ว า ร ส า ร ป ร ะส า ท ว ิท ย า แ ห ง ป ร ะเท ศ ไท ย ป ท ี่ 3 1 ฉ บ ับ ท ี่ 2 เม ษ า ย น - ม ิถ ุน า ย น 2 5 5 8 www.neurothai.org สารบัญ RECENT ADVANCE แกไขโซเดียมในเลือดตํ่าอยางไรไมใหเกิดภาวะโอดีเอส 1 ORIGINAL ARTICLE QUALITY OF LIFE AND SLEEP QUALITY AMONG PATIENTS WITH LOW BACK P AIN 9 การศึกษาเชิงสังเกตเพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาอาการปวดศีรษะไมเกรน ในระยะกําเริบดวยการฉีดยาชาเฉพาะที่สกัดกั้นเสนประสาท GREATER OCCIPITAL ในคลินิกโรคปวดศีรษะเชียงใหม 18 TOPIC REVIEW ความรู ทัศนคติและการปฏิบัติตอโรคลมชัก 29 INTERESTING CASE NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME จากการไดรับยา PALIPERIDONE LONG ACTING INJECTION รวมกับ ORAL RISPERIDONE และ INTRAMUSCULAR HALOPERIDOL 41 JOURNAL READING VACCINATION AND NEUROLOGICAL COMPLICATION? 53 นานาสาระ การพัฒนาการรักษาคนที่เปนลมชักในภาคอีสาน ประเทศไทย 56 Thai Journal of Neurology วารสาร ประสาทวิทยา แห่งประเทศไทย ISSN 2 2 2 8 - 9 8 0 1 คณะบรรณาธิการของวารสารประสาทวิทยาแหงประเทศไทย บรรณาธิการหลัก รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา สาขาวิชาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน บรรณธิการรวม วารสารประสาทวิทยาแหงประเทศไทย 1. นพ.เมธา อภิวัฒนกุล กลุมงานประสาทวิทยา สถาบันประสาทวิทยา 2. พญ.กาญจนา อั๋นวงษ กลุมงานประสาทวิทยา สถาบันประสาทวิทยา 3. นพ.สุรัตน ตันประเวช. สาขาวิชาประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยเชียงใหม 4. รศ.นพ.พรชัย สถิรปญญา สาขาวิชาประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร 5. พอ.(พิเศษ) โยธิน ชินวลัญช สาขาวิชาประสาทวิทยา โรงพยาบาลพระมงกุฎเกลา 6. พอ.(พิเศษ) เจษฎา อุดมมงคล สาขาวิชาประสาทวิทยา โรงพยาบาลพระมงกุฎเกลา 7. นพ.ชูศักดิ์ ลิโมทัย สาขาวิชาประสาทวิทยา โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ 8. นพ.ดํารงวิทย สุขะจินตนากาญจน กลุมงานประสาทวิทยา โรงพยาบาลราชวิถี 9. พญ.สิริกัลยา พูลผล กลุมงานประสาทวิทยา โรงพยาบาลราชวิถี 10. ศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร สาขาวิชาประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร 11. รศ.นพ.สมบัติ มุงทวีพงษา สาขาวิชาประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร 12. รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา สาขาวิชาประสาทวิทยา มหาวิทยาลัยขอนแกน 13. รศ.พญ.นาราพร ประยูรวิวัฒน สาขาวิชาประสาทวิทยา คณะแพทยศาสตร ศิริราชพยาบาล 14. รศ.พญ.วรพรรณ เสนาณรงค สาขาวิชาประสาทวิทยา คณะแพทยศาสตร ศิริราชพยาบาล 15. ผศ.นพ.สุพจน ตุลยเดชานนท สาขาวิชาประสาทวิทยา คณะแพทยศาสตร โรงพยาบาลรามาธิบดี คณะบรรณาธิการ ประธานวิชาการสมาคมโรคลมชักแหงประเทศไทย ประธานวิชาการสมาคมหลอดเลือดสมองแหงประเทศไทย ประธานวิชาการชมรมสมองเสื่ อมแหงประเทศไทย ประธานวิชาการชมรมโรคพารกินสันแหงประเทศไทย ประธานวิชาการชมรมศึกษาโรคปวดศีรษะ ประธานวิชาการชมรมประสาทสรีรวิทยา ประธานวิชาการชมรม Multiple Sclerosis สํานักงานสมาคมประสาทวิทยาแหงประเทศไทย เลขที่ 2 อาคารเฉลิมพระบารมี 50 ป ซอยศูนยวิจัย ถ.เพชรบุรีตัดใหม หวยขวาง บางกะป กรุงเทพฯ 10320 E-mail :
[email protected] www.neurothai.org คณะกรรมการบริหารสมาคมประสาทวิทยาแหงประเทศไทย สมัยวาระ2556-2558 1. นพ.สมชาย โตวณะบุตร นายกสมาคม 2. รศ.พญ.นาราพร ประยูรวิวัฒน อุปนายกที่ 1 3. นพ.ไพโรจน บุญคงชื่ น อุปนายกที่ 2 และเหรัญญิก 4. พญ.ทัศนีย ตันติฤทธิศักดิ์ เลขาธิการ 5. ศ.พญ.นิจศรี ชาญณรงค ประธานวิชาการ 6. ผศ.นพ.สุพจน ตุลยาเดชานนท ประธานฝายพัฒนาหลักสูตร และกระบวนการฝกอบรมและการสอบ แพทยประจําบาน สาขาประสาทวิทยา 7. ศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร ประธานฝายวิจัย 8. ดร.นพ.จรุงไทย เดชเทวพร ประธานฝายกิจกรรมพิเศษ 9. รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา บรรณาธิการ 10. พันเอก.นพ.สามารถ นิธินันทน ประธานฝายสารสนเทศ และประชาสัมพันธ 11. รศ.พญ.วรพรรณ เสนาณรงค ประธานฝายปฏิคม 12. นพ.เจษฎา อุดมมงคล นายทะเบียน 13. รศ.นพ.รุงโรจน พิทยศิริ กรรมการกลางและประธานตําราประสาทวิทยา 14. พญ.สัญสณีย พงษภักดี กรรมการกลาง/ รองประธานวิชาการ 15. นพ.ดํารงวิทย สุขะจินตนากาญจน กรรมการกลาง ผูแทนเขต 1. พญ.กนกวรรณ วัชรศักดิ์ศิลป ผูแทนเขตภาคเหนือ 2. นพ.พรชัย สถิรปญญา ผูแทนเขตภาคใต 3. นพ.วิฑูรย จันทโรทัย ผูแทนเขตภาคตะวันออก 4. นพ.อาคม อารยาวิชานนท ผูแทนเขตภาคตะวันออกเฉียงเหนือ คณะอนุกรรมการฝายตาง ๆ 1. พญ.กาญจนา อั๋นวงษ อนุกรรมการฝายเลขาธิการ 2. นพ.เมธา อภิวัฒนกุล รองประธานฝายพฒันาหลกัสูตร และกระบวนการฝกอบรมและการสอบ แพทยประจําบาน สาขาประสาทวิทยา 3. นพ.เอกราช เพิ่มศรี อนุกรรมการฝายปฎิคม คณะกรรมการบริหารชมรมโรคพารกินสันไทย สมัยวาระ พ.ศ. 2556-2558 1. รศ.นพ.รุงโรจน พิทยศิริ ประธานชมรม 2. นพ.อภิชาติ พิศาลพงศ รองประธานชมรม 3. พันโท.นพ.ปานศิริ ไชยรังสฤษด์ิ ประธานวิชาการ/เหรัญญิก 4. นพ.อัครวุฒิ วิริยเวชกุล ประชาสัมพันธ 5. นพ.ปรัชญา ศรีวานิชภูมิ เลขาธิการชมรม 6. นพ.สมศักดิ์ ลัพธิกุลธรรม ที่ปรึกษา 7. พลตรี.พญ.จิตถนอม สุวรรณเตมีย ที่ปรึกษา 8. นพ.ไพโรจน บุญคงชื่ น ที่ปรึกษา 9. รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา กรรมการ 10. พญ.ณัฎลดา ลิโมทัย กรรมการ 11. ผศ.พญ.สุวรรณา เศรษฐวัชราวนิช กรรมการ 12. นพ.อาคม อารยาวิชานนท กรรมการ 13. นพ.วิฑูรย จันทรโรทัย กรรมการ 14. พญ.สัญสณีย พงษภักดี กรรมการ 15. พญ.ปรียา จาโกตา กรรมการ 16. นาวาโทหญิงสุธิดา บุญยะไวโรจน กรรมการ 17. ศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร กรรมการ 18. นพ.ดํารงวิทย สุขะจินตนากาญจน กรรมการ 19. นพ.สุรัตน ตันประเวช กรรมการ 20. นพ.ประวีณ โลหเลขา กรรมการ คณะกรรมการบริหารชมรมศึกษาโรคปวดศีรษะ สมัยวาระ พ.ศ. 2556-2558 1. รศ.พญ. ศิวาพร จันทรกระจาง ประธาน 2. นพ.สมศักดิ์ ลัพธิกุลธรรม รองประธาน คนที่ 1 3. นพ.สมชาย โตวณะบุตร รองประธาน คนที่ 2 4. ศ.นพ.กัมมันต พันธุมจินดา ที่ปรึกษา 5. นพ. สุรัตน ตันประเวช เลขานุการ 6. พญ.เพชรรัตน ดุสิตานนท เหรัญญิก 7. ศ.นพ.อนันต ศรีเกียรติขจร ประธานฝายวิชาการ 8. ผศ.นพ. ธนินทร อัศววิเชียรจินดา ประธานฝายวิจัยและพัฒนา 9. ศ.นพ.วัฒนชัย โรจนวณิชย นายทะเบียน 10. ดร.นพ.จรุงไทย เดชเทวาพร ประชาสัมพันธ 11. นพ. กิรติกร วองไววาณิชย ปฎิคม 12. ศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร กรรมการภาคกลาง 13. พญ.พาสิริ สิทธินามสุวรรณ กรรมการภาคกลาง 14. รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา กรรมการภาคตะวันออกเฉียงเหนือ 15. นพ.อาคม อารยาวิชานนท กรรมการภาคตะวันออกเฉียงเหนือ 16. นพ.สุรัตน ตันประเวช กรรมการภาคเหนือ 17. นพ.วัชระ รัตนชัยสิทธิ์ กรรมการภาคเหนือ 18. รศ.นพ.คณิตพงษ ปราบพาล กรรมการภาคใต\ 19. พญ.กนกรัตน สุวรรณละออง กรรมการภาคใต คณะกรรมการบริหารชมรมโรคเสนประสาทรวมกลามเนื้อและเวชศาสตรไฟฟาวินิจฉัย สมัยวาระ พ.ศ. 2556-2558 1. ศ.นพ.กองเกียรติ กูณฑกันทรากร ประธานชมรม 2. นพ.ณัฐ พสุธารชาติ เลขาธิการ 3. รศ.พญ.กนกวรรณ บุญญพิสิฏฐ เหรัญญิก 4. ดร.นพ.จรุงไทย เดชเทวพร ประธานวิชาการ คณะกรรมการบริหารชมรม MS สมัยวาระ พ.ศ. 2556-2558 1. รศ.พญ.นาราพร ประยูรวิวัฒน ประธานชมรม 2. พญ.สสิธร ศิริโท เลชาธิการ 3. นพ.เมธา อภิวัฒนากุล เหรัญญิก 4. ดร.นพ.จรุงไทย เดชเทวพร ประธานวิชาการ ชมรมการนอนหลับผิดปกติ สมัยวาระ พ.ศ. 2556-2558 1. นพ. โยธิน ชินวลัญช ประธาน 2. นพ. วัฒนชัย โชตินัยวัตรกุล รองประธาน 3. พญ. ลัลลิยา ธรรมประทานกุล เลขาธิการ 4. นพ. เจษฎา อุดมมงคล เหรัญญิก 5. พญ. นันทพร ตียพันธ ประธานวิชาการ 6. นพ. ทายาท ดีสุดจิต นายทะเบียน 7. พญ. พาสิริ สิทธินามสุวรรณ ปฏิคม 8. นพ. สมศักดิ์ ลัพธิกุลธรรม กรรมการ 9. นพ. สุพจน ตุลยาเดชานนท กรรมการ 10. นพ. สมบัติ มุงทวีพงษา กรรมการ 11. นพ. นิพนธ พวงวรินทร กรรมการ 12. นพ. สมชาย โตวณะบุตร กรรมการ 13. นพ. คณิตพงษ ปราบพาล กรรมการ 14. พญ. ดารกุล พรศรีนิยม กรรมการ 15. นพ. ชูศักดิ์ ลิโมทัย กรรมการ บทบรรณาธþการ สวัสดคีรบัทานสมาชกิสมาคมประสาทวิทยา แหงประเทศไทย ทานผูอานและผูสนใจทุกทาน วารสารฉบับน้ีเปน ฉบับที่ 2 ของป 2558 ถานับตั้งแตที่เริ่มมีการจัดทําวารสารสมาคมประสาทวิทยาแหงประเทศไทยมาจนถึงปจจุบัน วารสารฉบับนี้เปนปที่ 31 ก็นับวาเปนวารสารที่มีการจัดทํามานานพอสมควร ในอดีตที่ผานมาน้ันการดําเนินการ จดัทาํวารสารยงัมคีวามไมสมํา่เสมอ เนือ่งจากมผีูสนใจสงบทความมาไมเพยีงพอในการจดัทาํวารสาร แตในชวงหลงั ทีท่างสมาคมประสาทวทิยา แหงประเทสไทยไดมกีารจดักจิกรรมทางวชิาการมากขึน้ การฝกอบรมของแพทยประจาํบาน แพทยตอยอดท่ีตองทาํงานวิจยั กส็งผลใหมผีลงานทางวิชาการท่ีเพิม่ขึน้ เพยีงพอในการจัดทาํวารสารไดอยางตอเน่ือง กาวที่สําคัญของวารสารสมาคมประสาทวิทยาแหงประเทศไทยตอจากนี้ไป คือ การพัฒนาใหมีมาตรฐานเปนที่ ยอมรับระดับชาติ โดยการสงประเมินเพือ่ใหผานเกณฑของวารสารระดับชาต ิและอยูในฐานของ Thai Citation Index: TCI สิ่งที่สําคัญของการพัฒนาวารสารใหไดมาตรฐาน คือ การเผยแพรความรูทางประสาทวิทยาที่ทันสมัยอยางตอ เนื่อง จากแพทยผูเชี่ยวชาญ แพทยผูสนใจและสมาชิกตอสังคมการอานอยางตอเนื่อง และมีคุณภาพ ดังนั้นผมขอเรียนเชิญทานสมาชิกสมาคม ผูที่สนใจสงบทความทางวิชาการทุกรูปแบบ อาทิ กรณีศึกษาผูปวยที่ นาสนใจ ผลงานวิจัย บทความจากการทบทวนวารสาร บทความที่ทบทวนความรูใหมๆ และทันสมัย ยอวารสาร หรือ นานาสาระ รวมทั้งคําแนะนํา คําติชมจากทุกทาน เพื่อใหมีการพัฒนาวารสารอยางตอเนื่อง สมศักดิ์ เทียมเกา บรรณาธิการวารสาร คําแนะนําสําหรับผูนิพนธในการสงบทความทางวþชาการ เพ่ือรับการพิจารณาลงในวารสารประสาทวþทยาแหงประเทศไทย (Thai Journal of Neurology) วารสารประสาทวิทยาแหงประเทศไทย หรือ Thai Journal of Neurology เปนวารสารท่ีจัดทําข้ึน เพื่อ เผยแพรความรูโรคทางระบบประสาทและความรูทาง ประสาทวิทยาศาสตรในทุกสาขาท่ีเกี่ยวของ เชน การ เรียนรู พฤติกรรม สารสนเทศ ความปวด จิตเวชศาสตร และอื่นๆ ตอสมาชิกสมาคมฯ แพทยสาขาวิชาที่เกี่ยวของ นักวิทยาศาสตร ผูสนใจดานประสาทวิทยาศาสตร เปน สื่อกลางระหวางสมาชิกสมาคมฯ และผูสนใจ เผยแพร ผลงานทางวิชาการและผลงานวิจัยของสมาชิกสมาคมฯ แพทยประจําบานและแพทยตอยอดดานประสาทวิทยา นักศึกษาสาขาประสาทวิทยาศาสตร และเพ่ือพัฒนา องคความรูใหม สงเสริมการศึกษาตอเนื่อง โดยกอง บรรณาธกิารสงวนสทิธิใ์นการตรวจทางแกไขตนฉบบัและ พจิารณาตีพมิพตามความเหมาะสม บทความทุกประเภท จะไดรับการพิจารณาถึงความถูกตอง ความนาเชื่อถือ ความนาสนใจ ตลอดจนความเหมาะสมของเน้ือหาจาก ผูทรงคุณวุฒิจากในหรือนอกกองบรรณาธิการ วารสารมี หลักเกณฑและคําแนะนําทั่วไป ดังตอไปนี้ 1. ประเภทของบทความ บทความทีจ่ะไดรบัการตี พิมพในวารสารอาจเปนบทความประเภทใดประเภทหนึ่ง ดังตอไปนี้ 1.1 บทบรรณาธิการ (Editorial) เปนบทความ สั้น ๆ ที่บรรณาธิการและผูทรงคุณวุฒิที่กองบรรณาธิการ เห็นสมควร เขียนแสดงความคิดเห็นในแงมุมตาง ๆเกี่ยว กับบทความในวารสารหรือเรื่องท่ีบุคคลนั้นเชี่ยวชาญ 1.2 บทความทั่วไป (General article) เปน บทความวิชาการดานประสาทวิทยาและประสาท วิทยาศาสตร และสาขาวิชาอื่นที่เกี่ยวของ 1.3 บทความปริทัศน (Review article) เปน บทความที่เขียนจากการรวบรวมความรูในเรื่องใดเรื่อง หนึ่งทางประสาทวิทยาและประสาทวิทยาศาสตร และ สาขาวิชาอื่นที่เกี่ยวของ ที่ผูเขียนไดจากการอานและ วิเคราะหจากวารสารตาง ๆ ควรเปนบทความท่ีรวบรวม ความรูใหม ๆ ที่นาสนใจท่ีผูอานสามารถนําไปประยุกต ได โดยอาจมีบทสรุปหรือขอคิดเห็นของผูเขียนดวยก็ได 1.4 นพินธตนฉบับ (Original article) เปนเรือ่ง รายงานผลการศกึษาวจิยัทางประสาทวทิยาและประสาท วิทยาศาสตร และสาขาวิชาอ่ืนที่เกี่ยวของของผูเขียนเอง ประกอบดวยบทคัดยอ บทนํา วัสดุและวิธีการ ผลการ ศึกษา สรุปแบะวิจารณผลการศึกษา และเอกสารอางอิง 1.5 ยอวารสาร (Journal reading) เปนเรือ่งยอ ของบทความท่ีนาสนใจทางประสาทวิทยาและประสาท วิทยาศาสตร และสาขาวิชาอื่นที่เกี่ยวของ 1.6 วิทยาการกาวหนา (Recent advance) เปนบทความสั้น ๆ ที่นาสนใจแสดงถึงความรู ความ กาวหนาทางวิชาการดานประสาทวิทยาและประสาท วิทยาศาสตร และสาขาวิชาอื่นที่เกี่ยวของ 1.7 จดหมายถึงบรรณาธิการ (Letter to the editor) อาจเปนขอคิดเห็นเกี่ยวกับบทความท่ีตีพิมพไป แลวในวารสารและกองบรรณาธกิารไดพจิารณาเหน็วาจะ เปนประโยชนตอผูอานทานอืน่ หรอือาจเปนผลการศกึษา การคนพบความรูใหม ๆ ที่สั้นและสมบูรณในตัว 1.8 กรณีศึกษานาสนใจ (Interesting case) เปนรายงานผูปวยที่นาสนใจหรือผูปวยที่มีการวินิจฉัยที่ พบไมบอยผูอานจะไดเรียนรูจากตัวอยางผูปวย 1.9 บทความอ่ืน ๆ ที่กองบรรณาธิการเห็น สมควรเผยแพร 2. การเตรียมตนฉบับ 2.1 ใหพิมพตนฉบับในกระดาษขาวขนาด A 4 (8.5 x 11 นิ้ว) โดยพิมพหนาเดียวเวนระยะหางระหวาง บรรทัด 2 ชวง (double space) เหลือขอบกระดาษแตละ ดานไมนอยกวา 1 นิ้ว และใสเลขหนากํากับไวทุกหนา 2.2 หนาแรกประกอบดวย ชื่อเรื่อง ชื่อผูเขียน และสถานที่ทํางานภาษาไทยและภาษาอังกฤษ และ ระบุชื่อผูเขียนที่รับผิดชอบในการติดตอ (corresponding author) ไวใหชัดเจน ชื่อเร่ืองควรส้ันและไดใจความตรง ตามเนื้อเรื่อง 2.3 เนื้อเรื่องและการใชภาษา เนื้อเรื่องอาจเปน ภาษาไทยหรือภาษาอังกฤษ ถาเปนภาษาไทยใหยึดหลัก พจนานกุรมฉบบัราชบัณฑติยสถานและควรใชภาษาไทย ใหมากท่ีสดุ ยกเวนคาํภาษาอังกฤษท่ีแปลแลวไดใจความ ไมชัดเจน 2.4 รูปภาพและตาราง ใหพิมพแยกตางหาก หนาละ 1 รายการ โดยมคีาํอธบิายรปูภาพเขยีนแยกไวตาง หาก รปูภาพท่ีใชถาเปนรปูจริงใหใชรปูถายขาว-ดาํ ขนาด 3” x 5” ถาเปนภาพเขียนใหเขียนดวยหมึกดําบนกระดาษ มนัสขีาวหรอืเตรยีมในรปูแบบ digital fi le ทีม่คีวามคมชดั สูง 2.5 นิพนธตนฉบับใหเรียงลําดับเนื้อหาดังนี้ บทคดัยอภาษาไทยและภาษาองักฤษพรอม คําสําคัญ (Keyword) ไมเกิน 5 คํา บทนํา (Introduction) วัสดุและวิธีการ (Material and Methods) ผลการศึกษา (Results) สรุปและวิจารณผลการศึกษา (Conclusion and Discussion) กิตติกรรมประกาศ (Acknowledge- ment) และเอกสารอางอิง (References) 2.6 เอกสารอางอิงใชตามระบบ Vancouver’s International Committee of Medical Journal โดยใส หมายเลขเรียงลําดับที่อางอิงในเนื้อเร่ือง (Superscript) โดยบทความที่มีผูเขียนจํานวน 3 คน หรือนอยกวาใหใส ชื่อผูเขียนทุกคน ถามากกวา 3 คน ใหใสชื่อเฉพาะ 3 คน แรก ตามดวยอักษร et al ดังตัวอยาง วารสารภาษาอังกฤษ Leelayuwat C, Hollinsworth P, Pummer S, et al. Antibody reactivity profi les following immunisation with diverse peptides of the PERB11 (MIC) family. Clin Exp Immunol 1996;106:568-76. วารสารที่มีบรรณาธิการ Solberg He. Establishment and use of reference values with an introduction to statistical technique. In: Tietz NW, ed. Fundamentals of Clinical Chemistry. 3rd. ed. Philadelphia: WB Saunders, 1987:202-12. 3. การสงตนฉบับ สงตนฉบบั 1 ชดุ ของบทความทุกประเภทในรูปแบบ ไฟลเอกสารไปที่ อีเมลลของ รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา
[email protected] พรอมระบุรายละเอียดเก่ียวกับ โปรแกรมท่ีใช และชือ่ไฟลเอกสารของบทความใหละเอยีด และชัดเจน 4. เงื่อนไขในการพิมพ 4.1 เรื่องที่สงมาลงพิมพตองไมเคยตีพิมพหรือ กาํลงัรอตพีมิพในวารสารอืน่ หากเคยนําเสนอในทีป่ระชมุ วิชาการใดใหระบุเปนเชิงอรรถ (foot note) ไวในหนาแรก ของบทความ ลิขสิทธิ์ในการพิมพเผยแพรของบทความที่ ไดรับการตพีิมพเปนของวารสาร 4.2 ขอความหรอืขอคดิเหน็ตาง ๆ เปนของผูเขียน บทความนั้น ๆ ไมใชความเห็นของกองบรรณาธิการหรือ ของวารสาร และไมใชความเห็นของสมาคมประสาทวิทยา แหงประเทศไทย 4.3 สมาคมฯจะมอบวารสาร 5 เลม ใหกบัผูเขยีน ที่รับผิดชอบในการติดตอเปนอภินันทนาการ สารบัญ RECENT ADVANCE แกไขโซเดียมในเลือดตํ่าอยางไรไมใหเกิดภาวะโอดีเอส 1 ORIGINAL ARTICLE QUALITY OF LIFE AND SLEEP QUALITY AMONG PATIENTS WITH LOW BACK P AIN 9 การศึกษาเชิงสังเกตเพื่อประเมินประสิทธþผลของการรักษาอาการปวดศีรษะไมเกรนในระยะกําเรþบดวยการ ฉีดยาชาเฉพาะที่สกัดก้ันเสนประสาท GREATER OCCIPITAL ในคลินิกโรคปวดศีรษะเชียงใหม 18 TOPIC REVIEW ความรู ทัศนคติและการปฏิบัติตอโรคลมชัก 29 INTERESTING CASE NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME จากการไดรับยา PALIPERIDONE LONG ACTING INJECTION รวมกับ ORAL RISPERIDONE และ INTRAMUSCULAR HALOPERIDOL 41 JOURNAL READING VACCINATION AND NEUROLOGICAL COMPLICATION? 53 นานาสาระ การพัฒนาการรักษาคนท่ีเปนลมชักในภาคอีสาน ประเทศไทย 56 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 1 นพ.ปรมัตถ ธิมาไชย อายุรแพทยโรคไต โรงพยาบาลกรุงเทพ ขอนแกน จังหวัดขอนแกน บทนํา ภาวะโอดีเอส (ODS, osmotic demyelination syndrome) หรือในอีกชื่อหนึ่งเรียกวา central pontine myelinolysis และ extrapontine myelinolysis โดยช่ือ ODS เนนที่กลไกลการเกิดโรค สวน central pontine myelinolysis และ extrapontine myelinolysis เนนที่ ตําแหนงของรอยโรค พบไดในผูปวยท่ีไดรับการแกไข ภาวะโซเดียมในเลือดต่ําอยางรวดเร็ว มักพบในผูปวยท่ี มีระดับโซเดียมในเลือดต้ังตนที่นอยกวาหรือเทากับ 120 mEq/L เปนเวลา 48 ช่ัวโมงขึ้นไป แตในรายที่มีปจจัย เสีย่งสามารถพบภาวะนีไ้ดแมจะมรีะดบัโซเดียมต้ังตนที่ สูงกวาคาดังกลาว เนื่องจากภาวะน้ีเปนภาวะแทรกซอน ทีเ่กดิจากการรกัษา เดิมเชือ่กนัวาไมสามารถกลบัมาเปน ปกติได แตเมื่อเวลาผานไปหลังจากติดตามเปนเวลา ประมาณ 6-8 สัปดาห ผูปวยบางรายมีอาการทางระบบ ประสาทหายเปนปกติและผูปวยจํานวนหนึ่งอาการดีขึ้น ลาสดุมกีารทบทวนวรรณกรรมอยางเปนระบบ1 พบวา ใน ชวงสิบปที่ผานมา มีผูปวยท่ีอาการดีขึ้นประมาณรอยละ 52 และอัตราการเสียชวีติประมาณรอยละ 25 ซึง่บงบอก วาแพทยมีองคความรูเกี่ยวกับภาวะนี้มากขึ้น ดังนั้นการ ปองกนั การวนิจิฉยั การใหการรกัษาและดแูลตอเนือ่งจงึ มีความสําคัญเปนอยางย่ิง อาการและอาการแสดง ผูปวยมีอาการทางระบบประสาทไดแก behavioral disturbance, slurred speech, dysarthria, dysphagia, paraparesis หรอื quadriparesis, lethargy, confusion, disorientation, obtundation และ coma สวนอาการ การชักพบไดนอย ในผูปวยท่ีมีอาการรุนแรงอีกประเภท หนึง่คอืกลุมอาการ locked in syndrome โดยมีลกัษณะ รูสึกตัวแตไมสามารถขยับตัวหรือพูดได สามารถโตตอบ ไดเพียงการกลอกตาเทานั้น เนื่องจากพยาธิสภาพเกิดที่ กานสมองระดับต่ํากวาการควบคุมการกลอกตา อาการท่ี พบมักจะเกิดขึ้นประมาณ 2- 6 วัน หลังจากท่ีมีการเพิ่ม ขึ้นของระดับโซเดียมในเลือดอยางรวดเร็ว แกไขโซเดียมในเลือดต่ําอยางไร ไมใหเกิดภาวะโอดีเอส นพ.ปรมัตถ ธþมาไชย วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 20152 แนวทางการวþนิจฉัย การวินิจฉัยพิจารณาจากประวัติ เชน ปจจัยเสี่ยง ความเร็วของการแกไขและระดับโซเดียมในเลือดตั้งตน อาการและอาการแสดงท่ีสงสัย รวมกับสงตรวจทางรังสี magnetic resonance imaging (MRI) เนื่องจาก MRI มีความไวตอการตรวจพบความผิดปกติของใยประสาท และสามารถตรวจสอบพยาธิสภาพในระดับกานสมอง ซึ่งอยูภายในฐานกะโหลกศีรษะได ซึ่งพบลักษณะดังรูป ที ่1 พยาธิสภาพทางรงัสีจาก MRI นัน้อาจพบไดหลงัจาก มีอาการนานถึง 4 สัปดาห ดังนั้นในรายที่มีอาการของ ระบบประสาทชัดเจนแต MRI ไมพบพยาธิสภาพในชวง แรกกไ็มสามารตัดภาวะน้ีออกไปได ตองอาศัยการทาํซํา้ หรือใชเทคนิคเพิ่มเติมที่เรียกวา diffusion-weighted imaging รวมดวย รูปท่ี 1 ภาพ ก.แสดง MRI of Brain. T2-weighted MRI of the brain demonstrating pontine demyelination (arrows) ภาพ ข. แสดง T2-weighted MRI of the brain demonstrating basal ganglia demyelination. (ท่ีมาเอกสารอางอิงที่ 2) กลไกการเกิดภาวะโอดเีอสจากการแกไขภาวะ โซเดียมในเลือดตํ่าอยางรวดเร็ว เม่ือมีระดับโซเดียมในเลือดตํ่าลงจะเกิดความแตกตาง ของความเขมขนของสารภายในเซลลและภายนอกเซลล แตเชลลสมองมกีลไกลการปรบัตวัโดยภายในเซลลจะลด ปริมาณความเขมขนของสารละลาย ใหมีความสมดุล กับภายนอกเซลล ซึ่งตองอาศัยระยะเวลาประมาณ 48 ชั่วโมง หากความเขมขนของสารละลายภายนอกเซลล เพิ่มในอัตตราท่ีเร็วเกินไปจะทําใหเกิดผลเสีย เนื่องจาก นํ้าภายในเซลลจะเคล่ือนท่ีออกจากเซลลทําใหปริมาตร ของเซลลลดลงและมีการลอกตัวของเย่ือหุมประสาท เกิดการฉีกขาดของ blood brain barrier ตามมาดวย การสัมผัสกันระหวาง glia cell กับ complement และ cytokine ชักนําใหมีขบวนการ apoptosis และภาวะโอ ดีเอสในท่ีสุด2 ดังแสดงในรูปที่ 2 โดยเฉพาะในรายมีการ ปรับตัวของสมองท่ีไมปกติไป เชน ผูปวยพิษสุราเรื้อรัง ผูปวยขาดสารอาหาร เปนตน Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 3 รูปท่ี 2 แสดงกลไกการเกิดภาวะโอดีเอส (ท่ีมาเอกสารอางอิงที่ 3) การปองกันภาวะโอดีเอส มีดังนี้ 1. ประเมินความเส่ียงของภาวะโอดีเอส 2. กําหนดเปาหมายและอัตราเร็วในการแกไข 3. คํานวณปริมาณที่ตองการและเลือกสารน้ําที่ ตองการ 4. มกีารเฝาระวงัและตดิตามการรกัษาอยางใกลชดิ 5. การแกไขเมื่อมีการเพิ่มขึ้นของโซเดียมที่เร็ว เกินไป (over correction) ปจจัยเสี่ยงของการเกิดภาวะภาวะโอดีเอส 1. ระดับโซเดียมในเลือดกอนแกไข ระดับนอย กวาหรือเทากับ 105 mEq/L แตระดับที่ตํ่ากวา 120 mEq/L ก็พบวามีรายงานเชนกัน4 2. ความเร็วในการแกไข อัตราเพิ่มขึ้นของ ระดับโซเดียมในเลือดท่ีมากกวา 8-10 mEq/L ภายใน 24 ชั่วโมง หรือ มากกวา 18 mEq/L ภายใน 48 ชั่วโมง จากรายงานของ Stern และคณะ5 พบวาการเพิ่มระดับ โซเดียมไมเกนิ 12 mEq/L ภายใน 24 ชัว่โมง และ ไมเกนิ 18 mEq/L ภายใน 48 ชัว่โมง จะชวยปองกนัภาวะโอดเีอส ได นอกจากน้ี Oh และ Androgue6 แนะนําวา ไมควรเพ่ิม ระดบัโซเดียมเกนิ 8 ภายใน 24 ชัว่โมง นอกจากน้ียงัตอง ระวังในผูกรณีที่มีการเพ่ิมข้ึนของระดับโซเดียมในเลือด อยางรวดเร็วโดยไมไดตัง้ใจ (auto-correction) ในผูปวย ที่มีการลดการทํางานของ antidiuretic hormone อยาง เฉียบพลันดวย เชน ในผูปวยที่ไดรับสารนํ้าอยางรวดเร็ว เพื่อแกไขภาวะขาดนํ้า แลวเกิดการขับนํ้าปสสาวะออก มามากทันที (prompt diuresis) วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 20154 3. โรคหรือภาวะท่ีพบรวม2 เชน hypokalemia, alcoholism, malnutrition, advance liver disease, post liver transplantation และภาวะอ่ืนที่มีรายงานวา อาจมีความเกี่ยวของเชน การไดรับ thiazide เปนเวลา นาน คนไขไฟไหม คนไขหลังการผาตัด pituitary และ ผูปวยผาตัดที่ไดรับ glycine infusion เปนตน การแกไขภาวะโซเดียมในเลือดตํ่า สิง่ทีต่องคาํนงึถงึเมือ่มกีารแกไขภาวะโซเดยีมตํา่คอื อัตราการเพ่ิมขึ้นของระดับโซเดียมในเลือดตอชวงระยะ เวลา โดยในรายที่ไมมีความเสี่ยงของการเกิดภาวะโอดี เอส อัตราการเพ่ิมขึ้นของระดับโซเดียมในเลือดไมควร เกิน 8-10 mEq/L ตอวัน บางตําราแนะนําประมาณ 10- 12 mEq/L ตอวัน หรือ 18 mEq/L ตอ 48 ชั่วโมง และใน รายท่ีมีความเส่ียงต่ําหรือปานกลางแนะนําใหเพิ่มระดับ โซเดียมในเลือด 6-8 mEq/L ตอวัน แตหากมีความเสี่ยง สงูควรแกไขระดับโซเดียมในเลือดเพ่ิมจากระดับตัง้ตนใน อตัราเพยีง 4-6 mEq/L ตอวนัเทานัน้7 สวนเปาหมายของ ระดบัโซเดยีมในเลอืดนัน้คอื อยูในเกณฑปกต ิ( 135-145 mEq/L) เพราะในรายที่ระดับโซเดียมในเลือดตํ่านานๆ แมจะไมมีอาการก็มีความเส่ียงตอการหกลมและภาวะ กระดกูพรนุ ผูเชีย่วชาญบางทานแนะนาํวา ใหแกไขระดบั โซเดียมทางหลอดเลือดดําใหใกลเคียงระดับ 120-125 mEq/L เนื่องจากผูปวยท่ีมีระดับโซเดียมท่ีตํ่ากวา 120 mEq/L มกัจะมีอาการและอาการแสดง แตจะตองไมเกนิ อตัราเร็วท่ียอมรับไดในแตละความเส่ียง หลังจากน้ันคอย แกไขดวยอัตราที่ชาลงจนอยูในเกณฑปกติ วþธÿการแกไขภาวะโซเดียมตํ่า ในกลุมทีไ่ดรบัการประเมินแลวพบวาผูปวยมีภาวะ ขาดเกลือในรางกายมีขั้นตอนการแกไขดังนี้ ขัน้ตอนที ่1 คาํนวณปริมาณโซเดียมท่ีตองการ โดย คาํนวณจากปรมิาณความแตกตางของโซเดยีมทีต่องการ และโซเดียมตั้งตน คูณกับปริมาณนํ้าในรางกาย Sodium requirement (mEq) = (desired sodium - serum sodium) x total body water ขัน้ตอนที ่2 หากใหโซเดียมในรูปสารน้ําใหคาํนวณ ปริมาณสารน้ําทีต่องให โดยนาํปริมาณโซเดียมทีต่องการ จากข้ันตอนท่ี 1 มาหารดวยความเขมขนของโซเดียม ในสารละลายตอ 1 มิลลิลิตร จะไดปริมาณสารนํ้าเปน มลิลิลติร หรอืคดิจากสูตรคํานวณการเปล่ียนแปลงระดับ โซเดียมในเลือดโดยเลือกสารน้ําต้ังตนสามารถคํานวณ ไดดังตารางที่ 1 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 5 ตารางท่ี 1 แสดงสูตรการคํานวณการเปล่ียนแปลงระดับโซเดียมในเลือดและสารน้ําท่ีสามารถใหได (ที่มาเอกสาร อางอิงที่ 3) วิธีการเลือกสารละลายและความเร็วในการแกไข พิจารณาจากความเส่ียงของการเกิดโอดีเอส ความ รุนแรงและอาการของผูปวย นอกจากนี้ยังตองพิจารณา ความสามารถในการรับสารน้ําเขาสูรางกายผูปวยดวย และความจําเปนของการใหสารนํ้าที่มีความเขมขนสูง ดวยเชน ในผูปวยที่มีลักษณะขาดน้ําควรเลือกสารนํ้า ชนิด 0.9% NaCl หากผูปวยมีอาการทางระบบประสาท สามารถใชสารนํ้าที่มีความเขมขนของโซเดียมสูง เชน 3 % NaCl โดยหากใหในอัตราเร็ว 1 มิลลิลิตรตอนํ้า หนกัตัวตอช่ัวโมง คาโซเดยีมในเลือดจะเพ่ิมข้ึนประมาณ 1 mEq/L ตอชั่วโมง โดยตองมีการจํากัดปริมาณและ จํานวนชั่วโมงการใหสารนํ้าชนิดนี้อยางดีเปนตน เฉพาะ ใน acute symptomatic water intoxication เชน ใน นักกีฬาวิ่งมาราธอนที่มีอาการทางระบบประสาทจาก ระดับโซเดียมในเลือดตํ่า สามารถให 3% NaCl ปริมาณ 100-150 มลิลิติร ทางหลอดเลือดดาํในเวลาเพยีง 10-15 นาทีเทานั้น การเฝาระวังและติดตามการรักษา เนื่องการคํานวณไดจากการสมมติคลายกับการ ผสมสารนํา้ทีม่คีวามเขมขนแตกตางกนัในหลอดทดลอง แตผูปวยบางรายอาจมีการสูญเสียสารนํ้าหรือไดรับ วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 20156 สารนํ้าจากแหลงอื่น ทําใหปริมาณโซเดียมและนํ้าใน รางกายเปล่ียนแปลงไป เพ่ือไมใหมีความผิดพลาดจาก การรักษา จะตองมีการติดตามระดับเกลือแรในเลือด เปนระยะ เชน ตองกําหนดเปาหมายในการแกไขภายใน 8 ชม.และ 24 ชม. มกีารติดตามดูผลการรักษาอยางใกลชดิ ผูเชี่ยวชาญบางทานแนะนําใหติดตามระดับโซเดียม ในเลือดทุก 2-3 ชั่วโมงในชวงแรก การจัดการเม่ือมีระดับโซเดียมในเลือดเพ่ิม มากเกินไป (Over correction) จุดประสงคหลัก คือ การลดระดับโซเดียมในเลือด ใหกลับมาสูชวงระดับที่ยอมรับได จากหลักการละลาย สารน้ํา หากตองการใหความเขมขนลดลงตองผสมดวย ตัวทําละลายที่มีความเจือจางมากกวา ดังนั้นการใหนํ้า เปลาหรือสารน้ําที่มีความเขมขนของโซเดียมนอยกวา ความเขมขนของโซเดียมในเลือดจะทําใหระดับโซเดียม ในเลือดลดลง (re-lowering) ดังรูปที่ 3 รูปท่ี 3 แสดงการลดระดับโซเดียมในเลือดในผูปวยแตละกลุม(ท่ีมาจากเอกสารอางอิงที่ 7) จากการคํานวณดังสูตรในตารางท่ี 1 ซึ่งสามารถ ประมาณการใหนํ้าบริสุทธิ์ประมาณ 1 ลิตรอยางเดียว จะทําใหระดับโซเดียมในเลือดจะลดลงประมาณ 4- 5 mEq/L หรอืคําแนะนาํ ให 5% dextrose water 6 mL/kg lean body weight ทางหลอดเลือดดําภายใน 2 ชั่วโมง ระดับโซเดียมในเลือดลง 2 mEq/L สวนอัตราเร็วของ การแกไขข้ึนกับความสามารถของการรับน้ําที่ใหเขาไป ในผูปวย นอกจากน้ีถาตองการใหระดับโซเดียมในเลือด ลดลงรวดเร็วยังมีวิธีการใหฮอรโมนหรือสารท่ีเพิ่มการ ดูดซึมนํ้ากลับคือ antidiuretic hormone หรือการให desmopressin โดยมีคําแนะนําโดยเฉพาะในรายที่มี ระดับโซเดียมในเลือดตั้งตนนอยกวา 120 mEq/L ดังนี ้7 1. ทดแทนสารนํ้าโดยใหดื่มนํ้าเปลา หรือ 5% dextrose water ทางหลอดเลือดดําในปริมาณ 3 ml/kg/ hour 2. Desmopressin 2-4 micrograms parenterally ทุก 8 ชัวโมง 3. ตรวจระดับโซเดียมในเลือดทุกชั่วใมงและให สารนํา้จนกวาระดบัโซเดียมในเลือดจะกลับมาอยูในชวง คาทีต่องการคือ นอยกวา8-10 mEq/L ใน 24 ชัว่โมง หรือ 18 mEq/L ใน 48 ชั่วโมง Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 7 การรักษาเม่ือเกิดภาวะโอดีเอส 1. Re-lowering จากการทดลองในหนู8 พบวา เริ่มทําภายใน 4 ชั่วโมง ไดผลลัพธที่ดีกวาเริ่มทําที่ 8-10 ชัว่โมงหลังจากท่ีมอีาการ ไมมกีารทดลงแบบเปรียบเทียบ ในมนุษย แตมีการรายงานผูปวยและการรักษา9 ดังรูปที่ 4 โดยแสดงใหเห็นถึงระดับโซเดียมตั้งตน 106 mEq/L ผู ปวยมีอาการทางระบบประสาท ไดรับการแกไขจนเพิ่ม เปน 129 mEq/L ภายในเวลา 48 ชัว่โมง 2 วนัหลงัจากนัน้ เกิดอาการผิดปกติทางระบบประสาท ลักษณะเขาไดกับ ภาวะโอดีเอส ไดรบัการรักษาดวยการลดระดับโซเดียมใน เลือดลงอยางรวดเร็วเปน 120 mEq/L แลวคอยๆ แกไข ใหระดับเพิ่มมากข้ึน อาการทางระบบประสาทคอยๆ ดี ขึน้ตามลําดบั ขอจาํกดัของกรณีนีเ้นือ่งจากไมมตีวัเปรยีบ เทยีบ ผูปวยอาจดขีึน้จากการแกไขภาวะโอดเีอสหรอืดขีึน้ เอง จึงไมสามารถสรุปได 2. รกัษาตามอาการและระวังภาวะแทรกซอน เชน การสูดสําลัก การติดเชื้อ เปนตน แนะนําวาใหพยายาม แกไขใหเร็วที่สุดและติดตามอาการของผูปวยอยางนอย 6-8 สัปดาห กอนที่จะสรุปวาอาการไมสามารถกลับมา เปนปกติหรือดีขึ้นได (irreversible) 3. Plasmapheresis10 มรีายงานวาไดประโยชนใน รายที่ทําทันทีหลังไดรับการวินิจฉัย รูปท่ี 4 แสดงตัวอยางอาการผูปวยรายหน่ึง การแกไขและระยะเวลาตลอดจนชวงที่มีอาการของการเกิดภาวะโอดีเอส (ดัดแปลงจากเอกสารอางอิงที่ 9) สรุป แมจะมีรายงานการหายจากภาวะน้ีไดแตไมใช ทุกราย ดังนั้นวิธีที่ดีที่สุดคือ การปองกัน โดยเฉพาะใน รายท่ีมีความเส่ียง หลังการรักษาจะตองมีการติดตาม ระดับเกลือแรในเลือดอยางเหมาะสม อาจตองกําหนด เปาหมายในการแกไขใน 8 ชม.และ 24 ชม. และมีการ ติดตามดูผลการรักษาอยางใกลชิด รวมทั้งในกรณีที่มี การเพ่ิมขึน้ของระดบัโซเดียมมากจนเกนิไปจะตองมกีาร แกไขอยางเหมาะสมและทันทวงที เอกสารอางอิง 1. Singh JD, Fugate JE, Rabinstein AA. Central pontine and extrapontine myelinolysis: a systematic review. European Journal of Neurology 2014, 1443 – 50. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 20158 2. King JD, Rosner MH, Osmotic demyelination syndrome. Am J Med Sci 2010;339:561–7. 3. Adrogue HJ , Madia NE. Hyponatremia. N Eng J Med 2000;342,1581-9. 4. Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Neurologic sequelae after treatment of severe hyponatremia: amulticenter perspective. J Am Soc Nephrol 1994; 4:1522 – 30. 5. Sterns RH. Severe symptomatic hyponatremia: treatment and outcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med 1987; 107:656 – 64. 6. Oh MS, Uribarri J, Barrido D, et al. Danger of central pontine myelinolysis in hypotonic dehydration and recommen dation for treatment. Am J Med Sci 1989; 298:41-3. 7. Verbalis JG, Goldsmith SR, Thompson CJ. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. The American Journal of Medicine 2013 ;126, S1-S42. 8. Soupart A, Penninckx R, Stenuit A, et al. Reinduction of hyponatremia improves survival in rats with myelinoly sis-related neurologic symptoms. J Neuropathol Exp Neurol 1996; 55:594- 601. 9. Oya S, Tsutsumi K, Ueki K, Kirino T. Reinduction of hyponatremia to treat central pontine myelinolysis. Neurology 2001; 57:1931-2. 10. Bibl D, Lampl C, Gabriel C, et al. Treatment of central pontine myelinolysis with therapeutic plasmapheresis. Lancet 1999; 353:1155. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 9 Abstract Objective: To evaluate the potential factors affect quality of life and sleep quality in patients presented with low back pain in Phramongkutklao hospital. Methods: A cross-sectional study enrolled patients who were diagnosed with low back pain. Demographic characteristics, history and character of pain, medications were reviewed. Excessive daytime sleepiness (using Epworth Sleeping Scale [ESS]), and health-related quality of life (36-item Short Form Health Survey [SF-36]) questionnaires were completed. Results: Among 103 patients, 36 (35%) were men and 67 (65%) were women. Mean age was 61.7 ± 14.5 years (range 19-87). The most common co-morbid health condition was hypertension in 48 patients (46.6%). The mean duration of back pain was 39.5 months, ranged 0.25-600 months. Most patients had back pain with radiating to below knee 49 patients (47.6%). The common etiologies of low back pain were lumbar spondylosis 37.9% and spinal stenosis 27.2%. History of back surgery was 28.2%. Antiepileptic drugs (84.5%) were the commonest prescribed medication. The long duration of low back pain showed signifi cantly increased Epworth sleepiness scale, indicating poor sleep quality (p=0.043). Low back pain with neuropathic pain showed worse disability compared to back pain without this condition by SF-36, Physical Health domain (Physical functioning p-value = 0.047, Role limitation due to physical health p-value = 0.003). Conclusions: The long duration of back pain was a strongly negative factor to sleep quality and neuropathic pain affected quality of life. Keywords: quality of life, excessive daytime sleepiness, low back pain Karn Saksornchai, Pasiri Sithinamsuwan, Chesda Udommongkol Division of Neurology Unit, Phramongkutklao Hospital Correspondence: Dr. Karn Saksornchai, Division of Neurology Unit, Phramongkutklao Hospital Bangkok, Thailand. Email:
[email protected] Quality of Life and Sleep Quality among Patients with Low Back P ain Karn Saksornchai, Pasiri Sithinamsuwan, Chesda Udommongkol Division of Neurology Unit, Phramongkutklao Hospital วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201510 Introduction Back pain is a growing public health problem. According to World Health Organization, as many as 80% of adults experience back pain in their lifetime.1 Evidences suggest that the prevalence of back pain is high even in children and adolescents.2,3 Consequences of this condition include economic burden4-6, disability7, occupational absenteeism9,10, and diminished work capacity.6,11 Moreover, in studies examining pain in various regions of the spine, the overall prevalence rates are highest for low back pain, followed by neck pain and mid back pain.8,12,13 It has also been observed that women are more likely to experience back pain than men.2,12-16 Several studies have described the relationship of either back or neck pain with health-related quality of life. Most of them were conducted on different general adult populations12-16 or patients with chronic back pain17-21 and fewer on other populations such as school children22 and elderly23. Back pain affects quality of life and sleep quality, however, little is known about these conditions in Thailand. Insight into these data might raise awareness of local and regional government health authorities and lead to improvements in health care service for people with back pain. Therefore, the purpose of this study was to determine character and burdens of low back pain in the aspects of excessive daytime sleepiness, indicating sleep quality, and quality of life. Methods Population: We included consecutive patients with low back pain presented to outpatient Spine clinic, Phramongkutklao Hospital, between June 2014 and November 2014. Measures: Patients had been directly inter- viewed and asked to complete questionnaires. Demographic characteristics, history and character of pain and medications were assessed. The ques- tionnaires comprised questions about quality of life, using the Short Form 36 Health Survey (SF-36) and excessive daytime sleepiness, using Epworth Sleeping Scale (ESS). Patients with back pain were also assessed for neuropathic component using DN4 questionnaire 41 (Douleur Neuropathique en 4), indicating a present of neuropathic pain if the score ≥4. The ESS composes of 8 questions asking the subjects to rate their probability of falling asleep (doze) on a scale of increasing probability from 0 to 3 for eight different situations that most people engage in during their daily lives. A number in the range of 0-10 indicates normal while the 11-24 indicates excessive daytime sleepiness. The SF-36 is a measure of health status. This questionnaire consists of eight scaled scores, which are the weighted sums of questions in their sections.Each scale is directly transformed into a 0-100 scale on the assumption that each question carries equal weight. The lower the score indicates the more disability whereas the higher the score the less disability. Statistical analysis: The continuous data were determined in mean and standard deviation. The discrete data were determined in number and percent. Comparisons between groups were evaluated by unpaired student’s t test for continuous data and chi-square test for categorical data. All p values were two-sided with a level of signifi cance was 0.05. Statistical analysis was performed using SPSS version 16 software package. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 11 Results A total of 103 patients with low back pain were recruited into the study. There were 36 men (35%) and 67 women (65%), with the mean age of 61.7 ± 14.5 years (range 19-87). Eighteen patients (17.5%) had a history of alcohol consumption or drug abuse. The three most common chronic co-morbid health conditions were hypertension 48 patients (46.6%), dyslipidemia 27 patients (26.2%) and diabetes mellitus 26 patients (25.2%). The demographic and clinical characteristics of the studied patient were given in Table1. The average duration of back pain was 39.5 months, range 0.25-600 months. The majority of patients had taken various medications, most common was antiepileptic drugs (84.5%); followed by non-steroidal anti-infl ammatory drugs (NSAIDs) (62.1%) and analgesics/opiate (52.4%). History of back surgery was 28.2%. The two commonest etiologies of low back pain were lumbar spondylosis (37.9%) and spinal stenosis (27.2%). Most patients had back pain with radiating pain to below knee level 49 patients (47.6%), followed by back only 21 (20.4%). The characteristics of low back pain and previous treatments amongst the studied population were summarized in Table1. Correlation of back pain with quality of sleep evaluated by Epworth sleepiness scale (ESS) The average ESS in this study was 3.6 (range 0-15). The majority of patients (21.4%) had score 0. There were 91 patients (89.2%) with ESS score £ 10 (normal), while 11 patients (10.8%) with score ≥ 11 (presence of excessive daytime sleepiness, EDS). The long duration of low back pain showed statistically signifi cantly increased ESS, indicating more daily time sleepiness (p=0.043). The associ- ated factors of EDS was diabetes mellitus (DM), which 54.5% of low back pain patients with EDS sleepiness had DM while 22.0% of low back pain patient without EDS had DM, p value =0.019. Age, gender, etiologies and characters of low back pain and medication use were not associated with exces- sive daytime sleepiness. The details of each group were shown in Table 2. Correlation of back pain with quality of life eval- uated by the Short Form 36 Health Survey SF-36 was determined to 8 important domains, Physical functioning, Role limitation due to Physical health, Role limitation due to emotional problem, Energy/fatigue, Emotional well-being, Social func- tioning, Pain, General health. The average of total SF-score was 49.5 (range 6-99). The low back pain patients with neuropathic pain showed lower SF-36, representing more disability, than without this condition, which this fi nding showed statistically signifi cant especially in Physical Health domain. The details of SF-36 score both total and 8-domains and subgroup for neuropathic pain assessment were shown in Table 3. Table 1. Demographic and clinical characteristics (n = 103) Variables Number (%) Age, years Mean ±SD Range 61.7 ±14.5 19-87 Sex Male Female 36 (35) 67 (65) Alcohol/drug abuse 18 (17.5) วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201512 Variables Number (%) Comorbid medical illness Diabetes mellitus Hypertension Dyslipidemia Gout Ischemic heart disease Cancer 26 (25.2) 48 (46.6) 27 (26.3) 5 (4.9) 6 (5.8) 4 (3.9) Duration of back pain Mean ± SD Range 39.5 ±82.8 0.25-600 History of previous back surgery 29 (28.2) Previous medication Paracetamol Non-sterioidal anti-infl ammatory drugs Muscle relaxants Analgesics,opiate Antidepressant Antiepileptic Pregabalin Gabapentin Pregabalin+ gabapentin 27 (26.2) 64 (62.1) 48 (46.6) 54 (52.4) 16 (15.5) 87 (84.5) 55 (53.4) 28 (27.2) 5 (4.9) Causes of back pain Spondylosis Disc herniation Spinal stenosis Myofascial pain Other (trauma, cancer) 39 (37.9) 13 (12.6) 28 (27.2) 5 (4.9) 16 (5.5) Location of pain Back only Radiating pain to thigh Radiating pain to below knee Neurological defi cits 21 (20.4) 15 (14.6) 49 (47.6) 17 (16.5) Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 13 Table 2. Excessive daytime sleepiness evaluated by Epworth sleepiness scale Variables Normal (ESS0-10), n=91 N (%) EDS (ESS 11-24), n=11 N (%) p-value Age, years, mean ± SD 61.7 ± 14.1 62.6 ±18.1 0.841 Male 31 (34) 4 (36.4) 0.879 Alcohol/drug abuse 16 (17.6) 1 (9.1) 0.475 Hypertension 44 (48) 4 (36.4) 0.452 Diabetes mellitus 20 (22.0) 6 (54.5) 0.019* Dyslipidemia 23 (25.3) 4 (36.4) 0.431 Duration of back pain, months, mean ± SD 33.9 ± 60.9 87.5 ±183.5 0.043* History of previous back surgery 27(29.7) 2 (18.2) 0.342 Etiologies of low back pain 0.528 Spondylosis 33 (36) 6 (54.5) - Disc herniation 13 (14.28) 0 - Spinal stenosis 25 (27) 3 (27) - Myofascial pain syndrome 4 (4.4) 1 (9.1) - Others (trauma, cancer) 15 (16.5) 1 (9.1) Location of pain 0.165 Pain at back only (no radiating pain) 20 (22) 1 (9.1) - Pain radiate to thigh 11 (12) 4 (36.4) - Pain radiate to below knee 45 (49) 4 (36.4) - With neurological defi cit 15 (16.5) 2 (18.2) - Treatment NSAIDs 60 (65.9) 5 (45.5) 0.182 Muscle relaxants 42 (46.2) 6 (54.5) 0.598 Analgesics, opiate 49 (53.8) 5 (45.5) 0.417 Antidepressant 14 (15.4) 2 (18.2) 0.545 Antiepileptic 79 (86.8) 8 (72) 0.213 Pregabalin 51 (56) 4 (36.4) 0.346 Gabapentin 24 (26.4) 4(36.4) - Pregabalin+ gabapentin 5 (5.5) 0 - วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201514 Table 3. Quality of life (SF-36) in low back pain with/without neuropathic component Variables Overall (n = 102) With neuropathic pain (n=49) No neuropathic pain (n=53) p-value Physical functioning 46.1 ± 27.6 40.2 ± 25.6 51.0 ± 28.6 0.047* Role limitation due to physical health 14.3 ± 33.0 4.6 ± 11.4 23.6 ± 40.8 0.003* Role limitation due to emotional problem 44.3 ± 53.5 36.7 ± 52.8 50.3 ± 53.8 0.201 Energy/fatigue 61.6±26.4 60.3 ± 27.1 63.0 ± 26.1 0.608 Emotional well-being 68.27±24.6 65.8±26 70±23.4 0.340 Social functioning 65.5±34.6 64.5±32.4 65.7±36.8 0.859 Pain 52.3 ± 22.9 48±20 56.4±25.3 0.067 General health 43.6±24.9 41.3±24.6 45.79±25.4 0.368 Total SF-36 49.5 ± 21.8 45.24±18 53.28±24.5 0.063 Discussion Low back pain is a very common condition in clinical practice, causing disability affecting qual- ity of life and sleep quality. Our study showed that this condition seems more common in women than men, similar to some previous studies 12, 24-27, while in other studies from USA and Europe, gender specifi c was inconsistent28-31. More formal epidemiological researches are needed to determine this aspect as regional differences. The most popular medication for back pain treatment in our spine clinic was an- tiepileptic drug especially pregabalin, similar to one study showing that chronic low back pain was more common to develop neuropathic pain 32 , though reliable prevalence rated are not currently available. Rates of back pain were highest in patients with a diagnosis of spondylosis or spinal canal stenosis, 37.9% and 28% respectively. Most of patients with low back pain in our study had no trouble with sleep quality. However it was found that the long duration of back pain was sig- nifi cantly associated with more excessive daytime sleepiness. This corresponded with many studies that chronic low back pain was associated with many negative dimensions of quality of life including sleep. Signifi cant self-reported sleep disturbance affected up to 55% of people with low back pain.33- 37 Moreover, in our study DM seems to affect sleep quality. We found a signifi cant relationship between back pain and some SF-36 dimensions. The statistics significant differences of neuropathic components were seen in physical health domain (physical functioning, role limitation due to physical health). This was also recognized concordance with the results of previous studies 38, 39, 40. It might be assumed that the participants experiencing back pain were more likely to have worse scores on the physical function scale and physical health scale. Non-surprisingly, it was found that neuropathic pain was associated with poorer physical health. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 15 The strength of this study was that we used two standardized functional assessment questionnaires, SF-36 and Epworth sleepiness scale to assess quality of life and sleep. We could fi nd a burden of neuropathic pain in low back pain that signifi cantly affected quality of life which requires proper treat- ment. To our knowledge this was the fi rst report in Thailand and would alert physicians in the future. The interpretation of this study is subjected to some limitations. First, the cross-sectional observational design as opposed to a longitudinal design does not allow for the examination of the causal relation- ship of back pain and quality of life or sleepiness. Second, we assessed only duration of pain and not its severity. Previous studies indicated that the crude relationship between pain severity (grade of pain intensity and associated disability) and health- related quality of life is negative 14, 16. However, the same was not true after adjustment for different confounding variables 13, 14. Finally, because of data unavailability, we did not control for other potential confounders, such as depression. It is possible that the inclusion of more covariates in our analy- ses would reduce effect sizes, but this should be confi rmed in future research. Conclusions The long duration of back pain was a strongly negative factor to sleep quality and neuropathic pain affected quality of life. Acknowledgement I would like to share my deep gratitude to 1. Neurology staff : Dr.Pasiri Sitinamsuwan, Dr.Chesda Udommongkol 2. My colleague : Dr.Patima Weenasonti References 1. WHO Scientifi c Group on the Burden of Musculoskeletal Conditions at the Start of the New Millennium. The burden of musculoskeletal conditions at the start of the new mil- lennium. Geneva: World Health Organization; 2003. 2. Fejer R, Kyvik KO, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world population: a systemic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15;834-48. 3. Jones GT, Macfarlane GJ. Epidemiology of low back pain in children and adolescents. Arch Dis Child 2005;90: 312-6. 4. Maetzel A, Li L. The economic burden of low back pain: a review of studies published between 1996 and 2001. Best Pract Res ClinRheumatol 2002;16:23-30. 5. Parthan A, Evans CJ, Le K. Chronic low back pain:epidemiology , economic burden and patient-re- ported outcomes in the USA. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res 2006;6:359-69. 6. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, et al. Expenditures and health status among adults with back and neck prob- lems. J Am Med Assoc 2008;299:656-64. 7. Fejer R, Hartvigsen J. Neck pain and disability due to neck pain: what is the relation? Eur Spine J 2008;17:80-8. 8. Niemelainen R, Videman T, Battie MC. Prevalence and characteristics of upper or mid-back pain Finnish men. Spine 2006;31:1846-9. 9. Cote P, Kristman V, Vidmar M, et al. The prevalence and incidence of work absenteeism involving neck pain. A cohort of Ontario lost-time claimants. J Manipulative Physiol Ther 2009;32:S219-26. 10. United States Department of Labor. Lost-worktime in- juries and illnesses: characteristics and resulting time away from work,2000. Washington,DC:Bureau of Labor Statistics; 2002. 11. Trinkoff AM, Lipscomb JA, Geiger-Brown J, Brady B. Musculoskeletal problems of the neck, shoulder, and back and functional consequences in nurses. Am J Ind Med 2002;41:170-8. 12. Ono R, Higashi T, Takahashi O, et al. Sex differences in the change in health-related quality of life associated with low back pain. Qual Life Res 2012;21:1705-11. 13. Cote P, Cassidy JD, Carroll L. The factors associated with neck pain and its related disability in the Saskatchewan population. Spine 2000;25:1109-17. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201516 14. Rezai M, Cote P, Cassidy JD, Carroll L. The asso- ciation between prevalent neck pain and health-related quality of life: a cross-sectional analysis. Eur Spine J2009;18:371-81. 15. Suka M, Yoshida K. Low back pain deprives the Japa- nese adult population of their quality of life: a question- naire survey at fi ve healthcare facilities in Japan. Environ Health Prevent Med 2008;13:109-15. 16. Unsal A, Tozun M, Ayranci U. Prevalence of low back pain among a group of Turkish men and its effect on quality of life. Pak J Med Sci 2010;26:930-4. 17. Hasanefendioglu EZ, Sezgin M, Sungur MA, Cimen OB, Incel NA, Sahin G. Health-related quality of life in patients with chronic low back pain: effects of pain, clinical and functional status on quality of life. TurkFiz Tip Rehabil Derg2012:58:93-8. 18. Horng YS, Hwang YH, Wu HC, et al. Predicting health- related quality of life in patients with low back pain. Spine 2005;30:551-5. 19. Karjalainen K, Malmivaara A, Mutanen P, et al. Outcome determinants of subacute low back pain. Spine 2003; 28:2634-40. 20. Klemenc-Ketis Z. Predictors of health-related quality of life and disability in patients with chronic non-specifi c low back pain. ZdrVestn 2011;80:379-85. 21. Tavafi an SS, Eftekhar H, Mohammad K, et al. Quality of life in women with different intensity of low back pain. Iran J public Health 2005;34:36-9. 22. Balague F, Ferrer M, Rajmil L, Acuna AP, Pellise F,Cedraschi C. Assessing the association between low back pain, quality of life, and life events as reported by school-children in a population-based study. Eur J Pediatr 2012;171:507-14. 23. Zhu K, Devine A, Dick IM, Prince RL. Association of back pain frequency with mortality, coronary heart events, mobility, and quality of life in elderly women. Spine 2007;32:2012-8. 24. Linton SJ, Hellsing AL, Hallden K. A population-based study of spinal pain among 35-45-year-old individuals. Prevalence, sick leave, and health care use. Spine 1998;23:1457-63. 25. Leboeuf-Yde C, Nielsen J, Kyvik KO, et al. Pain in the lumbar, thoracic or cervical regions: do age and gender matter? A population-based study of 34902 Danish twins 20-71 years of age. BMCmusculoskeletDisord 2009;10. doi:10.1186/1471-4274-10-39. 26. Schneider S, Randoll D, Buchner M. Why do women have back pain more than men? A representative prevalence study in the Federal Republic of Germany. Clin J pain 2006;22:738-47. 27. Hoy D, Bain C, Williams G, et al. A systemic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum 2012;64:2028-37. 28. Andersson GB. Epidemiological features of chronic low- back pain. Lancet 1999;354:581-5. 29. Deyo RA, Mirza SK, Martin BI. Back pain prevalence and visit rates:estimates from US national surveys, 2002. Spine(Phila Pa1976)2006;31:2724-7. 30. Cecchi F, Debolini P, Lova RM, et al. Epidemiology of back pain in a representative cohort of Italian persons 65 years of age and older: the InCHIANTI study. Spine (Phila Pa1976) 2006; 31:1149-55. 31. Carmona l, Ballina J, Gabriel R, et al. The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain:results from a national survey. Ann Rheum Dis2001;60:1040-5. 32. Freynhagen R, Baron R. The evaluation of neuropathic components in low back pain. Curr pain headache Rep 2009:13 185-90. 33. Hagen EM, Svensen E, Eriksen HR, Ihlebaek CM, Ursin H. Comorbid subjective health complaints in low back pain. Spine 2006;31:1491-5. 34. Marin R, Cyhan T, Miklos W. Sleep disturbance in patients with chronic low back pain. American journal of physical medicine &Rehabilitation 2006;85:430-5. 35. Marty M, Rozenberg S, Duplan B, et al. Quality of sleep in patients with chronic low back pain : a case-control study. European Spine Journal 2008;17:839-44. 36. Tang NKY, Wright KJ, Salkovskis PM. Prevalence and correlates of clinical insomnia co-occurring with chronic back pain. Journal of Sleep Research 2007;1685-95. 37. Purushothaman B, Lingutla K, Singh A, Bhatia C, Pollock R, Krishna M. Do patients with chronic back pain sleep well? Spine 2008;8:1S-191S. 38. Unsal A, Tozun M, Ayranci U. Prevalence of low back pain among a group of Turkish men and its effect on quality of life. Pak J Med Sci 2010;26:930-4. 39. Hasanefendioglu EZ, Sezgin M, Sungur MA, et al. Health- related quality of life in patients with chronic low back pain: effects of pain, clinical and functional status on quality of life. Turk Fiz Tip Rehabil Derg 2012;58:93-8. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 17 40. Tavafi an SS, Eftekhar H, Mohammad K, et al. Quality of life in women with different intensity of low back pain. Iran J Public Health 2005;34:36-9. 41. Chaudakshetrin P, Prateepavanich P, Chira-Adisai W, et al. Cross-cultural adaptation to the Thai language of the neuropathic pain diagnostic questionnaire(DN4). J Med Assoc Thai 2007;90:1860-5. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201518 ดลพร ยุวศิลป, สุรัตน ตันประเวช, ศิวาพร จันทรกระจาง สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม Correspondence: นายแพทย สุรัตน ตันประเวช สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม 50200 Email:
[email protected] การศึกษาเชิงสังเกตเพื่อ ประเมินประสิทธþผลของการ รักษาอาการปวดศีรษะไมเกรน ในระยะกําเรþบดวยการฉีดยา ชาเฉพาะที่สกัดก้ันเสนประสาท Greater Occipital ในคลินิกโรคปวดศีรษะเชียงใหม ดลพร ยุวศิลป, สุรัตน ตันประเวช, ศิวาพร จันทรกระจาง วัตถประสงค: เพื่อศึกษาประสิทธิภาพในการลด อาการปวดศีรษะและผลกระทบของอาการปวดศีรษะ ภายหลังการฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ในโรคปวดศีรษะไมเกรนระยะกําเริบ วิธีการ: ทําการศึกษาแบบ Prospective Cohort study โดยเก็บขอมูลจากผูปวยไมเกรนระยะกําเริบ ที่ คลินิกโรคปวดศีรษะ คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัย เชียงใหมชวงระยะเวลา มิ.ย. 2555 – ม.ค. 2556 โดย ประเมินดานความรุนแรงของอาการปวดศีรษะโดยใช มาตรวดัระดบัความเจบ็ปวด (visual analog scale VAS), ระยะเวลาที่มีอาการปวดศีรษะ(duration), ผลกระทบ ของอาการปวดศรีษะ (Headache Impact Test , HIT-6 score), อาการเจ็บหนังศีรษะ (allodynia), การกดเจ็บ บริเวณเสนประสาท Greater occipital, การลดปริมาณ การใชยาแกปวดเฉียบพลันชนิดรับประทานและศึกษา ผลขางเคียงจากการรักษาท่ีเวลา 5 นาที, 1 และ 4 สัปดาห ผลการศกึษา: รวบรวมผูปวยโรคปวดศีรษะไมเกรน ระยะกาํเรบิ 6 ราย (หญงิ 4 ราย) อายเุฉลีย่ 42.33±5.81 ป ระยะเวลาการเปนไมเกรนเฉล่ีย 8.33±6.15 ป ที่ 4 สัปดาหพบวาลดระยะเวลามีอาการปวดศีรษะระดับ 3 (6.00±14.70 เปน 2.33±4.08 ชม./4 สัปดาห,p=0.05) และการใช Tramadol ลดลง (ลดลง 375 มก./คน/4 สปัดาห ,p=0.04) อยางมนียัสาํคัญทางสถติ ิคะแนนปวด ที่ 5 นาทีและระยะเวลามีอาการปวดศีรษะระดับ1 มีลด ลงแตไมมีนัยสําคัญ ผูปวย 1 รายที่มีอาการ allodynia และ 3 รายที่มีการกดเจ็บบริเวณเสนประสาท Greater occipital อาการหายหลังการรักษา จากการสังเกตการณ ไมพบผลขางเคียงรุนแรง สรุป: การฉีดยาชาสกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ในโรคปวดศีรษะไมเกรนระยะกําเริบมี ประสิทธิภาพในการรักษาโรคปวดศีรษะไมเกรนระยะ กําเริบ โดยที่ไมพบผลขางเคียงรุนแรงจากการรักษา Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 19 บทนํา โรคปวดศีรษะไมเกรนเปนโรคปวดศีรษะที่พบได บอยในประชากรท่ัวไปและมีผลกระทบตอชวีติประจําวนั ตอผูปวยเปนอยางมาก โดยพยาธิสรีรวิทยาของการเกิด ไมเกรนเกิดจากการกระตุน Ophthalmic branch ของ Trigeminal nerve เปนผลใหเกดิหลอดเลอืดบรเิวณศรีษะ ขยายตัวและกระตุนเสนประสาทที่ลอมรอบบริเวณน้ัน มหีลายทฤษฎีทีอ่ธบิายพยาธิสรรีะวทิยาโดยเช่ือวาหลอด เลือดบริเวณศีรษะ (large cranial vessel, proximal intracranial vessel or dura mater) ขยายตัวกระตุน Ophthalmic division ของ Trigeminal nerve สวน โครงสรางใน posterior fossa จะรับความรูสึกดวย แขนงของ C2 nerve root เมื่อมีการกระตุนเสนประสาท ที่บริเวณดังกลาว จะสงผลใหมีการสงกระแสประสาท ไปสูการกระตุนเซลลประสาท Trigeminal nucleus complex ใน brainstem และ dorsal horn ของ C1-2 ของไขสันหลัง โดยที่เมื่อมีการกระตุนเซลลประสาท Trigeminal nuclear complex กจ็ะทาํใหเกิด refer pain ไปยังบริเวณที่รับความรูสึกดวยเซลลประสาทเดียวกัน1 เชน เม่ือผูปวยมีอาการปวดศีรษะไมเกรนจากมีการกระ ตุนเสนประสาท Trigeminal nerve และมีการกระตุน Trigeminal nuclear complex ก็จะทําใหผูปวยมีอาการ ปวดในบริเวณท่ีมีการเล้ียงดวยเสนประสาท C1-2 ดวย จากขอมูลดังที่ไดกลาวขางตนทําใหนําไปสูวิธีการรักษา ดวยการลดความไวและการกระตุน Trigeminal nucleus ที่อยูใน brainstem ดวยการสกัดเสนประสาท Greater occipital nerve (greater occipital nerve block, GONB) ซึ่งเปนแขนงประสาทของ C2 ในผูปวยโรคปวด ศีรษะชนิดตาง ๆ โดยโรคปวดศีรษะที่มีหลักฐานของการ รักษาดวย GONB ไดแก cervicogenic headache, cluster headache, และ migraine2 Greater occipital nerve block เปนเทคนิคใน การสกัดกั้น Occipital nerve โดยการฉีดยาชาเฉพาะ ที่โดย มีผลตอ thinly myelinated A delta fi bers และ unmyelinated C fi bers (sensory fi ber) ไมมีผลตอ motor fi ber ในขนาดท่ีใชปกติ ซึ่งการสกัดกั้น sensory fi ber นี้ลดการกระตุน Trigeminal nucleus caudalis และ dorsal horn2 ตามทฤษฎี cervical and trigeminal convergence ทาํใหสามารถลดอาการปวดศรีษะไมเกรน ในทีส่ดุ3 โดยพบวาลดอาการปวดศีรษะไดเร็วทีส่ดุตัง้แต 3 นาทีหลงัการฉีดยา4 ผลคงอยูอาจไดนานถึง 6 เดอืนใน รอยละ 54-85 ของผูปวย2 นอกจากน้ียังสามารถลดอา การอืน่ๆไดโดยเฉพาะภาวะ allodynia4,6 และการกดเจบ็ บรเิวณเสนประสาท Greater occipital5 ซึง่เปนตวัทาํนาย การตอบสนองตอยาชาเฉพาะที่สกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital โดยยาชาเฉพาะที่ที่ใชในปจจุบันอยู ในกลุม Amide3 ไดแก lidocaine และ bupivacaine โดย lidocaine ออกฤทธิ์เร็วและส้ัน สวน bupivacaine ออกฤทธ์ินานกวาแตมีรายงานเร่ืองการเปนพิษตอหัวใจ ได โดยทั่วไปใช lidocaineและ bupivacaine ผสมกัน ในอัตราสวน 1:1 หรืออาจใช lidocaine เพียงชนิดเดียว ผลขางเคียงของยาชาเฉพาะที่ ไดแก มีอาการปวดและ ชาบริเวณท่ีฉีดยา7, ติดเช้ือบริเวณท่ีฉีดยาเกิดความ เสียหายตอเสนประสาท เกิดกอนเลือด หรือเสียหายตอ โครงสรางใกลเคียงบริเวณฉีดยา3 อาการเวียนศีรษะ และเปนลม5 เปนตน มีรายงานอาการพูดไมมีเสียง และกลืนลําบากจากการฉีดยาตําแหนง suboccipital ในปริมาณยาขนาดสูง9 แตมีรายงานเปนสวนนอยและ อาการคงอยูในระยะเวลาส้ัน นอกจากการรักษาไมเกรน ดวย GONB จะมีประสิทธิภาพที่ดีในการรักษาไมเกรน และมีผลขางเคียงนอย ดังไดกลาวมาแลว ยังมีราคาถูก อีกดวย อยางไรก็ตาม การศึกษาประสิทธิภาพการรักษา ไมเกรนดวย GONB ยังมีงานวิจัยที่นอยอยูและตองการ ผูมีประสบการณและความเชี่ยวชาญในการทําหัตถการ จึงอาจเปนปจจัยที่ทําใหการรักษาดวย GONB ไมไดรับ ความนิยมเทาที่ควร เนื่องจากโรคไมเกรนเปนปญหาที่พบไดบอยและ มีผลกระทบตอคุณภาพชีวิตสูง นอกจากนี้การใชยารับ ประทานในการรักษาอาจไมไดประสิทธิภาพที่ดีเทาที่ ควร อาจเกิดผลขางเคียงจากการใชยา และมีราคาสงู ดงั นั้นผูวิจัยมีความสนใจศึกษาการรักษาดวยการฉีดยาชา เฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ในการ รักษาผูปวยไมเกรน ซึ่งสามารถทําไดงายในเวชปฏิบัติ วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201520 ลดอาการปวดไดรวดเร็ว และเปนหัตถการที่ไดทําเปน ประจําในคลินิกโรคปวดศีรษะเชียงใหม โดยขอบงช้ีใน การรักษาดวยการฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดก้ันเสนประสาท Greater occipital ในผูปวยไมเกรนในคลินิกโรคปวด ศีรษะเชียงใหม ไดแก โรคปวดศีรษะไมเกรนท่ีมีอาการ ปวดไมตอบสนองตอการรักษาดวยยาแกปวด หรือ ใน ขณะท่ีเริม่รบัประทานยาปองกันอาการปวดศีรษะไมเกรน ในระยะแรกซึง่ยงัออกฤทธิไ์ดไมเตม็ประสทิธภิาพมากนกั ผูวิจัยจึงไดทําการศึกษาเชิงสังเกตแบบไปขางหนาเพ่ือ ศกึษาประสทิธภิาพของ การฉดียาชาเฉพาะทีส่กดักัน้เสน ประสาท Greater occipital ในการลดอาการปวด ในแง ความถี่และความรุนแรงของอาการปวด, การลดการใช ยารับประทานและผลขางเคียงหลังจากการรักษาดวย GONB ในกลุมผูปวยท่ียังมีอาการปวดศีรษะไมเกรนใน ระยะกําเริบ (active migraine) โดยมีการติดตามอาการ เปนระยะเวลา 4 สัปดาหเพ่ือติดตามผลระยะสั้นและ ระยะยาวในผูปวยที่มารับการรักษาที่คลินิกโรคปวด ศีรษะ คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม วัสดุและวþธÿการ รูปแบบการวิจัย: เปนการศึกษาแบบ prospec- tive cohort study โดยเก็บขอมูลจากผูปวยที่มารักษา ที่คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม ระยะเวลา มิถุนายน พศ. 2555 – มกราคม พศ. 2556 ระยะเวลาท่ีผูปวยเขารวมการศึกษา: 4 สัปดาห โดยหลังจากท่ีผูปวยไดรับขอมูล รายละเอียดการ วจิยัจากแพทยผูทาํการวิจยั และยินยอมเขารวมการวิจยั ผูปวยจะมีตารางการพบแพทย 3 ครั้ง ดังตอไปน้ี • ครั้งที่ 1 (1st visit): วันท่ีผูปวยเซ็นยินยอมให ขอมลูวจิยั และเร่ิมรบัการประเมินคร้ังท่ี 1 ประเมินอาการ กอนฉีดยาและหลังฉีดยา 5 นาที • ครั้งที่ 2 (2nd visit): มีระยะเวลาหางจากคร้ังที่ 1 เปนระยะเวลา 1 สัปดาห • ครั้งที่ 3 (3rd visit): มีระยะเวลาหางจากคร้ังที่ 1 เปนระยะเวลา 4 สัปดาห เกณฑการคัดเลือกผูปวยเขาการศึกษา 1. ผูปวยอายุ 18 ปขึ้นไป 2. ผูปวยทีไ่ดรบัการวนิจิฉัยไมเกรนตาม ICHD-II10 ที่ไดรับการรักษาท่ีคณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัย เชียงใหม 3. ผูปวยทีม่อีาการไมเกรนอยูในระยะกาํเรบิ ไดแก ผูปวยทีม่อีาการปวดศรีษะทีม่ผีลกระทบตอกจิวตัรประจาํ วันอยางนอย 2 คร้ัง ตอ สัปดาห หรือมี HIT-6 score อยู ในระดบัรุนแรง ในชวงระยะเวลาอยางนอยหนึง่เดือนกอน หนาเขารวมงานวิจัย 4. ในผูปวยทีไ่ดรบัยาปองกนัโรคปวดศรีษะไมเกรน (preventive medication) ตองไดรบัยาในขนาดคงทีเ่ปน เวลาอยางนอย 4 สัปดาหกอนคัดเขางานวิจัย เกณฑการคดัเลือกผูปวยออกจากการศกึษา 1. ผูปวยอายุนอยกวา 18 ป 2. ผูปวยที่มีภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ 3. ผูปวยที่มีการติดเชื้อบริเวณผิวหนังตําแหนงที่ ฉีดยาชาเฉพาะที่ 4. ผูปวยที่มีอาการแพยาชาเฉพาะท่ีอยางรุนแรง 5. ผูปวยที่ไมสามารถมาตรวจติดตามผลได 6. ผูปวยท่ีมีภาวะปวดศีรษะเน่ืองจากการใชยา แกปวดเกินขนาด (medication overused headache, MOH) ตามเกณฑการวินิจฉัยของ ICHD-II10 7. ผูปวยทีม่โีรคปวดศรีษะอืน่ๆ นอกเหนอืจากโรค ปวดศีรษะไมเกรนรวมดวย การเกบ็ขอมลู: ผูปวยจะไดรบัการบนัทกึขอมลูดงันี้ 1. ขอมูลพ้ืนฐานทัว่ไป ไดแก อายุ เพศ และเกณฑ การวินิจฉัยโรคไมเกรน 2. ลักษณะอาการปวดและระยะเวลาของอาการ ปวดศีรษะไมเกรน 3. อาการรวมอ่ืนๆ เชน เวียนศีรษะ, คล่ืนไส อาเจียน, กลัวแสงและเสียง, จุดกดเจ็บบริเวณศีรษะ, อาการปวดกลามเนื้อ และอาการ allodynia 4. ปจจัยกระตุนและลดอาการปวดศีรษะไมเกรน 5. ประวัติครอบครัวของอาการปวดศีรษะไมเกรน Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 21 6. ความรุนแรงและผลกระทบของอาการปวด ศีรษะไมเกรน จะไดรับการประเมินดวยวิธีดังตอไปน้ี - ระยะเวลาของอาการปวดศีรษะไมเกรน (headache duration) จากการเก็บขอมูลดวย ตาราง บันทึกอาการปวดศีรษะประจําเดือน โดยบันทึก ระยะ เวลาของอาการปวดศีรษะรวมในหนึ่งเดือน และ ระยะ เวลาของอาการปวดศีรษะแยกตามระดับความรุนแรง (ระดบั 1 =รนุแรงนอย, ระดับ 2=รนุแรงปานกลาง, ระดบั 3=รุนแรงมาก) - ความรุนแรง (VAS) โดยวัด VAS ของอาการ ปวดศรีษะเฉยีบพลนั (ในกรณทีีผู่ปวยมอีาการปวดศรีษะ ขณะกาํลงัไดรบัการตรวจ) และคาเฉลีย่ของความรนุแรง ของอาการปวดศีรษะ 4 สัปดาหกอนและหลังไดรับการ รักษา - อาการเจ็บหนังศีรษะ (allodynia) 7. การเจบ็ทีจ่ดุกดเสนประสาท Greater occipital 8. ประเมินผลของอาการปวดศีรษะไมเกรนตอการ ดําเนินชีวิตประจําวัน โดยการใช Headache Impact Test-6 (HIT-6 score) 9. การใชยาระงับอาการปวดไดแก ยารกัษาอาการ ปวดเฉียบพลันและยาปองกันอาการปวดกอนและหลัง การฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater oc- cipital 4 สัปดาห 10. ผลขางเคียงหลังจากฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดก้ัน เสนประสาท Greater occipital, หลังฉีดยาชา 5 นาที, 1 สัปดาหและ 4 สัปดาห ตาํแหนงและวþธÿการฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดก้ัน เสนประสาท Greater Occipital วัดจาก Occipital protuberance ตํ่าลงมา 2 เซนติเมตร และออกมาดานขาง 2 เซนติเมตร เปน ตาํแหนงของ เสนประสาท Greater occipital โดยใช 2% lidocaine 1.5 cc. ฉดีเขาเสนประสาท Greater occipital ในแตละขาง10 การวþเคราะหขอมูลและสถิติ 1. ใชสถิติเชิงพรรณนา (descriptive statistic) สําหรับการบรรยายขอมูลผูปวย โดยขอมูลท่ีเปนคาตอ เนื่อง (continuous variables) เชน อายุ ผูปวย, ระยะ เวลาท่ีเปน, ความรุนแรงและความถ่ีของอาการปวด ศีรษะไมเกรน ปริมาณยาท่ีรักษาอาการปวดเฉียบพลัน และยาปองกนัอาการปวด และ HIT-6 score จะรายงาน เปนคาเฉลี่ย ± คาเบี่ยงเบนมาตรฐาน สวนขอมูลท่ีมคีา นับได (categorical variables) เชน เพศ ,อาการรวม, ปจจัยกระตุน, ประวัตคิรอบครัวและผลขางเคียง รายงาน เปนความถี่หรือรอยละ 2. การเปรียบเทียบความแตกตางกอนและหลัง ฉีดยาชาเฉพาะท่ียับยั้งเสนประสาท Greater occipital ใช Student’s t-test สําหรับขอมูลคาตอเนื่อง และ chi square หรือ Fisher exact test สําหรับขอมูลที่มีคานับ ได แลวแตความเหมาะสมของขอมูล ผลการศึกษา ในชวงระยะเวลามิ.ย. 2555 – ม.ค. 2556 รวบรวม ผูปวยโรคปวดศีรษะไมเกรนระยะกําเริบ 7 ราย คัดออก จากการศึกษา 1 รายเนื่องจากไมมาติดตามการรักษา ผูปวยทีเ่ขารวมการศกึษา 6 รายเปนหญงิ 4 ราย (รอยละ 66.7) อายุเฉล่ีย 42.33±5.81 ป ระยะเวลาการเปน ไมเกรนเฉลี่ย 8.33±6.15 ป ตําแหนงปวดศีรษะพบ บริเวณทายทอยและขมับ มากที่สุด (รอยละ 83.3), รอง ลงมาคือ กลางศีรษะ (รอยละ 66.7) อาการสัมพันธที่พบ บอยคอื คลืน่ไส/อาเจยีน (รอยละ 83.3), เวยีนศรีษะ (รอย ละ 83.3), ปวดเมื่อยกลามเนื้อ (รอยละ 83.3 ) รองลงมา คือ กลัวแสง (รอยละ 33.3), นํ้าตาไหล (รอยละ 33.3) และอาการ allodynia (รอยละ 33.3) ปจจัยกระตุนที่ พบบอยคือ กลิ่น (รอยละ 83.3), ความเครียด (รอยละ 66.7), แสงเสียงและสภาวะอากาศ (รอยละ 50) ไมมี ผูปวยไดรับการฉีดยาชาเฉพาะที่สกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital มากอน จํานวนช่ัวโมงที่มีความ รุนแรงของอาการปวดศีรษะระดับ 1 (นอย, ไมกระทบ ตอกิจกรรม) เฉลี่ย (ชั่วโมง/4 สัปดาห) กอนและหลัง วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201522 ฉีดยา 4 สัปดาหคือ 22.67± 40.53 และ 18.83±30.97 ชั่วโมงตามลําดับ (p=0.06) อาการปวดศีรษะระดับ 2 (ปานกลาง, มีผลกระทบตอกิจกรรมแตไมตองนอนพัก) เฉลี่ย (ชั่วโมง/4 สัปดาห) กอนและหลังฉีดยา 4 สัปดาห คือ 124.17±186.16 และ 105.33±177.53 ชั่วโมงตาม ลําดับ (p=0.22) อาการปวดศีรษะระดับ3 (มาก, ตอง นอนพัก) เฉลี่ย (ชั่วโมง/4 สัปดาห) กอนและหลังฉีดยา 4 สัปดาหคือ 6.00±14.70 และ 2.33±4.08 ชั่วโมงตาม ลําดับ (p=0.05) ซึ่งจะเห็นไดวาจํานวนชั่วโมงของการ ปวดศีรษะระดับ 3 มีความแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญ ระหวาง กอนและหลงัฉดียารกัษา รายละเอยีดขอมูลพืน้ ฐานผูปวยดังตารางท่ี 1 และ 2 การประเมินความรุนแรงของอาการปวด, ผลกระทบของอาการปวด, อาการเจบ็หนัง ศีรษะ (allodynia) และ อาการเจ็บท่ีจĂดกด เสนประสาท Greater occipital จากการประเมินคะแนนปวด (VAS), อาการเจ็บที่ จดุกดเสนประสาท Greater occipital, อาการallodynia, HIT-6 score กอนฉีดยา หลังฉีดยา 5 นาที, 1 สัปดาห และ 4 สัปดาห (ดังแสดงในตารางที่3) พบวาความ รุนแรงของอาการปวดจากการประเมินดวย VAS เฉล่ีย กอนทําการรักษาเทากับ 5.17±2.79 และหลังจากการ รักษาที่เวลา 5 นาที, 1 สัปดาห และ 4 สัปดาหเทากับ 1.83±2.04, 5.5±1.51 และ 5.5±1.64 ตามลาํดบั เปรียบ เทยีบทีเ่วลา 5 นาท,ี 1 สปัดาห และ 4 สปัดาห ( p=0.43, 0.12 และ 0.12) การประเมินผลกระทบของไมเกรน ดวย HIT-6 score เฉล่ียพบวากอนฉีดยา,หลังฉีดยา 1 สัปดาห และ 4 สัปดาห คือ 61.67±8.33, 54.50±14.83 และ 61.67±3.88 ตามลําดับ เปรียบเทียบ HIT-6 score กอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา 1 สัปดาหและ 4 สัปดาห (p=0.26 และ 0.12 ตามลําดับ) จากการประเมินอาการ allodynia พบวา กอนการ รักษามีจํานวนผูปวยที่มีอาการ allodynia 2 ราย โดยที่ เม่ือติดตามอาการที่ 1 สัปดาห อาการ allodynia ของ ผูปวยทัง้สองรายหายไป แตเมือ่ตดิตามอาการที ่4 สปัดาห มผีูปวยจํานวน 1 รายกลบัมอีาการ allodynia ซํา้ อาการ เจ็บที่จุดกดเสนประสาท Greater occipital พบวามี ผูปวยท่ีมีอาการกดเจ็บบริเวณเสนประสาท Greater occipital จํานวน 3 ราย ซึ่งอาการดังกลาวหายไปใน ผูปวยทุกรายทุกคร้ังที่มาติดตามอาการ การประเมินจํานวนยาแกปวดเฉียบพลันท่ีใช ผูเขารวมการศึกษาสวนใหญใช naproxen และ tramadol ในการระงับอาการปวดศีรษะเฉียบพลัน โดย ใช naproxen กอนและหลังรักษา 4 สัปดาหเทากับ 5,167.67±5,079.09 และ 4,208.33±5,308.99 มก./ คน/4 สัปดาหตามลําดับ (p=0.24) ใช Tramadol 1,700.00±2,723.97 และ 1,325.00±2,789.94 มก./คน/ 4 สัปดาหตามลําดับ (p=0.04) (ดังตารางที่ 4) จากการประเมินจาํนวนช่ัวโมงท่ีมอีาการปวดศีรษะ ดวยแบบบันทกึอาการปวดศรีษะที ่4 สปัดาห พบวาผูเขา รวมการศึกษามีอาการปวดศีรษะดีขึ้นเฉลี่ย 6.34±9.38 วนั ผลขางเคยีงทีพ่บคอื เวยีนศรีษะ 3 ราย, ปวดทายทอย 1 รายไมพบผลขางเคียงรายแรง ระยะเวลาเฉล่ียทีพ่บผล ขางเคียงคือ 6.00±9.18 วัน Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 23 ต าร าง ที่ 1 ขอ ม ูล พ ื้น ฐา น ผู ป วย Pt .N O. อ าย ุ (ป ) เพ ศ วิน ิจ ฉ ัย ระ ย ะเ วล า ( ป ) ย าป อ งกั น อ าก าร ป วด 1 36 ชา ย Ch ron ic mi gra ine 5 AM T 5 0 ม ก ./ว ัน , T PM 25 มก ./ว ัน 2 46 ห ญ ิง Mi gra ine w ith ou t a ura 10 AM T 5 0 ม ก ./ว ัน , A ten olo l 5 0 ม ก ./ว ัน , G BP 20 0 ม ก ./ว ัน 3 35 ห ญ ิง Mi gra ine w ith ou t a ura 3 AM T 1 0 ม ก ./ว ัน , P rop ran olo l 8 0 ม ก ./ว ัน 4 43 ห ญ ิง Mi gra ine w ith ou t a ura 6 AM T 5 0 ม ก ./ว ัน , P rop ran olo l 8 0 ม ก ./ว ัน , V PA 50 0 ม ก ./ว ัน 5 50 ห ญ ิง Ch ron ic mi gra ine 20 AM T 5 0 ม ก ./ว ัน , A ten olo l 2 5 ม ก ./ว ัน 6 44 ชา ย Ch ron ic mi gra ine 6 AM T 5 0 ม ก ./ว ัน , F lun ari zin e 1 0 ม ก ./ว ัน , P rop ran olo l 8 0 ม ก ./ว ัน ห ม าย เห ตุ : A MT =A mi trip tyl ine , T PM =T op ira ma te, G BP =G ab ap en tin , V PA =V alp roa te ต าร าง ที่ 2 ต ําแ ห น งท ี่ป วด ศี รษ ะแ ล ะค วา ม รุน แ รง ขอ งอ าก าร ป วด ศี รษ ะ Pt .N O. ต ําแ ห น งท ี่ป วด ศ ีรษ ะแ ล ะค วา ม รุน แ รง ระ ด ับ 1 ระ ด ับ 2 ระ ด ับ 3 (ช ั่วโ ม ง/4 ส ัป ด าห ) ก อ น ห ลั ง ก อ น ห ล ัง ก อ น ห ล ัง 1 ก ล าง ศี รษ ะ 0 0 48 0 46 4 0 0 2 ท าย ท อ ย , ข ม ับ แ ล ะก ล าง ศี รษ ะท ั้งส อ งข าง 10 0 75 4 21 0 0 3 ท าย ท อ ย , ข ม ับ , ก ล าง ศี รษ ะแ ล ะเ บ าต าทั้ งส อ งข าง 0 36 24 19 0 0 4 ท าย ท อ ย แ ล ะข มั บ ท ั้งส อ งข าง 36 2 48 8 36 4 5 ท าย ท อ ย แ ล ะข มั บ ซา ย 0 0 18 0 80 0 0 6 ท าย ท อ ย , ข ม ับ แ ล ะก ล าง ศี รษ ะท ั้งส อ งข าง 0 0 9 40 0 0 ห ม าย เห ตุ : ก อ น = กอ น ก าร รัก ษ า ( จํา น วน ชั่ว โม ง/4 สัป ด าห ), ห ล ัง = ห ล งัก าร รัก ษ า ( จํา น วน ชั่ว โม ง/4 สัป ด าห ), ร ะด ับ 1 = ป วด ศี รษ ะรุ น แ รง ระ ดั บ น อ ย , ร ะด ับ 2 = ป วด ศ ีรษ ะร ุน แ รง ระ ดั บ ป าน ก ล าง , ร ะด ับ 3 = ปว ด ศี รษ ะรุ น แ รง ระ ดั บ ม าก วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201524 ต าร าง ที่ 3 ขอ ม ูล อ าก าร ป วด ศี รษ ะก อ น แ ล ะห ล ัง ฉ ีด ย าช าเ ฉ พ าะ ที่ ส ก ัด ก ั้น เส น ป ระ ส าท G rea ter O cc ipi tal Pt .N O. V AS Oc cip ita l te nd ern es s All od yn ia HI T- 6 S co re Be for e 5 m in 1 W k 4 W k Be for e 5 m in 1 W k 4 W k Be for e 5 m in 1 W k 4 W k Be for e 1 W k 4 W k 1 7 4 7 6 N N N N P N N N 60 64 60 2 5 3 5 5 N N N N N N N N 58 52 56 3 0 0 7 6 P N N N P N N P 60 40 60 4 8 4 3 3 P N N N N N N N 78 75 68 5 6 0 6 8 N N N N N N N N 60 36 66 6 5 0 5 5 P N N N N N N N 54 60 62 ห ม าย เห ตุ : B efo re= ก อ น ก าร รกั ษ า 4 สปั ด าห , 5 m in= หล งัก าร รกั ษ า 5 นา ท ,ี 1 wk =ห ล งัก าร รกั ษ า 1 สปั ด าห , 4 wk =ห ลั งก าร รกั ษ า 4 สปั ด าห P= Po sit ive , N =N eg ati ve Oc cip ita l te nd ern es s= อ าก าร เจ็ บ ท ี่จุด ก ด เส น ป ระ ส าท G rea ter O cc ipi tal ต าร าง ที่ 4 แส ด งป ริม าณ ย าแ ก ป วด ฉ ับ พ ล ัน แ ส ด งจํ าน วน มก ./ 4 สัป ด าห Pt .N O. Na pro xe n Tr am ad ol Ot he rs ก อ น ห ล ัง ก อ น ห ล ัง ก อ น ห ล ัง 1 14 ,00 0 14 ,00 0 7,0 00 7,0 00 0 0 2 7,0 00 25 0 0 0 0 0 3 2,0 00 1,7 50 0 0 0 0 4 6,0 00 6,2 50 1,2 00 50 0 0 0 5 2,0 00 3,0 00 0 0 Ac e 5 ,00 0 0 6 0 0 2,0 00 45 0 0 0 ห ม าย เห ตุ : ก อ น = ก อ น ก าร รัก ษ า 4 สัป ด าห , ห ล ัง = หล ังก าร รัก ษ า 4 สัป ด าห Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 25 ตารางท่ี 5 แสดงการเปรียบเทียบนัยสําคัญทางสถิติของอาการปวด, คะแนนปวด, HIT-6 score และปริมาณการใช ยาแกปวดเฉียบพลัน P-value อาการปวดรุนแรงระดับ1(ชั่วโมง/4 สัปดาห) เปรียบเทียบความรุนแรงกอนและหลังรักษา 0.06 อาการปวดรุนแรงระดับ2(ชั่วโมง/4 สัปดาห) เปรียบเทียบความรุนแรงกอนและหลังรักษา 0.22 อาการปวดรุนแรงระดับ3(ชั่วโมง/4 สัปดาห) เปรียบเทียบความรุนแรงกอนและหลังรักษา 0.05 คะแนนปวดกอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา5นาที 0.43 คะแนนปวดกอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา1สัปดาห 0.12 คะแนนปวดกอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา4 สัปดาห 0.12 HIT-6 score กอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา1สัปดาห 0.26 HIT-6 score กอนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา4 สัปดาห 0.12 ปริมาณการใชยา Naproxen (มก./ 4 สัปดาห) กอนและหลังรักษา4 สัปดาห 0.24 ปริมาณการใชยา Tramadol (มก./ 4 สัปดาห) กอนและหลังรักษา4 สัปดาห 0.04 วþจารณ ผลจากงานวิจยัการใชการฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกดักัน้ เสนประสาท Greater occipital ในผูปวยไมเกรนระยะ กําเริบพบวามีประสิทธิภาพในการลดจํานวนชั่วโมงของ อาการปวดศีรษะระดับ 3 ได (ระดับมาก, ตองนอนพัก) อยางมีนัยสําคัญทางสถิติ นอกจากน้ียังลดความรุนแรง ของอาการปวดศีรษะจากการประเมินคะแนนปวด (VAS) ลดลงไดที่ 5 นาทีแรก, ลดอาการ allodynia, ลดจํานวน วันที่มีอาการปวดศีรษะ, ลดการใชยาแกปวดเฉียบพลัน ไดแก tramadol และ naproxen, ลดการกดเจ็บบริเวณ เสนประสาท Greater occipital ตลอด 4 สัปดาห จากงานวจิยัทีผ่านมาพบวา GONB มปีระสทิธภิาพ ที่ชัดเจนในการรักษาโรคปวดศีรษะหลายชนิดไดแก cervicogenic headache, cluster headache, และ occipital neuralgia สวนงานวิจัยท่ีศึกษา GONB ใน โรคปวดศีรษะไมเกรน ยังมีไมมากนัก ซึ่งสวนใหญเปน open label study และ retrospective study ซึ่งงาน วิจัยตาง ๆ มีความแตกตางกันในหลาย ๆ ดานไดแก กลุมตัวอยางที่นํามาศึกษา ซึ่งอาจเปนกลุมที่มีอาการ ปวดไมเกรนเฉียบพลัน กลุมไมเกรนด้ือยา (refractory migraine) กลุมไมเกรนที่มีโรคปวดศีรษะจากการใชยา เกินขนาดรวมดวย (migraine with medication over- use headache) นอกจากนี้ยังมีความแตกตางกันในแง ของเทคนิคในการฉีด หรือยาท่ีใชฉีด โดยบางงานวิจัย ใชเทคนิคการฉีดบริเวณจุดกดเจ็บ หรือ ฉีดที่ตําแหนง ที่แนนอน (fi xed site injection) หรือ การใชยาชาชนิด เดียว ยาชาผสม หรือ การใชยาชารวมกับยาในกลุมส เตอรอยด เปนตน (งานวิจัยตาง ๆ ไดสรุปดังตารางท่ี 6) สวนเทคนิค GONB ที่ใชในการศึกษานี้ ใชเทคนิคฉีดที่ ตําแหนงที่แนนอน เนื่องจากสามารถควบคุมตําแหนง ของการฉีดใหเหมือนกันกับผูปวยทุกคน และ ใชยาชา ชนิดเดียวเนื่องจากมีความสะดวกในการเตรียมยา โดย การฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater oc- cipital สามารถลดอาการปวดศีรษะไมเกรนไดเร็วที่สุด ตั้งแต 3 นาทีหลังการฉีดยา4 ผลคงอยูอาจไดนานถึง 6 เดือนในรอยละ 54-85 ของผูปวย2 จากการประเมินความรุนแรงของอาการปวดโดย Grading system พบวาสามารถลดจํานวนช่ัวโมงของ อาการปวดศีรษะระดับ 3 ได (ระดับมาก, ตองนอนพัก) (p=0.05) และมีแนวโนมท่ีจะลดจํานวนชั่วโมงของ อาการปวดศีรษะระดับ 1ได (นอย, ไมกระทบตอกจิกรรม) วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201526 (p=0.06) และผลการศึกษาพบวาอาการปวดศีรษะดีขึน้ 6.34±9.38 วัน ซึ่งแสดงถึงประสิทธิภาพของการฉีดยา ชาเฉพาะที่สกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ใน การลดจํานวนวันท่ีมีความรุนแรงของอาการปวดมาก คลายคลงึกบัการศกึษาแบบไปขางหนาของ Ashkenazi and Young6 ซึ่งใช Single injection GON block ดวย lidocaine and triamcinolone รวมกับใช lidocaine ฉีด บริเวณที่จุดกดเจ็บ ซึ่งพบวาผูปวยจํานวนรอยละ 90 มี อาการปวดศรีษะดขีึน้ในระยะเวลา 20 นาท ีแตการศกึษา ของเราตดิตามระยะเวลานานกวาพบวาลดอาการปวดได ประมาณ 1 สัปดาห เมื่อประเมินความรุนแรงของอาการปวดดวย คะแนนความปวด (VAS) พบวามีความรุนแรงเฉล่ียเมื่อ ประเมินดวยคะแนนปวดลดลงท่ี 5 นาทีแรก เมื่อเทียบ กับกอนฉีดเทากับ 3.34 คะแนน (จาก 5.17±2.79 เปน 1.83±2.04, p=0.43) แตเมื่อมาตรวจติดตามที่ 1 และ 4 สัปดาห กลับมาใกลเคียงเดิม (5.5±1.51 และ 5.5±1.64 ตามลําดับ) และจากการประเมินอาการ allodynia ก็ พบวา อาการ allodynia ของผูปวย (2 ราย) หายไปใน 2 สัปดาห และกลับเปนซํ้าใน 4 สัปดาห(1 ราย) ซึ่งพบ วาผลจากการรักษาในการลดความรุนแรงของอาการ ปวด และ allodynia มีประสิทธิภาพที่ชัดเจนในระยะ เฉียบพลันและก่ึงเฉียบพลัน ซ่ึงเมื่อเปรียบเทียบกับการ ศึกษาของ Young et al.4 ซึ่งศึกษาการฉีดยาชาเฉพาะท่ี สกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ดวย lidocaine และ bupivacaine พบวาสามารถลดภาวะ allodynia ไดเร็วกวาอาการปวดศีรษะเห็นผลต้ังแต 5 นาทีแรก หลงัทาํการรกัษา ซึง่จะเหน็วา ผลของการรกัษาดวย การ ฉดียาชาเฉพาะทีส่กดักัน้เสนประสาท Greater occipital อาจนํามาประยุกตใชในการรักษาอาการปวดศีรษะหรือ อาการ allodynia เฉยีบพลันหรือกึง่เฉียบพลนัได อยางไร ก็ตาม ผลจากการศึกษาอื่น ๆ มีความแตกตางในระยะ เวลาของการลดอาการปวดศีรษะไมเกรน โดยการฉีดยา ชาเฉพาะที่สกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital สามารถลดอาการปวดศีรษะไมเกรนไดเร็วท่ีสุดตั้งแต 3 นาทีหลังการฉีดยา4 ผลคงอยูอาจไดนานถึง 6 เดือนใน ร อยละ 54-85 ของผูปวย2 สามารถลดการใช tramadol เฉล่ีย 325 มก./คน ภายใน 4 สัปดาห (p=0.04) มีแนว โนมลดการใช naproxen เฉล่ีย 959.34 มก./คน ภายใน 4 สัปดาห (p=0.24) ลดอาการเจ็บที่จุดกดเสนประสาท Greater occipital ตลอด 4 สัปดาห สอดคลองกับ Caputi and Firetto15 ซึ่งพบวาสามารถลดอาการปวด และยาแกปวดเฉียบพลันได แตในการศึกษาของเราทํา เฉพาะGONB ในกลุมผูปวยไมเกรนระยะกําเริบเทานั้น และศึกษาการฉีดยาเพยีงครัง้เดยีวจึงยงัไมเหน็ผลชดัเจน ผลขางเคียงของยาชาเฉพาะท่ี ไดแก มีอาการปวด และชาบริเวณที่ฉีดยา7, ติดเชื้อบริเวณที่ฉีดยาเกิดความ เสียหายตอเสนประสาท เกิดกอนเลือด หรือ เสียหายตอ โครงสรางใกลเคยีงบริเวณฉีดยา3 อาการเวียนศีรษะ และ เปนลม5 เปนตน มีรายงานอาการพูดไมมีเสียงและกลืน ลาํบากจากการฉดียาตาํแหนง suboccipital ในปรมิาณ ยาขนาดสูง9 มีรายงานเปนสวนนอยและอาการคงอยูใน ระยะเวลาส้ัน ทําให การฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดก้ันเสน ประสาท Greater occipital เปนการรักษาท่ีแพรหลาย เนื่องจากทําไดงาย, มีประสิทธิผล และผลขางเคียงนอย ยังไมมีการศึกษาท่ีเกี่ยวกับคุณภาพชีวิตหลังการฉีดยา ชาเฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ที่ ชัดเจน จากการตรวจติดตามคา HIT-6 score พบวา มีแนวโนมลดลงหลังการรักษาที่ 1 สัปดาหแตไมมีนัย สําคัญทางสถิติ อาจอธิบายจากการศึกษาของเราไดวา ยงัคงมอีาการปวดศีรษะระดบัปานกลางอยู, อาการปวด ดีขึ้นเฉลี่ยอยูภายใน 1 สัปดาห หรือมีตัวกระตุนซึ่งเปน ตัวกวนซ่ึงไมไดรวบรวมขอมูลในการศึกษา ผลขางเคียง พบเพียงอาการเวียนศีรษะและปวดทายทอยและไมพบ ผลขางเคียงที่รายแรง Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 27 ตารางท่ี 6 การฉีดยาสกัดกั้นเสนประสาทในผูปวยไมเกรน (ดัดแปลงจาก Ashkenazi et al 2) อางอิง n การรักษา ผลการรักษา Study design Gawel and Rothbart 97 A single or repeated GON block(s) using lidocaine and methylprednisolone Headache improvement in 54% of subjects for up to 6 months Retrospective Caputi and Firetto 27 Repeated GON and SON blocks using bupivacaine Headache improvement in 85% of subjects for up to 6 months Retrospective Bovim and Sand 14 A single GON block with or without SON block using lidocaine and epinephrine Head pain reduction in 6% of subjects at 30 minutes Retrospective Ashkenazi and 19 A single GON block using A signifi cant decrease in head pain in Prospective, Young lidocaine and triamcinol one, and TPIs using lido- caine 90% of subjects non-controlled สรุป การศึกษานี้ไดแสดงป ระสิทธิผลของการฉีดยา ชาเฉพาะท่ีสกัดกั้นเสนประสาท Greater occipital ซึ่ง สามารถนําไปประยุกตใชเปนทางเลือกการรักษาในผู ปวยไมเกรนระยะกาํเรบิเพือ่ลดอาการปวดศรีษะและลด ยาแกปวดเฉียบพลัน, ภาวะ allodynia และอาการเจ็บที่ จุดกดเสนประสาท Greater occipitalในระยะสั้นได ขอจํากัดของการศึกษาน้ีคือเปนการศึกษาแบบ สังเกตการณ, จํานวนผูเขารวมการศึกษานอย, มีตัวกวน จากปจจัยกระตุนทีไ่มอาจหลกีเลีย่งไดในผูรวมการศึกษา และติดตามผลระยะส้ัน จงึควรมกีารศึกษาเพ่ิมเติมขนาด ใหญแบบสุมการรักษา, ควบคุมตัวกวน, ศึกษาคุณภาพ ชวีติ และตดิตามผลระยะยาวเพ่ือศึกษาประสิทธผิลของ การรักษาดวยการฉีดยาชาเฉพาะท่ีสกัดก้ันเสนประสาท Greater occipital เพิ่มเติม และศึกษาในแนวทางการ รักษาอ่ืน เชน เพื่อปองกันอาการปวดศีรษะ, การฉีดยา สกัดกั้นเสนประสาทตําแหนงอื่น หรือ การฉีดยาชา เฉพาะที่ซํ้า เพื่อลดอาการปวดศีรษะและเพิ่มคุณภาพ ชีวิตในผูปวยโรคปวดศีรษะไมเกรน กิตติกรรมประกาศ (Acknowledgement) ขอบคุณ คุณอรวรรณ รอนราญ ผูชวยวิจัยประจํา ศนูยโรคสมองภาคเหนอื คณะแพทยศาสตร มหาวทิยาลัย เชียงใหม เอกสารอางอิง 1. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine--current understanding and treatment. N Engl J Med 2002 ;346:257-70. 2. Ashkenazi A, Blumenfeld A, Napchan U, Narouze S, Grosberg B, Nett R, et al. Peripheral nerve blocks and trigger point injections in headache management - a systematic review and suggestions for future research. Headache 2010 ;50:943-52. 3. Levin M. Nerve blocks in the treatment of headache. Neurotherapeutics 2010 ;7:197-203. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201528 4. Young W, Cook B, Malik S, Shaw J, Oshinsky M. The fi rst 5 minutes after greater occipital nerve block. Headache 2008 ;48:1126-8. 5. Afridi SK, Shields KG, Bhola R, Goadsby PJ. Greater occipital nerve injection in primary headache syndromes- -prolonged effects from a single injection. Pain 2006 ;122:126-9. 6. Ashkenazi A, Young WB. The effects of greater occipital nerve block and trigger point injection on brush allodynia and pain in migraine. Headache 2005;45:350-4. 7. Blumenfeld A, Ashkenazi A, Grosberg B, Napchan U, Narouze S, Nett B, et al. Patterns of use of peripheral nerve blocks and trigger point injections among head- ache practitioners in the USA: Results of the American Headache Society Interventional Procedure Survey (AHS-IPS). Headache 2010 ;50:937-42. 8. Sahai-Srivastava S, Subhani D. Adverse effect profi le of lidocaine injections for occipital nerve block in occipital neuralgia. J Headache Pain 2010 ;11:519-23. 9. Weibelt S, Andress-Rothrock D, King W, Rothrock J. Suboccipital nerve blocks for suppression of chronic migraine: safety, effi cacy, and predictors of outcome. Headache 2010 ;50:1041-4. 10. The International Classifi cation of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160. 11. Young WB, Marmura M, Ashkenazi A, Evans RW. Expert opinion: greater occipital nerve and other anesthetic injections for primary headache disorders. Headache 2008 ;48:1122-5. 12. Tobin J, Flitman S. Occipital nerve blocks: when and what to inject? Headache2009 ;49:1521-33. 13. Tobin J, Flitman S. Treatment of migraine with occipital nerve blocks using only corticosteroids. Headache2011 ;51:155-9. 14. Ashkenazi A, Matro R, Shaw JW, Abbas MA, Silberstein SD. Greater occipital nerve block using local anaesthet- ics alone or with triamcinolone for transformed migraine: a randomised comparative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008 ;79:415-7 15. Caputi CA, Firetto V. Therapeutic blockade of greater occipital and supraorbital nerves in migraine patients. Headache 1997 ;37:174-9 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 29 ความรู ทัศนคติและการปฏิบัติ ตอโรคลมชัก สมศักด์ิ เทียมเกา 1,3, สินีนาฏ พรานบุญ2,3 สมศักดิ์ เทียมเกา1,3, สินีนาฏ พรานบุญ2,3 1สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัย ขอนแกน 2หนวยตรวจคลื่ นไฟฟาสมอง งานบริการพยาบาล โรงพยาบาลศรีนครินทร 3กลุมวิจัยโรคลมชักแบบบูรณาการ มหาวิทยาลัยขอนแกน บทนํา โรคลมชัก เปนโรคเร้ือรังทางระบบประสาทท่ีพบ บอยและเปนปญหาสาธารณสุขที่สําคัญ ทั่วโลกมีผูปวย โรคลมชกัประมาณ 50 ลานคน โดยรอยละ 80 เปนผูปวย ที่อยูในประเทศกําลังพัฒนา1 อุบัติการณในประเทศไทย พบ 7.2 คน ตอประชากร 1,000 คน2 ในประเทศกําลัง พัฒนามีผูปวยโรคลมชักมากถึงรอยละ 60-90 ที่ไมได รับการรักษาและไมสามารถเขาถึงระบบบริการสุขภาพ ทําใหผูปวยรูสึกวาตนเองมีตราบาป3 สงผลกระทบตอ ผูปวยมีคุณภาพชีวิตไมดี4 ดังนั้นองคกรตางๆ ไดแก สมาพนัธตานโรคลมชกัแหงโลก (International League Against Epilepsy ;ILAE) , (International Bureau for Epilepsy ;IBE) และองคการอนามัยโลก (World Health Organization ; WHO) ทั่วโลกจึงไดรวมรณรงค ใหความรูโรคลมชัก สงเสริมใหประชาชนท่ัวไปมีความ รู ความเขาใจและมีทัศนคติที่ดีตอโรคลมชักใหมากข้ึน และสนับสนุนหนวยงานดานสุขภาพในการใหความรู สนับสนุนการวิจัย การอบรมบุคลากรทีมสุขภาพ การ รักษาและการใหบริการเพื่อใหผูปวยโรคลมชักสามารถ หลุดพนจากเงามืด (out of the shadows) ดังนั้น ในบทความน้ี จึงไดรวบรวมการศึกษาเก่ียวกับความรู ทัศนคติและการปฏิบัติตัวตอโรคลมชัก ในประเทศไทย ทวีปเอเชียตะวันออกเฉียงใต ทวปียโุรปและทวีปแอฟรกิา เพือ่เปนแนวทางในการรณรงค ใหความรูเกีย่วกับโรคลม ชักตอไป ความรู ทศันคติและการปฏิบตัติอโรคลมชัก ในประเทศไทย การศกึษาความรู ทศันคติและการปฏิบตัติอโรคลม ชักในประเทศไทย พบวาประชาชนทั่วไปทั้งในเขตเมือง และชนบท ผูดูแล ผูปวยโรคลมชัก ครู นักศึกษาแพทย และบุคลากรทางการแพทย มีความรู ทัศนคติและการ ปฏบิตัทิีไ่มเหมาะสมเปนจาํนวนมาก ทัง้ดานความรูเรือ่ง โรคลมชักคืออะไร ชนิดของการชัก สาเหตุของโรคลม ชัก การชวยเหลือผูปวยขณะชัก การทานยากันชัก การ แตงงาน การมีเพศสัมพันธุ ดังแสดงในตารางท่ี 1 วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201530 พงษเกยีรติ กาญจนครีวัฒนา5 ศกึษาความตระหนัก ทศันคติตอโรคลมชัก และการปฐมพยาบาลผูทีม่อีาการชัก โดยสงแบบสอบถามไปยังครูทั่วประเทศไทยจาก 360 โรงเรียน พบวา รอยละ 38 ไมเคยไดยิน หรืออาน หนังสือเก่ียวกับโรคลมชัก รอยละ 46.6 คิดวาโรคลม ชักรักษาไมหาย รอยละ 15 จะแยกหองเรียนใหเด็ก โรคลมชัก และครูขาดความรูในการชวยเหลือขณะ มีอาการชัก โดยพบวา รอยละ 73 จะใชชอนงัดปาก นอกจากน้ี สมศักดิ์ เทียมเกาและคณะ6 ศึกษาในกลุม ตัวอยางครูในจังหวัดขอนแกนพบวามีความเขาใจผิด คิดวาสาเหตุของโรคลมชักเกิดจากการบริโภคเนื้อหมู รอยละ 11 คิดวาโรคลมชักไมสามารถรักษาใหหายได รอยละ 28 คิดวาตองรับประทานยากันชักไปตลอดชีวิต รอยละ 43.0 และไมทราบชนิดของการชักแบบสูญเสีย ความแข็งแรงของกลามเน้ือ ไมมีแรง ลักษณะเหมือน วูบหรือเปนลม ลมลงไป (atonic seizures) และชักแบบ เหมอ เปนข้ึนมาทันที ไมรูสึกตัว (absence seizures) รอยละ 37.3 และรอยละ 76.5 ตามลําดับ นอกจาก นี้พบวาการชวยเหลือผูปวยขณะชักไมถูกตอง ไดแก รอยละ 64 จะนําสิ่งของบางอยางเขาปากเพื่อปองกัน ผูปวยกัดลิ้น รอยละ 27 จะจับผูปวยมัดไวและทําการ ปมหัวใจ ผูปวยโรคลมชกัสามารถทาํงานได โดยเฉพาะอยาง ยิ่งงานที่ไมเสี่ยงอันตรายและมีประสิทธิภาพไมแตก ตางจากคนท่ัวไป จากการศึกษาพบวามีเพียงสวนนอย คือ รอยละ 8 ที่คิดวาผูปวยโรคลมชักตองออกจากงาน อยางไรกต็าม เมือ่เปรยีบเทยีบการศกึษาเกีย่วกบัความรู โรคลมชักของครูในจังหวัดขอนแกนในป พ.ศ.2548 6และการศกึษาในป พ.ศ. 2554 7 พบวา มแีนวโนมทีด่ขีึน้ เชน คดิวาโรคลมชักเกดิจากการบริโภคเน้ือหม ูลดลงจาก รอยละ 11 เปนรอยละ 1.9 สาเหตุคดิวาเกดิจากวิญญาณ ชั่วราย ภูตผีปศาจ ลดลงจาก รอยละ 2 เปน รอยละ 0.9 การศึกษาในกลุมตัวอยางนักศึกษาแพทย พบวา ขาดความรูเกี่ยวกบัโรคลมชักในหลายประเด็นไดแก ไม ทราบวาภาวะหลอดเลือดสมองอุดตันและการอดนอน เปนสาเหตหุนึง่ทีท่าํใหเกดิอาการชกัไดรอยละ 80.3 และ รอยละ 92.7 ตามลําดับ มีเพียงรอยละ 33.6 ที่ทราบการ ชักชนิดนิ่งเหมอลอย (absence seizures) 8 และการ ศึกษาในบุคลากรทางการแพทยไดแก แพทย เภสัชกร และพยาบาล พบวาขาดความรูเกี่ยวกับโรคลมชักใน หลายประเด็นกลาวคือ สวนนอยท่ีทราบการชักชนิด สูญเสียความแข็งแรงของกลามเนื้อ ลักษณะเหมือนวูบ หรือเปนลม ลมลงไป (atonic seizures) และชักแบบ นิ่งเหมอลอย (absence seizures) รอยละ 55.6 และ รอยละ 58.7 ตามลําดับ และรอยละ 25.4 คิดวาโรค ลมชักรักษาไมหาย รอยละ 24.6 คิดวาตองรับประทาน ยากันชักตลอดชีวิต และรอยละ 1.6 คิดวารับประทาน ยาเฉพาะชวงที่มีอาการชัก และใหการชวยเหลือ ผูปวยขณะมีอาการชักไมถูกตอง โดยการนําสิ่งของ บางอยางเขาไปในปากเพื่อปองกันผูปวยกัดลิ้นตนเอง รอยละ 5.3 9 เจียมจิต แสงสุวรรณและคณะ10 ไดศึกษาความรู ทัศนคติของผูปวยโรคลมชัก พบวาผูปวยยังขาดความรู และมีทัศนคติที่ไมดีตอโรคลมชัก กลาวคือ คิดวาโรคลม ชักเปนโรคติดตอ คิดวาเกิดจากการรับประทานเน้ือหมู และเปนโรควิกลจริต รอยละ 13.8, 18.2 และรอยละ 50.2 ตามลําดับ และผูปวยคิดวาโรคลมชักทําใหขาดโอกาส ในดานการศึกษา การทํางาน การแตงงาน การเขารวม กิจกรรมในสังคมและไมสามารถใชชีวิตเหมือนคนปกติ ทัว่ไปได รอยละ 57.1, 62.6, 40.9, 30.5 และรอยละ 65.0 ตามลําดับ และพบวาปจจัยท่ีมีผลตอความรูของผูปวย คือ ระดับการศึกษา อายุ ระยะเวลาเจ็บปวยโรคลมชัก และประวัติการไดรับผลขางเคียงจากยากันชัก สวน ปจจัยท่ีมผีลตอทัศนคติของผูปวยคอื การควบคุมอาการ ชัก ระดับการศึกษา ระยะเวลาเจ็บปวยโรคลมชักและ สถานภาพสมรส และ เจียมจิต แสงสุวรรณและคณะ11 ศกึษาผูดแูลผูปวยโรคลมชักในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ พบวาผูดูแล (caregivers) ยังขาดความรูและมีทัศนคติ ที่ไมดีตอโรคลมชัก กลาวคือ รอยละ 27.7 คิดวาการมี เพศสัมพันธุ ทําใหเกิดอาการชัก รอยละ 41.0 คิดวา หากผูปวยลืมทานยากันชัก ในวันนั้น ใหเพ่ิมขนาดยา ขึ้นเปน 2 เทาของวันถัดไป และคิดวาโรคลมชักเปนโรค ติดตอ คิดวาเกิดจากการรับประทานเนื้อหมูและเปนโรค วิกลจริต รอยละ 4.8, 22.9 และรอยละ 65.1 ตามลําดับ Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 31 สวนใหญใหการปฐมพยาบาลเมือ่ผูปวยมอีาการชกัไมถกู ตอง กลาวคอื รอยละ 65.1 จะใชชอนหรอืของแข็งงัดปาก เพื่อปองกันผูปวยกัดลิ้น รอยละ 74.7 จะชวยเหลือดวย การกดหนาทองใหผูปวย และรอยละ 42.2 จะจับยึด มัด ผูปวยไว ซึ่งการใหการชวยเหลือที่ไมเหมาะสมดังกลาว อาจกอใหเกิดผลเสียตอผูปวยและอาจเปนอันตรายตอ ผูชวยเหลือ นอกจากน้ี มนตรี แสงภัทราชัยและคณะ12 ศึกษา ความรู ทศันคตแิละการปฏิบตัติอโรคลมชกัของประชากร ทั่วไปจากกลุมตัวอยางจํานวน 1,581 ราย พบวา ประชาชนขาดความรู ความเขาใจเกีย่วกบัโรคลมชัก รอย ละ 25.6 คดิวาโรคลมชักเกดิจากภูตผปีศาจ หรอืวญิญาณ ชั่วราย รอยละ 36.8 คิดวาผูปวยโรคลมชักมีสติปญญา ดอยกวาคนท่ัวไป รอยละ 28 คิดวาตองแยกโรงเรียน ใหเด็กโรคลมชัก รอยละ 21.8 จะไมใหการชวยเหลือ ผูปวยที่มีอาการชัก รอยละ 44.3 จะไมใหบุตรเลนกับ เด็กโรคลมชักและไมใหแตงงานกับผูปวยโรคลมชัก สมศักดิ์ เทียมเกาและคณะ13 ศึกษาความรู ทัศนคติและ การปฏิบตัติอโรคลมชักของประชากรในเขตเมืองและเขต ชนบท พบวามีความแตกตางกัน กลาวคือ ประชากรใน เขตเมืองมีความรู ทัศนคติที่ดีและการปฏิบัติตอโรคลม ชักมากกวาประชากรเขตชนบท กลาวคือ คิดวาโรคลม ชกัเกิดจากการบรโิภคเนือ้หม(ูประชากรในเขตเมือง รอย ละ 9.2, ประชากรเขตชนบท รอยละ 27.8) คิดวาตอง รักษาดวยการกินยากันชักไปตลอดชีวิต (ประชากรใน เขตเมอืง รอยละ 37.5, ประชากรเขตชนบท รอยละ 55.9) โดยปจจัยที่มีผลตอความรูและทัศนคติตอโรคลมชักคือ การศึกษา10 ซึ่งประเด็นปญหาความรู ทัศนคติและการ ปฏบิตัติอโรคลมชกัในประเทศไทย ทาํใหผูปวยโรคลมชกั และครอบครวัไดรบัผลกระทบในการดาํรงชวีติ สงผลตอ คณุภาพชวีติทีไ่มด ีดงันัน้การจดักจิกรรมรณรงคใหความ รูเกี่ยวกับโรคลมชัก ในประเด็นที่มักเขาใจผิด โดยตอง ดําเนินการอยางตอเนื่อง เพื่อใหผูปวย ผูดูแล ประชาชน ทั่วไปและบุคลากรทางการแพทยมีความรูและความ เขาใจที่ถูกตองและมีทัศนคติที่ดีตอโรคลมชัก ความรู ทศันคติและการปฏิบตัติอโรคลมชัก ในทวÿปเอเชียตะวันออกเฉียงใต ประเทศตางๆในทวีปเอเชียตะวันออกเฉียงใต ให ความสําคัญศึกษาเกี่ยวกับความรู ทัศนคติและการ ปฏิบัติตอโรคลมชัก โดยศึกษาท้ังในกลุมบุคลากร ทางการศึกษา ไดแก ครู นักเรียน นอกจากนี้มีการศึกษา ในกลุมประชาชนท่ัวไปและกลุมบุคลากรทางการแพทย จากตารางที่ 2 จะเห็นไดวา กลุมประเทศในเอเชียตะวัน ออกเฉียงใตมีทัศนคติที่ไมดีตอโรคลมชัก โดยเฉพาะ อยางย่ิงประเทศลาวและกัมพูชา คิดวาโรคลมชักเปน โรคติดตอ รอยละ 33.3 และ รอยละ 53.6 ตามลําดับ คิดวาโรคลมชักมีผลกระทบตอการเรียนคือ ประเทศอิน โดนิเชีย อินเดีย ลาวและกัมพูชา รอยละ 49, 31.7 28.5 และ รอยละ 31.3 ตามลําดับ คิดวาโรคลมชักมีผลตอ การรบัเขาทาํงานมากท่ีสดุคอื กมัพูชา รอยละ 63.5 สวน ประเทศอื่นๆ คอนขางใกลเคียงกัน คือ ประเทศอินโดนิ เชีย มาเลเซีย ลาว เวียดนามและสิงคโปร รอยละ 43, 42, 39.8, 42.1 และรอยละ 38 ตามลําดับ การใหการ ชวยเหลอืผูปวยทีม่อีาการชกัไมถกูตองและอาจกอใหเกดิ อนัตรายตอผูปวย กลาวคอื จะใชชอนหรือสิง่ของ งดัปาก เพื่อปองกันการกัดล้ิน ประเทศอินเดีย และสิงคโปร รอย ละ 40.4 และรอยละ 32 ตามลําดับ ประเทศท่ีมฐีานะทางเศรษฐกิจทีส่งู ไดแก ประเทศ สิงคโปร มีความรูและทัศนคติที่ดีตอโรคลมชักมากกวา ประเทศที่มีฐานะทางเศรษฐกิจตํ่า ไดแก ประชาชนคิด วาสาเหตุโรคลมชักเกิดวิญญาณชั่วราย กัมพูชา รอยละ 47.6 สิงคโปร มีความเช่ือดังกลาวคอนขางตํ่า เพียงรอย ละ 5 ดังแสดงในตารางท่ี 2 ความรู ทศันคติและการปฏิบตัติอโรคลมชัก ในทวÿปยุโรป การศึกษาเก่ียวกับความรู ทัศนคติและการปฏิบัติ ตอโรคลมชักของกลุมประเทศในทวีปยโุรป สวนใหญพบ วามีความรูและทัศนคติที่ดีตอโรคลมชัก กลาวคือ คิดวา โรคลมชักไมใชโรคติดตอ จอรแดน 23 รอยละ 85.7 และ กรีซ 25 รอยละ 99.2 และพบวาครูรับรูวาโรคลมชักเปน วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201532 โรคท่ีมีความยากลําบากมากท่ีสุดในการจัดการ เมื่อ เปรียบเทียบกับโรคเร้ือรังอ่ืนๆไดแก โรคหอบหืด โรคเบา หวาน และโรคมะเร็ง 25 ประชาชนสวนนอยของประเทศ โครเอเชยี 26 ทีค่ดิวาโรคลมชกัเปนโรควกิลจรติคอื รอยละ 3.1 สวนนอยของประเทศอิตาลี 24และกรีซ 25 คิดวาโรค ลมชักเปนโรคเจ็บปวยทางจิต รอยละ 103.9 และรอยละ 11.5 ตามลําดับ สวน สหรัฐอเมริกา22 ศึกษาในกลุม ตัวอยางนักเรียนเช้ือสายเวียดนามและจีนท่ีศึกษาอยูใน สหรัฐอเมริกา พบวา รอยละ 35 และจอรแดน ศึกษาใน กลุมตัวอยางครูพบวา รอยละ 37.8 คิดวาโรคลมชักเปน โรคเจ็บปวยทางจิต คิดวาโรคลมชักมีผลตอการรับเขา ทาํงาน สหรฐัอเมรกิา22 และ อติาล2ี4 รอยละ 38และรอยละ 39.7 ตามลําดับ สวนประเทศโครเอเชีย26 มีความเช่ือดัง กลาวเพียงรอยละ 3.1 และสวนใหญยอมใหบุตรตนเอง เลนกับเด็กโรคลมชัก รอยละ 92.2 แตการศึกษาใน สหรัฐอเมริกา22 พบวามีเพียงรอยละ 17 เทานั้นที่ยอม ใหบุตรตนเองเลนกับเด็กโรคลมชัก คิดวายอมใหบุตร แตงงานกับผูปวยโรคลมชักมากท่ีสุดคือ กรีซ25 รอยละ 70.6 รองลงมาคือ สหรัฐอเมริกา22 รอยละ 56 และอิตาลี24 รอยละ 33.0 ตามลําดับ นอกจากนี้ พบวา การ ใหการ ชวยเหลือผูปวยท่ีมีอาการชักไมถูกตอง โดยจะใชชอน หรอืสิง่ของ งดัปากเพ่ือปองกนัการกดัลิน้ อติาลี24 รอยละ 57.9 สวนนอยในประเทศ จอรแดน23 และกรีซ25 รอยละ 10.8 และรอยละ 11.6 ตามลําดับ ดังแสดงในตารางท่ี 3 ความรู ทศันคติและการปฏิบตัติอโรคลมชัก ในทวÿปแอฟรþกา การศึกษาเก่ียวกับความรู ทัศนคติและการปฏิบัติ ตอโรคลมชักของกลุมประเทศในทวีปแอฟริกา ประเทศ คาเมอรนู ศกึษาในกลุมตัวอยางนกัเรยีน27 และประชาชน ทั่วไป28 คิดวาโรคลมชักเปนโรคติดตอ รอยละ 23.8 และ รอยละ 58 ตามลําดับ คิดวาโรคลมชักเปนโรควิกลจริต คอื รอยละ 62.8 และรอยละ 13.2 สวนประเทศไนจีเรีย29 รอยละ 19 คิดวาโรคลมชักเปนโรคเจ็บปวยทางจิต รอย ละ 67.327, 14.328 และรอยละ 51.929 คิดวาโรคลมชัก มีผลตอการรับเขาทํางาน รอยละ 44.527 และรอยละ 22.828 ยอมใหบุตรเลนกับเด็กโรคลมชัก รอยละ 8427, 6028 และ รอยละ 30.929 การศึกษาในคาเมอรูนพบวา ยอมใหบุตรแตงงานกับผูปวยโรคลมชัก รอยละ 67 และ รอยละ 52 สวนไนจเีรีย29 รอยละ 15.8 ดงัแสดงในตาราง ที่ 4 นอกจากน้ี การศึกษาในประเทศอียิปต30 พบวารอย ละ 54 ของครูมีความคิดวาเด็กโรคลมชักไมแตกตาง เด็กปกติทั่วไป รอยละ 27 คิดวาเด็กโรคลมชักสามารถ เรยีนโรงเรียนเดยีวกนักบัเดก็ปกต ิรอยละ 23 รูสกึเหน็อก เห็นใจเด็กโรคลมชัก รอยละ 12.7 ยอมรับเด็กที่มีอาการ ชักใหอยูในช้ันเรียน อภิปรายผล การศึกษาความรู ทศันคตแิละการปฏบิตัติอโรคลมชกั ของกลุมประเทศตางๆ สวนใหญใหความสนใจศึกษา ในกลุมครู นักเรียนและประชาชนท่ัวไป ซึ่งพบวาแตละ กลุมมีความรู ทัศนคติและการปฏิบัติตอโรคลมชักแตก ตางกัน ในประเทศไทย ไดศึกษาครอบคลุมในทุกกลุม ประชากร คือ ผูปวยโรคลมชัก ผูดูแล ประชาชนในเขต เมอืงและชนบท คร ูนกัศกึษาแพทยและบคุลากรทางการ แพทย พบวาประชาชนมคีวามรู ทศันคตแิละการปฏบิตัทิี่ ไมเหมาะสมเปนจํานวนมาก กลาวคือ คิดวาสาเหตุของ โรคลมชกัคอืถกูผเีขา วญิญาณช่ัวราย ภตูผปีศาจ รอยละ 25.612 (ประชาชนท่ัวไป) และรอยละ 14.5 (ผูดูแล)11 ความเช่ือนี้มีความสอดคลองกับการแสวงหาการรักษา ของผูปวยและญาติ โดยสวนใหญจะแสวงหาการรักษา ดวยวิธีทางไสยศาสตร แตเมื่ออาการโรคลมชักไมดีขึ้น จงึจะมารบัการรักษาดวยแพทยแผนปจจบุนั อยางไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบกับประเทศในแถบเอเชียตะวันออก เฉียงใต ไดแก กัมพูชา20 พบวามีความเช่ือดังกลาวมาก ถงึรอยละ 47.6 แตประเทศอืน่ๆมีความเชือ่นีค้อนขางตํา่ และในกลุมประเทศแอฟรกิากม็คีวามเชือ่เชนเดยีวกนั คอื ประเทศคาเมอรนู27 พบมากถงึรอยละ 62.8 ประเทศไทย คิดวาโรคลมชักเปนโรคติดตอเพียงรอยละ 2.8 5 ซึ่งดี กวาประเทศอ่ืนๆในเอเชียตะวันออกเฉียงใต กัมพูชา20 รอยละ 53.6 ลาว17 รอยละ 33.3 และอินโดนิเซีย14 รอยละ 20 สวน แอฟริกา คือประเทศคาเมอรูน27 รอยละ 23.8 กลุมประเทศยุโรปมีความเช่ือดังกลาวต่ํา กวาทวีปอื่นๆ ไดแก กรีซ25 รอยละ 0.8 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 33 นอกจากนี ้คดิวาโรคลมชกัเกิดจากการรบัประทาน เนื้อหมูรอยละ 18.2 (ผูปวย)10 รอยละ 22.9 (ผูดูแล)11 และรอยละ 27.8 (ประชาชนในเขตชนบท)13 รอยละ 27.7 คิดวาการมีเพศสัมพันธุ ทําใหเกิดอาการชัก11 ใน ประเทศอื่นๆไมพบวามีความเชื่อดังกลาว คิดวาโรคลม ชักเปนโรควิกลจริต รอยละ 50.2 (ผูปวย)10 รอยละ 65.1 (ผูดูแล)11 ใกลเคียงกับในประเทศคาเมอรูน27 รอยละ 67.3 และไนจีเรีย29 รอยละ 51.9 แตกตางจากประเทศ ยโุรป มคีวามเช่ือดังกลาวคอนขางตํา่คือ อติาล2ี4 รอยละ 10.9 กรีซ25 รอยละ 11.5 คิดวาโรคลมชักมีผลตอการรับ เขาทํางาน ในประเทศไทย พบวารอยละ 62.6 (ผูปวย)10 และรอยละ 67.5 (ผูดูแล)11 ใกลเคียงกับกัมพูชา รอยละ 63.5 สวนประเทศอืน่ๆคอนขางใกลเคียงกนั คอื ประเทศ อนิโดนเิชีย14 มาเลเซยี16 ลาว17 เวียดนาม19และสงิคโปร21 รอยละ 43, 42, 39.8, 42.1 และรอยละ 38 ตามลําดับ สวนประเทศยโุรป มทีศันคตดิงักลาวทีค่อนขางดีโดยเฉพาะ อยางยิ่งประเทศโครเอเชีย26 รอยละ 3.1 สหรัฐอเมริกา22 รอยละ 38 และอิตาล2ี4 รอยละ 39.7 การศกึษาทศันคตขิองผูปวยโรคลมชกัพบวาผูปวย มทีศันคติทีไ่มดโีรคลมชักไดแก คดิวาโรคลมชกัทําใหขาด โอกาสในดานการศกึษา รอยละ 57.1 การทาํงาน รอยละ 62.6 การแตงงานรอยละ 40.9 การเขารวมกิจกรรมใน สงัคมรอยละ 30.5 และไมสามารถใชชวีติเหมอืนคนปกติ ทั่วไปไดรอยละ 65.0 ตามลําดับ10 และจากการศึกษา เกี่ยวกับการรับรูโรคลมชักพบวามีการรับรูวาโรคลมชัก เปนโรคทีม่คีวามยากลาํบากมากทีส่ดุในการจดัการ เมือ่ เปรียบเทียบกับโรคเร้ือรังอ่ืนๆไดแก โรคหอบหืด โรคเบา หวาน และโรคมะเร็ง25 รอยละ 28 คดิวาตองแยกโรงเรียน ใหเดก็โรคลมชกั รอยละ 36.8 คดิวาผูปวยโรคลมชกัมีสติ ปญญาดอยกวาคนทั่วไป รอยละ 21.8 จะไมใหการชวย เหลือผูปวยที่มีอาการชัก รอยละ 44.3 จะไมใหบุตรเลน กบัเดก็โรคลมชกัและไมใหแตงงานกบัผูปวยโรคลมชกั12 แตกตางจากไนจีเรีย29 คิดวาจะยอมใหบุตรแตงงานกับ คนที่เปนโรคลมชักเพียงรอยละ 15.8 สวนประเทศกรีซ25 คิดวาจะยอมใหบุตรแตงงานกับคนที่เปนโรคลมชักถึง รอยละ 70.6 นอกจากน้ี หลายๆการศึกษาในประเทศไทยพบ วาการชวยเหลือผูปวยขณะชักไมถูกตอง โดยจะใชชอน งดัปากเพ่ือปองกันผูปวยกัดลิน้ ไดแก รอยละ 735 รอยละ 646 รอยละ 837 และรอยละ 65.111 นอกจากนี้ รอยละ 27 จะจับผูปวยมัดไวและทําการปมหัวใจ6 รอยละ 74.7 จะ ชวยเหลอืดวยการกดหนาทองใหผูปวย และรอยละ 42.2 จะจบัยดึ มดัผูปวยไว11 แตกตางจากในยโุรปคอืประเทศ จอรแดน23 และกรซี 25 รอยละ 10.8 และรอยละ 11.6 ตาม ลาํดบั ซึง่การใหการชวยเหลอืทีไ่มเหมาะสมดังกลาว อาจ กอใหเกดิผลเสียตอผูปวยและอาจเปนอันตรายตอผูชวย เหลือ ซึ่งบุคลากรทางการแพทยสวนหนึ่งยังขาดความรู เกีย่วกบัการใหการชวยเหลอืผูปวยทีม่อีาการชกั โดย รอย ละ 5.3 จะนําสิ่งของบางอยางเขาไปในปากเพื่อปองกัน ผูปวยกัดล้ินตนเอง และสวนนอยที่ทราบการชักชนิด สูญเสียความแข็งแรงของกลามเนื้อ ลักษณะเหมือนวูบ หรือเปนลม ลมลงไป (atonic seizures) และชักแบบนิ่ง เหมอลอย (absence seizures) รอยละ 55.6 และรอย ละ 58.7 ตามลําดับ9 และการศึกษาในนักศึกษาแพทย พบวามีเพียงรอยละ 33.6 ที่ทราบการชักชนิดนิ่งเหมอ ลอย (absence seizures)8 รอยละ 25.4 คิดวาโรคลม ชักรักษาไมหาย รอยละ 24.6 คิดวาตองรับประทานยา กันชักตลอดชีวิต และรอยละ 1.6 คิดวารับประทานยา เฉพาะชวงที่มีอาการชัก และ ผูดูแล รอยละ 41.0 คิดวา หากผูปวยลมืทานยากนัชัก ในวนันัน้ ใหเพ่ิมขนาดยาขึน้ เปน 2 เทาของวนัถัดไป11 จะเห็นไดวาความรู ทัศนคติและการปฏิบัติตอโรค ลมชักที่ไดรวบรวมการศึกษาทั้งในประเทศไทย ทวีป เอเชียตะวันออกเฉียงใต ทวีปยุโรปและทวีปแอฟริกา มีความแตกตางกัน สวนใหญประเทศท่ีพัฒนาแลว มี ทัศนคติที่ดีตอโรคลมชัก โดยปจจัยที่มีผลตอความรู ทัศนคติที่ดีตอโรคลมชักคือ การศึกษา10 ขอเสนอแนะ จากการทบทวนการศกึษาเกีย่วกบัความรู ทศันคติ และการปฏิบัติตอโรคลมชัก ผูศึกษามีขอเสนอแนะดังนี้ วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201534 1. ควรใหความสําคญัเกีย่วกบัการใหความรู ความ เขาใจโรคลมชักที่ถูกตองโดยเฉพาะอยางยิ่งในสถาน ศึกษาในทุกระดับ โดยอาจสอดแทรกเน้ือหาใหความรู เกี่ยวกับโรคลมชักเขาไปในหลักสูตรการเรียน การสอน เพื่อใหบุคลากรครู อาจารย นักเรียน นักศึกษามีความรู ความเขาใจโรคลมชักมากย่ิงข้ึน สามารถใหการชวยเหลือ หรอืการปฐมพยาบาลผูปวยขณะมอีาการชกัไดอยางถกู ตองเหมาะสม รวมทั้งมีทัศนคติที่ดีตอผูปวยโรคลมชัก 2. ควรจัดกิจกรรม รณรงคใหความรูโรคลมชักแก ประชาชนท่ัวไปอยางตอเน่ือง ทั้งในเขตเมืองและเขต ชนบท เนื่องจากประชาชนสวนหนึ่งยังขาดความรู ความ เขาใจและมีทัศนคติที่ไมดีตอโรคลมชัก มีความเชื่อที่ไม ถกูตองและเปนอันตรายตอผูปวย เชน การปฐมพยาบาล เมื่อผูปวยมีอาการชักไมถูกตอง โดยจะใชชอนหรือ ของแข็งงัดปากเพ่ือปองกันผูปวยกัดลิ้น จะชวยเหลือ ดวยการกดหนาทองใหผูปวย และจะจับยึด มัดผูปวยไว ซึง่การใหการชวยเหลอืทีไ่มเหมาะสมดงักลาว อาจกอให เกิดผลเสียตอผูปวยและอาจเปนอันตรายตอผูชวยเหลือ และรอยละ 41.0 ผูดูแล คิดวาหากผูปวยลืมทานยากัน ชัก ในวันนั้น ใหเพิ่มขนาดยาขึ้นเปน 2 เทาของวันถัดไป ซึง่เปนความเชือ่ทีผ่ดิ อาจเปนอนัตรายตอผูปวย นอกจาก นี ้มคีวามเชือ่วา โรคลมชกัเปนถูกผเีขา /วญิญาณช่ัวราย ภตูผ ีปศาจ ทาํใหผูปวยและญาตแิสวงหาการรักษาตาม ความเช่ือ คือ การรักษาทางไสยศาสตร ซึ่งพิธีกรรมทาง ไสยศาสตร บางอยางอาจทําใหเกิดอันตรายตอผูปวย เชน การเฆีย่นตี เพือ่ใหผอีอกจากราง หรอืการรักษาดวย ยาตม ยาหมอ และอาจถกูหลอกลวงใหสญูเสยีเงนิเพือ่ใช ในการทาํพธิกีรรมตางๆ ซึง่ความเชือ่ทีผ่ดิดงักลาวขางตน ตองไดรับการแกไข 3. ควรจดัอบรมใหความรูโรคลมชกัแกอาสาสมคัร หมูบาน (อสม.) รวมทั้งบุคลากรทางการแพทย เพื่อใหมี ความตระหนกัตอโรคลมชกัและมคีวามรู ความเขาใจโรค ลมชักมากยิ่งขึ้น เพ่ือพัฒนาระบบการรักษา การดูแลผู ปวยโรคลมชักใหมีประสิทธิภาพ 4. การจัดทําส่ือเพื่อเผยแพรโรคลมชักในประเด็น ตางๆ เชน ความรูทัว่ๆไปเกีย่วกบัโรคลมชัก โรคลมชักกบั ผูหญิง โรคลมชักกับการเรียน โรคลมชักกับกีฬา โรคลม ชักกับการทํางาน โรคลมชักกับการขับรถ โรคลมชักกับ ความเช่ือตางๆ โรคลมชักกับอาหารเสริม เปนตน ทั้งนี้ เพ่ือใหผูปวย ประชาชนท่ัวไปมีความรูและสามารถเขา ถึงส่ือไดหลายชองทาง ไดแก หนังสือ สื่อวิทยุ โทรทัศน และส่ือออนไลน เปนตน สรุป ประชาชนทัว่ไปยงัขาดความรูและการปฏบิตัติวัตอ โรคลมชักและมีทัศนคติที่ไมดีตอโรคลมชัก ทําใหผูปวย โรคลมชกัและครอบครวัไดรบัผลกระทบในการดาํรงชวีติ สงผลตอคุณภาพชีวิตที่ไมดี โดยเฉพาะอยางยิ่งในกลุม ประเทศดอยพัฒนาหรือกําลังพัฒนา ดังนั้น จึงจําเปน ตองจัดกิจกรรมการรณรงคเพื่อใหความรูโรคลมชักแก ประชาชนอยางตอเน่ือง ในประเด็นทีม่กัเขาใจผิด เพือ่ให ใหประชาชนท่ัวไปมคีวามรู ความเขาใจและมีทศันคติทีด่ี ตอโรคลมชักและทําใหผูปวยโรคลมชักสามารถหลุดพน จากเงามืดและมีคุณภาพชีวิตที่ดี Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 35 ต าร าง ที่ 1 คว าม รู ท ัศ น ค ติ แ ล ะก าร ป ฏิ บ ัต ิต อ โร ค ล ม ชัก ใน ป ระ เท ศ ไท ย (ร อ ย ล ะข อ งคํ าต อ บ วา “ใ ช” ) ผ ูวิจ ัย ป ระ ช าก ร ท ี่ศ ึก ษ า ค ําถ าม ท ี่ 1 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ท ี่ 2 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ท ี่ 3 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ท ี่ 4 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ท ี่ 5 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ที่ 6 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ที่ 7 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ที่ 8 (รอ ย ล ะ) ค ําถ าม ที่ 9 (รอ ย ล ะ) พ งษ เก ยีร ต ิก าญ จน ครี วฒั น า 5 ค รู 0.9 - - 53 .4 - 36 .3/ -/- - 73 .0 - ส ม ศ กั ด ิ ์เท ยี ม เก าแ ล ะค ณ ะ 6 ค รู 1.0 10 .8 37 .3/ 62 .7 82 .4 26 .5 2.0 /24 .5/ 6.9 7.8 63 .7 20 .0 ส ม ศ กั ด ิ ์เท ยี ม เก าแ ล ะค ณ ะ 8 น ัก ศ ึก ษ าแ พ ท ย 0.0 0.0 43 .6/ 33 .6 28 .2 33 .6 -/4 1.8 /9. 1 19 .1 50 .9 26 .5 ม น ตรี แส งภั ท รา ชัย แล ะค ณ ะ1 2 ป ระ ชา ชน ทั่ วไ ป 25 .6 - - - - 44 .3/ -/- 47 .1 - - ส ม ศ กั ด ิ ์เท ยี ม เก าแ ล ะค ณ ะ 7 ค รู 0.9 1.9 48 .6/ 40 .2 72 .0 43 .0 5.6 /22 .4/ 4.7 9.3 83 .2 3.7 ส ม ศ กั ด ิ ์เท ยี ม เก าแ ล ะค ณ ะ 9 บ ุค ล าก ร ท าง ก าร แ พ ท ย 0.8 4.8 55 .6/ 58 .7 74 .6 24 .6 1.8 /22 .2/ 6.3 15 .1 19 .0 0.0 เจ ยีม จติ แส งส วุร รณ แล ะค ณ ะ1 0 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก 8.4 18 .2 - - 37 .4 40 .9/ -/- 62 .6 - - เจ ยีม จติ แส งส วุร รณ แล ะค ณ ะ1 1 ผ ูด ูแ ล ผ ูป วย 14 .5 22 .9 - - 57 .8 60 .2/ -/- 67 .5 65 .1 74 .7 สม ศั กดิ์ เท ยีม เก าแ ละ ค ณ ะ 13 ป ระ ชา ชน ทั่ วไ ป - เข ต เม ือ ง - เข ต ชน บ ท 1.8 3.8 9.2 27 .8 66 .0/ 20 .2 63 .6/ 20 .2 61 .3 77 .0 37 .5 55 .9 68 .4/ -/3 .8 65 .4/ -/4 .2 1.6 5.6 30 .6 33 .6 2.0 14 .0 ค ําถ าม ที่ 1 โร ค ล ม ชัก เก ิด จา ก ก าร ถู ก ผ ีเข า/ว ิญ ญ าณ ชั่ว รา ย ภูต ผี ปศ าจ คํา ถ าม ที่ 2 โร ค ล ม ชัก เก ิด จา ก ก ารั บ ป ระ ท าน เนื้ อ ห ม ู ค ําถ าม ที่ 3 ท รา บ อ าก าร ชัก แ บ บ ส ูญ เสี ย ค วา ม แ ข็ง แ รง ขอ งก ล าม เน ื้อ ไม ม ีแ รง ลัก ษ ณ ะเ ห มื อ น วูบ ห รือ เป น ล ม ล ม ล งไ ป /ชัก แ บ บ เห ม อ เป น ขึ้น ม าทั น ท ีโด ย ไม รูต ัว ค ําถ าม ที่ 4 โร ค ล ม ชัก ส าม าร ถ รัก ษ าห าย ได คํา ถ าม ท ี่ 5 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งรั บ ป ระ ท าน ย ากั น ชัก ต ล อ ด ชีว ิต คํา ถ าม ที่ 6 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ไม ส าม าร ถ แ ต งง าน ได / ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งห ย ุด ย าก ัน ชัก ท ัน ท ี หา ก อ ย ูใน ระ ห วา งต ั้ง ค รร ภ /ผ ูป วย ห ญ ิงโ รค ล ม ชัก ไม ส าม าร ถ ให น ม บ ุต รไ ด คํา ถ าม ที่ 7 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งอ อ ก จา ก งา น คํา ถ าม ที่ 8 ก าร ป ฐม พ ย าบ าล ผู ป วย ท ี่ก ําล ังช ัก โด ย น ําส ิ่งข อ งบ าง อ ย าง เข าไ ป ใน ป าก เพื่ อ ป อ งกั น ผ ูป วย ก ัด ล ิ้น ต น เอ ง ค ําถ าม ที่ 9 ก าร ป ฐม พ ย าบ าล ผู ป วย ท ี่ก ําล ังชั ก โด ย ก าร จับ ผ ูป วย ม ัด ไว กด ห น าอ ก ทํา ก าร ป ม ห ัวใ จ วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201536 ต าร าง ที่ 2 ค วา ม รู ท ัศ น ค ติ แ ล ะก าร ป ฏิ บ ัต ิต อ โร ค ล ม ชัก ใน ใน ท วีป เอ เช ีย ต ะว ัน อ อ ก เฉ ีย งใ ต (ร อ ย ล ะ ข อ งคํ าต อ บ วา “ใ ช” ) คํ าถ าม ป ระ เท ศ /ป ระ ช าก รที่ ศึ ก ษ า อิ น โด นิ เซี ย 14 20 02 อิ น เดี ย 15 20 08 ม าเ ล เซี ย 16 20 00 ล าว 17 20 13 ม าเ ล เซี ย 18 20 05 เวี ย ด น าม 19 20 06 กั ม พู ช า2 0 20 12 สิ งค โป ร2 1 20 00 ค รู ค รู น ัก ศ ึก ษ า แ พ ท ย บ ุค ล าก ร ท าง ก าร แ พ ท ย นั ก ศึ ก ษ า ม ห าวิ ท ย าลั ย ป ระ ช าช น ท ั่วไ ป ป ระ ช าช น ท ั่วไ ป ป ระ ช าช น ท ั่วไ ป โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ติ ด ต อ 20 4.9 - 33 .3 4.9 - 53 .6 - โร ค ล ม ชั ก เก ิด จ า ก ถ ูก ผ ีเข า / วิญ ญ าณ ชั่ วร า ย ภ ูต ผ ี ป ศ าจ / บ าป บ รร พ บุ รุษ /คว าม วิก ล จร ิต 4 5.5 23 - 5.3 - 47 .6 5 โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ก รร ม พั น ธุ 35 10 .4 69 - 66 .9 19 .0 41 .5 32 โร ค ล ม ชัก ท ําใ ห ผ ูป วย ขา ด โอ ก าส ใน ก าร ศึ ก ษ า 49 31 .7 - 28 .5 - - 31 .3 - ผูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งอ อ ก จา ก งา น 43 - 42 39 .8 - 42 .1 63 .5 38 ค ุณ อ นุ ญ าต ให บ ุต รเ ล น กั บ เด็ ก โร ค ล ม ชัก 75 55 .3 80 60 .9 - 81 .3 - 73 ค ุณ อ น ุญ าต ให บ ุต รแ ต งง าน ก ับ ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก 44 6.9 52 27 .8 - 44 .0 33 .3 43 ก าร ป ฐ ม พ ย าบ าล ผ ูป ว ย ท ี่ก ํา ล ัง ชกั โด ย น าํส ิง่ข อง บ าง อย าง เข าไ ป ใน ป าก เพ ื่อ ป อ งก ัน ผ ูป ว ย ก ัด ล ิ้น ต น เอ ง - 40 .4 - - - - - 32 ค ุณ จ ะแ ย ก ห อ งเ รีย น ให เด ็ก โร ค ล ม ชัก - 20 .8 - - - - - - Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 37 ต าร าง ที่ 3 คว าม รู ท ัศ น ค ติ แ ล ะก าร ป ฏิ บ ัต ิต อ โร ค ล ม ชัก ใน ท วีป ย ุโร ป (ร อ ย ล ะ ข อ งคํ าต อ บ วา “ใ ช” ) คํ าถ าม ป ระ เท ศ /ป ระ ช าก รที่ ศึ ก ษ า ส ห รัฐ อ เม ริก า2 2 20 12 จ อ รแ ด น 23 20 12 อิ ต าลี 24 20 11 ก รีซ 25 20 13 โค รเ อ เชี ย 26 20 12 นั ก เรี ย น ค รู ค รู ค รู ป ระ ช าช น ท ั่วไ ป โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ติ ด ต อ - 85 .7 - 99 .2 - โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ก รร ม พั น ธุ - 46 .3 55 .0 - 13 .4 โร ค ล ม ชัก เป น โร ค วิก ล จร ิต - - - - 3.1 โร ค ล ม ชัก เป น ก าร เจ็ บ ป วย ท าง จิต 35 37 .8 10 .9 11 .5 - โร ค ล ม ชัก ส าม าร ถ รัก ษ าห าย ได - - 40 .6 - - โร ค ล ม ชัก ท ําใ ห ผ ูป วย ขา ด โอ ก าส ใน ก าร ศึ ก ษ า 25 54 .8 24 .7 - - ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งอ อ ก จา ก งา น 38 - 39 .7 - 3.1 ค ุณ อ น ุญ าต ให บ ุต รเ ล น ก ับ เด ็ก โร ค ล ม ชัก 17 - - - 92 .2 ค ุณ อ น ุญ าต ให บ ุต รแ ต งง าน กั บ ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก 56 - 33 .0 70 .6 - ก าร ป ฐม พ ย าบ าล ผู ป วย ท ี่ก ําล ังช ัก โด ย น ําส ิ่งข อ ง บ าง อ ย าง เข าไ ป ใน ป าก เพ ื่อ ป อ งก ัน ผ ู ป วย ก ัด ล ิ้น ต น เอ ง - 10 .8 57 .9 11 .6 - วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201538 ต าร าง ที่ 4 คว าม รู ท ัศ น ค ติ แ ล ะก าร ป ฏิ บ ัต ิต อ โร ค ล ม ชัก ใน ท วีป แ อ ฟ ริก า ( รอ ย ล ะ ข อ งคํ าต อ บ วา “ใ ช” ) คํ าถ าม ป ระ เท ศ /ป ระ ช าก รที่ ศึ ก ษ า ค าเ ม อ รูน 27 20 09 ค าเ ม อ รูน 28 20 10 ไน จีเ รีย 29 20 13 ป ระ ช าช น ทั่ วไ ป Stu de nts นั ก เรี ย น โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ติ ด ต อ 23 .8 58 - โร ค ล ม ชัก เก ดิ จา ก ถู ก ผ เีข า / วญิ ญ าณ ชั่ว รา ย ภตู ผี ปศ าจ /บ าป บ รร พ บ รุษุ /คว าม วิก ล จร ติ 62 .8 13 .2 19 โร ค ล ม ชัก เป น โร ค ก รร ม พั น ธุ 12 .7 12 .4 22 .5 โร ค ล ม ชัก เป น ก าร เจ็ บ ป วย ท าง จิต หร ือ ค วา ม ผิ ด ป ก ต ิท าง จิต 67 .3 14 .3 51 .9 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ต อ งอ อ ก จา ก งา น 44 .5 22 .8 - ฉ ัน เล น ก ับ ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก /อน ุญ าต ให บ ุต รเ ล น ก ับ เด ็ก โร ค ล ม ชัก 84 60 30 .9 ฉ ัน ส าม าร ถ แ ต งง าน กั บ ผ ูท ี่เป น โร ค ล ม ชัก /อน ุญ าต ให บ ุต รแ ต งง าน กั บ ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก 67 52 15 .8 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก ส าม าร ถ แ ต งง าน ได - - 58 .9 ผ ูป วย โร ค ล ม ชัก สา ม าร ถ มี บ ุต รไ ด - - 57 .8 ก าร ป ฐ ม พ ย าบ าล ผู ป วย ที่ ก ําล ังช ัก โด ย นํ าส ิ่งข อ งบ าง อ ย าง เข าไ ป ใน ป าก เพื่ อ ป อ งก ัน ผ ูป วย ก ัด ล ิ้น ต น เอ ง - 41 .6 50 .6 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 39 เอกสารอางอิง 1. Meinardi H, Scott RA, Reis R. et al. The treatment gap in epilepsy: the current situation and the way forward. Epilepsia 2001; 42: 136-49. 2. Asawavichienjinda T, Sitthi-Amorn C, Tanyanont W. Prevalence of epilepsy in rural Thailand: a population- based study. J Med Assoc Thai 2002; 85: 1066-73. 3. Shorvon S, Farmer P. Epilepsy in developing countries: a review of epidemiological, sociocultural and treatment aspects. Epilepsia 1988; 29:S36-S45. 4. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Towanabut S, Visudhipun P. Seizure attacks while driving: Quality of life in persons with epilepsy. Can J Neurol Sci 2009; 36: 475-9. 5. Kankirawatana P. Epilepsy awareness among school teachers in Thailand. Epilepsia 1999; 497-501. 6. Tiamkao S, Auevitchayapat N, Arunpongpaisal S. et al. Knowledge of epilepsy among teachers in Khon Kaen Province, Thailand. J Med Assoc Thai 2005; 88: 1802-8. 7. Tiamkao S, Pranboon S, Singhpoo K, Ariyanuchitkul S, Sawanyawisuth K, Integrated Epilepsy Research Group Khon Kaen University. Knowledge, attitudes and practices towards epilepsy of teachers in Khon Kaen Province. 2011. (during submission process) 8. Tiamkao S, Tiamkao S, Auevitchayapat N, Arunpong- paisal S, Chaiyakum A, Jitpimolmard S, Phuttharak W, Phunikhom K, Saengsuwan M J, Vannaprasaht S. Basic knowledge of epilepsy among medical students. J Med Assoc Thai 2007; 90:2271-6. 9. Tiamkao S, Pranboon S, Lertsinudom S, Sawanyawisuth K, Singhpoo K, Integrated Epilepsy Research Group Khon Kaen University. Knowledge, attitudes and prac- tices towards epilepsy of healthcare providers. 2011. (during submission process) 10. Saengsuwan J, Boonyaleepan S, Srijakkot J, Sawan- yawisuth K, Tiamkao S; Integrated Epilepsy Research Group. Factors associated with knowledge and attitudes in persons with epilepsy. Epilepsy Behav 2012; 24:23-9. 11. Saengsuwan J, Laohasiriwong W, Boonyaleepan S, Sawanyawisuth K, Tiamkao S; Integrated Epilepsy Research Group. Knowledge, attitudes, and care tech- niques of caregivers of PWE in northeastern Thailand. Epilepsy Behav 2013 ;27:257-63. 12. Saengpattrachai M, Srinualta D, Lorlertratna N, et al. Public familiarity with, knowledge of, and predictors of negative attitudes toward epilepsy in Thailand. Epilepsy Behav 2010;17:497-505. 13. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Singhpoo K, Ariyanuchitkul S, Ngamroop R. Difference of knowledge, attitudes, and behaviors towards epilepsy between populations in mu- nicipal and nonmunicipal areas. Psychology Research and Behavior Management2013:6; 111-6. 14. Rambe AS, Sjahrir H. Awareness, attitudes and under- standing towards epilepsy among school teachers in Medan, Indonesia. Neurol J Southeast Asia 2002:7:77-80. 15. Thacker AK, Verma AM, Ji R. et al. Knowledge aware- ness and attitude about epilepsy among schoolteachers in India. Seizure 2008:17:684-90. 16. Ramasundrum V, Hussin Mohd ZA, Tan CT. Public aware- ness, attitudes and understanding towards epilepsy in Kelantan, Malaysia. Neurol J Southeast Asia 2000:5:55-60. 17. Harimanana A, Chivorakul P, Souvong V. et al. Is insuf- fi cient knowledge of epilepsy the reason for low levels of healthcare in the Lao PDR?. BMC Health Services Research 2013:13:41. 18. Ab Rahman AF. Awareness and knowledge of epilepsy among students in a Malaysian university. Seizure 2005:14: 593-6. 19. Cuong LQ, Thien DD, Jallon P. Survey of public aware- ness, attitudes, and understanding toward epilepsy in Nhan Chinh, Hanoi, Vietnam, in 2003. Epilepsy & Behav 2006:8;176-80. 20. Bhalla D, Chea K, Hun C. et al. Population-based study of epilepsy in Cambodia associated factors, measures of impact, stigma, quality of life, knowledge-attitude- practice, and treatment gap. PLOS ONE 2012:7:1-9. 21. Pan AB, Lim SH. Public awareness, attitudes and under- standing toward epilepsy among Singaporean Chinese. Neurol J Southeast Asia 2000:5:5-10. 22. Chung K, Ivey L, Guo W. et al. Knowledge, attitudes, and Practice towards epilepsy (KAPE) survey of Chinese and Vietnamese Colledge Students in the U.S. Berkeley Scientifi c Journal 2010;13:39-44. 23. Alkhamra H, Tannous A, Hadidi M, et al. Knowledge and attitudes toward epilepsy among school teachers and counselors in Jordan. Epilepsy & Behav 2012:24;430-4. 24. Mecarelli O, Capovilla G, Romeo A, et al. Knowledge and attitudes toward epilepsy among primary and second- ary schoolteachers in Italy. Epilepsy & Behav 2011;22: 285-92. 25. Toli T, Sourtzi P, Tsoumakas K, et al. Association between knowledge and attitudes of educators towards epilepsy and the risk of accidents in Greek schools. Epilepsy & Behav 2013;27:200-3. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201540 26. Bagic D, Mastilica M, Bagic A. A fi ve-year follow up study of the general public awareness and perception of epilepsy in Croatia. Epilepsy & Behav 2012;25:200-7. 27. Ezeala-Adikaibe BA, Achor JU, Onwukwe J, et al. Knowledge, attitude and practice towards epilepsy among secondary school students in Enugu, South East Nigeria. Seizurs2013; 22:299-302. 28. Njamnshi AK, Yepnjio FN, Zoung-Kanyi Bissek AC, et al. A survey of public knowledge, attitudes, and practices with respect to epilepsy in Badissa Village, Centre Region of Cameroon. Epilepsy & Behav 2009;16:254-9. 29. Njamnshi AK, Tabah EN, Zoung-Kanyi Bissek AC, et al. Knowledge, attitudes and practice with respect to epilepsy among secondary school students in the Kumbo West Health District-North West Region- Cameroon. Epilepsy & Behav 2010;18:247-53. 30. Shehata GA, Mahran DG. Knowledge, attitude and practice with respect to epilepsy among school teachers in Assiut city,Egypt. Epilepsy Research 2010; 92: 191-200. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 41 Neuroleptic Malignant Syndrome จากการไดรับยา Paliperidone Long Acting Injection รวมกับ Oral Risperidone และ Intramuscular Haloperidol ทวนธน บุญลือ1, จþตติพล ตันติวþท2 ทวนธน บุญลือ1, จิตติพล ตันติวิท2 1กลุมวิชาเภสัชกรรมปฏิบัติ คณะเภสัชศาสตร มหาวิทยาลัยอุบลราชธานี 2สาขาเภสัชกรรมคลินิก คณะเภสัชศาสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน ผูปวยชายไทยคู อายุ 49 ป ภมูลิาํเนาจงัหวดัขอนแกน เขารับการรักษาในหอผูปวยอายุรกรรม เมื่อวันที่ 13 ตุลาคม 2557 อาการสําคัญ : ซึมลง อืดแนนทองและไมถาย 4 วันกอนมาโรงพยาบาล ประวัติการเจ็บปวยปจจุบัน : 1 สัปดาหกอนมาโรงพยาบาล มีอาการซึม ไมยอม เดนิ ไมมไีข ไมชกั เหนือ่ยออนเพลยี แขนขาไมคอยมแีรง ดื่มนํ้ามากกวา 6 ลิตรตอวัน และไมสามารถควบคุมการ ดื่มนํ้าไดเนื่องจากผูปวยมีอาการกาวราว 4 วันกอนมาโรงพยาบาล ผูปวยมีอาการซึมลง เรื่อยๆ ญาติจึงนําสงโรงพยาบาล ประวัติอดีต : ป 2534 ไดรับการวินิจฉัยวาเปน โรคอารมณสองข้ัว (bipolar disorder) รักษาดวยยา risperidone ขนาด 2 มลิลกรมั รบัประทานครัง้ละ 1 เมด็ วันละ 2 ครั้งหลังอาหารเชาและกอนนอน ตอมาป 2557 เริม่มอีาการหงดุหงดิและม ีdisorganized behaviors จงึ เพิ่มการรักษาดวยยา paliperidone long acting ขนาด 150 มิลลิกรัม ฉีดเขากลามเนื้อ ทุก 4 สัปดาห (เริ่ม 23 กันยายน 2557) นอกจากนี้มีประวัติโรคประจาํตัวไดแก ความดันโลหิตสูง และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ประวัติการไดรับยาลาสุด risperidone ขนาด 2 มิลลิกรัม รับประทานคร้ังละ 1 เม็ดวันละ 2 ครั้งหลังอาหารเชาและกอนนอน paliperidone ขนาด 150 มิลลิกรัม ฉีดเขากลาม เนื้อ ทุก 4 สัปดาห valproic acid ขนาด 200 มิลลิกรัม รับประทาน ครั้งละ 2 เม็ดกอนนอน lorazepam ขนาด 2 มิลลิกรัม รับประทานคร้ังละ 1 เม็ดกอนนอน trihexyphenidyl ขนาด 2 มิลลิกรัม รับประทาน ครั้งละ 1 เม็ด เวลามีอาการตัวแข็ง ลิ้นแข็งหรือมือสั่น simvastatin ขนาด 20 มลิลกิรมั รบัประทานคร้ังละ 1 เม็ดกอนนอน amlodipine ขนาด 10 มลิลกิรมั รบัประทานครัง้ละ 1 เม็ดหลังอาหารเชา วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201542 ประวัติทางสังคม : ปฏิเสธการดื่มเหลาและสูบ บุหรี่ การตรวจรางกายแรกรับ : Vital signs : BP 116/68 mmHg, T 36.4๐c, PR 67 bpm, RR 18/min, O2 saturation : 99% General apperance : slow response HEENT : mild pale conjunctiva Cardiovascular system: regular rhythm, normal S1 S2, no murmur Respiratory system: normal breath sound Abdomen: soft, not tender, impalpable of liver and spleen Extremities: no pitting edema Neurological examination: Consciousness: drowsiness Speech: normal Gait: cannot be evaluated Cranial nerve: within normal limit Motor system: generalized muscle spasticity, no motor weakness Sensory system: cannot be evaluated Deep tendon refl ex: 2+ ผลการตรวจทางหองปฏิบัติการแรกรับ : Blood chemistry: BUN 5.9 mg/dl creatinine 1.2 mg /dl, sodium 114 mEq/L, potassium 2.7 mEq/L, HCO3 35.2 mEq/L, Cl 62 mEq/L, Ca 9.2 mg/dL, PO4 3.5 mg/dL, Mg 1.8 mg/dL, Complete blood count: Hb 11/1 g/dl, Hct 31.2%, WBC 1,050/mm3, Platelet 264,000/mm3, PMN 41.9%, lymphocyte 11.4%, monocyte 9.1%, eosinophil 0%, basophil 0.3% Liver function test: AST 92 u/L, ALT 43 u/L, ALP74u/L หลังจากเขารับการรักษาในหอผูปวยอุบัติเหตุและ ฉกุเฉนิ ผูปวยมอีาการโวยวายมาก จงึไดรบัยา haloperi- dol ขนาด 5 มิลลิกรัมฉีดเขากลามเนื้อทุก 30 นาที เวลา มีอาการกายไมสงบ ซึ่งผูปวยไดรับจํานวน 2 คร้ังในวันที่ 14 ตลุาคม 2557 และ 15 ตลุาคม 2557 รวมทัง้มกีารปรบั ขนาดยา risperidone ขนาด 2 มลิลิกรมั เปน รบัประทาน คร้ังละ 2 เม็ดวันละ 2 คร้ัง หลังอาหารเชาและกอนนอน (รวม 8 มิลลิกรัมตอวัน) ในวันที่ 16 ตุลาคม 2557 ผูปวย มีอาการชักเกร็งทั้งตัว รวมกับมีไข (38๐C) อัตราการเตน ของหัวใจ 115 คร้ัง/นาที รวมกับมีผลการตรวจทางหอง ปฏิบัติการพบ WBC 14,000, CPK 3269 u/L จึงไดรับ การวินิจฉัยวาเปน neuroleptic malignant syndrome (NMS) ไดรับการรักษาโดยการหยุดยา risperidone, haloperidol และใหยา bromocriptine, lorazepam รวม ทั้งการรักษาแบบประคับประคอง Problem List: Neuroleptic malignant syndrome (NMS) Hyponatremia หมายเหต:ุ วตัถปุระสงคหลกัของการนาํเสนอกรณี ศึกษานี้เฉพาะภาวะ NMS วิจารณ ผูปวยชายไทยคูอายุ 49 ป มาโรงพยาบาลดวยซึม ลง อึดแนนทองและไมถายมา 4 วันกอนมาโรงพยาบาล โดยผูปวยมปีระวัตเิปนโรคอารมณสองข้ัวและ disorgan- ized behaviors เมือ่เขารับการรักษาในหอผูปวยอุบตัเิหตุ ละฉุกเฉิน ไดมีการปรับขนาดยา risperidone จากเดิม 4 มิลลิกรัมตอวันเปน 8 มิลลิกรัมตอวัน รวมกับมีการ ใหยา haloperidol ฉีดเขากลามเนื้อขนาด 5 มิลลิกรัม จํานวน 2 คร้ัง รวมกับผูปวยเคยไดรับยา paliperidone long acting ฉีดเขากลามเนื้อเมื่อประมาณ 2 สัปดาหที่ ผานมา ทําใหผูปวยแสดงอาการชัก เกร็ง ปสสาวะราด รวมกับมีไข และมีเม็ดเลือดขาวจํานวนมากขึ้น เอนไซม creatine phosphokinase (CPK) เพิ่มสูงข้ึน จึงไดรับ การวินิจฉัยวาเปน neuroleptic malignant syndrome (NMS) ซึ่งนอกจากภาวะ NMS แลวยังตองวินิจฉัยแยก โรคจาก serotonin syndrome (SS) โดยจะมีสาเหตุมา จากยาท่ีเปน serotonergic drugs เชน ยาตานเศรากลุม selective serotonin reuptake inhibitors(SSRI), ยา กลุม monoamine oxidase inhibitors(MAOIs) เปนตน ภาวะ anticholinergic syndrome ซึ่งจะมีอาการ fl uc- tuating conscious, tachycardia แตผิวจะแหง ไมมี Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 43 bowel sound พบ normal pupil และมีประวัติการไดรับ ยากลุม anticholinergic หรอืยาทีม่ฤีทธิ ์anticholinergic หลายชนิดรวมกัน นอกจากน้ีในผูปวยท่ีมีอาการซึมลง ควรแยกโรคจากการติดเช้ือในระบบประสาทสวนกลาง เชน ภาวะสมองอักเสบและเยื่อหุมสมองอักเสบดวย ดัง นั้นอาการของผูปวยรายน้ีจึงเขาไดกับกลุมอาการ NMS มากทีส่ดุ เนือ่งจากมปีระวตักิารไดรับยากลุม dopamine antagonist ชัดเจนรวมกับอาการชักเกร็งและไข Neuroleptic Malignant Syndrome; NMS Neuroleptic Malignant Syndrome; NMS เปน อาการไมพึงประสงคที่รุนแรง อาจสงผลทําใหเกิดการ เสยีชวีติ1 จากการไดรบัยาตาน dopamine หรอืการหยดุ ยากลุมกระตุน dopamine อยางรวดเรว็ การรายงานการ เกิด NMS มีรายงานครั้งแรกในป ค.ศ. 1956 ภายหลัง จากการคนพบยาตานโรคจิต chlorpromazine จากนั้น มีการรายงานผูปวยที่เกิดกลุมอาการ NMS เพิ่มมากข้ึน โดยเฉพาะหลังจากมีการคนพบยาตานโรคจิตกลุมเกาที่ high potency คือ haloperidol ปจจุบันแมมีการคนพบ ยาตานโรคจติกลุมใหมท่ีมอีตัราการเกิดกลุมอาการ NMS ทีล่ดลงจากยาตานโรคจิตกลุมเกา แตกลบัพบวายงัมีการ รายงานการเกิดกลุมอาการ NMS อยางตอเนื่อง2 ดังนั้น การใหการวนิจิฉยัไดเรว็จงึเปนกญุแจทีส่าํคัญทีส่ดุในการ ดแูลผูปวยท่ีเกดิ NMS เพ่ือปองกันไมใหเกดิการดําเนินไป ของโรคจนอันตรายถึงชีวิต ระบาดวþทยา กลุมอาการ NMSเปนภาวะฉุกเฉินที่พบไดไมบอย ในเวชปฏิบัติ จากการทบทวนพบอุบัติการณการเกิดอยู ระหวางรอยละ 0.02-3.21, 3 และอัตราการเสียชีวิตพบ รอยละ 10-553 กลุมอาการ NMS สามารถพบไดในทุก ชวงอายุ เพศชายมีโอกาศพบไดมากกวาเพศหญิงเล็ก นอยในบางการศึกษา1 ปจจุบันพบวามีการรายงานการ เกิดกลุมอาการ NMS ลดลงเนื่องจากมีการเพ่ิมความ ระมัดระวังในการใชยาตานโรคจิตรวมทั้งมีการเฝาระวัง การเกิดอาการไมพึงประสงคอยางใกลชิด นอกจากน้ี การเกิดภาวะแทรกซอนและอัตราการเสียชวิตก็ลดลง ดวยเชนกัน ในประเทศสหรัฐอเมริกามีการรายงานการ เกิดกลุมอาการ NMS ประมาณปละ 2,000 รายและสง ผลใหเกิดคาใชจายในการรักษาพยาบาลอยางมาก4 ใน ประเทศไทยมีอุบัติการณการเกิดกลุมอาการ NMS ไม แนชัด มีเพียงการรายงานกรณีศึกษาผูปวยจํานวนไม มาก เชน การรายงานผูปวยจํานวน 6 รายและไมพบการ เสียชีวิตเกิดข้ึน5 อาการแสดงและการวþนิจฉัย กลุมอาการ NMS สามารถใหการวินิจฉัยไดจาก ประวัติ การตรวจรางกายและการตรวจทางหองปฏิบัติ การ6 โดยสวนใหญจะเกิดภายหลังจากการไดรับยาตาน โรคจิตอยางรวดเร็วภายใน 2-3 ชั่วโมงจนกระท่ังภายใน 7-10 วันแตอยางไรก็ตามสามารถพบไดในผูปวยที่ได รับยาเปนระยะเวลานาน แตระยะเวลาเฉล่ียมักไมเกิน 30 วัน6 กลุมอาการ NMS จะมีอาการแสดงสําคัญ 3 ประการ ไดแก มีไข กลามเน้ือแข็งเกร็ง และมีการ เปล่ียนแปลงระดับความรูตัว1, 6 เกณฑการวินิจฉัย กลุมอาการนิวโรเล็พติกที่รายแรงแสดงดังตารางที่ 1 และ 2 วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201544 ตารางท่ี 1 เกณฑการวินิจฉัยกลุมอาการ NMS7 เกณฑการ วินิจฉัย จํานวนขอ รายละเอียด DSM-IV-TR ตองมีขอ A ทั้งหมด และอยางนอย 2 ขอ จาก B Criteria A 1. กลามเนือ้แข็งเกร็ง 2. “มไีข” Criteria B เหงือ่ออก กลืน่ลาํบาก มือส่ัน ปสสาวะค่ัง สติสัมปชัญญะเปล่ียนแปลง ไมพูด (mutism) อัตรา การเตนของหัวใจเร็ว ความดันโลหิตสูงหรือเปล่ียนแปลงไดงาย เม็ดเลือด ขาวเพิ่มมากข้ึน (leukocytosis) มีผลการตรวจทางหองปฏิบัติการพบการ ไดรับบาดเจ็บของกลามเนื้อ Criteria C ไมไดเกิดจากสาเหตุอื่น เชน viral encephalitis Criteria D ไมไดเกิดจากโรคทางจิตเวชอื่น A d i t y a n j e e Criteria ตองมีทั้ง 4 ขอและ อยางนอย 2 ขอจาก autonomic dys- function Major Features 1.มีการเปลี่ยนแปลงภาวะการรับรูซึ่งวัดโดยผูตรวจมาก กวา 2 คน 2.กลามเนื้อแข็งเกร็ง 3. Hyperthermia (> 39°C โดยวัดทาง ปาก) 4. Autonomic dysfunction ไดแก อัตราการเตนของหวัใจเร็ว (> 90/ นาที), อัตราการหายใจเร็ว (> 25/นาที) ความดันโลหิตเปล่ียนแปลงโดย DBP เปลี่ยนแปลงมากกวา 15 mmHg หรือ SBP เปลี่ยนแปลงมากกวา 30 mm มีปสสาวะคั่ง Supportive Features 1. เอนไซม CPK เพิ่มสูงขึ้น 2. เม็ดเลือดขาวเพิ่มมากข้ึน Levenson Cri- teria มี 3 อาการหลัก หรือ 2 อาการหลักรวมกับ 4 อาการรอง อาการหลัก (major symptoms) 1. “ไข” 2. กลามเนื้อแข็งเกร็ง 3. เอนไซม CPK เพ่ิมสงูข้ึน อาการรอง (minor symptoms) อตัราการหายใจเร็ว ความ ดันโลหิตผิดปกติ ระดับความรูสึกเปลี่ยนแปลง เหง่ือออก เม็ดเลือดขาว เพิ่มมากข้ึน Pope Criteria มีทั้ง 3 ขอ รวมกับ อยางนอย 2 ใน 3 ของ retrospective criteria Major Criteria 1. Hyperthermia (> 37.5°C) 2. ม ีEPS ทีร่นุแรง (มากกวา หรอืเทากบั 2 อาการขึน้ไป) lead-pipe rigidity, cogwheeling, sialorrhea, oculogyric crisis, retrocollis, opisthotonos, trismus, dysphagia, choreiform movements, dyskinetic movements, Festinating gait, fl exor-extensor posturing 3. Autonomic dysfunction (มากกวาหรือ เทากับ 2 ขอข้ึนไป) ความดันโลหิตเปล่ียนแปลงโดย DBP เปลี่ยนแปลง มากกวา 20 mmHg อัตราการเตนของหัวใจเร็ว (มากกวารอยละ 30 จาก baseline) อัตราการหายใจเร็ว (มากกวารอยละ 25 จาก baseline) เหง่ือ ออก ปสสาวะคั่ง Retrospective criteria 1.มีอาการเลอะเลือนของระดับ ความรูสึกตัว(Clouded consciousness) 2. (> 15,000) 3. เอนไซม CPK > 300 U/L Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 45 ตารางท่ี 2 อาการแสดงท่ีใชในการวินิจฉัยกลุมอาการ NMS ตาม DSM-58 1. ไดรับยากลุม dopamine antagonist หรือมีการหยุดยา dopamine agonist ภายใน 72 ชั่วโมง 2. มีไข ( อุณหภูมิรางกาย >100.4°F หรือ >38.0°C มากกวา 2 คร้ังโดยวัดทางปาก) 3. กลามเนื้อแข็งเกร็ง 4. มีการเปลี่ยนแปลงการรูสติ (ลดลงหรือระดับความรูสติเปลี่ยนแปลง) 5. เอนไซม creatinine kinase สูงขึ้น (มากกวา 4 เทาของคาปกติ) 6. ระบบประสาทอัตโนมัติทํางานผิดปกติ - อัตราการเตนของหัวใจสูงขึ้นมากกวาหรือเทากับรอยละ 25 จาก baseline - ความดันโลหิตสูง (SBP หรือ DBP > 25% จาก baseline) - ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลง (DBP เปลี่ยนแปลงมากกวา 20 mmHg หรือ SBP เปลี่ยนแปลงมากกวา 25 mmHg ภายใน 24 ชั่วโมง) - เหงื่อออกมาก - ปสสาวะคั่ง - ซีด 7. อัตราการหายใจเพ่ิมมากกวาหรือเทากับรอยละ 50 จาก baseline และมี respiratory distress 8. ไมพบสาเหตุจากการติดเชื้อ สารพิษ metabolic และ neurological disorder อาการแสดงของกลุมอาการ NMS ในผูปวยแตละ รายสามารถแสดงออกไดแตกตางกันดงันัน้การใชเกณฑ การวินิจฉัยจะชวยใหสามารถวินิจฉัยไดแมนยํามากขึ้น อาการบางอยาง เชน กลามเนือ้แขง็เกรง็ ในบางคร้ังอาจ แยกออกจากอาการไมพึงประสงคดาน extrapyramidal จากยาตานโรคจิตไดยาก4 อาการแสดงแรกของการเกิด กลุมอาการ NMS มักพบกลามเนื้อแข็งเกร็งตามดวยไข ภายในไมกีช่ัว่โมงและสามารถพบการเปลีย่นแปลงระดบั ความรูสึกซึ่งเกิดไดตั้งแตอาการงวงซึมเล็กนอย ภาวะ กายใจไมสงบ สับสน เพอ จนกระทั่งไมรูสึกตัว6 กลุม อาการของระบบประสาทอัตโนมัติไดแก ความดันโลหิต เปลี่ยนแปลง หัวใจเตนเร็ว หายใจเร็ว นํ้าลายไหลมาก เหงือ่ออก หนาแดง ผวิหนังซดี ปสสาวะค่ัง สามารถพบได เชนกนั โดยอาการจะพบสูงสดุภายใน 3 วนัแรก นอกจาก นีย้งัสามารถพบอาการอืน่ๆ ไดแก กลนืลาํบาก หายใจไม สะดวก รีเฟลกซผดิปกติ ไมพูด และชักได การตรวจทางหองปฏิบัติการท่ีเกี่ยวของกับกลุม อาการ NMS ไดแก การเพิ่มข้ึนของเอนไซม creatinine phosphate kinase (CPK) ซึ่งบงบอกการสลายของ กลามเน้ือและการเพ่ิมข้ึนของเม็ดเลือดขาว อยางไรก็ตาม ไมไดพบในผูปวยทุกรายและไมจําเพาะตอกลุมอาการ NMS6 การตรวจทางหองปฏิบัติการอื่นที่อาจมีประโยชน ไดแก การวัดระดับเหล็กในเลือด9 โรคท่ีมอีาการคลายกลุมอาการ NMS ทีต่องวินจิฉยั แยกโรค ไดแก โรคลมแดด (heat stroke) การติดเชื้อใน ระบบประสาทสวนกลาง โรคสมองเหตุจากสารพิษ ภาวะ ชักตอเนื่อง ภาวะกายใจไมสงบจากการเพอ และอาการ ทาง extrapyramidal จากยาที่รุนแรง6 การวินิจฉัยแยก โรคแสดงดังตารางที่ 3 วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201546 ตารางท่ี 3 การวินิจฉัยแยกโรค6 สาเหตุและพยาธþสรÿรวþทยา สาเหตุหลักของกลุมอาการ NMS เกิดจากการได รับยาตานโรคจิตหรือยาที่มีฤทธิ์ปดกั้นการทํางานของ dopamine โดยเฉพาะยาตานโรคจิตกลุมเกาที่ high potency เชน haloperidol, fl uphenazine, trifl uopera- zine นอกจากนี้ยาตานโรคจิตกลุมเกาที่มีรายงานไดแก chlorpromazine, prochlorperazine นอกจากน้ียาตาน โรคจิตกลุมใหมกเ็ปนสาเหตุไดเชนกนั10 แตยาตานโรคจิต กลุมใหมจะมีโอกาสเกิดนอยกวารวมท้ังมีอัตราการเสีย ชีวิตท่ีนอยกวาเชนกัน11 นอกจากน้ียังมีสาเหตุจากการ หยดุยาหรอืกลุมกระตุนการทาํงานของ dopamine อยาง รวดเร็ว เชน levodopa ในผูปวยพารกินสัน อาจกระตุน ใหเกดิกลุมอาการ NMS ได สาเหตุจากยาอ่ืนทีเ่ปนไปได ไดแก lithium, desipramine เปนตน6 การเกิดกลุมอาการ NMS ไมขึ้นกับเพศ อายุ โรค ทางจิตเวชที่ไดรับการวินิจฉัย อยางไรก็ตามผูปวยที่มี catatonia มีความเสี่ยงที่จะเกิดอาการไดมากหากได Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 47 รับยาตานโรคจิต ปจจัยเสี่ยงดานอ่ืนที่มีความเก่ียวของ กับการเกิดอาการไดแก ภาวะกายใจไมสงบ การขาดนํ้า การผูกมัด การมีการทํางานของ dopamine ในระบบ ประสาทสวนกลางบกพรอง และการขาดธาตุเหล็ก พบ วาในผูปวยสวนมากกอนเกิดกลุมอาการ NMS มีอาการ หมดแรงเพราะรอน (exhaustion) และมีการขาดนํ้า4 ปจจุบันยังไมทราบกลไกการเกิดกลุมอาการ NMS ชัดเจน แตพบวาการปดกั้นตัวรับ dopamine ของยา ตานโรคจตินาจะมีบทบาทมากทีส่ดุ เน่ืองจากมีหลกัฐาน ตางๆสนับสนุน เชน การหยุดยากลุมกระตุน dopamine ทันทีทําใหเกิดอาการคลาย NMS ได และยาทุกชนิดที่ มีรายงานการเกิดมีฤทธ์ิในการปดก้ันตัวรับ dopamine และสัมพันธกับความสามารถในการจับกับตัวรับของยา นอกจากน้ีในการรักษากลุมอาการ NMS ยังใชยากลุม กระตุน dopamine นอกจากน้ียังพบวา homovalinic acid ซึ่งเปนเมตาบอไลตของ dopamine มีระดับลดลง ในน้ําหลอเล้ียงสมองและไขสันหลังในผูปวยท่ีมีอาการ ของกลุมอาการ NMS เฉียบพลัน รวมทั้งมีการศึกษา พบยีนท่ีมีความผิดปกติทางพันธุกรรมท่ีแสดงออกของ ตัวรับ dopamine ชนิดท่ีสองในผูปวยท่ีหายจากกลุม อาการ NMS4 นอกจากน้ีกลไกท่ีใชอธิบายการเกิดการ เปลี่ยนแปลงการทํางานของระบบประสาทอัตโนมัติยัง เกี่ยวของกับ dopamine เนื่องจากพบวามีการเพิ่มข้ึน ของระดับสารส่ือประสาทกลุม catecholamine และมี การควบคุมการทํางานของระบบประสาทซิมพาเทติกที่ ผดิปกติ จงึทําใหสรุปไดวากลไกการเกิดกลุมอาการ NMS มีความซับซอน เกี่ยวของกับหลากหลายกระบวนการที่ มีการทํางานผิดปกติทั้งระบบสารสื่อประสาทและระบบ ประสาทรวมตอมไรทอสงผลใหเกดิการมกีระบวนการเม ตาบอลิสมทีม่ากเกินไป4 พยาธิสรรีวทิยาของกลุมอาการ NMS แสดงดังรูปที่ 1 รูปท่ี 1 พยาธþสรÿรวþทยาของกลุมอาการ NMS4 การรักษา กลุมอาการ NMS จดัเปนภาวะฉุกเฉนิทีส่าํคญัทาง โรคระบบประสาท การไดรับการรักษาหรือการหยุดยาที่ เปนสาเหตุลาชาจะทําใหเสี่ยงตอการเกิดความพิการที่ รุนแรงหรือการเสียชีวิต ดวยอุบัติการณการเกิดอาการ ที่นอย ดังนั้นจึงไมมีการศึกษาทดลองทางคลินิกของยา ที่ใชในการรักษา มีเพียงแนวทางการรักษาท่ีรวบรวม ผลการศึกษาจากรายงานกรณีศึกษาผูปวยมาวิเคราะห สรุปผล การรักษาผูปวยทีเ่กดิกลุมอาการ NMS ในแตละ รายมีความแตกตางกันออกไปตามลักษณะอาการทาง คลินิกที่แสดงออก แตในผูปวยทุกรายตองมีการหยุดยา ที่เปนสาเหตุอยางรวดเร็วและใหการรักษาแบบประคับ ประคอง รวมถึงใหการรักษาดวยยาและการรักษาดวย ไฟฟา (electroconvulsive therapy; ECT)6 การแบง ระดับความรุนแรง ระยะของอาการและการรักษาแสดง ดังตารางที่ 4 วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201548 ต าร าง ที่ 4 แ น วท าง ก าร รัก ษ าก ล ุม อ าก าร นิ วโ รเ ล ็พ ต ิก ท ี่รา ย แ รง 6 W oo db ury st ag e อ าก าร แ ส ด ง ก าร รัก ษ า แ บ บ ป ระ ค ับ ป ระ ค อ ง ก าร รัก ษ าห ล ัก (F irs t-L ine In ter ve nti on s) ก าร รัก ษ าท าง เลื อ ก (S ec on d-L ine Int erv en tio ns ) Sta ge I: dru g-i nd uc ed pa rki ns on ism ก ล าม เน ื้อ แ ข็ง เก ร็ง สั่น ล ด ข น าด ย าห รือ เป ลี่ ย น ย าต า น โร ค จิต ให ย า a nti ch oli ne rgi c d rug s Sta ge II: dr ug -in du ce d ca tat on ia ก ล าม เน ื้อ แ ข็ง เก ร็ง ไม พ ูด ไม ท ํา ต าม ส ั่งแ ต ขย ับ ต ัวไ ด ห ย ุด ย า ล ด ขน าด ย าห รือ เป ล ี่ย น ย าต าน โร ค จิต ให ย า l ora ze pa m (1– 2 ม ิล ล ิก รัม ฉ ีด เข า ก ล าม เน ื้อ ห รือ ให ท าง ห ล อ ด เล ือ ด ดํ า ท ุก 4– 6 ช ั่วโ ม ง) Sta ge III : m ild , e arl y N MS ก ล า ม เน ื้อ แ ข็ งเ ก ร็ง เล็ ก น อ ย ไม เค ล ื่อ น ไห ว อ ุณ ห ภ ูม ิรา งก าย ≤3 8° C (10 0.4 °F ) อ ัต รา ก าร เต น ขอ งห ัวใ จ ≤ 10 0 ค รั้ง ต อ น าท ี ห ย ุด ย าต า น โร ค จิ ต แ ล ะติ ด ต าม อ ย าง ใก ล ชิ ด รว ม ทั้ งแ ก ไข ป จ จัย เส ี่ย ง ให ย า l ora ze pa m (1– 2 ม ิล ล ิก รัม ฉ ีด เข า ก ล าม เน ื้อ ห รือ ให ท าง ห ล อ ด เล ือ ด ดํ า ท ุก 4– 6 ช ั่วโ ม ง) Sta ge IV : m od era te NM S ก ล าม เน ื้อ แ ข็ง เก ร็ง ป าน ก ล าง ไม เค ล ื่อ น ไห ว อ ุณ ห ภ ูม ิรา งก าย 38 –4 0° C (10 0.4 – 1 04 °F ) อ ัต รา ก าร เต น ขอ งหั วใ จ 1 00 –1 20 ค รั้ง ต อ น าท ี ห ย ุด ย า ต า น โร ค จิ ต ใ ห ส า รนํ้ า อ ย า งเ พ ีย งพ อ ให ก าร ล ด ค วา ม รอ น ด วย ค วา ม เย็ น แ ก ไข ป จ จั ย เสี่ ย งแ ล ะใ ห ก าร ด แู ล อย าง ใก ล ชดิ ย า lor az ep am (1 –2 ม ิล ล ิก รัม ฉี ด เข า ก ล าม เน ื้อ ห รือ ให ท าง ห ล อ ด เล ือ ด ดํ า ท ุก 4– 6 ชั่ วโ ม ง) ย าb rom oc rip tin e (2. 5– 5 ม ลิ ลิ ก รัม ท าง ป าก ห รอื na so ga str ic [N G] tub e ท กุ 8 ช ัว่โ ม ง) ห รือ am an tad ine (1 00 ม ิล ลิ ก รัม ทา งป าก ห รือ ผา น N G tub e ท ุก 8 ช ั่วโ ม ง) อ าจ พ ิจา รณ า ele ctr oc on vu lsiv e the rap y ( 6– 10 คร ั้ง) Sta ge V: se ve re NM S ก ล า ม เน ื้อ แ ข็ ง เก ร็ง ม า ก ไ ม เค ล ื่อ น ไห ว ห รือ ไม ต อ บ ส น อ ง อ ณุ ห ภ มู ริา งก าย ≥4 0°C (1 04 °F) อตั รา ก าร เต น ขอ งห วัใ จ ≥ 12 0 ค รั้ง ต อ น าท ี ห ย ุด ย า ต า น โร ค จิ ต ใ ห ส า รนํ้ า อ ย า งเ พ ีย งพ อ ให ก าร ล ด ค วา ม รอ น ด วย ค วา ม เย็ น แ ก ไข ป จ จั ย เสี่ ย งแ ล ะใ ห ก าร ด แู ล อย าง ใก ล ชดิ ย า da nt ro len e (1 –2 .5 ม ิล ล ิก รัม ต อ กิ โล ก รัม ท าง ห ล อ ด เลื อ ด ดํ า ท ุก 6 ช ั่วโ ม ง เป น เว ล า 48 ช ั่วโ ม งแ ล วค อ ย ๆล ด ขน าด ย าล งจ น ห ยุ ด ) ย าb rom oc rip tin e ( 2.5 –5 ม ลิ ลิ ก รัม ท าง ป าก ห รอื na so ga str ic [N G] tub e ท กุ 8 ช ัว่โ ม ง) ห รือ am an tad ine (1 00 ม ิล ลิ ก รัม ทา งป าก ห รือ ผา น N G tub e ท ุก 8 ช ั่วโ ม ง) อ าจ พ ิจา รณ า ele ctr oc on vu lsiv e the rap y ( 6– 10 คร ั้ง) Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 49 การรักษาแบบประคับประคอง (supportive therapy) การหยุดยาที่เปนสาเหตุใหเร็วที่สุดอาจหายได เองภายใน 2 สัปดาห12 และใหการรักษาแบบประคับ ประคองเปนการรักษาหลักทีส่าํคญัของกลุมอาการ NMS ควรมีการใหสารนํ้าอยางเพียงพอและทําการแกไขอิเล็ก โตรไลตที่ผิดปกติและติดตามอยางใกลชิด ในผูปวยที่มี อุณหภูมิของรางกายสูงมากควรทําการลดอุณหภูมิดวย วิธีแพ็คนํ้าแข็งและผาหมเย็นเนื่องจากการมีอุณหภูมิ รางกายท่ีสูงมากและระยะเวลานานจะเพ่ิมความเส่ียง ของการเสียชีวิตได4 หากผูปวยมีอาการรุนแรงควรดูแล ในหอผูปวยวิกฤติเพื่อปองกันภาวะแทรกซอนที่อาจจะ เกิดเชน การทํางานของระบบหัวใจและการหายใจลม เหลว การเกิดปอดอักเสบจากการสําลัก การแข็งตัวของ เลือดผิดปกติ การชัก หัวใจเตนผิดจังหวะ6 เปนตน การรักษาดวยยาในกลุมอาการ NMS อาจไมมี ความจําเปนในผูปวยที่อาการไมรุนแรงมากเน่ืองจาก สามารถหายไดเองหลังการหยุดยาท่ีเปนสาเหตุ ยาอาจ มีบทบาทในการชวยใหเกิดผลลัพธในการรักษาที่ดีและ ทําใหหายจากอาการเร็วขึ้น เนื่องจากในผูปวยแตละ รายมีอาการแสดงแตกตางกันจึงไมสามารถคาดการณ หรอืทําการศกึษาเปรยีบเทยีบวายาชนิดใดมีความเหมาะ สมในการรักษากลุมอาการ NMS ดังนั้นการใชยาในการ รกัษาจึงพจิารณาจากคุณสมบัตทิางเภสัชวทิยาและการ รายงานจากกรณีศึกษา ยาท่ีมีการใชในการรักษากลุม อาการ NMS แสดงดังตารางที่ 5 ตารางท่ี 5 ยาที่ใชในการรักษากลุมอาการ NMS ยา ขนาดยา หมายเหตุ Benzodiazepines lorazepam ฉีดเขากลามเนื้อหรือใหทางหลอด เลือดดําเร่ิมตนในขนาด 1-2 มิลลิกรัมทุก 4-6 ชั่วโมง เปน fi rst line ในผูปวยทีอ่าการไมรนุแรง และมี catatonic behavior เดน Dopamine agonist amantadine ขนาด 200-400 มิลลิกรัมตอวัน bromocriptine ขนาด 2.5-5 มิลลิกรัมวันละ 2-3 ครั้งสามารถเพ่ิมไดจนถึง 45 มิลลิกรัมตอวัน มีการรายงานวาชวยลดความพิการ และอัตราการเสียชีวิตได สามารถใชใน ผูปวยที่มีอาการรุนแรง ยา bromocrip- tine อาจทาํใหเกดิความดนัโลหติสูงและ อาการทางจิตแยลงได ไมควรหยุดยาทันทีควรคอยๆลดขนาด ยาลง Dantrolene dantroline I.V. เริ่มยาในขนาด 1-2.5 มิลลิกรัม ตอกิโลกรัมตามดวย 1 มิลลิกรัมตอกิโลกรัมทุก 6 ชั่วโมง จนครบ 48 ชั่วโมงจากนั้นคอยๆลดขนาด ยาลงและหยุดยา ใชในผูปวยที่มีอุณหภูมิรางกายสูง มกีลามเน้ือแข็งเกร็งและมีอาการรุนแรง มาก จากการรายงานพบวามีอัตราการ หายหรือดีขึ้นรอยละ 80 และลดอัตรา การตายไดรอยละ 50 ยาน้ีหามใหยารวม กับยากลุม calcium channel blockers วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201550 วþจารณกรณีศึกษา ในผูปวยรายนี้ไดรับการวินิจฉัยวาเกิดกลุมอาการ NMS โดยยาท่ีคาดวานาจะเปนสาเหตุคอื ยาตานโรคจิต กลุมเกาในผูปวยรายนีไ้ดแก ยาฉดี haloperidol ขนาด 5 มิลลิกรัม เขากลามเนื้อโดยผูปวยไดรับจํานวน 2 คร้ัง ซึ่ง ไดรับกอนเกิดอาการ 2 วัน และยาตานโรคจิตกลุมใหม ไดแก risperidone ซึ่งไดรับมายาวนานและ paliperi- done long acting injection ที่เพิ่งไดรับ 3 สัปดาหกอน เกิดอาการ จากปจจัยเส่ียงของผูปวยท่ีเกี่ยวของไดแก เพศชาย ไดรบัยาตานโรคจติกลุมเกา ไดรบัยาในรปูแบบ ฉดีเขากลาม ทาํใหเปนปจจยัเสีย่งในการพฒันาเปนกลุม อาการ NMS และจากการพิจารณาระยะเวลาพบวายา ตานโรคจิตท้ังสามชนิดสามารถเปนสาเหตุของการเกิด ได ระยะเวลาการไดรับยาและอาการแสดงดังรูปท่ี 2 รูปท่ี 2 ระยะเวลาการไดรับยาและอาการของผูปวย ยา risperidone มีการเมตาบอลิสมผาน CYP2D6 ไดเปน 9-OH-risperidone (paliperidone) ซึ่งเปนเม ตาบอไลตที่มีฤทธ์ิในการรักษา ยาท้ังสองชนิดมีกลไก การออกฤทธ์ิคลายคลึงกัน โดยสามารถจับกับตัวรับ 5-HT2a และ dopamine (D2) เปนหลัก และพบวา ยา paliperidone มีการหลุดจากตัวรับรอยละ 50 ได เร็วกวา risperidone ทําใหมีอาการไมพึงประสงคที่ พบไดนอยกวา13 อยางไรก็ตามในการรายงานการเกิด กลุมอาการ NMS พบการรายงานจากยา risperidone มากกวา paliperidone จากการทบทวนอยางเปนระบบ ในป ค.ศ. 2014 พบการรายงานจากยา risperidone 44 รายงานและ paliperidone 4 รายงาน10 นอกจากน้ียา risperidone มรีายงานการเกิดในผูปวยทีม่คีวามผิดปกติ ของยนีทีใ่ชควบคุมการเปล่ียนแปลงยา โดยมีการทาํงาน ของ CYP2D6 ลดลง ทําใหมีระดับยาในเลือดสูงกวาผูที่ มีการแสดงออกของยีนปกติ14 ซึ่งไมมีการตรวจยีนในผู ปวยรายนี้ การรายงานของยา paliperidone ยังไมพบ การเกิดกลุมอาการ NMS ในรูปแบบยาฉีดออกฤทธิ์เนิ่น พบการรายงานจากการไดรับยาชนิดรับประทานขนาด 6-9 มิลลิกรัม อาการเกิดหลังจากการเพ่ิมขนาดยาหรือ อยูในระหวางการปรับเปล่ียนชนิดยา10 ในผูปวยรายน้ี ไดรับยา paliperidone long acting injection กอนเขา รับการรักษาในโรงพยาบาบาลประมาณ 3 สัปดาห เม่ือ พิจารณาจากคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตรของยาพบ วาอยูในชวงที่มีระดับยาในเลือดสูงสุด15, 16 Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 51 อยางไรก็ตามในการพิจารณาสาเหตุการเกิดในผู ปวยรายน้ียาตานโรคจิตกลุมเกาสามารถเปนสาเหตุได เชนกนั ในผูปวยรายน้ี เนือ่งจากผูปวยไดรบัยา haloperi- dol ฉีดเขากลามเนื้อจํานวน 2 ครั้ง โดยยา haloperidol เปนยาตานโรคจติกลุมเกาชนดิ high potency และมกีาร จับกับตัวรับ D2 คอนขางแนนและมีการจับไดมากกวา เมื่อเปรียบเทียบกับยาตานโรคจิตอื่น และสามารถเกิด ไดหลังจากไดรับยาในครั้งแรก17 และยาในรูปแบบฉีดมี โอกาสเกิดมากกวารปูแบบรบัประทาน จงึไมสามารถตดั สาเหตุการเกิดกลุมอาการ NMS ในคร้ังนี้จาก haloperi- dol ออกได ในผูปวยรายนี้ยาตานโรคจิตที่เปนสาเหตุของการ เกิดกลุมอาการ NMS ที่คิดถึงมากที่สุด คือ risperidone รวมกับ haloperidol เนื่องจากมีการไดรับยากอนเกิด อาการและมีการเพ่ิมขนาดยากอนเกิดอาการข้ึน หลงัจาก เกดิกลุมอาการ NMS แลว ผูปวยไดรบัการรักษาโดยหยุด ยา risperidone และ haloperidol จากนัน้ให lorazepam และ bromocriptine รวมกับการใหสารน้ําอยางเพียงพอ ทําใหผูปวยรายนี้มีอาการหายไปภายใน 4 สัปดาห สรุป กลุมอาการ NMS เปนอาการไมพึงประสงคจาก การไดรับยาตานโรคจิตที่พบไดนอย แตมีความรุนแรง มากจนอาจทําใหเกดิการเสียชวีติได ยาท่ีเปนสาเหตุหลกั สวนใหญคือยาตานโรคจิตกลุมเกาชนิด high potency โดยมีสมมติฐานการเกิดจากการปดกั้นตัวรับ D2 ในยา ตานโรคจิตกลุมใหมพบวามีโอกาสเกิดนอยกวา โดย มีอาการสําคัญไดแก ไข กลามเน้ือแข็งเกร็งและมีการ เปลีย่นแปลงระดบัความรูตวั เมือ่ผูปวยไดรบัการวนิจิฉยั ตามเกณฑวาเปนกลุมอาการ NMS ควรมีการหยุดยาท่ี เปนสาเหตุทันทีและใหการรักษาแบบประคับประคอง ยาท่ีมีบทบาทในการรักษากลุมอาการ NMS ไดแก benzodiazepines, dopamine agonist และ dantro- lene โดยพิจารณาใหตามความรุนแรงและอาการหลัก ผูปวยสามารถหายจากอาการไดภายใน 2 สัปดาห จาก รายงานกรณีศึกษาผูปวยชายไทยคูอายุ 49 ป มีการเกิด กลุมอาการ NMS จากการไดรับยา paliperidone long acting injection รวมกับ risperidone และ haloperidol ชนดิฉดีเขากลาม ซึง่ไมสามารถตัดสาเหตุไดวายาชนิดใด เปนยาท่ีเปนสาเหตุหลัก ดงัน้ันในการรักษาจึงควรหยุดยา ตานโรคจิตทกุชนิดและในผูปวยรายน้ีมอีาการหายไปใน 1 เดือน เอกสารอางอิง 1. Velamoor VR. Neuroleptic malignant syndrome. Recogni- tion, prevention and management. Drug Saf 1998;19:73- 82. 2. Gupta S, Nihalani ND. Neuroleptic Malignant Syndrome: A Primary Care Perspective. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2004;6:191-4. 3. Su YP, Chang CK, Hayes RD, et al. Retrospective chart review on exposure to psychotropic medications as- sociated with neuroleptic malignant syndrome. Acta Psychiatr Scand 2014;130:52-60. 4. Strawn JR, Keck PE, Jr., Caroff SN. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 2007;164:870-6. 5. Kasantikul D, Kanchanatawan B. Neuroleptic malignant syndrome: a review and report of six cases. J Med Assoc Thai 2006;89:2155-60. 6. Berman BD. Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists. Neurohospitalist 2011;1:41-7. 7. Hall RCW HR, Chapman M. Neuroleptic malignant syndrome in the elderly: diagnostic criteria, incidence, risk factors, pathophysiology, and treatment. Clinical Geriatrics 2006;14:8. 8. Association. AP. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2013. 9. Patil BS, Subramanyam AA, Singh SL, Kamath RM. Low serum iron as a possible risk factor for neuroleptic malig- nant syndrome. Int J Appl Basic Med Res 2014;4:117-8. 10. Belvederi Murri M, Guaglianone A, Bugliani M, et al. Second-Generation Antipsychotics and Neuroleptic Ma- lignant Syndrome: Systematic Review and Case Report Analysis. Drugs R D 2015. 11. Nakamura M, Yasunaga H, Miyata H, Shimada T, Horiguchi H, Matsuda S. Mortality of neuroleptic malig- nant syndrome induced by typical and atypical antipsy- chotic drugs: a propensity-matched analysis from the Japanese Diagnosis Procedure Combination database. J Clin Psychiatry 2012;73:427-30. วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201552 12. Casamassima F, Lattanzi L, Perlis RH, et al. Neuroleptic malignant syndrome: further lessons from a case report. Psychosomatics 2010;51:349-54. 13. Álamo C L-MF. The pharmacological role and clinical applications of antipsychotics’ active metabolites: risp- eridone and paliperidone (9-OH risperidone). Clin Exp Pharmacol 2013;3:12. 14. Ochi S, Kawasoe K, Abe M, et al. A case study: neurolep- tic malignant syndrome with risperidone and CYP2D6 gene variation. Gen Hosp Psychiatry 2011;33:640 e1-2. 15. Samtani MN, Vermeulen A, Stuyckens K. Population pharmacokinetics of intramuscular paliperidone palmi- tate in patients with schizophrenia: a novel once-monthly, long-acting formulation of an atypical antipsychotic. Clin Pharmacokinet 2009;48:585-600. 16. Bishara D. Once-monthly paliperidone injection for the treatment of schizophrenia. Neuropsychiatr Dis Treat 2010;6:561-72. 17. Konikoff F, Kuritzky A, Jerushalmi Y, Theodor E. Neurolep- tic malignant syndrome induced by a single injection of haloperidol. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;289:1228-9. Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 53 JOURNAL READING VACCINATION AND NEUROLOGICAL COMPLICATION? ที่มา : Langer-Gould A, Qian L, Tartof SY, et al. Vaccines and the risk of multiple sclerosis and other central nervous system demyelinating diseases. JAMA Neurol 2014;71:1506-13. นพ.วรพจน เด่ียวตระกูลชัย1, รศ.นพ.สมศักด์ิ เทียมเกา2 นพ.วรพจน เด่ียวตระกูลชัย1, รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา2 1แพทยผูใหสัญญา, 2สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน สรุป เรียบเรียงโดย นพ.วรพจน เด่ียวตระกูลชัย แพทยผูใหสัญญา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน ที่มาและความสําคัญ ในปจจุบันเปนที่ตระหนกวาการฉีดวัคซีนสามารถ กระตุนทาํใหเกิด multiple sclerosis (MS) และ acquired central nervous system demyelinating syndromes (CNS ADS) ไดหรือไมนั้นยังเปนที่ถกเถียงกันอยู หลายการวิจัยพุงประเด็นการหาความเส่ียงในการ เกิด MS จากวัคซีนไวรัสตับอักเสบ บี เนื่องจากลักษณะ โปรตนีในวคัซีนชนดินีค้ลายคลงึกบั myelin base แตผล การวิจัยสรุปไมตรงกัน เนื่องจากแตละงานวิจัยมีขนาด ประชากรนอย รวมถึงวิธีวิจัยท่ีไมสมบูรณ และมีการ รายงานเกิด CNS ADS ที่รุนแรงในหญิงสาววัยเจริญ พนัธุหลงัไดรบัวคัซนี human papillomavirus (HPV) อยู ในชวง 2-4 สัปดาห อีกดวย วิจัยนี้จึงทําขึ้นเพื่อระบุความสัมพันธวาวัคซีนที่ฉีด เปนความเสี่ยงของการเกิด MS และ acquired central nervous system demyelinating syndromes (CNS ADS) หรือไม ระเบียบวþธÿวþจัย รูปแบบการวิจัย : nested case-control study ประชากร : ~3.5 ลานคน ในฐานขอมูลระบบ Kaiser Permanente Southern California (KPSC) สืบคนการไดรับ vaccine จากฐานขอมูลระบบ Kaiser Immunization Tracking System(KITS) ประชากรศึกษา (case identifi cation) : สืบคนเวชระเบียนอิเล็กโทรนิกส ดวยรหัส ICD 9 (International Classification of Diseases, Ninth Revision) ตั้งแต 1 มกราคม 2551-31 ธันวาคม 2554 จากรหัส 340, 341.0,341.22, 341.8, 341.9, 377.30, 377.32, 377.39, and 336.39 ไดประชากรศึกษา มาท้ังหมด 3556 คน และคัดออกดวยเกณฑวินิจฉัย โรค โดยโรค MS ใช McDonald criteria โรค ADEM ใช consensus defi nitions for pediatric acute dissemi- nated encephalomyelitis และโรค TM ใช consensus defi nitions for idiopathic transverse myelitis วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201554 ประชากรควบคุม (control selection): อตัราสวนประชากรศกึษา ตอประชากรควบคมุ เปน 1: 5 โดยการหาการเขากันไดจาก อายุ (±1 ป) เพศ และ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม จากฐานขอมูล KPSC การระบุวคัซนี : ขอมลู 3 ปยอนหลังจากการเกดิโรค จากฐานขอมลูระบบ KITS โดยการเก็บขอมลู ทกุวคัซนีที่ เคยไดรบั แตระบบไมสามารถระบุไดวาเปนวัคซีนกระตุน ภมู ิ(booted dose) หรอืวคัซนีเขม็เริม่แรก (initial dose) ในวัคซีนที่ตองกระตุนหลายครั้ง - วคัซนีไวรสัตบัอกัเสบ บ ีไดแก Engerix B (Glax- oSmithKline Biologics), Recombivax HB (Merck Sharp&Dohme Corp), Any HepB-containing vaccine includes single antigen HepBvaccines,Pediarix (GlaxoSmithKline),and HepB containing vaccines not otherwise specifi ed - วัคซีน HPV ไดแก Gardasil (Merck Sharp & Dohme Corp) - วัคซีนอื่น ๆ ในเด็ก ไดแก measles, mumps, rubella, polio, and varicella - วคัซนีอืน่ ๆ ในผูใหญ ไดแก infl uenza; tetanus, pertussis, and diphtheria and varicella-zoster ปจจัยตัวแปรอ่ืน : - เชื้อชาติ และชาติพันธุ white Hispanic, white non-Hispanic, black, Asian/Pacifi c Islander, Native American/Alaskan, and multiple/other/unknown - โรคเร้ือรงัอืน่ ๆ ไดแก เบาหวาน รหสั ICD-9 250 โรคหัวใจ รหัส ICD-9 411-414 และ 428 โรคปอด รหัส ICD-9 491 และ 492 โรคไตรหัส ICD-9 403 581-583 และ 585-588 และโรคตับรหัส ICD-9 571-573 - โรคติดเชือ้ภายใน 6 เดอืนยอนหลงัจากเปนโรค ไดแก รหัส ICD-9 001-139 - จาํนวนการเขารบับริการสถานพยาบาลภายใน 6 เดือนยอนหลังจากเปนโรค การวิเคราะหทางสถิติ : - ใช conditional logistic regression, odds ratio (OR) และ 95% CI โดยเก็บขอมลูหลังจากฉีดวคัซีน จนถึงการเกิดโรค ตามความถี่ดังนี้ 14 วัน 30 วัน 42 วัน 90 วนั 180 วนั 1 ป และ3 ป วเิคราะหขอมูลสําหรบั วคัซนี HPV เฉพาะเพศหญิง อายุ 9-26 ป หลงัจาก 1 มีนาคม 2550 - วิเคราะหขอมูลสําหรับ วัคซีนไวรัสตับอักเสบ บี แบงประชากรเปน 2 กลุม คอื อายมุากกวาหรอืเทากบั 50 ป และ นอยกวา 50 ป ตามอุบัติการณเกิดที่พบนอยหลัง อายุ 50 ป ผลการวþจัย ประชากรศึกษาหลังใชเกณฑการวินิจฉัยโรค พบ ผูปวยโรครายใหม MS, clinical isolated syndrome (CIS), หรือ acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) รวม 780 คน แบงเปน MS 427 คน คิดเปนรอย ละ 54.7 optic neuritis 177 คน คิดเปนรอยละ 22.7 transverse myelitis 122 คน คดิเปนรอยละ 15.6 other forms of CIS 33 คน คิดเปนรอยละ 4.2 และ ADEM 21 คน คดิเปนรอยละ 2.7 มคีวามแตกตางในกลุมประชากร ศึกษาและประชากรควบคุม คือ ในกลุมประชากรศึกษา มคีวามถีใ่นการนอนโรงพยาบาล การมาหองฉกุเฉนิ และ การพบแพทย บอยกวากลุมควบคมุ รวมทัง้ภายในระยะ เวลา 6 เดือนมีการติดเชื้อบอยกวากลุมควบคุมดวย การฉดีวคัซนีไวรสัตบัอกัเสบ บ ีพบการเปนโรค MS และ other forms of CIS ในกลุมประชากรศึกษารอยละ 4.0 และในกลุมควบคุมรอยละ 3.3 ซึ่งไมแตกตางกัน อยางมนียัสําคญัทางสถิต ิรวมท้ังไมพบการเปนโรค ADS และ ADEM หลังจากฉีดวัคซีนที่ 42 วัน และ 1 ปดวย การฉีดวัคซีน HPV พบการเปนโรค MS และ other forms of CIS ในกลุมประชากรศึกษารอยละ 39.1 และ ในกลุมควบคมุรอยละ 38.1 ซึง่ไมแตกตางกนัอยางมีนยั สาํคัญทางสถิต ิแตจาํนวนการเกิดโรคนอยจึงไมสามารถ เอามาประมวลผลสรุปได การฉดีวัคซีนอื่น ๆ 3 ป กอนเปนโรค ไมพบความ สัมพันธของการฉีดวัคซีนกับการเปนโรคในทั้ง 2 กลุม ประชากร (adjusted OR, 1.03; 95%CI, 0.86-1.22) แตพบความสัมพันธในปจจัยอายุที่นอยกวา 50 ป จะมี โอกาสการเกิดโรคภายหลังฉีดวัคซีน 30 วัน อยางมีนัย สําคัญทางสถิติ Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 55 พบผูปวยอายุนอย จํานวน 24 คน เปนโรค CNS ADS ภายใน 30 วันหลังไดวัคซีน ใน 24 คน พบเปนโรค MS 11 คน โรค optic neuritis (ON) 9 คน โรค trans- verse myelitis (TM) 3 คน โรค ADEM เปน เด็ก 1 คน ซึ่งวัคซีนที่ไดรับกอนมีอาการ 30 วัน คือ วัคซีนไขหวัด ใหญ 14 คนในกลุมประชากรศึกษา และ 36 คนใน กลุม ควบคุม รองลงมาคือ วัคซีนคอตีบ ไอกรน บาดทะยัก 8 คนในกลุมประชากรศึกษา และ 14 คนในกลุมควบคุม อภิปรายผลการวþจัย ในการศึกษาวิจัย nested case-control study นี้ ไมพบความสัมพันธการเพิ่มความเสี่ยงในระยะยาวหลัง การฉีดวัคซีนกับการเกิดโรค MS และ CNS ADS แตพบ ความสัมพนัธของผูปวยอายนุอยกวา 50 ป จะเกดิอาการ ของโรคภายใน 30 วนัหลงัจากฉดีวคัซนีอะไรกต็าม ซึง่ไม พบความสัมพันธนี้หลังจาก 30 วัน โดยอธิบายไดจาก สมมตฐิานการเพิม่ autoimmunity จากการเพิม่ autoac- tive T cell จากการที่มีสิ่งกระตุนโมเลกุลคลายคลึงกัน (molecular mimicry) เชนเดียวกับการติดเชื้อทางเดิน หายใจสวนบน ทีพ่บความเสีย่งชดัเจนในการกระตุนการ กลบัมาเปนโรค MS โดยเฉพาะอยางย่ิงการติดเช้ือในเด็ก ซึ่งสนับสนุนผลการวิจัยขางตน สวนการฉีดวัคซีนไวรัสตับอักเสบ บี จากการศึกษา พบวาไมเพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรค MS ในระยะยาว ซึ่ง แตกตางจากการศึกษากอนหนานี้ 2 การศึกษา ที่พบวา เพิม่ความเสีย่งการเกดิโรคหลงัจากไดรบัวคัซนีอยางนอย 3 ป 3.1และ 2.8 เทา (OR, 3.1; 95%CI, 1.5-6.3 และOR, 2.8; 95% CI, 1.2-6.4 ตามลําดับ) แตทั้ง 2 การศึกษามี ประชากรศึกษาที่นอยมาก 11 คน และไมศึกษาความถ่ี ในการนอนโรงพยาบาลและการพบแพทย จึงนาเช่ือถือ ไดนอยกวาการศึกษานี้ สําหรับการรายงานการเกิด CNS ADS ที่รุนแรงใน หญิงสาววัยเจริญพันธุหลังไดรับวัคซีน human papillo- mavirus (HPV) อยูในชวง 2-4 สปัดาหนัน้ เมือ่ศกึษาเจาะ ลึกแลวพบวา ทั้ง 11 คนที่รายงานมีอาการเขาไดกับ MS กอนการรบัวคัซนี HPV เพราะฉะนัน้จงึไมสามารถสรปุได วาวัคซนีเพิม่ความเสีย่งของการโรค MS และการศกึษานี้ ไมสามารถประมวลผลการศกึษาได เนือ่งจากพบจาํนวน การเกิดโรคนอย แตแนวโนมการศึกษาโนมเอียงไปทาง วาการฉีดวัคซีน HPV ไมนาสัมพันธกับการเกิดโรค MS สรุปผลการวþจัย การฉีดวัคซีนไวรัสตับอักเสบ บี ไมเพิ่มความเส่ียง การเกิดโรค MS และ other CNS ADS ในระยะ 3 ป แต พบความเสี่ยงเกิดโรคหลังการฉีดวัคซีนใด ๆ ระยะเวลา 30 วัน ในประชากรอายุนอยกวา 50 ป เนื่องจากเชื่อวา กลไกการเกิดคลายกับกระตุนภูมิคุมกันหลังการติดเชื้อ วิจารณโดย รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา สาขา ประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน การศึกษานี้มีวัตถุประสงคหลักคือตองการพิสูจน วาการฉีดวัคซีนจะเพ่ิมโอกาสการเกิดภาวะแทรกซอน ทางระบบประสาทหรอืไม ซึง่จากผลการศกึษานี ้พบวาไม เพิ่มโอกาสเส่ียงในการเกิดโรค MS และ demyelinating disease ของระบบประสาทสวนกลาง แตถาจะเกิดภาวะ แทรกซอนจากการฉีดวัคซีนก็จะพบในระยะ 30 วันแรก หลังการฉีดวัคซีน โดยเฉพาะในกลุมประชากรอายุนอย กวา 50 ป ดังนั้นหลังการฉีดวัคซีนใด ๆ ตองแนะนําให ผูไดรับการฉีดวัคซีนตองหมั่นสังเกตอาการผิดปกติภาย หลังการฉีดวัคซีนอยางนอย 4-6 สัปดาห ถามีอาการผิด ปกติใหรีบพบแพทยทันที การเกิดภาวะแทรกซอนทางระบบประสาทท่ีเคย พบในประเทศไทยภายหลังการฉีดวัคซีน คอตีบและ บาดทะยัก โดยเกิดกลุมอาการ Guillain Barre’ syn- drome มีขอสังเกต คือ พบในกลุมผูมีอายุมากกวา 55 ป ดงันัน้การฉดีวคัซนีควรตองพจิารณาถงึความจาํเปนหรอื ประโยชนที่ไดรับจากการฉีดวัคซีนกอนเสมอ ผูที่จะฉีด วัคซีนตองมีสุขภาพที่ปกติ ไมมีประวัติการเจ็บปวยหรือ การติดเชือ้ไวรสักอนการฉดีวคัซนีในชวง 4-6 สปัดาห เพือ่ ทีจ่ะไดลดโอกาสเส่ียงในการเกิดภาวะแทรกซอน และถา จําเปนในการฉีดวัคซีนในกลุมเส่ียงก็ตองมีการติดตาม ผลแทรกซอนท่ีอาจเกิดข้ึนภายหลังการฉีดวัคซีนอยาง ใกลชิด และรีบใหการรักษาอยางรวดเร็วและเหมาะสม ถาพบความผิดปกติดังกลาวเกิดข้ึน วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201556 นานาสาระ บทนํา เน่ืองดวยโรคลมชักเปนโรคท่ีพบบอย ความชุก ประมาณรอยละ 0.67 ของประชากรไทยและพบได ในทุกเพศทุกวัย ประชาชนสวนใหญ ผูปวยเอง คนใน ครอบครัว คนท่ีเกี่ยวของและบุคลากรทีมสุขภาพยังมี ความรู ทศันคติและการปฏิบตัทิีไ่มเหมาะสม สงผลใหคน ที่เปนลมชักมีคุณภาพชีวิตที่ไมดี เชน การชวยเหลือคน ชักขณะชักโดยการงัดปากดวยวัสดุแข็งเพื่อปองกันการ กัดลิ้น การทานยาเฉพาะชวงท่ีมีอาการชักเทาน้ัน การ เขาใจวาเดก็ทีเ่ปนลมชักไมสามารถเรียนหนังสอืได คนท่ี เปนลมชักไมสามารถแตงงานและมีบุตรได คนที่เปนลม ชักยังประสบอุบัติเหตุไดบอย เนื่องจากขณะชักจะหมด สติ ลมลงกับพื้น คนที่เปนลมชักจึงถูกหามทํากิจกรรม ตางๆ ประกอบกับแพทยและทีมสุขภาพผูใหการดูแล รักษาผูปวยลมชักในภาคอีสานมีไมเพียงพอ ขาดแคลน ผูเชี่ยวชาญ ยาที่ใชรักษาและมีโอกาสการแพยากันชัก carbamazepine สูง และคนท่ีเปนลมชักบางสวนเกิด การชักแบบตอเน่ือง ซึ่งเปนภาวะฉุกเฉินและมีโอกาส การเสียชีวิตสูงถาไดรับการรักษาท่ีไมเหมาะสม จึงเปน ทีม่าของการศึกษาในดานตางๆ เพ่ือพฒันาการรกัษาคน ทีเ่ปนลมชัก รวมท้ังระบบการรักษาเพ่ือใหคนท่ีเปนลมชัก มีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น ไดแก ประเด็นที่ศึกษา ประกอบดวยหลายดาน เพื่อให ครอบคลุมปญหาตางๆ ที่พบไดบอยในภาคอีสาน ไดแก 1. ความรู ทศันคต ิการปฏบิตัติอโรคลมชกัและคน ที่เปนลมชัก 2. การทํานายการแพยากันชัก carbamazepine ดวยการตรวจเลือดทางพันธุกรรม 3. ความพรอมของการบริการรักษาโรคลมชักใน ประเทศไทยและภาคอีสาน 4. อุบัติการณการเกิดอุบัติเหตุขณะชัก และสูตร การทํานายโอกาสการเกิดอุบัติเหตุขณะชัก 5. ภาวะชักตอเนื่องในประเทศไทย และการรักษา ภาวะชักตอเน่ืองดวยยากันชักชนิดตางๆ รวมท้ังการ รักษาคนที่เปนลมชักที่รักษายาก 6. การศึกษาภาวะชักที่พบบอยเฉพาะในภูมิภาค ไดแก การชักท่ีเกดิจากระดับนํา้ตาลในเลือดสูงกอใหเกดิ การชักแบบเฉพาะสวนของรางกายแบบตอเนื่อง การพัฒนาการรักษาคน ที่เปนลมชักในภาคอีสาน ประเทศไทย รศ.นพ.สมศักด์ิ เทียมเกา รศ.นพ.สมศักดิ์ เทียมเกา สาขาประสาทวิทยา ภาควิชาอายุรศาสตร คณะแพทยศษสตร มหาวิทยาลัยขอนแกน กลุมวิจัยโรคลมชักแบบบูรณาการ มหาวิทยาลัยขอนแกน Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 57 แนวทางการวิจัย ประกอบดวย 1. การวิเคราะหสถานการณของปญหา 2. การออกแบบวิธีวิจัยทั้งแบบไปขางหนาและ ยอนหลัง และ 3. การศกึษามทีัง้แบบสหสถาบนัและสถาบนัเดยีว สาระสําคัญของผลการศึกษา ขอมูลทีไ่ดจากการศึกษาทัง้หมดสรปุเปนประเดน็ที่ สําคัญ ดังนี้ 1. ความรู ทัศนคติ การปฏิบัติตอโรคลมชักและ คนที่เปนลมชัก1-.4 พบวาประชาชนทั่วไปท้ังในเขตเมือง และชนบท ครู นักศึกษาแพทย มีความรู ทัศนคติและ การปฏิบัติที่ไมเหมาะสมเปนจํานวนมาก ทั้งดานความรู เรือ่งโรคลมชกัคอือะไร ชนดิของการชกั สาเหตขุองโรคลม ชกั การชวยผูปวยขณะชกั การทานยากนัชกั การแตงงาน การมีเพศสัมพันธุ ซึ่งทั้งหมดนั้นสงผลใหคนที่เปนลมชัก และครอบครวัไดรบัผลกระทบในการดาํรงชวีติ สงผลตอ คุณภาพชีวิตที่ไมดี 2. การทํานายการแพยากันชัก carbamazepine ดวยการตรวจเลอืดทางพนัธกุรรม5-7 จากการศกึษาพบวา คนไทยเปนคนที่มีโอกาสแพยากันชัก carbamazepine แบบ Steven Johnson syndrome และ toxic epi- dermal necrolysis สูงมาก จากการศึกษาการตรวจ ทางพันธุกรรมพบวา HLA-B* 1502 สัมพันธกับการแพ ยา carbamazepine สามารถใชทํานายโอกาสการเกิด การแพยาไดเปนอยางดี ตอจากนั้นไดมีการศึกษาดาน ความคุมคาในการตรวจ HLA-B* 1502 กอนการใชยา carbamazepine พบวามีความคุมคา 3. ความพรอมของการบริการรักษาโรคลมชักใน ประเทศไทยและภาคอีสาน พบวาการรักษาโรคลมชัก สวนใหญรักษาโดยแพทยเวชปฏิบัติทั่วไป อายุรแพทย และแพทยผูเชีย่วชาญดานประสาทวทิยาและโรคลมชกั ในประเทศไทย ซึ่งแพทยที่ดูแลน้ันขาดความรูที่เหมาะ สมในการรักษา รวมทั้งขาดแคลนเคร่ืองมือในการตรวจ วินิจฉัย สงผลใหการรักษาโรคลมชักไดผลไมดี 4. อุบัติการณการเกิดอุบัติเหตุขณะชัก และสูตร การทํานายโอกาสการเกิดอุบัติเหตุขณะชัก จากการ ศกึษาพบวาคนทีเ่ปนลมชกัมีการเกดิอุบตัเิหตจุากการชกั ไดบอย เชน การลมลงกบัพืน้ กอใหเกดิการฟกซํา้ ฟนหกั กระดูกหัก ขอตอเคลื่อนหลุด การเกิดอุบัติเหตุทางการ จารจร โดยพบบอยในผูที่ทานยากันชักหลายชนิด ชัก กลางวัน ชักชนิดลมลงกับพื้น จึงนํามาซ่ึงการสรางสูตร ทํานายโอกาสการเกิดอุบัติเหตุในคนที่เปนลมชัก และมี การพัฒนานาํมาจัดสรางเปน website ทาํนายโอกาสการ เกิดอุบัติเหตุ เพื่อใหคนท่ัวไปและคนท่ีเปนลมชักเขามา ใชเพื่อประเมินวาสามารถทํากิจกรรมตางๆไดมากนอย แคไหน และเมื่อใดควรหามทํากิจกรรมที่มีโอกาสเสี่ยง ตอการเกิดอุบัติเหตุได 5. ภาวะชักตอเนื่องในประเทศไทย และการรักษา ภาวะชักตอเนื่องดวยยากันชักชนิดตางๆ จากการศึกษา พบวาการเกิดภาวะชักตอเนื่องพบไดบอยและมีโอกาส การเกิดเสียชีวิตไดบอย และมีความสัมพันธกับการ ที่ผูปวยไดรับการรักษาที่ไมเหมาะสม ไมเปนไปตาม แนวทางการรักษาภาวะชักตอเนื่อง และยังพบวายากัน ชักมาตรฐานท่ีใชกันมานาน เชน phenobarbital เปน ยาท่ีมีประโยชนและมีประสิทธิภาพดีทั้งชนิดการฉีดทาง หลอดเลือดดําและชนิดใหทางสายใหอาหาร รวมทั้งยา กันชัก valproate และ topiramate ก็ไดผลดี 6. การศึกษาภาวะชักที่พบบอยเฉพาะในภูมิภาค ไดแก การชักท่ีเกดิจากระดับนํา้ตาลในเลือดสูงกอใหเกดิ การชักแบบเฉพาะสวนของรางกายแบบตอเนื่อง พบวา ยงัไมมกีารกาํหนดเกณฑการวนิจิฉยัภาวะนี ้ทางนกัวจิยั จึงไดมีการเสนอแนวทางการวินิจฉัยและวิธีการรักษา ภาวะนี้เปนคร้ังแรกของโลก การนําผลการศึกษาไปใชประโยชน จากผลการศึกษาที่ครอบคลุมในมิติตางๆ ขางตน นั้น ไดมีการนํามาใชในทางปฏิบัติดังนี้ 1. การจัดการรณรงคใหความรู ทัศนคติและการ ปฏิบัติตอคนท่ีเปนลมชัก ครู นักเรียน นักศึกษาแพทย คนทั่วไป และสังคม เพื่อใหทุกคนที่เกี่ยวของในสังคมมี ความรู ความเขาใจและมีทศันคติ การปฏิบตัทิีเ่หมาะสม ตอคนที่เปนลมชัก วารสารประสาทวิทยาแห่งประเทศไทย Vol.31 • NO.2 • 201558 2. การกําหนดเปนแนวทางปฏิบัติในการตรวจ หายีน HLA-B* 1502 ในกรณีที่จะมีการเร่ิมใชยากัน ชัก carbamazepine โดยมีการบรรจุในสิทธิ์การรักษา ขาราชการในประเทศไทย รวมทั้งหลายๆประเทศในโลก ก็มีการกําหนดใหผูที่จะใชยากันชักดังกลาว ถามาจาก ประเทศไทย ตองตรวจเลือดดังกลาวกอนการเร่ิมใชยา 3. ความพรอมในดานการบริการรักษาโรคลมชัก ในประเทศไทยและภาคอีสาน8,9,10.24 ไดมีการสรางขอ ตกลงแนวทางปฏิบัติการรักษาโรคลมชักในภาคอีสาน 4 จังหวัด รอยเอ็ด ขอนแกน มหาสารคามและกาฬสินธุ และทางสมาคมโรคลมชักแหงประเทศไทยจะมีการนํา โครงการน้ีไปศึกษาเพ่ือขยายแนวคิดการจัดการแบบเขต บริการ และการสรางเครือขายการใหบริการโรคลมชัก 4. การนําขอมูลที่ไดมานั้นมาปรับคําแนะนําการ ทํากิจกรรมของคนท่ีเปนลมชัก10-14 วาจําเปนตองหาม ทํากิจกรรมอะไรของคนที่เปนลมชักแตละคน โดยใคร ที่มีโอกาสเกิดอุบัติเหตุตํ่าก็จะอนุญาตใหทํากิจกรรมได มากเหมือนคนท่ัวไป แตถาใครมีโอกาสเกิดอบุตัเิหตสุงูก็ จะแนะนาํใหงดกจิกรรมทีม่คีวามเสีย่งหรอือนัตรายสงูถา เกิดอาการชัก ทําใหคนที่เปนลมชักสามารถทํากิจกรรม ตางๆไดมากขึ้น ไดรับผลกระทบดานนี้ลดลง คุณภาพ ชีวิตที่ดีขึ้น 5. มกีารนํามาตรการการรักษาผูปวยตามแนวทาง ปฏิบัติอยางเครงครัด15-25 สงผลใหการรักษาภาวะชักตอ เนือ่งไดผลดีขึน้ และมีการนํายากันชักชนิดตางๆท่ีศกึษา วาไดผลดีมาใชรกัษาในผูปวยแตละรายทีม่โีรคประจําตวั ยาอื่นๆที่อาจมี drug interaction ใหเหมาะสมไดมาก ยิ่งขึ้น เชน การนํายากันชัก levetiracetam, depakine, topiramate และ phenobarbital มาใชในการรกัษาภาวะ ชกัตอเน่ือง และยังรวมถึงวิธกีารรักษาใหมๆ ดวยการกระ ตุนสมองดวยกระแสไฟฟาในคนท่ีเปนลมชกัท่ีรกัษายาก ไมตอบสนองตอการรักษาอื่นๆ 6. การศึกษาภาวะชักที่พบบอยเฉพาะในภูมิภาค 26,27 ไดแก การชักที่เกิดจากระดับนํ้าตาลในเลือดสูงกอ ใหเกิดการชักแบบเฉพาะสวนของรางกายแบบตอเนื่อง พบวายังไมมีการกําหนดเกณฑการวินิจฉัยภาวะนี้ ทาง นักวิจัยจึงไดมีการเสนอแนวทางการวินิจฉัยและวิธีการ รกัษาภาวะนีเ้ปนคร้ังแรกของโลก ตอจากนัน้มกีารอางองิ ถึงงานวิจัยดังกลาว สรุป โรคลมชักยังเปนปญหาสุขภาพท่ีสําคัญในภาค อสีาน การพฒันาองคความรูทีจ่าํเพาะตอโรคนีย้งัมคีวาม จําเปนอยางยิ่ง เพื่อใหมีการแกไขปญหาดังกลาวไดตรง ประเดน็ การแกปญหาตองแกแบบองครวม เพราะปญหา ที่เกิดขึ้นในผูปวยลมชักนั้นเปนปญหาที่เกิดจากหลาย สาเหต ุไมไดเกดิจากตวัโรคลมชกัเพยีงอยางเดียว ความ เขาใจของคนในสังคมและการปฏิบัติตอผูปวยนั้นเปน ปจจัยหนึ่งที่สงผลตอคุณภาพชีวิตของผูปวย การแกไข ปญหาอยางเปนระบบและครอบคลุมจึงจะสามารถชวย ทําใหผูปวยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นได เอกสารอางอิง 1. Saengsuwan J, Laohasiriwong W, Boonyaleepan S, Sawanyawisuth K, Tiamkao S; Integrated Epilepsy Research Group. Knowledge, attitudes, and care techniques of caregivers of PWE in northeastern Thailand. Epilepsy Behav 2013 ;27:257-63. 2. Tiamkao S, Auevitchayapat N, Arunpongpaisal S, Chai- yakum A, Jitpimolmard S, Phuttharak W, Phunikhom K, Saengsuwan J, Saetang S, Tiamkao S, Vannaprasaht S. Knowledge of epilepsy among teachers in Khon Kaen Province, Thailand.J Med Assoc Thai 2005 ;88:1802-8. 3. Tiamkao S, Tiamkao Si, Auevitchayapat N, Arunpong- paisal S, Chaiyakum A, Jitpimolmard S, Phuttharak W, Phunikhom K, Saengsuwan M J, Vannaprasaht S. Basic knowledge of epilepsy among medical students. J Med Assoc Thai 2007;90:2271-6. 4. Saengsuwan J, Boonyaleepan S, Srijakkot J, Sawan- yawisuth K, Tiamkao S; Integrated Epilepsy Research Group.Factors associated with knowledge and attitudes in persons with epilepsy. Epilepsy Behav 2012 ;24:23-9. 5. Tiamkao S, Jitpimolmard J, Sawanyawisuth K, Jitpimol- mard S. Cost minimization of HLA-B*1502 screening before prescribing carbamazepine in Thailand.Int J Clin Pharm 2013;35:608-12. 6. Kulkantrakorn K, Tassaneeyakul W, Tiamkao S, Jantara- roungtong T, Prabmechai N, Vannaprasaht S, Chum- worathayi P, Chen P, Sritipsukho P. HLA-B*1502 strongly Vol.31 • NO.2 • 2015 Thai • Journal • of • Neurology 59 predicts carbamazepine-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Thai patients with neuropathic pain. Pain Pract 2012 ;12:202-8. 7. Tassaneeyakul W, Tiamkao S, Jantararoungtong T, Chen P, Lin SY, Chen WH, Konyoung P, Khunarkornsiri U, Auvichayapat N, Pavakul K, Kulkantrakorn K, Choon- hakarn C, Phonhiamhan S, Piyatrakul N, Aungaree T, Pongpakdee S, Yodnopaglaw P. Association between HLA-B*1502 and carbamazepine-induced severe cu- taneous adverse drug reactions in a Thai population. Epilepsia. 2010;51:926-30. 8. Tiamkao S, Towanabut S, Dhiravibulyn K, Pranboon S, Sawanyawisuth K, The Epilepsy Society of Thailand, Integrated Epilepsy Research Group, Khon Kaen Uni- versity. Is the Thailand epilepsy service adequate to help patients? Neurology Asia 2013; 18: 271 –7. 9. สินีนาฏ พรานบุญ, สุณี เลิศสินอุดม, สมศักดิ์ เทียมเกา, กลุม วิจัยโรคลมชักแบบบูรณาการ มหาวิทยาลัยขอนแกน. ความ พรอมของการใหบรกิารผูปวยโรคลมชกัในภาคอสีาน. วารสาร ประสาทวทิยาศาสตร ภาคตะวันออกเฉยีงเหนอื 2554; 6: 19- 27. 10. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Towanabut S, Visudhipun P; Thai QOL Epilepsy Investigators. Seizure attacks while driving: quality of life in persons with epilepsy.Can J Neurol Sci 2009;36:475-9. 11. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Asawavichienjinda T, et al. Predictive risk factors of seizure-relate injury in persons with epilepsy. Journal of the Neurological Sciences 2009;285:59-61. 12. Tiamkao S, Shorvon SD. Seizure-related injury in an adult tertiary epilepsy clinic. Hong Kong Med J 2006; 12:260–3. 13. Tiamkao S, Kaewkiow N, Pranbul S, Sawanyawisuth K, on behalf of Integrated Epilepsy Research group. Vali- dation of a seizure-related injury model. Journal of the Neurological Sciences 2014;336 113-5. 14. Tiamkao S, Amornsin O, Pongchaiyakul C, Asawavichien- jinda T, Yaudnopakao P, Jitpimolmard S, et al. Seizure- related injuries in Northeast Thailand. J Med Assoc Thai 2006; 89:608–13. 15. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Chancharoen A.The ef- fi cacy of intravenous sodium valproate and phenytoin as the fi rst-line treatment in status epilepticus: a comparison study. BMC Neurol 2013 :27;13:98. 16. Tiamkao S, Pranbul S, Sawanyawisuth K, Thepsutham- marat K; Integrated Epilepsy Research group. A national database of incidence and treatment outcomes of status epilepticus in Thailand. Int J Neurosci. 2013 Oct 9. [Epub ahead of print] 17. Tiamkao S, Sawanyawisuth K. Predictors and prognosis of status epilepticus treated with intravenous sodium valproate. Epileptic Disorder 2009:11;228-31. 18. Thongplew S, Chawsamtong S, Sawanyawisuth K, Tiam- kao S, Integrated Epilepsy Research Group, Khon Kaen University.Intravenous levetiracetam treatment in Thai adults with status epilepticus. Neurology Asia 2013; 18: 167 –75. 19. Suttichaimongkol T, Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Intregrated Epilepsy Research Group.The effi cacy of topiramate in status epilepticus,experience from Thai- land. Neurology Asia 2012; 17: 297 –302. 20. Tiamkao S, Pratipanawatr T, Jitpimolmard S. Abdominal epilepsy: an uncommon of non-convulsive status epilep- ticus. J Med Assoc Thai 2011;94:998-1001. 21. Tiamkao S, Suko P, Mayurasakorn N; Srinagarind Epi- lepsy Research Group.Outcome of status epilepticus in Srinagarind Hospital. J Med Assoc Thai 2010 ;93:420-3. 22. Tiamkao S, Mayurasakorn N, Suko P, Jitpimolmard S, Arunpongpaisal S, Phuttharak W, Auevitchayapat N, Vannaprasaht S, Tiamkao S, Phunikhom K, Chaiyakum A, Saengsuwan J.Very high dose phenobarbital for refrac- tory status epilepticus.J Med Assoc Thai 2007;90:2597- 600. 23. Tiamkao S, Chitravas N, Jitpimolmard S, Sawanyawisuth K.Appropriateness of intravenous loading dose of pheny- toin treatment in Srinagarind Hospital.J Med Assoc Thai 2005 ;88:1638-41. 24. Phuttharak W, Sawanyawisuth K, Kawiwungsanon A, Tiamkao S. The appropriate neuroimaging study in persons with epilepsy. Neurol Sci. 2011;32:969-71. 25. Auvichayapat N, Rotenberg A, Gersner R, Ngodklang S, Tiamkao S, Tassaneeyakul W, Auvichayapat P. Transcranial direct current stimulation for treatment of refractory childhood focal epilepsy. Brain Stimulation 2013:6:696-700. 26. Tiamkao S, Janon C, Sawanyawisuth K, Pratipanawatr T, Jitpimolmard S. Prediction of seizure control in non- ketotic hyperglycemic induced seizures. BMC Neurol. 2009 Dec 14;9:61. doi: 10.1186/1471-2377-9-61. 27. Tiamkao S, Pratipanawatr T, Tiamkao S, Nitinavakarn B, Chotmongkol V, Jitpimolmard S.Seizures in nonketotic hyperglycaemia.Seizure. 2003 ;12:409-10.