APARATUL RENAL SINDROAME MARILE SINDROAME RENALE Bolile renale au o expresie clinică largă cu manifestări la nivelul diferitelor aparate şi sisteme Marile sindroame renale, prezente în tabloul clinic al nefropatiilor pot fi sistematizate astfel Sindromul urinar Sindromul retenţiei hidrosaline Sindromul cardiovascular Sindromul umoral Sindromul neuropsihic MARILE SINDROAME RENALE Sindromul urinar Sindromul urinar include totalitatea modificărilor evidenţiabile cu ocazia examenului urinei. Cuprinde: modificări cantitative modificări de culoare şi aspect ale urinei modificări ale densităţii prezenţa elementelor patologice modificări ale sedimentului urinar *vezi examenul sumar de urină MARILE SINDROAME RENALE Sindromul retenţiei hidrosaline Sindromul retenţiei hidrosaline se manifestă prin apariţia edemului renal: iniţial localizat la pleoape, faţă, organele genitale externe, regiunea maleolară, apoi generalizat până la anasarcă mai accentuat dimineaţa (matinal) alb moale MARILE SINDROAME RENALE Sindromul cardiovascular Sindromul cardiovascular este caracteristic nefropatiilor care evoluează cu hipertensiune arterială: glomerulonefrita acută difuză, glomerulonefrite cronice, IRC, stenoza de arteră renală Manifestări cardiovasculare: hipertensiune arterială (cu creşterea mai ales a valorilor tensiunii arteriale diastolice) bradicardie accentuarea zgomotului II în aria de auscultaţie a aortei dispnee de efort sau de repaus (până la edem pulmonar acut) Manifestări cerebrale: cefalee ameţeli tulburări de vedere, zgomote auriculare (acufene) MARILE SINDROAME RENALE Sindromul neuropsihic Este consecinţa hipertensiunii arteriale din diverse nefropatii, dar mai ales de edemul cerebral determinat de retenţia hidrosalină cefalee intensă obnubilare – comă convulsii tonico-clonice vărsături centrale MARILE SINDROAME RENALE Sindromul umoral Cuprinde modificările probelor de laborator retenţia azotată (creşterea creatininei şi ureei serice) diselectrolitemii (hipo- sau hiper- Na, K) hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie (sindroame nefrotice) hiperproteinemie cu disproteinemie (nefropatia din mielomul multiplu) SINDROAME RENALE Clasificare Sindroamele glomerulare Sindromul nefritic Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică Glomerulonefrita cronică Sindromul nefrotic Sindromul nefropatiilor tubulointerstiţiale Sindromul nefropatiilor vasculare Stenoza de arteră renală Tromboza de arteră renală Consecinţele renale ale HTA Sindromul insuficienţei renale acute (IRA) Sindromul insuficienţei renale cronice (IRC) SINDROAMELE GLOMERULARE Definiţie: sindromul glomerular asociază proteinurie permanentă de tip glomerular, hematurie, edeme şi hipertensiune arterială Etiologie: glomerulopatii infecţioase glomerulopatii cu depozite de IgA glomerulopatii membranoproliferative glomerulopatia diabetică SINDROAMELE GLOMERULARE Fiziopatologie afectarea glomerulară duce la creşterea permeabilităţii membranei glomerulare cu apariţia proteinuriei (1-3 g/24 h); leziunile minime determină proteinurie selectivă iar leziunile mai importante proteinurie neselectivă proteinuria determină hipoproteinemie cu scăderea presiunii coloidosmotice şi apariţia edemelor leziunile glomerulare determină concomitent şi hematurie care poate fi microscopică sau macroscopică; originea glomerulară a hematuriei este certificată de eliminarea unor hematii deformate şi prezenţa cilindrilor hematici leziunile glomerulare proliferative şi exsudative determină retenţie de sodiu şi apă cu apariţia edemelor şi HTA SINDROAMELE GLOMERULARE Se conturează trei sindroame clinico-paraclinice sindromul nefritic acut sindromul glomerulonefritei cronice sindromul nefrotic SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic Definiţie: se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii moderate ( SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNADPS) Afecţiune caracterizată prin pariţia bruscă şi rapid progresivă a demelor şi HTA, la 1-4 săptămâni după o infecţie cu streptococ beta- hemolitic grup A (faringiană, dentară, sinusală, cutanată) Fiziopatologie: leziunile interesează toţi glomerulii şi sunt determinate de reacţia antigen – anticorp cu activarea complementului la nivelul membranei bazale glomerulare bazal având drept consecinţă inflamaţie acută endovaculară difuză şi proliferare mezangială se produce o hiperhidratare celulară globală atât în sectorul plasmatic (determinând HTA şi încărcare circulaţiei pulmonare cu posibilitatea apariţiei EPA) cât şi interstiţial (edeme periferice şi viscerale inclusiv cerebral) SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNADPS) Simptome: subfebrilităţi, astenie dureri lombare surde, difuze cefalee, ameţeli scotoame, acufene determinate de HTA dispnee paroxistică şi tuse cu expectoraţie rozată (EPA) simptome sistemice de insuficienţă renală Semne edem renal oligurie hematurie macroscopică HTA SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNADPS) Sindromul urinar hematurie macroscopică sau microscopică proteinurie 1-3 g/24 h) cilindrii hialini, granuloşi, hematici Na urinar scăzut SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNADPS) Examinări biologice VSH crescută anemie, leucocitoză creşterea creatininei şi ureei dacă se asociază IRA complement seric total şi fracţiunea C3 scăzute markeri serologici ai infecţie streptococice: titrul ASLO crescut examen bacteriologic la nivelul porţii de intrare – exsudat faringian cel mai frecvent; poate fi negativ în momentul apariţiei nefropatiei hiperpotasemie, acidoză – dacă este asociată IRA SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNADPS) Ecografia renală – rinichii de aspect normal Complicaţii: edem pulmonar acut (EPA) edem cerebral evoluţie progresivă spre IRC SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITELE CRONICE Glomerulonefritele cronice se caracterizează prin leziuni glomerulare difuze cu evoluţie continuă şi progresivă spre IRC Simptome: determinate de HTA în stadiile avansate simptome determinate de IRC Semne edem renal HTA Sindromul urinar proteinurie persistentă (peste 1 g/24 h) hematurie (în general microscopică) SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefritic SINDROMUL NEFRITIC ÎN GLOMERULONEFRITELE CRONICE Alte examinări paraclinice Ecografia şi urografia: iniţial rinichii sunt normali, ulterior odată cu evoluţia spre IRC sunt reduşi simetric în dimensiuni Biopsia renală este indicată când rinichii au încă dimensiuni normale pentru determinarea morfologiei leziunilor glomerulare; în stadiul de IRC toate structurile renale sunt alterate şi nu se mai poate diagnostica nefropatia iniţială SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Definiţie: sindrom caracterizat prin prezenţa unei proteinurii masive permanente (>3,5 g/zi), selectivă sau neselectivă, hipoproteinemie ( SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Etiologie: SN primare leziuni minime (depunere de complexe imune la nivelul membranei bazale) leziuni membranoase, proliferative SN secundare boli metabolice – diabet zaharat, amiloidoză boli imune – LES, poliarterită nodoasă, sclerodermie, dermatomiozită boli renale – GNADPS, nefropatia gravidică boli infecţioase – tbc, lues, stafilococii neoplazii – limfom Hodgkin toxice – Au, Bi, Hg, insecticide SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Fiziopatologie: leziunile minime (la nivel molecular, fără modificări vizibile la microscopia optică) determină proteinurie selectivă formată aproape exclusiv din albumine; SN este pur fără HTA, hematurie, IRC leziunile difuze vizibila la microscopia optică determină proteinurie neselectivă; SN este impur cu HTA, hematurie, IRC scăderea proteinemie determină scăderea presiunii coloidosmotice cu edeme şi la 1/3 dintre bolnavi hipovolemie şi stimularea mecanismelor de reabsorbţie a sodiului şi apei la nivelul tubilor renali; la 2/3 dintre bolnavi volemia este normală, reabsorbţia crescută de sodiu şi apă fiind atribuită unui mecanism intrarenal SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Fiziopatologie: hipovolemia (uneori accentuată de utilizarea diureticelor) determină o insuficienţă renală funcţională hipercolesterolemia poate fi explicată prin stimularea sintezei hepatice a lipidelor asociată creşterii sintezei de proteine creşterea factorilor de coagulare V, VII, VIII, X, a sintezei de tromboplastină şi eliminarea urinară de antitrombină III determină o stare de hipercoagulabilitate scăderea imunoglobulinelor favorizează infecţiile pierderea urinară de transferină determină apariţia unei anemii hipocrome, microcitare, refractară la fier SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Simptome: debut cu: angină febrilă cu edeme palpebrale (sugerează GNADPS) febră neeplicată edeme tromboze venoase oligurie lombalgii astenie, cefalee, inapetenţă cefalee, ameţeală, scotoame, acufene – dacă există HTA SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Semne: edem renal alb (datorită vasoconstricţiei şi anemiei) xantelasmă Sindromul urinar ex sumar de urină proteinurie importantă hematurie microscopică sau macroscopică, cu hematii deformate cilindri hematici, granuloşi, hialini, grăsoşi leucociturie proteinuria cantitativă >3,5 g/24 h electroforeza proteinelor urinare proteinurie selectivă (GM mică, peste 80% albumine, etc) proteinurie neselectivă (GM mare, asemănătore elfo serice, etc) SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Examinări biologice hipoproteinemie SINDROAMELE GLOMERULARE Sindromul nefrotic Complicaţii: Hipotensiune arterială şi insuficienţă renală funcţională Tromboze arteriale cu ischemie acută venoase periferice şi viscerale (inclusiv tromboză de vene renale) Infecţioase Metabolice – denutriţie, osteoporoză, accelerarea aterogenezei Insuficienţa renală cronică SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Definiţie: sindromul nefropatiilor tubulointerstiţiale cuprinde totalitatea manifestărilor clinice şi paraclinice determinate de afectarea tubilor renali şi a interstiţiului (spaţiul care separă tubii şi glomerulii renali) Etiologie Factori infecţioşi bacteriene – E.coli, b. Proteus, Klebsiella, b. Koch virale – v. citomegalic, v. febrei hemoragice fungice – candida Obstrucţia tractului urinar nefropatia din refluxul vezico-ureteral nefropatia obstructivă SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Etiologie Factori toxici medicamente: analgetice, AINS, antibiotice (cefalosporine, rifampicina), sulfamide (cotrimoxazol, sulfametoxazol), citostatice (cisplatin, ciclosporina)etc. metale grele (Pb, Cd) radioterapia Factori metabolici hiperuricemie oxaloză hipopotasemie hipercalcemie diabetul zaharat SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Etiologie Boli imunologice (LES, sindrom Goodpasture, boala Sjogren etc.) Neoplasme mielom multiplu boli limfoproliferative (leucemii, limfoame) Cauze diverse nefropatia endemică balcanică boli granulomatoase (sarcoidoza) Idiopatică SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Fiziopatologie – în funcţie de segmentul tubular şi interstiţial lezat apar diferite alterări funcţionale: lezarea tubilor contorţi proximali şi a corticalei renale duce la scăderea reabsorbţiei aminoacizilor, beta2microglobulinei, fosfaţilor, sodiului, acidului uric; poate determina acidoză tubulară tip II prin scăderea reabsorbţiei bicarbonatului lezarea tubilor contorţi distali (situaţi tot în corticală) duce la scăderea reabsorbţiei sodiului cu tendinţă la deshidratare şi reducerea secreţiei de potasiu; determină apariţia acidozei tubulare tip I lezarea medularei renale, unde se găseşte ansa Henle, scade capacitatea de concentrare a urinei şi de reabsorbţie a sodiului în afecţiunile tubulointerstiţiale, dată fiind pierderea de sodiu la nivel renal, HTA apare tardiv în faza de IRC SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE SINDROMUL NEFROPATIEI TUBULOINTERSTIALE ACUTE BACTERIENE (PIELONEFRITA ACUTĂ) Definiţie: cuprinde manifestările clinice şi paraclinice determinate de afectarea infecţioasă bacteriană a interstiţiului renal Anatomopatologic macroscopic – microabcese milimetrice multiple la nivelul parenchimului renal microscopic – edem inflamator interstiţial, infiltrate cu PMN, leziuni ale tubilor renali cu cilindri leucocitari în interiorul tubilor SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Clasificare pielonefrite acute ascendente – propagarea infecţiei se face de la vezica urinară (cele mai frecvente); germenul cel mai frecvent implicat E. coli pielonefrite acute hematogene – însămânţarea parenchimului se renal are loc pe cale hematogenă în cursul unui episod de bacteriemie; germenul cel mai frecvent implicat stafilococul Pielonefritele ascendente pot fi primitive (fără obstacol urologic) – mai frecvente la femei, favorizate de constipaţie, diabet zaharat secundare – favorizate de un obstacol pe căile urinare (calcul, adenom de prostată, reflux vezico-ureteral, malformaţii renale) SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne debut brusc febră ridicată (39-400C), frisoane repetate dureri lombare intense uni sau bilaterale cu iradierea anterioară descendentă spre hipogastru tulburări ale micţiunii: disurie, polakiurie, sindrom cistitic manifestări generale: alterarea stării generale, cefalee, transpiraţii, vertij, artralgii SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Sindromul urinar volum urinar normal, oligurie sau oligoanurie în cazurile severe ex. sumar de urină piurie proteinurie redusă ( SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Examinări biologice sindrom inflamator: VSH accelerată, creşterea proteinei C reactive leucocitoză cu neutrofilie retenţie azotată (creşterea ureei şi creatininei) în cazurile grave care evoluează cu IRA hemoculturi pozitive (în pielonefritele acute hematogene) Explorări imagistice ecografia: rinichi uşor măriţi în volum, cu contur regulat, dilataţii ale aparatului pielocaliceal în caz de obstacol distal, eventuali calculi radiografia renală simplă: calculi radioopaci urografia intravenoasă: informaţii morfologice şi asupra funcţiei renale SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE SINDROMUL NEFROPATIEI TUBULOINTERSTIALE CRONICE ÎN PIELONEFRITA CRONICĂ Pielonefrita cronică este consecinţa unor infecţii urinare repetate favorizate de existenţa unor obstacole la nivel urinar, malformaţii reno-ureterale, reflux vezico-ureteral Anatomopatologic se constată atrofia progresivă şi inomogenă a rinichilor din cauza fibrozei interstiţiale progresive şi a leziunilor tubulare cronice Evoluţia este lentă, progresivă, cu manifestări clinice minore spre IRC SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne debut insidios sau inaparent cu manifestări clinice minore, polimorfe sau absente poliurie şi nicturie (deficit de concentrare urinară) manifestări vasculo-cerebrale legate de HTA (este rar asociată!) simptome şi semne de IRC în stadiile avansate SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Sindromul urinar scăderea capacităţii de concentrare a urinei (densitate spontană redusă, densităţi reduse la proba Zimniţki) proteinurie moderată ( SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Examinări biologice uree şi creatinină normale iniţial; ulterior retenţie azotată (creşterea ureei şi creatininei) în cazurile care evoluează spre IRC sodiul şi potasiul seric normal sau scăzute acidoză hipocloremică Explorări imagistice ecografia: rinichi micşoraţi în volum, cu contur neregulat, reducerea parenchimului renal, dezorganizări ale aparatului pielocaliceal urografia intravenoasă: informaţii morfologice şi asupra funcţiei renale biopsia renală (rareori indicată): ţesut interstiţial remaniat prin fibroză, atrofia epiteliului tubular, leziuni vasculare cu aspect de endarterită SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE STENOZA DE ARTERĂ RENALĂ Etiologie ateroscleroza (60% din cazuri) la vârstnici peste 60 de ani displazia fibro-musculară a peretelui arterei renale (35% din cazuri) la tineri, mai frecvent la femei Fiziopatologie orice leziune stenozantă semnificativă (peste 50%din lumen) determină scăderea presiunii distal de aceasta cu stimularea baroreceptorilor aparatului juxtaglomerular şi sinteza în exces de renină → angotensină II şi apariţia HTA SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne manifestări vasculo-cerebrale determinate de HTA HTA de tip sistolo-diastolic cu valori mari suflu sistolic la auscultaţia regiunilor lombare SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Sindromul urinar proteinurie inconstantă SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Explorări imagistice ecografia Doppler a arterelor renale identifică şi cuantifică leziunile stenozante urografia identifică asimetria morfologică şi funcţională a rinichilor; rinichiul cu stenoză de arteră renală este mai mic, cu secreţie întârziată a substanţei de contrast, concentrare accentuată şi persistentă a substanţei de contrast (“imagine prea frumoasă”), eliminare întârziată a substanţei de contrast scintigrafia renală – asimetrie morfologică şi funcţională arteriografia permite vizualizarea şi caracterizarea leziunii (localizare, aspect, întindere) SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE TROMBOZA DE VENĂ RENALĂ Etiologie Tromboza primară asociată sindromului nefrotic asociată sarcinii sau consumului de anticoncepţionale orale asociată unor stări de hipercoagulabilitate Tromboza prin afectarea fluxului renal cauze extrinseci: anevrism de aortă, adenopatii retroperitoneale cauze intrinseci: invazie venei prin extensia carcinomului renal SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne dureri lombare hematurie consecinţele proteinuriei: edeme renale SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Sindromul urinar proteinurie care poate fi importantă până la aspectul de sindrom nefrotic hematurie Examinări imagistice ecografia Doppler poate evidenţia tromboza venei renale urografia: rinichi mărit în volum cu întârzierea secreţiei cavografia: absenţa fluxului venos în vena trombozată; apreciază şi eventuala extensie în vena cavaă inferioară computer tomografia SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE CONSECINŢELE RENALE ALE HTA: NEFROANGIOSCLEROZA BENIGNĂ Fiziopatologie HTA determină iniţial modificări funcţionale la nivel renal constând în vasconstricţie predominantă a arteriolei aferente; în timp are loc o creştere a presiunii intraglomerulare şi o ischemie cronică renală care determină leziuni morfologice ireversibile cunoscute sub numele de nefroangioscleroză benignă (fibrozarea progresivă a glomerulilor şi interstiţiului, reducerea în dimensiuni a rinichilor şi apariţia IRC) SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne manifestări vasculo-cerebrale determinate de HTA afectarea renală evoluează lent, inaparent, silenţios spre IRC Sindromul urinar fără modificări patologice proteinurie discretă Examinări biologice nu există modificări specifice retenţie azotată în caz de IRC Explorări imagistice ecografia renală: iniţial aspect normal, apoi rinichi reduşi în dimensiuni cu contur regulat SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Explorări imagistice ecografia Doppler a arterelor renale identifică şi cuantifică leziunile stenozante urografia identifică asimetria morfologică şi funcţională a rinichilor; rinichiul cu stenoză de arteră renală este mai mic, cu secreţie întârziată a substanţei de contrast, concentrare accentuată şi persistentă a substanţei de contrast (“imagine prea frumoasă”), eliminare întârziată a substanţei de contrast scintigrafia renală – asimetrie morfologică şi funcţională arteriografia permite vizualizarea şi caracterizarea leziunii (localizare, aspect, întindere) SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE CONSECINŢELE RENALE ALE HTA: NEFROANGIOSCLEROZA MALIGNĂ (HTA MALIGNĂ) HTA malignă poate fi o complicaţie atât a HTA esenţiale cât şi a celei secundare Fiziopatologie se produce o vasoconstricţie intensă la nivelul arteriolelor din corticala renală; ulterior apar modificări morfologice cu îngroşarea pereţilor arteriolari, necroza fibrinoidă a arteriolelor şi tromboze intravasculare; glomerulii situaţi în aval de aceste vase sunt ischemici cu stimularea sistemului renină – angiotensină – aldosteron evoluţia este rapidă spre insuficienţă renală SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE Simptome şi semne manifestări vasculo-cerebrale determinate de HTA (cefalee intensă, tulburări vizuale, vărsături) simptome şi semne de insuficienţă ventriculară stg acută oligurie Sindromul urinar proteinurie Examinări biologice creşterea rapidă a ureei şi creatininei hipopotasemie Explorări imagistice ecografia renală: iniţial aspect normal, apoi rinichi reduşi în dimensiuni cu contur regulat SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) Definiţie – IRA reprezintă alterarea bruscă, rapidă (ore-zile) şi în general reversibilă a funcţiilor renale; apare de obicei la un bolnav fără leziuni renale anterioare Clasificare IRA prerenală (funcţională) hipoperfuzia renală hipotensiune severă (hemoragie, arsuri, septicemie,, etc) depleţie sodată (pierderi renale sau extrarenale de sodiu - diaree vărsături) scăderea bruscă a debitului cardiac (insuficienţă cardiacă) ciroza hepatică – sindromul hepatorenal alterarea hemodinamicii intrarenale după administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie sau a inhibitorilor sintezei de prostaglandine SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) IRA parenchimatoasă (organică) necroza tubulară acută hipoperfuzie intoxicaţii (solvenţi organici, metale grele) după medicamente: aminoglicozide, substanţe de contrast iodate hemoliză, rabdomioliză nefrita interstiţială acută infecţii intoxicaţii afecţiuni glomerulare (GNA, GN rapid progresivă, GN boli sistemice) afecţiuni vasculare arteriolo-capilare (necroza corticală) embolii, tromboze ale arterelor şi venelor renale SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) IRA postrenală (prin obstrucţia căilor excretorii) litiază tumori compresiuni extrinseci SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) IRA evoluează în trei stadii I. Faza preanurică (de instalare) durează ore sau zile simptomatologia este dominată de afecţiunea de bază motiv pentru care reducerea diurezei este frecvent ignorată oligurie progresivă simptome incipiente de uremie urină: densitatea scade progresiv spre 1010, proteinurie, cilindri, hematii, hemoglobină, mioglobină SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) II. Faza oligoanurică (perioada de stare) durează în medie 2-3 săptămâni oligurie cu subizostenurie (D 1003-1009) -* există cazuri de IRA cu diureză păstrată! edeme la pacienţii hiperhidrataţi dureri lombare sindrom uremic retenţia azotată (creatinina creşte cu 2-3 mg/zi, ureea creşte cu 20-30 mg/zi), creşterea acidului uric clearance creatininic - scade cu 10 ml/min/zi acidoză metabolică Na, Cl, Ca ↓ - K ↑ anemie normocromă, leucocitoză SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) III. Faza de reluare a diurezei (poliurică) durează în medie 2-3 săptămâni poliurie 2000-4000 ml/zi cu subizostenurie (D 1003-1009) tulburări hidroelectrolitice diverse (atenţia la hipopotasemie!) scăderea progresivă a retenţie azotate SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) Simptome şi semne (nu sunt specifice IRA; sunt determinate de tulburările hidroelectrolitice şi dfe circumstanţele etiologice) Simptome şi semne cardiovasculare hipotensiune arterială (hemoragie, hipovolemie, infecţii sistemice) tulburări de ritm (modificări electrolitice) modificări EKG: hipopotasemie – T amplu ascuţit simetric, lărgire QRS Simptome şi semne respiratorii respiraţie Kussmaul frecătură pleurală raluri de stază (supraîncărcare hidrosodată) SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) Simptome şi semne digestive anorexie, greaţă, vărsături (hipervolemie) hemoragie digestivă (gastrite hemoragice, ulceraţii de stres) icter cu etiologie multifactorială: debit hepatic scăzut, stare septică, medicamente hepatotoxice Simptome şi semne neurologice confuzie, dezorientare, somnolenţă, comă din cauza modificărilor metabolismului apei şi sodiului crize convulsive în edemul cerebral flapping tremor Simptome şi semne hematologice datorite anemiei - posthemoragice, hemoliză intravasculară, septicemie manifestări hemoragice: trombocitopenie, CID SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) Modificări urinare oligurie (frecvent), anurie (rar), diureză normală (rar) poliurie cu subizostenurie în faza de reluare a diurezei SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) Modificări biologice retenţie azotată şi hipercatabolism proteic uree serică ↑ - nivelul ei reflectă intensitatea catabolismului proteic creatinină serică ↑- reflectă scăderea debitului filtrării glomerulare acid uric ↑ modificări hidroelectrolitice şi acidobazice hiperpotasemie (risc vital >6,5 mEq/l) hipotasemie (pierderi digestive, în faza de reluare a diurezei) hiponatremie de diluţie, frecvent SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA) SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Definiţie: IRC reprezintă un complex de manifestări clinice şi modificări biologice determinate de reducerea progresivă şi definitivă a filtrării glomerulare, determinată de distrugerea treptată a nefronilor Etiologie Nefropatii glomerulare – 28% Nefropatii interstiţiale cronice – 19% Nefropatii ereditare (boala polichistică renală) – 8 -10% Nefropatii vasculare – 15% Nefropatii din boli de sistem (nefropatia diabetică) – 11% Nefropatii cronice de etiologie neprecizată – 15% Alte boli – 2% SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Fiziopatologie Reducerea numărului de nefroni determină adaptarea funcţională a nefronilor sănătoşi restanţi prin creşterea filtrării gomerulare şi a funcţiilor tubulare la nivelul acestora Cât timp numărul nefronilor funcţionali rămâne peste 10% din masa iniţială homeostazia organismului se poate menţine; scăderea în continuarea populaţiei de nefroni funcţionali conduce la apariţia manifestărilor clinice şi biologice de insuficienţă renală Rinichiul are trei funcţii principale: excreţia deşeurilor azotate reglarea metabolismului apei şi al electroliţilor funcţia endocrină SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Consecinţele sunt: retenţia substanţelor azotate retenţie hidrosalină cu apariţia sau agravarea HTA diminuarea secreţiei de eritropoetină cu apariţia anemiei şi diminuarea secreţiei de vitamină D cu apariţia osteodistrofiei renale (hiperparatiroidism secundar şi osteomalacie) SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Stadializarea IRC în funcţie de gradul de alterare al funcţiei renale şi de manifestările clinice: SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) IRC evoluează în 5 stadii *The National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Manifestări clinice – apar în stadiile avansate ale IRC Cardiovasculare cefalee, ameţeli, scotoame, acufene determinate de HTA angină pectorală, simptome şi semne de insuficienţă cardiacă (prin accelerare aterosclerozei şi asocierea cardiomiopatiei uremice) dureri precordiale şi frecătură pericardică în pericardita uremică Hematologice astenie, adinamie, dispnee, ameţeli, paloare asociate anemiei manifestări hemoragipare prin alterarea funcţiei plachetare Osteoarticulare dureri osoase fracturi patologice depozite de calciu în părţile moi (conjunctive, piele, articulaţii) SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Neurologice şi musculare centrale: accidente vasculare cerebrale, tulburări de conştienţă până la comă, convulsii (hiponatremie) periferice prin polineuropatie uremică: parestezii, dureri la nivelul extremităţilor, deficit motor flapping tremor crampe musculare Digestive greaţă, vărsături anorexie halenă amoniacală (foetor uremic) hemoragii digestive SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Endocrine şi metabolice osteodistrofie renală hiperpartiroidism secundar tulburări de creştere la copii (nanismul renal) amenoree şi sterilitate la femei galactoree şi tulburări de dinamică sexuală la bărbaţi tulburări ale funcţiei tiroidiene Dermatologice paloare – anemie hiperpigmentaţie prurit echimoze uremide SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Modificări biologice retenţie azotată (creşterea creatininei, ureei, acidului uric) tulburări electrolitice hipersodemie în stadiile finale ale IRC hiponatremie în nefropatiile interstiţiale cu pierdere de sodiu hiperpotasemie în stadii avansate, asociat acidozei metabolice hipocalcemie hiperfosforemie consecinţa hiperparatiroidismului secundar tulburări ale echilibrului acidobazic acidoză metabolică SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE (IRC) Alte examinări paraclinice Electrocardiograma – pt. depistarea cardiopatiei ischemice, tulburărilor de ritm şi conducere, a modificărilor de hiperpotasemie Ecografie cardiacă – pericardită, funcţia cardiacă Ecografie abdominală – dimensiunile rinichilor, factorii etiologici Radiografie toracică – aspectul cordului, staza pulmonară Radiografii osoase – osteodistrofia renală Endoscopie digestivă superioară – evaluarea substratului manifestărilor digestive *