Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.doc

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak segera ditanganin (Price, 2006). Etiologi Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo, 2009) : 1. Infeksi, misalnya adanya selulitis, infeksi gigi, pneumonia, sepsis, dan ISK 2. Pengobatan, misalnya pada penggunaan obat kemoterapi, glukokortikoid, fenitoin, diuretic tiazid, dan propanolol. 3. Noncompliance, maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan, misalnya dalam hal mengkonsumsi makanan, tidak patuh meminum obat, melewatkan jadwal penyuntikan, dan lain-lain. 4. Diabetes Melitus tidak terdiagnosis. 5. Penyalahgunaan obat, seperti alkohol dan kokain. 6. Penyakit penyerta, missal adanya infark miokard akut, tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin, kejadian serebrovaskular, sindrom cushing, hipertemia, hipotermia, thrombosis mesenterika, pancreatitis, emboli paru, gagal ginjal, luka bakar berat, tirotoksitosis, dll. Patofisiologi (Smeltzer, 2002). Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan (Sudoyo, 2006). Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glikosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,sodium dan phospat (Sudoyo, 2006). Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut glukosuria. (Sudoyo, 2006). Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin (Soewondo, 2009). Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Sudoyo, 2006). Kemudian produksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung (Sudoyo, 2006). Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Soewondo, 2009). Diagnosis Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo, 2009). Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien dating dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma (Sewondo, 2009). Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tamda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat (Soewondo, 2009). Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo, 2009). Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10 – 12). Jika anion gap nya berat (>12), harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo, 2009). Kehilangan Elektrolit pada HHNK Elektrolit Hilang Natrium 7 – 13 mEq per kg Florida 3 – 7 mEq per kg Kalium 5 – 15 mEq per kg Fosfat 70 – 140 mEq per kg Kalsium 50 – 100 mEq per kg Magnesium 50 – 100 mEq per kg Air 100 – 200 mEq per kg Dalam penemuan laboratorium awal pada koma hiperosmolar dengan seri Brookiyn dan Washington, didapatkan data sebagai berikut (Foster, 2000) : Penemuan Laboratorium Awal pada Koma Hiperosmolar Seri : Brookiyn Washington Umur, tahun 60 57 Glukosa, mmol/L (mg/dl) 65(1166) 54(976) Natrium, mmol/L 144 142 Kalium, mmol/L 5 5 Klorida, mmol/L 99 98 Bikarbonat, mmol/L 17 22 BUN, mmol/L (mg/dl) 31(87) 23(65) Kreatinin, mmol/L (mg/dl) 490(5,5) - Asam lemak bebas, mmol/L 0,73 0,96 Osmolaritas, mosmol/Liter 384 374 Data rata-rata dari 33 kejadian koma hiperosmoler (AA Arieff, HJ Carrol, Medicine 51:73, 1972) Data rata-rata dari 20 kejadian koma hiperosmoler (JE Gerich et al, Diabetes 20:28, 1971) Penatalaksanaan 1. Prinsip Penatalaksanaan Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%). Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Deficit cairan rata-rata adalah 10 sampai 11 liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5 persen sebagai pembawa air tawar. Jika komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obes. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar disbanding pada ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit (Foster, 2000). Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) : a. Rehidrasi intravena agresif b. Penggantian elektrolit c. Pemberian insulin intravena d. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta e. Pencegahan 2. Penatalaksanaan Medikamentosa a. Cairan Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L). Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo, 2009). Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo, 2009). b. Elektrolit Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (Soewondo, 2009). Jika konsentrasi kalium awal