssea no fim do procedimento. A desinserção pós-operatória do deltóide é uma complicação catastrófica para a funç ão do ombro e o seu tratamento, na maioria das vezes, é insatisfatório. O acesso deltopeitoral, utilizado em casos selecionados de rupturas do subescapular para facilitar uma dissecção segura sob o tendão conjunto, pode ser estendido superiormente se houver necessidade de abordagem dos componentes pósterosuperiores do manguito rotador(4,5,8,28,32,33,35,36,38). Acromioplastia – Descrita por Neer, a acromioplastia ânte-ro-inferior continua a ser o procedimento padrão(18). Entre-tanto, só deve ser realizada se existirem óbvios sinais de impacto subacromial. Em casos de lesões crônicas grandes ou maciças, a maioria dos autores desaconselha a sua realização com o intuito de prevenir a subluxação ântero-superior da cabeça umeral(4,8,28,32,35,36,38). Os acromiale – A sua abordagem dependerá do seu tamanho (pré-acrômio, meso-acrômio, meta-acrômio e base-acrô-mio) e da sua relação com a sintomatologia. Alguns os acromiale são assintomáticos e não precisam ser abordados. Aqueles que apresentarem mobilidade peroperatória evidente ou alterações degenerativas importantes devem ser tratados. Os pré-acrômios podem ser ressecados. Os outros tipos devem ser submetidos a osteossíntese pelo princípio da banda de tensão (com amarrilhos e fios de Kirschner ou parafusos canulados) e enxerto ósseo autólogo(4,5,8,28,32,33,35,36,38). Articulação acromioclavicular – Nem toda artrose acromioclavicular observada radiograficamente é sintomática. Por esse motivo, é importante determinar pré-operatoriamente, se necessário com uma infiltração intra-articular de lidocaína a 1%, se a mesma tem relação com os sintomas. Quando sintomáticas, devem ser tratadas com a excisão da extremidade externa da clavícula. Bursa subacromial – Esta estrutura contribui para o perfeito deslizamento subacromial e só deve ser ressecada se obviamente inflamada ou degenerada ou na quantidade suficiente para a visualização da lesão. Cabeça longa do bíceps – Trata-se de um estabilizador passivo da cabeça umeral em abdução e um depressor ativo da mesma em ombros com lesões do manguito rotador. Dessa forma, a sua tenodese só está indicada em casos de instabilidade (luxação medial) ou de lesões de mais de 50% da sua espessura. Manuseio do manguito – O tendão deve ser completamente liberado, mobilizado e reinserido sem tensão. A reinserção deve ser realizada com fios inabsorvíveis no 2 através de pontos do tipo Mason-Allen, com fixação transóssea ou com âncoras, devendo ser respeitada a distância de 1cm entre os mesmos e entre estes e o tubérculo maior. A confecção de um sulco ósseo profundo para a reinserção, antes preconizada, vem sendo substituída pela simples retirada dos tecidos moles, com preservação da cortical óssea local para aumentar a substituída pela simples retirada dos tecidos moles, com preservação da cortical óssea local para aumentar a sua resistência à tração(4,5,8,28,32,33,35,36,38). Estudos recentes comprovaram resistências de fixação equivalentes entre os pontos transósseos e as âncoras; estas últimas mostraram resultados um pouco melhores sob cargas cíclicas(38). Temos como conduta pessoal imobilizar os pacientes operados com tipóia com suporte de abdução por um período de quatro semanas. ASPECTOS RELEVANTES DO REPARO ARTROSCÓPICO As indicações para o reparo totalmente artroscópico e para o artroscopicamente assistido (este último considerado um procedimento de transição na curva de aprendizagem para o primeiro) são as mesmas que as do reparo aberto. Portanto, os pacientes incapazes de tolerar um procedimento aberto ou o seu programa de reabilitação pós-operatória não são candidatos ao reparo artroscópico na crença de que este seja um procedimento menor. Articulação glenoumeral – Como já mencionado anterior-mente, a grande vantagem da artroscopia reside na possibilidade da detecção e do tratamento de lesões associadas que requeiram um procedimento específico. Sua incidência é estimada em 12,5%(8,30,35,36,37,38,39,40,41,42). Classificação da lesão – As lesões do manguito rotador podem ter várias configurações (em “L”, em “L” invertido, em “V”, em “U”, em crescente), sendo fundamental que o cirurgião entenda a sua geometria antes de tentar repará-las. É importante também que o cirurgião avalie o grau de mobilidade do tendão e a possibilidade de sua reinserção sem tensão. O entendimento da geometria da lesão faz com que o cirurgião use a técnica de sutura tendão-tendão nas lesões em “L”, “V” e “U”. Elas permitem a minimização de lesões aparentemente irreparáveis através do princípio biomecânico da convergência de margens e uma reinserção óssea virtualmente livre de tensão. As lesões em crescente são reconstruídas através de sutura tendão-osso, usando-se âncoras metálicas ou de material biodegradável. As técnicas modernas de confecção de nós artroscópicos possibilitam montagens com resistências comparáveis às das técnicas abertas. Acrômio, articulação acromioclavicular e preparação do leito ósseo para reinserção – Os critérios são idênticos aos já mencionados para o reparo aberto. Colocação das âncoras – Elas são colocadas imediatamente laterais à margem articular da cabeça umeral, no tubérculo maior. Preferencialmente, usam-se dois fios em cada âncora, para diminuir o número de âncoras e aumentar a segurança da sutura(12,13,15,16,19,20,21,22). As lesões do tendão do subescapular, isoladas ou ânterosuperiores, têm sido historicamente abordadas por técnicas abertas. Recentemente, apareceram na literatura relatos de resultados satisfatórios, usando-se a técnica artroscópica(42,43). LESÕES MACIÇAS Podem ser definidas de duas maneiras: aquelas que têm o diâmetro maior que 5cm ou aquelas com rupturas completas de dois ou mais tendões. Lesões maciças não significam, necessariamente, irreparabilidade. Alguns pacientes mais jovens podem sofrer lesões traumáticas maciças que são perfeitamente reparáveis e de indicação cirúrgica imediata, artroscópica ou aberta. As rupturas maciças crônicas são associadas com profundas alterações degenerativas. Os critérios de reparabilidade mais freqüentemente utilizados são a distância acromioumeral, o distanciamento do tendão de sua inserção, a espessura do tendão e o grau de degeneração gordurosa dos músculos do manguito rotador. Pacientes com distância acromioumeral < 7mm e degeneração gordurosa nos estágios 3 e 4 têm lesões consideradas irreparáveis e não são candidatos ao reparo cirúrgico(31,32,33,35,36,38,39,40). Portadores de lesões maciças irreparáveis com função satisfatória, mas sintomáticos e resistentes ao tratamento nãocirúrgico, podem beneficiar-se do tratamento artroscópico (desbridamento das bordas da lesão, sinovectomia e tenotomia da cabeça longa do bíceps, se degenerada ou luxada), com alívio satisfatório da dor. Pacientes mais jovens e ativos com disfunção significativa podem eventualmente beneficiar-se de um reparo artroscópico parcial da lesão ou, como opção final, de procedimentos de transposição muscular; o subescapular superior ou o peitoral maior são utilizados no tratamento das lesões ântero-superiores e o trapézio superior ou o grande dorsal, nas lesões póstero-superiores, sendo este último o mais freqüentemente utilizadp nesses casos(31,32,33,35,36,38,39,40,42,43). ARTROPATIA DO MANGUITO ROTADOR Essa entidade pode ser definida como uma ruptura maciça acompanhada de artrose glenoumeral, na ausência Essa entidade pode ser definida como uma ruptura maciça acompanhada de artrose glenoumeral, na ausência de outras afecções capazes de produzir essas alterações (osteoartrose primária, artrite reumatóide, seqüelas de infecção ou trauma, doenças metabólicas, neuroartropatias, necrose avascular). Sua etiologia é desconhecida, mas existem várias teorias descritas, entre elas a mecânica e a reumática. Somente uma pequena percentagem de pacientes com lesões do manguito rotador desenvolve a artropatia(4,5,8,28,31,33,35,42). O paciente típico é um indivíduo idoso (média de idade de 69 anos), do sexo feminino (3:1 fem./masc.), com dor e incapacidade funcional crônicas, geralmente sem história de um evento traumático significativo. Os aspectos radiográficos característicos são o completo pinçamento glenoumeral, o colapso do aspecto superior da cartilagem da cabeça umeral, a ausência de grandes osteófitos como na osteoartrose, a migração proximal da cabeça umeral erodindo o acrômio (acetabularização) e atenuando o tubérculo maior (femoralização) e a presença de esclerose e cistos ósseos subcondrais(4,28,33,35,45,46,47). TRATAMENTO CONSERVADOR Baseia-se em medidas antálgicas e antiinflamatórias e deve sempre ser o primeiro passo(4,11,13,15,24,25). TRATAMENTO CIRÚRGICO Está indicado em casos de dor importante refratária ao tratamento não-cirúrgico prolongado. As opções de tratamento incluem o desbridamento artroscópico, a artrodese, as artroplastias contidas (reversas ou não), não-contidas e semicontidas, a hemi-artroplastia e a artroplastia de ressecção. A hemiartroplastia é o procedimento mais popular. Um tipo de artroplastia total semicontida reversa vem sendo usada nos últimos anos, com resultados promissores em pacientes acompanhados entre cinco e sete anos(4,5,8,28,33,35,45,46,47). REFERÊNCIAS / REFERENCES 1. Lashgari C.J.,Yamaguchi K.: “Natural history and nonsurgical treatment of rotator cuff disorders”. In: Norris T.R.: Orthopaedic knowledge update. Illinois: AAOS Shoulder and Elbow, p. 155-162, 2002. 2. Jobe C.M.: “Rotator cuff disorders: anatomy, function, pathogenesis, and natural history”. In: Norris T.R.: Orthopaedic Knowledge Update. Illinois, AAOS Shoulder and Elbow, p. 143-154, 2002. 3. Mileski R.A., Snyder S.J.: Superior labral lesions in the shoulder: pathoanatomy and surgical management. J Am Acad Ortop Surg 6: 121-131, 1998. 4. Matsen F.A., Arntz C.T., Lippitt S.D.: “Rotator cuff”. In: Rockwood C.A., Matsen F.A.: The shoulder. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 755-839, 1998. 5. Neer C.S.: Shoulder Reconstruction. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 1-39, 1990. 6. Morrey B.F., Itoi E., An K.N.: “Biomechanics of the shoulder”. In: Rock-wood C.A., Matsen F.A.: T he shoulder. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 233-276, 1998. 7. Alpert S.W., Jobe F.W., Mcmahon P.J., et al: EMG analysis of deltoid and rotator cuff function under varying loads and speeds. J Shoulder Elbow 99: 47-58, 2000. 8. Goutalier D.: “Pathologie de la coiffe des rotateurs”. In: Encyclopédie Médico Chirurgicale, Paris Elsevier, p. 350, 1997. 9. Loehr J.F., Uhthoff H.K.: The pathogenesis of degenerative rotator cuff tears. Orthop Trans 11: 237, 1987. 10. Fukuda H.: The management of partial-thickness tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Br] 85: 311, 2003. 11. Gartsman G.M., Milne J.C.: Articular surface of partial-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 4: 409-415, 1995. 12. McConville O.R., Iannotti J.P.: Partial-thickness tears of rotator cuff: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 7: 32-43, 1997. 13. Sher J.S., Uribe J.W., Posada A., et al: Abnormal findings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone Joint Surg [Am] 77: 1015, 1995. 14. Wright S.A., Cofield R.H.: Management of partial-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 5: 458-466, 1996. 458-466, 1996. 15. Yamanaka K., Matsumoto T.: The joint side tear of rotator cuff: a follow-up study by arthrography. Clin Orthop 304: 68-73, 1994. 16. Nirschl R.P., Guidi E.J.: Debridement of partial-thickness tears of rotator cuff without acromioplasty: a long-term follow-up and review of literature. J Bone Joint Surg [Am] 80: 733-748, 1998. 17. Weber S.C.: Arthroscopic debridement and acromioplasty versus mini-open repair in management of significant partial-thickness tears of rotator cuff. Orthop Clin North Am 28: 79-82, 1997. 18. Neer C.S.: Anterior acromioplasty for chronic impingement syndrome of the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg [Am] 54: 41-50, 1972. 19. Bigliani L.U., Thicker J.B., Flatow E.L., Mow V.C.: The relationship of acromial architecture to rotator cuff disease. Clin Sports Med 10: 823-838, 1991. 20. Walch G., Boileau P., Noel E., et al: Impingement of deep surface of supraspinatus tendon on the posterior glenoid rim: an arthroscopic study. J Shoulder Elbow Surg 1: 238-245, 1992. 21. Paley K.J., Jobe F.W., Pink M.M., Kvitne R.S., ElAttrache N.S.: Arthroscopic findings in the overhand throwing athletes: evidence for posterior internal impingement of the rotator cuff. Arthroscopy 16: 35-40, 2000. 22. Edelson G., Teitz C.: Internal impingement in the shoulder. J Shoulder Elbow Surg 9: 308-315, 2000. 23. McFarland E.G., Hsu C.Y., Neira C., et al: Internal impingement of the shoulder: a clinical and arthroscopic analysis. J Shoulder Elbow Surg 8: 458-460, 1999. 24. Mithofer K., Fealy S., Altcheck D.: Arthroscopic treatment of internal impingement of the shoulder. Tech Shoulder Elbow Surg 5: 66-75, 2004. 25. Andrews J.R., Dugas J.R.: Diagnosis and treatment of shoulder injuries in the throwing athlete: the role of thermal-assisted capsular shrinkage. Instr Course Lect 50: 17-21, 2001. 26. Burkhart S.S., Morgan C.D.: The peel back mechanism: its role in producing and extending posterior type II SLAP lesion and its effect on SLAP repair rehabilitation. Arthroscopy 14: 637-640, 1998. 27. Kim T.K., McFarland G.: Internal impingement of the shoulder in flexion. Clin Orthop 421: 112-119, 2004. 28. Walch G., Liotard J.P.: “Les lesions tendineuses de l’épaule”. In: Catonne Y., Saillant G.: Lesions traumatiques des tendons chez le sportif. Paris: Mas- son E.D., p. 1-23, 1992. 29. Fukuda H.: Partial-thickness rotator cuff tears: a modern view on Codman’s classic. J Shoulder Elbow Surg 9: 163-168, 2000. 30. Dunteman R., Fukuda H., Snyder S.J.: “Surgical treatment of partial-thick- ness tears”. In: Norris T.R.: Orthopaedic knowledge update: shoulder and elbow, p. 163-170, 2002. 31. Williams G.R. Jr., Iannotti J.P.: “The weight bearing shoulder”. In: Warner J.J.P., Iannotti J.P., Gerber C.: Complex and revision problems in shoulder surgery. Philadelphia: Lippincott-Raven, p. 203-209, 1997. 32. Nové-Josserand L., Gerber C., Walsh G.: “Lesions of the anterior-superior rotator cuff”. In: Warner J.J.P., Iannotti J.P., Gerber C.: Complex and revision problems in shoulder surgery. Philadelphia: Lippincott-Raven, p. 165- 176, 1997. 33. Warner J.J.P., Gerber C.: “Massive tears of the postero-superior rotator cuff”. In: Warner J.J.P., Iannotti J.P., Gerber C.: Complex and revision problems in shoulder surgery. Philadelphia: Lippincott-Raven, p. 177-201, 1997. 34. Bryant L., Shnier R., Bryant C., Murrrel G.A.C.: A comparison of clinical estimation, ultrasonography, magnetic resonance imaging, and arthroscopy in determining the size of rotation cuff tears. J Soulder Elbow Surg 11: 219- 224, 2002. 35. Green A.: Chronic massive rotator cuff tears: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg 11: 321331, 2003. 36. Gazielly D.F.: “Réinsertions arthroscopiques de la coiffe das rotateurs”. In: Frank A., Dorfmann H.: 36. Gazielly D.F.: “Réinsertions arthroscopiques de la coiffe das rotateurs”. In: Frank A., Dorfmann H.: Arthroscopie. Paris, Elsevier, p. 338-344, 1999. 37. Levigne C., Walch G.: “Ruptures partielles de la coiffe de rotateurs”. In: Frank A., Dorfmann H.: Arthroscopie. Paris, Elsevier, p. 345-349, 1999. 38. Cofield R.H., Garstman G.M.: “Surgical treatment of full-thickness tears”. In: Norris T.R.: Orthopaedic knowledge update. Illinois, AAOS Shoulder and Elbow, p. 171-179, 2002. 39. Yamaguchi K., Ball C.M., Galatz L.M.: Arthrocospic rotator cuff repair. Clin Orthop 390: 83-94, 2001. 40. Gartsman G.M., Khan M., Hammerman S.M.: Arthroscopic repair of full- thickness tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 80: 832-840, 1998. 41. Abrams J.S.: “Arthroscopic rotator cuff repair”. In: Norris T.R.: Orthopaedic knowledge update. Illinois, AAOS Shoulder and Elbow, p. 471-478, 2002. 42. Burkhart S.S.: Arthroscopic treatment of massive rotator cuff tears. Clin Orthop 390: 107-118, 2001. 43. Esch J., Bynum C.K.: Arthroscopic repair of subscapularis tendon ruptures. Sports Med Arthroscopy Rev 12: 99-103, 2004. 44. Rokito A.S., Cuomo F., Gallagher M.A., Zuckerman J.D.: Long-term functional outcome of repair of large and massive chronic tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 81: 991-997, 1999. 45. Flatow E.L., Glaser D.L., Hatzidakis, et al: “Cuff tear arthropathy”. In: Norris T.R.: Orthopaedic knowledge update. Illinois, AAOS Shoulder and El- bow, p. 197-205, 2002. 46. Matsen F.A., Rockwood C.A., Wirth M.A., Lippitt S.B.: “Glenohumeral arthritis and its management”. In: Rockwood C.A., Matsen F.A.: The shoul- der, 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 840-964, 1998. 47. DiGiovani J., Marra G., Park J.Y., Bigliani L.U.: “Hemiartoplasty for glenohumeral arthritis with massive rotator cuff tears”. In: Friedman R.J.: Or- thop Clin North Am 29: 477-489, 1998. < < Voltar Todos os direitos reservados para Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia - 2006 Melhor visualizado com Internet Explorer em 800X600


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