TUMOR KULIT TUMOR KULIT Oleh: dr Nenden L.S SpKK Bag. IP.Kulit & Kelamin Fak. Kedokteran UNIVERSITAS YARSI PENDAHULUAN Tumor kulit : A. Jinak : diferensiasi normal, tumbuh lambat, prognosis baik B. Prakanker : cenderung → kanker, ditemukan secara dini prognosis baik. C. Ganas : diferensiasi (kromatin, nukleus, sitoplasma) → tidak teratur. bersifat ekspansif, merusak sekitarnya, metastase (p.d & kgb) EPIDEMIOLOGI : - Kelompok umur (50-59) tahun & ♂ = ♀ ETIOLOGI & TANDA AWAL GANAS FAKTOR LUAR : - Bahan karsinogen : SM, radiasi, lingkungan pekerjaan (hidrokarbon), virus, trauma FAKTOR DALAM - Genetik, Imunologik, ras & jenis kelamin DIAGNOSIS DINI : - Bentuk tidak teratur - Tepi tidak rata - Perubahan warna menggelap Ukuran membesar secara cepat Terasa gatal & mudah berdarah KLASIFIKASI TUMOR KULIT JINAK PRAKANKER GANAS Keratosis seboroik -Aktinik keratosis - KSB Kista epiteleal - Peny.Bowen - KSS Xanthoma - MM Hemangioma - Angiosarkoma Lymphangioma Lentigo Nevuspigmentosus BERDASARKAN ASAL PEMBENTUKANNYA Tumor jinak epiteleal : keratosis seboroik & kista epiteleal. 2 a. Tumor prakanker epiteleal : keratosis aktinik (senilis) & penyakit Bowen b.Tumor ganas epiteleal : karsinoma sel skuamosa & karsinoma sel basal 3 a.Tumor jinak (dermis) : xanthoma, hemangioma, & lymphangioma b. Tumor ganas (dermis) : angiosarkoma 4. Tumor karena sel yg berimigrasi ke kulit : mikosis fungoides, mastositosis, histiositosis (sel langerhans) 5. Tumor jinak & ganas sel melanosit : lentigo, N.pigmentosus & melanoma maligna TUMOR JINAK KULIT EPITELEAL I. KERATOSIS SEBOROIK (KS) : Tumor jinak kulit : keratinosit epidermal Etiologi : radang kronik, sinar matahari, genetik Berpigmen & >>> orang tua (dekade ke 5) Soliter / multipel Predileksi :daerah terpapar namun tersering : wajah, kec telapak Lesi : awal berupa makula bentuk oval atau bulat, warna kuning sp hitam. Kemudian menjadi papel atau plak batas tegas, coklat sp hitam, permukaan halus / verukosa, konsistensi lunak Lesi kelopak mata : bertangkai, adanya iritasi sbbkan edema & perdarahan. Lesi menjadi basah & bentuk krusta Ukuran :1-3 mm menjadi 1-3 cm Umum : asimtomatik, kadang gatal Gambaran histopatologis : Tdpt 6 tipe : Tipe akantotik, Tipe hiperkeratotik Tipe retikuler, Tipe klonal, Tipe iritated & Tipe Melanoakantoma Pengobatan : Kuretase Kauterisasi Bedah beku KERATOSIS SEBOROIK II. KISTA EPITELEAL Sinonim : kista epidermal, kista sebasea, kista infundibular, kista folikular Bentuk kista kulit >>>>, berasal epitel folikel rambut atau epidermis Akibat trauma, infeksi & akne → retensi akibat dekstruksi parsial dari orifisium folikuler Predileksi : muka, leher, dada & skrotum Terbanyak pada pubertas Lesi : soliter, kdng2 multipel → nodul, ukuran mm sp > 5 cm, berisi bahan dg konsistensi & bau ≈ keju ≈ krim & sentral (punctum) Lesi → skrotum → kalsifikasi → steatositoma Bentuk lain → kista sebasea → pillar cyst, trichilemmal cyst → secara klinis =, predileksi terbanyak di kepala, berisi keratin > keras, nodul yg “circumscribed” Pengobatan : (kosmetik & infeksi) - Insisi & drainase -Antibiotik : eritromisin atau dikloksasilin kombinasi kortikosteroid intralesi -Kauterisasi (Dana procedure) -Eksisi → skar KISTA EPITELEAL STEATOSISTOMA PILLAR CYST TUMOR PRAKANKER KULIT EPITELEAL AKTINIK KERATOSIS Lesi prakanker Usia pertengahan & > tua, kulit tipe 1 & 2 Etiologi : paparan SM kronis Predileksi : bagian terpapar Lesi : uk < 1 cm, menimbul, bulat, warna coklat sp kehitaman Terdapat 4 tipe : AK hiperkeratotik, AK pigmented, AK lichenoid & AK atrophic Diagnosis banding : keratosis seboroik, karsinoma sel skuamosa Pengobatan : 20 % kasus → karsinoma sel skuamosa - Kauterisasi & kuretase - Krioterapi - Kemoterapi topikal → 5 fluorourasil (FU) - Peeling kimiawi & demabrasi 5 FU : - Lesi luas, tersebar (wajah & kepala) - Pirimidin fluorinasi → hambat sintesis DNA → hambat sintesis enzim timidilat AKTINIK KERATOSIS II. PENYAKIT BOWEN Karsinoma sel skuamosa intraepidermal Terutama >> laki2, kulit putih, paparan SM >>>> atau bahan mengandung arsen Predileksi : slrh tubuh ( terutama paparan SM) Lesi : papuloskuamosa berupa plaq, bulat, sedikit menimbul, dapat ditemukan skuama Diagnosis banding : karsinoma sel basal & psoriasis (bentuk inflamatori) Penyakit Bowen di mukosa → erythroplasia of queyrat → > sering terjadi di glans penis (♂ tidak disunat) daripada di vulva Pengobatan : - Bedah eksisi - Kauterisasi & kuretase Penyakit Bowen pada genitalia → menyerupai Paget’disease Paget’disease : Sel atipikal intraduktal di epidermis Lesi : patch, soliter, terbatas, permukaan eksematous Predileksi : areola mamae, puting → terutama ♀, sedikit pada vulva, skrotum & perianal PENYAKIT BOWEN PAGET’S DISEASE TUMOR GANAS KULIT EPITELEAL KARSINOMA SEL SKUAMOSA Berasal dari perubahan keratinosit epidermis Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding Karsinoma sel basal Sering metastasis limfogen, hematogen Karakteristik keganasan KSS : Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat invasif ke jaringan sekitar metastasis + Etiologi pasti ? Faktor predisposisi : - Rangsangan sinar matahari, karsinogen kimia, radiasi sinar X, radang, trauma, jaringan parut, ulkus kronis, virus & faktor genetik Gambaran klinis : - Distribusi : daerah terpajan - Lesi terutama soliter Lesi : plakat/nodul dengan permukaan halus atau verukosa, tepi induratif, mudah berdarah Dapat disertai erosi/ulkus, krusta PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin) Pengobatan : - Bedah eksisi - Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku - Radioterapi → usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit → KSS bersifat > radioresisten dp KSB - Bila ada metastasis angkat limfonodi regional kombinasi kemoterapi & radioterapi Angka rekurensi KSS invasif ± 20% Tindak lanjut : - Kekambuhan - Tumor/lesi baru - Metastasis PROGNOSIS : - Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95% - Faktor yang berpengaruh : - Lokasi tumor - Ukuran - Tingkat diferensiasi KARSINOMA SEL SKUAMOSA II. KARSINOMA SEL BASAL : Sinonim : basalioma, ulkus rodens Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat Jarang metastasis INSIDENS 4X lebih banyak dibanding KSS Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan matahari Etiologi pasti : ? Faktor predisposisi : - Imunitas - Radiasi sinar X - Ulkus kronik - Jaringan parut, luka bakar - Infeksi virus → VPH, herpes simpleks - Genetik → - Xeroderma pigmentosum - Sindroma Gorlin BENTUK KLINIS : Nodulokistik Nodulo ulseratif / ulkus rodens Berpigmen Morfea / sklerotik Superfisial KSB nevoid KSB NODULOKISTIK : Nodul solid / kistik, O 2-15 mm, warna seperti kulit sekitar, telangiektasis pada permukaan, bersifat menetap / mengalami ulserasi dalam beberapa tahun Biasanya soliter, lokasi daerah terpajan SM KSB NODULOULSERATIF/ULKUS RODENS : Paling sering dijumpai Biasanya bentuk nodulokistik yang mengalami ulserasi Tepi ulkus meninggi, permukaan mengkilat, telangiektasis + KSB BERPIGMEN : Klinis menyerupai KSB nodulokistik, warna coklat kehitaman DD : melanoma maligna KSB MORFEA / SKLEROTIK: Berupa plakat keras, padat, putih, seperti jaringan parut Jarang mengalami ulserasi KSB SUPERFISIAL : Berupa plakat tipis, disertai eritema dan skuama, tepi agak meninggi, halus seperti rambut Sering diduga penyakit Bowen atau psoriasis Lokasi pada badan dan ekstremitas KSB NEVOID / SINDROMA GORLIN : Disebut juga sindroma nevus sel basal Berupa KSB multipel dan disertai kelainan multisistem (tulang, saraf, mata, ovarium) Diturunkan secara genetik Awitan pada usia anak atau dekade II Awitan usia lanjut klinis > ringan, lesi KSB > sedikit GAMBARAN HISTOPATOLOGIS : “Differentiated” keratotik, kistik, adenoid “Undifferentiated” solid Jenis keratotik : Berdiferensiasi ke arah rambut Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista tanduk Gambaran menyerupai trikoepitelioma Jenis kistik : Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor, akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel ke arah kelenjar Jenis adenoid : Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi Dalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf Jenis solid : Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel dengan bentuk dan ukuran bermacam-macam Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade (seperti pagar) inti terletak di dalam, dengan susunan tak beraturan PENGOBATAN : Eksisi paling sering, penyembuhan ± 95% Kuretase & elektrodesikasi → lesi kecil Radioterapi Bedah beku → kesembuhan ± 97% Bedah kimia → kesembuhan ± 99% Retinoid sistemik → respon baik Isotretinoin / Etretinat 0,5 – 1 mg/kgBB/hari Imunoterapi → Interferon α-2-β/γ intralesi 100.000 unit IFN α-2-β/kali (2-3 X/minggu) KARSINOMA SEL BASAL SUPERFISIAL PIGMENTED KARSINOMA SEL BASAL MORPHEA NODULOKISTIK ULKUS TUMOR JINAK & GANAS DERMIS XANTHOMA : (JINAK) Kumpulan lipid pada dermis atau tendon Timbul mendadak, tumbuh sangat lambat, menetap bbrp tahun Predisposisi : gangguan metabolisme lemak Asimtomatik Gambaran klinis : berupa makula, plaq, papul & nodul Bentuk klinis : Xanthoma Planar, xanthoma eruptif, xanthoma tuberosum, xanthoma tendinous & xanthoma normolipemik XANTHOMA PLANAR : Berupa plaq, kuning atau orange, linier Predileksi : Tangan (jari2) → di kelopak mata disebut xanthelasma Berhubungan dg ↑ kolesterol plasma & trigliserida XANTHOMA ERUPTIF : Berupa erupsi papular, khas papul kekunngan, uk < 0,4 cm, dikelilingi halo eritematous Predileksi : lengan ekstensor, tungkai & bokong Timbul tiba2 → membaik dg koreksi lipid Pada pdrt : IDDM → hipertrigliseridimia XANTHOMA TUBEROSUM : Berupa nodul kekuningan atau orange Predileksi : permukaan ekstensor, khas siku, lutut, sendi2 kecil & bokong Cenderung bergabung → membesar Akibat gangguan kolesterol/triglserida XANTHOMA TENDINOUS : Lokasi : tendon, fasia atau ligament Mudah digerakkan Lebih mudah diketahui scr palpasi dpd inspeksi Predileksi khas : tendon tangan, siku, lutut & tendo akhiles XANTHOMA NORMOLIPEMIK : Proliferasi histiosit → akumulasi lipid intrasitoplasmik → btk xanthoma Kadar lipid normal DIAGNOSIS : Klinis : khas - Biopsi : Dermis → busa makrofag TERAPI : - Diet : ↓ alkohol & telur - Obat : antikholesterol (Lopid, Colestid) - Tindakan : bedah kulit PROGNOSIS : Bentuk eruptif & tuberous → baik XANTHOMA X. NORMOLIPEMIC X. TUBEROUS II. HEMANGIOMA Tumor jinak → akibat gg perkembangan & pembentukan pembuluh darah Klasifikasi : 1. Hemangioma kapiler 2. Hemangioma kavernosum 3. Hemangioma campuran 1. HEMANGIOMA KAPILER : A. Strawberry hemangioma - Waktu lahir, patch eritem → membesar, merah menyala, bentuk lobular, tegas, palpasi keras - Bentuk : superfisial (merah terang), subkutan (kebiruan) → involusi spontan B.Granuloma piogenikum : Proliferasi kapiler post trauma Lesi : soliter, semua umur (anak2), bag distal tubuh, papul eritematosa, mudah berdarah, uk sp 1 cm 2. HEMANGIOMA KAVERNOSUM : Lesi tidak tegas, berupa makula eritem atau nodul merah sp ungu Ditekan → kempis Jarang involusi spontan 3. HEMANGIOMA CAMPURAN : Gabungan kapiler & kavernosum Lesi : unilateral, soliter, timbul sejak lahir atau anak2, tumor lunak, merah kebiruan, gambaran keratotik & verukosa - Predileksi : ekstermitas inferior DIAGNOSIS : Bentuk khas → mudah diagnosis DIAGNOSIS BANDING : Limfangioma, higroma, limpoma & neorofibroma KOMPLIKASI : Perdarahan, ruptur & trombositopenia PENGOBATAN : 1. Konservatif : Regresi spontan sp umur 5 tahun 2. Aktif : A. Pembedahan : indikasi tumbuh cepat (minggu menjadi 3-4x), hemangioma raksasa dg trombositopenia, regresi spontan (-) ssdh 6-7 thn B. Radiasi : ditinggalkan 3. Kortikosteroid : organ vital, tumbuh cepat & dekstruksi kosmetik, obstruksi orifium, >> perdarahan, dekom cordis 4. Obat sklerotik : Disuntikkan : NaCl hipertonik, Na-salisilat 30%, HCl kinin 20%, namorrhocate 50% Nyeri & sbbkan sikatriks 5. Elektrokoagulasi : Spider angioma, hemangioma senilis & granuloma piogenikum. 6. Bedah beku : Nitrogen cair PROGNOSIS : Baik (letak, komplikasi & penanganannya) HEMANGIOMA simpleks & kavernosum GRANULOMA PIOGENIKUM III. LYMPHANGIOMA Kasus jarang, hamartoma, malformasi kongenital sistem limfatik kulit & jar subkutan Terdapat 2 tipe : A. Superfisial : lymphangioma circumscriptum B. Deep : lymnphangioma cavernous & cystic hygrpon Predileksi : kulit & membran mukosa A. L.Circumscriptum : - Paling sering, ditandai kelompok vesikel yg multipel, persisten → dilatasi aliran lymh di papila mbtk kantung di superfisial B. Cutaneous lymphangioma : - Jarang, timbul saat usia < 1 tahun - Predileksi : kepala & leher, letak dermis dalam, btk penebalan kulit atau bengkak agak nyeri di mukosa & jaringan subkutan - ukuran lesi min 1 cm, palpasi nyeri (+) C. Cystic hygroma : - Lesi khas : kista multilokular berisi cairan jernih atau kuning, lunak, bentuk & ukuran bervariasi, tumbuh ekstensif - Lesi kongenital yg letaknya dalam di daerah areolar atau tanpa jar ikat - Timbul dini berupa tumor jar lunak, besar, translusen, tdpt di aksila, leher & lipat paha. DIAGNOSIS : MRI Imunohistokimia : faktor 8-related antigen (-) Dermoskopik : cairan jernih → coklat terang Biopsi : sal lymph dilatasi → papila meluas sp subkutis PENGOBATAN : - Bedah eksisi → rekurensi ↑ - Krioterapi, skleroterapi (hipertonik saline) & kauter - Laser Co2 - Intralesi OK423 (Picibanil) → lesi makrocystic l. sircumscriptum IV. ANGIOSARKOMA : - Keganasan mesenkim dari sel endotel (vaskuler) Tumor ganas fatal → lokasi kepala & muka Terbanyak pada ♀, 2 x > banyak dari ♀ Lesi : patch atau papul, ungu atau merah kebiruan Asimtomatik, tumbuh progres → multisentrik, batas tidak jelas, indurasi (+), plaq atau nodul ulserasi Faktor predisposisi : ? DIAGNOSIS BANDING : Sarkoma kaposi, melanoma maligna, hemangioma, urtikaria kronik & angioedema DIAGNOSIS PASTI : Pemeriksaan histopatologis : - Pertumbuhan neoplasma, tdd anastomosis saluran vaskuler yg berjajar ditandai sel endotel dg atipikal pleomorfik PENGOBATAN : Bedah : reseksi lengkap, eksisi → hasil < Paliatif : radiasi & kemoterapi PROGNOSIS : Tergantung lokasi, diagnosis dini & kemoterapi Buruk → metastasis ( survival rate 2 tahun) ANGIOSARKOMA TUMOR AKIBAT MIGRASI SEL KE KULIT I. CUTANEOUS T CELL LYMPHOMA (CTCL) Merupakan neoplasma limfosit T Mengenai penderita usia tua, ♂ : ♀ = 2:1 2/3 kasus terdiagnosis usia 40-69 tahun Etiologi : ? Faktor predisposisi : alergi, infeksi jamur/virus, paparan SM, leukemia, industri (metal, tekstil, petrokimia & mesin) Terdapat 2 bentuk : A. Mikosis fungoides (90%) B. Sindrom Sezary (10%) - MIKOSIS FUNGOIDES : A. Lesi bentuk patch, uk 2-6 cm, tdd atrofi & non atrofi. - Bentuk atrofi : berupa pigmentasi retikulated & teleangiektasi, lokasi di badan, payudara & lipatan fleksural. - Bentuk non-atrofi : lokasi di bag bawah badan, paha, panggul & bokong B. Lesi bentuk plaq → > dalam (infiltrat palpable), tampak lesi sedikit menimbul, berskuama, likenifikasi, warna merah atau coklat, uk 2-4 cm, tersebar di seluruh badan C. Lesi bentuk tumor berupa nodul terbatas, merah atau ungu (lokasi dimana saja, tu muka & kepala) → ulkus yg berinfiltrasi dalam DIAGNOSIS LABORATORIUM : - Pemeriksaan histopatologis : Stad patch : tampak di epidermis Paurtrier microabscesses → kumpulan limfosit yg normal & atipikal (inti sel ireguler) → singgel atau grup dg halo sekitarnya Stad plaq : infiltrasi singgel atau grup limfosit (banyak, besar, hiperkromatik, inti convulated), dermis terinfiltrasi limfosit ≈ garis pita Stad tumor : tampak sel mikosis ( sel limfoid sangat besar, hiperkromatik, inti ireguler, epidermotropism (+/-) Bentuk MF ekstrakutaneus : palpable adenopathy → prognosis buruk PENGOBATAN : 1. PUVA (metoksalen 0,6 mg/kgBB) 2. Mechlorethamine topikal (nitrogen mustard) → dioleskan tiap hari sp 6 bln 3. Carmustine topikal → dioleskan 6-8 mg 4. Elektron Beam terapi → komplikasi eritema, edema, alopesia, kulit kering, distrofi kuku 5. Methotrexat 6. Alternatif : Interferron alfa atau isotretinoin MIKOSIS FUNGOIDES II. MASTOSITOSIS : Proliferasi & akumulasi sel mast di kulit yg ber>> Merupakan neoplasma jinak Pada semua umur, >> anak2 Etiologi : ? Terdapat 2 tipe, tipe kutaneus & sistemik Pada mastositosis kutanues dikenal sebagai Urtikaria pigmentosa dg variasi bentuk berupa : A. Makulopapular kutaneus mastositosis B. Mastositosis difusa kutaneus C. Mastositoma kulit D. Teleangiektasia URTIKARIA PIGMENTOSA : Ditandai hiperplasi sel mast pada kulit & organ lain Diturunkan secara autosomal dominan & resesif Lesi kulit khas : makula atau papula kuning kecoklatan sp coklat kemerahan di punggung & menyebar simetris di seluruh badan. Disertai darrier’s sign, dermografisme & keluhan gatal Gambaran histopatologi : infiltrat perivaskuler & interstitial sel mast di retikular dermis superfisial, teleangiektasis & eosino fil serta hiperpigmentasi di dermis MAKULOPAPULAR : Generalisata, simetris & warna kecoklatan Timbul sejak bayi / dewasa Terdapat di badan, kdng2 ekstermitas & kepala MASTOSITOSIS DIFUSA : Jarang, berupa infiltrat kulit generalisata, peraabaan lunak, merah kecoklatan, gatal hebat Jadi sistemik bila timbul sejak bayi (< 2 tahun), timbul vesikel & bula spontan MASTOSITOMA : Nodul soliter, warna coklat, timbul sejak lahir atau bayi Awal makula coklat → papul, plakat dg uk 2 cm Lokasi terutama dorsum manus TELEANGIEKTASI : Jarang, > pada orang dewasa, erupsi makula eritem kecoklatan & teleangiektasi Terdapat di badan & ektermitas, gatal (+) DIAGNOSIS : 1. Tanda darier & dermografisme 2. Histopatologi 3. Radiologik : kelainan tulang & sumsum tulang 4. Lab darah & urin : kadar histamin ( normal 0,2 – 0,8 mikrogr/ml (darah) & 36 ± 15 mikrogr (urin) dalam 24 jam DIAGNOSIS BANDING : Lentigo multipel, nevus pigmentosus PENGOBATAN : Hindarkan faktor pencetus Obat2an seperti : 1. Antihistamin (gabung AH 1 &2) 2. Disodium kromoglikolat (gg kalsium sel) 3. Aspirin : hambat sintesis prostaglandin 4. PUVA : 8 metoksipsoralen + UVA (3-6 bln) 5. Eksisi : soliter → memuaskan PROGNOSIS : Anak2 baik, lesi noduler > baik dari makulopapuler Dewasa : buruk → menetap & menjadi sistemik MASTOSITOSIS Diagnosis : A. Biopsi B. Radiologi : x ray, bone scaning, MRI, CT scan C. Hitung darah lengkap D. Biopsi tulang & hepar Pengobatan : A. Obat2an : steroid B. Bedah : pengangkatan sel LCH C. Radiasi D. Kemoterapi III. LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS : Jarang terjadi, normal sel langerhans ada di kulit utk pertahanan Pada LCH : terjadi akumulasi sel langerhans di tulang atau kepala & leher Mengenai semua umur, >>> anak2 < 10 tahun Etiologi : ? Gejala : - skin rash, nyeri tulang, gigi (-), gusi bengkak, infeksi telinga multipel, edema kelopak mata & gg visus, haus ber>>>> & sering BAK, demam & keringat malam, lemah & BB ↓ LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS Tumor jinak & ganas sel melanosit LENTIGO : Tumor jinak sel melanosit Bentuk paling sering : lentigo simpleks Terjadi pada bayi baru lahir atau < 1 tahun Etiologi : ? (SM atau obat2an ?) Klinis : Lesi single atau multipel, berupa makula bulat atau oval, uk 3-15 mm, warna coklat sp hitam Histopatologis : elongasi rete ridge dg proliferasi sel melanosit di stratum basale, melanin ↑ di melanosit & keratinosit basal, adanya melanofag di dermis atas Bentuk klinis : A. Lentigo solaris : terdapat pada bag terpapar, khas seperti titik tinta, jumlah banyak B. PUVA lentigo : berupa makula coklat pucat, terjadi 6 bulan setelah PUVA utk psoriasis C. Lentigo radiasi : D. Tanning-bed lentigenes E. Oral melanotic macule F. Labial melanotic macule G. Vulvar & penile lentigo LENTIGO II. NEVUS PIGMENTOSUS : Tumor jinak sel melanosit - Ada 3 bentuk : - junctional - compound - intradermal - Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM - Curiga MM bila pada NP terdapat ≥ 3 perubahan indikator → lakukan biopsi INDIKATOR PERUBAHAN NP → MM Warna → lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll Tepi lesi → tidak teratur Sekitar lesi → lesi satelit, halo, tanda radang Konsistensi → rapuh, lunak Bentuk → datar jadi menonjol, tak beraturan Permukaan → erosi, ulkus, eksudatif, krusta, perdarahan, skuama Ukuran → Ø > 1 cm / membesar & meluas Gatal → NP tidak gatal NEVUS PIGMENTOSUS III. MELANOMA MALIGNA : Merupakan tumor ganas melanosit Invasif horizontal ke atas dalam epidermis (awal) atau vertikal ke bawah (lanjut) Sangat ganas Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen) paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa bisa fatal Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn Etiologi : Pasti ? Bisa de novo Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%), lentigo maligna, giant pigmented nevus, atau blue nevus Faktor predisposisi : - Sinar matahari (> >) - Faktor genetik - Trauma, hormonal, virus I. LENTIGO MELANOMA MALIGNA Jarang → timbul dari lentigo maligna Tu pada orang tua (> 60 tahun) Lokasi : wajah, daerah terpapar Lesi : makula coklat hitam, tepi ireguler, tumbuh lambat (10-15 tahun) Ganas : lesi menebal, nodul membesar Tingkat keganasan paling minimal SUPERFISIAL SPREADING MM : Paling sering dijumpai (50-70%) Berasal dari NP atau de novo Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler Permukaan rata, asimetris, warna macam-macam Nodular Melanoma Lebih jarang dijumpai (38%), lebih ganas Umumnya de novo Nodul, satu warna, disertai ulserasi, perdarahan, atau lesi satelit ACRAL LENTIGINOUS MELANOMA : Paling jarang (1%) → paling ganas Lokasi khas : telapak kaki/tangan, dasar kuku Makula (awal) papul, nodul, ulserasi, kadang amelanotik Desmoplastic Melanoma Lokasi : wajah, leher, sulit dikenali Khas : berupa indurasi salah diagnosis Sering kambuh stl eksisi dan menyebabkan metastasis jauh KLASIFIKASI KLINIS : Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh(-) Stadium II : metastasis regional (+) Stadium III : metastasis jauh (+) KLASIFIKASI CLARK : Sel-sel melanoma terletak intra epidermal Invasi sel melanoma sampai papila dermis Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila dermis dan pars retikularis dermis Invasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis (jar. ikat kolagen dermis) Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub kutan PENGOBATAN : Terbaik : eksisi luas → 10-20 mm luar lesi Metastasis (+) → angkat limfonodi regional Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten) Pada MM diseminata : - Kemoterapi sistemik - Imunoterapi (interferon, interleukin) - Kombinasi kemoterapi & imunoterapi TERIMAKASIH