Laporan Nekropsi Anjing 21 Okt 2014

May 2, 2018 | Author: Anonymous | Category: Documents
Report this link


Description

LAPORAN NEKROPSI ANJING SELASA, 21 OKTOBER 2014 DI SUSUN OLEH: Kelompok H gelombang III tahun 2013/2014 ALEX SUNDAY TAMPUBOLON, SKH (B94134302) ANDRE YUDHI, SKH (B94134303) ARI RUMEKSO, SKH (B94134305) ARIAN PUTRA, SKH (B94134306) BAGUS ADITYA PUTRATAMA, SKH (B94134309) CYNTIA M. SIHOMBING, SKH (B94134315) DANAGATA KANA, SKH (B94134316) ENDRA, SKH (B94134320) HAZAR SUKAREKSI, SKH (B94134323) JESSICA RIZKINA WIBOWO, SKH (B94134332) M. ADIB MUSTAFA, SKH (B94134336) NARENDRA SANTIKA HARTANA, SKH (B94134339) NOORSYAKILLAH B. MOHAMUD, SKH (B94134340) NOVITA ELFRIDA BR. DEPARI, SKH (B94134341) PUTU CANDRANOVIANI (B94134343) SEPTIANA EKA SARI, SKH (B94134351) STEPHANUS WAHYU NUGROHO, SKH (B94134354) SULHI AUFA, SKH (B94134355) WILYANTI, SKH (B94134357) DOSEN: Drh. Vetnizah Juniantito, Ph.D, APVet PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN HEWAN FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2014 Hari/tanggal nekropsi : Selasa, 21 Oktober 2014 No. Protokol : P/197/14 Dosen PJ : Drh. Vetnizah Juniantito,Ph.D, APVet Dosen pembimbing Nekropsi : Drh. Vetnizah Juniantito,Ph.D, APVet Signalement : Jenis hewan : Anjing Bangsa : Golden Retriever Jenis Kelamin : Jantan Umur : 3-4 tahun Warna rambut : Coklat Pemilik : Drh magda Anamnese: - Hasil pemeriksaan patologi anatomi : ORGAN EPIKRISE DIAGNOSA Keadaan umum Kulit dan Bulu Mukosa Mata Lain-lain Adanya infestasi caplak Pucat · Konjungtiva pucat dan kemerahan · Cantus medianus kotor · Kornea keruh Rhipicephalus sanguineus Anemia Konjungtivitis dan keratitis Subkutis Perlemakan Otot Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Rongga Tubuh Situs Viserum Lain-lain Tidak ada kelainan - Tidak ada kelainan - Tractus Respiratorius Kantung Hawa Sinus Hidung Khoane Laring Trakhea Bronkhus Paru Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Warna menjadi gelap dan mengandung darah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kongesti paru-paru Traktus Digestivus Rongga Mulut Esofagus Usus Halus Usus Besar Sekum Pankreas Hati Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Terdapat banyak nodul di semua lobus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan cirrhosis hati Traktus Sirkulatorius Jantung Pembuluh Darah · Berwarna pucat · Apex tumpul · Muskulus dan trabekula tidak cembung Dilatasi ventrikel kiri Sistem Limforetikuler Thymus Limpa Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Traktus Urogenitalia Ginjal Ureter Lain lain · Warna medulla dan koteks homogen gelap · Kapsul ginjal lengket · Ginjal membengkak Tidak ada kelainan - Kongesti pada ginjal Tidak ada kelainan - Sistem Syaraf Pusat dan Perifer Otak Korda Spinalis Saraf Perifer Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Sistem Lokomosi Otot Tulang Sumsum Tulang Persendian Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Diagnosa: Cirrhosis hati. PEMBAHASAN Pada pemeriksaan keadaan luar tubuh anjing terlihat adanya infestasi caplak Rhipicephalus sangunieus yang hampir tersebar di seluruh bagiaan tubuh anjing. Pemeriksaan mata terlihat cantus medianus kotor dan konjungtiva yang kemerahan, hal ini menunjukan terjadinya konjungtivitis. Kelainan lain pada mata adanya kekeruhan pada lensa mata atau keratitis. Kelainan lain pada permukaan luar tubuh ditemukan perlukaan pada carpal dan tarsal, perlukaan yang terjadi dapat terjadi akibat posisi anjing yang selalu berbaring dalam jangka waktu yang lebih dari 6 jam yang sering disebut dengan luka dekubitus. Luka ini menyebabkan erosi kulit dibagian yang terluka. Anjing tersebut tidak mampu merubah posisi karena dalam kondisi yang lemah akibat dehidrasi, hal ini ditunjukan oleh adanya tanda bekas infus. Pemeriksaan kelenjar pertahanan terlihat adanya lymphadenitis, hal ini ditunjukan oleh lymponodus submandibularis, retroparingeal, submaksilaris yang berwarna merah gelap dan keluar darah saat disayat. Peradangan ini dapat terjadi akibat adanya infeksi virus, bakteri, jamur, dan parasit. Peradangan ini kemungkinan berkaitan dengan adanya infeksi akibat Rhipicephalus sangunieus. Pemeriksaan saluran respirasi terlihat perubahan paru-paru. Pemeriksaan paru-paru dilakukan secara inspeksi, palpasi, dan insisi. Inspeksi terlihat adanya perubahan warna menjadi merah gelap yang diindikasikan sebagai kongesti sehingga terjadi edema. Menurut Baradero et al. (2008), edema paru adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan pulmonal ini melebihi tekanan intravascular osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke alveoli melalui membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronchial dan bronchus dapat tenggelam dalam cairan ini. Selain kegagalan ventrikel, edema pulmonum dapat terjadi akibat penghambatan peredaran darah pada hati (ressang) Pemeriksaan pada jantung menunjukkan adanya apex tumpul dan musculus trabecularis cordis yang dangkal serta musculus papilaris cordis yang tidak cembung. Secara normal, otot jantung akan berkontraksi secara penuh saat rigor mortis sehingga tidak ada darah yang tersisa pada lumen. Kondisi ini adalah ciri-ciri dari dilatasi jantung bilateral. Dilatasi jantung merupakan kompensasi yang dapat membuat jantung yang sudah lemah. Paru yang mengalami edema merupakan salah satu penyebab terhambatnya aliran darah sehingga terjadi peningkatan pengembalian darah vena ke jantung (darah menggenang atau terbendung). Dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke dalam jantung, ventrikel berdilatasi dan berusaha memompa darah dengan kontraksi yang lebih kuat. Apabila darah tidak mampu dipompakan ke seluruh tubuh, maka darah akan terbendung hingga dapat dialirkan. Hambatan ini akan mengakibatkan kongesti pada organ hati dan ginjal. Hasil pemeriksaan secara inspeksi pada organ ginjal kiri dan kanan menunjukkan adanya pembesaran dengan warna merah gelap serta adanya perlekatan antara kapsula dengan kortek ginjal. Hasil penyayatan curvature mayor memperlihatkan bagian korteks dan medulla berwarna merah gelap yang homogen dan tidak memiliki batas yang jelas. Perubahan ini menandakan adanya kongesti.dan peradangan pada ginjal atau nefritis. Salah satu penyebab kongesti adalah kegagalan jantung dalam memompakan darah ke dalam ginjal (McGavin dan Zachary 2007). Dilatasi pada jantung merupakan salah satu penyebab terjadinya gangguan pada kerja jantung. Selain itu nefritis juga ditemui pada hewan yang mengalami ganggguan pada kerja jantung (Ressang 1984). Pemeriksaan pada saluran pencernaan, ditemukan bentuk hati yang berbungkul-bungkul atau bernodul-nodul. Pemeriksaan secara inspeksi terlihat perubahan warna yang lebih gelap pada beberapa bagian dan terlihat nodul-nodul pada seluruh bagian hati. Secara palpasi tidak terdapat perubahan konsistensi yang berarti dan dilakukan palpasi pada nodul-nodul di seluruh bagian hati dan konsistensinya seperti hati. Hati dilakukan insisi pada beberapa bagian dan terdapat keluarnya darah pada bagian yang di insisi. Lesio patologi yang terlihat mengarah terhadap adanya cirrhosis hati. Cirrhosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung secara progresif, ditandai dengan pembentukan fibrosis hebat dan pembentukan nodul-nodul regeratif sehingga terbentuk struktur hati yang abnormal. Salah satu faktor yang paling memungkinkan terjadinya cirrhosis hati pada kasus ini adalah kerusakan hepatocellular. Nekrosis hepatoselular yang terjadi berkelanjutan menyebabkan deposit jaringan ikat. Jaringan ikat yang baru terbentuk dapat mengisi sinusoid pada hati yang menyebabkan aliran darah di dalam sinusoid terhambat yang ditandai dengan adanya kongesti. Hal inilah yang terlihat pada saat inspeksi perubahan warna dan keluarnya darah pada bagian saat insisi. Proses degenerasi hepatosit berlasung lama akan membentuk nodul yang irregular sehingga fibrosis akan semakin banyak dan membentuk formasi nodul. Formasi inilah yang akan membentuk makronodular cirrhosis yang terlihat pada saat inspeksi. Pada pemeriksaan situs visorum tidak ditemukan perubahan letak organ akan tetapi ditemukan adanya akumulasi cairan yang berwarna merah. Pada umumnya cairan dalam rongga abdomen tidak berwarna, tetapi akibat akibat perubahan post mortem terjadi imbibisi hemoglobin yang menyebabkan warna cairan menjadi merah. Menurut Macfarlane et all (2000), penimbunan cairan pada rongga abdomen dapat disebabkan oleh cirrhosis hati. Pada keadaan cirrhosis terjadi peningkatan tekanan vena porta yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan penurunan kadar plasma protein. Ascites dapat juga terjadi akibat kerusakan sel hati yang menyebabkan penurunan produksi serum albumin, sehingga tekanan koloid osmotic berkurang. Pemeriksaan pada daerah intestinal terlihat peradangan pada sepanjang duedenum, jejunum dan ileum. Peradangan ini diduga terjadi akibat gangguan pada hati yang mengalami cirrhosis. Pada lumen usus halus terlihat makanan yang berwarna kehitaman, perubahan warna ini terjadi akibat persenyawaan hemoglobin mengandung besi dengan H2S didalam usus membentuk FeS. Senyawa inilah yang menyebabkan perubahan warna tersebut (Ressang 1984). KESIMPULAN Berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi yang telah dilakukan pada anjing, dari lesio yang dapat diambil diagnosa secara patologis bahwa anjing mengalami cirrhosis hati. DAFTAR PUSTAKA Macfarlane PS, Robin R, Robin C. 2000. Phatology Illustrated. London (UK): Churchill livingstone. Ressang AA. 1984. Patologi Khusus Veteriner. Bogor (ID): NV Percetakan Bali. �


Comments

Copyright © 2024 UPDOCS Inc.