ASKEP KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER

ASKEP KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER (SHOCK) DAN KEGAWAT DARURATAN KARDIOVASKULER (ARITMIA) ASKEP KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER (SHOCK) DAN KEGAWAT DARURATAN KARDIOVASKULER (ARITMIA) D I S U S U N OLEH KELOMPOK II HARTATINA SERFIA ADE IMELDA TRI SUSANTI RESTI YULIFAH . FAJAR STIKes SANTA ELISABETH MEDAN PRODI S1 KEPERAWATAN TA.2011/2012 BAB I PENDAHULUAN 1. Anatomi Dan Fisiologi Jantung System kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system syaraf dan hormone untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel. Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi keparu untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenasi dari vena cava superior dan vena cava inferior dan system coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi sel berkurang. System sirkulasi 1. Sirkulasi paru (Pulmonalis) Darah dari jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru vena pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri). 2. Sirkulasi sistemik Darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis truncuspulmonalis melalui katup semilunaris pulmonal arteri pulmonalis paru (tejadi pertukaran gas) vena pulmonalis atrium kanan katup bicuspidalis ventrikel kiri aorta ascendes melalui katup semilunar aorta diedarkan keseluruh tubuh melalui arteri arteriol jaringan venule vena vena cava superior dan vena cava inferior. 3. Sirkulasi koronari Arteri koroner berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada sirkulasi koroner, apakah karna spasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak diatasi akan terjadi MCI. Struktur Jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Sel selaput yang mengitasi jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan : 1. Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru) 2. Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung / epikardium ) Diantara lapisan ini, terdapat cairan perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan otot jantung : 1. Epicardium (paling luar) 2. Myocardium (tengah) 3. Endocardium (paling dalam) Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme. Jantung melaksanakan fungsi terssebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida dari jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. BAB II KONSEP MEDIS 1. SHOCK HIPOVOLEMIK a. Defenisi Shoch hipovolemik merupakan type shock yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler (Brunner & Suddarth, 2002). b. Etiologi Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah : 1. Kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu. 2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan. 3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada: a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison c. Luka bakar (kompustio) dan anafilaksi c. Manifestasi Klinis Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah: 1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan. 2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan. 3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg. 4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/j d. Pathway e. Penatalaksaan Keperawatan a. Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator tambahan sesuai kebutuhan. b. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan. c. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal. d. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok. e. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menytakan perbaikan atau pentimpangan pasien. f. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu. g. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen) untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler. h. Dukung mekanisme devensif tubuh:  Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir.  Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik.  Pertahankan suhu tubuh.  Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.  Pasien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok 2. MIOCARD INFARK (MCI) a. Defenisi Miocard infark adalah kerusakan sel-sel jantung yang bersifat ireversibel serta nekrosis atau kematian otot-otot jantung disebabkan oleh berkurangnya kadar O2 karena kebutuhan O2 yang melampaui kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan (Brunner & Suddarth, 2002). b. Etiologi 1. Adanya arterosklerosis dimana terjadi kelainan, bermula berupa bercak fibroma (fibrous fluge) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, klasifikasi, dan thrombosis) 2. Terlepasnya suatu flak arterosklerosis dari salah satu arteri coroner dan kemudian tersangkut dihilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miocard 3. Penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri coroner mengakibatkan iskemik miocard dan nekrosis 4. Factor predisposisi: a. Usia(diatas 40 thn) b. Seks(pria : wanita = 3:1) c. Hiperkolesterolimia/obesitas d. Merokok 5. Factor pencetus a. Berkurangnya aliran darah koroner karena: 1. Aritmia 2. Gagal jantung 3. Hipoksia 4. Udara dingin b. Kerja jantung yang meningkat oleh karena 1. Kerja fisik berlebihan 2. Ketergantungan jiwa / stress c. Manifestasi klinis  Nyeri dada retroternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditimpa beban berat, nyeri menjalar kelengan (paling sering kiri), bahu, leher, rahang kepunggung dan epigastrium.  Mual-mual serta muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat  Sesak  Pusing  Diapsorsis  Berdebar-debar / sinkope  Tampak ketakutan  Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksa, irama gallop  Adanya krepitasi basal  Takikardia  Pucat, dingin  Hipotensi  Penurunan urin d. Pathway Kerusakanjaringan jantung e. Penatalaksanaan Bila ada perkiraan terjadi adanya MCI, rujuk kerumah sakit yang mempunyai unit perawatan intensif penyakit jantung koroner. Bila tidak ada komplikasi setelah 3-4 hari dapat pindah ruangan. Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. 1.Diet Pada hari I sebaiknya disaring karena besar resiko mual, muntah dan mengurangi resiko aspirasi. Diet rendah garam disarankan bila ada gagal jantung, dan diberi infus dex 5% untuk berjaga-jaga apabila ada pemberian obat melalui IV. 2. Obat Obat untuk mengurangi nyeri biasanya digunakan morfin atau petidine, pemberian nitrat kalsium antagonis obat penghambat adren reseptor β dapat membantu terutama bila MCI baru terjadi. Obat sedative diberikan untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam diberikan bila pasien insomnia dapat ditambah flurazepam. f. Komplikasi a. Aritmia b. Bradikardi sinus c. Irama nodul d. Gangguan hantaran arterioventrikuler 3. ARITMIA a. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). b. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) c. Macam – macam aritmia 1. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. 2. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I,II dan aVF. 3. Komplek atrium prematur Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium premature timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. 4. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. 5. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji 6. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit. 7. Komplek jungsional prematur 8. Irama jungsional 9. Takikardi ventrikuler d. Manifestasi klinis a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan. d.Pathway Penyempitanarteri koroner Metabolism e berupa asam laktat Perubahan hemodinamik f. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada Dapat menunjukkanpembesaran menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup . 4 .Skan pencitraan miokardia Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia 7. Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. BAB III KONSEP KEPERAWATAN 1. SHOCK HIPOVOLEMIK A. Pengkajian 1. Aktifitas/Istirahat Gejala : kelemahan dan kelelahan umum Tanda : perubahan frekuensi jantung, TD (sistolik kurang 90 mmhg) 2. Sirkulasi Gejala : kehilangan cairan intravaskular Tanda : TD menurun, takikardia, nadi halus, nadi perifer berkurang, penurunan curah jantung s Diagnosa keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensia C. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung Tujuan :  Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :  Tekanan darah dalam batas normal  Haluaran urine normal  Kulit hangat dan kering  Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh Rencana tindakan  Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan  Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi  Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume  Ukur intake dan output setiap jam  Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam  Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas  Pertahankan klien hangat dan kering b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) Tujuan  Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :  Tanda-tanda vital dalam batas normal  Curah jantung dalam batas normal  Perbaikan mental Rencana tindakan  Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat  Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)  Pantau EKG secara kontinu  Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi  Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis  Berikan oksigen sesuai dengan terapi  Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi  Pertahankan klien hangat dan kering  Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali  Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur  Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rectal c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal Tujuan  Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :  Klien bernafas tanpa kesulitan  Paru-paru bersih  Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal Rencana tindakan  Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan  Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali  Pantau seri AGDA  Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien  Lakukan penghisapan bila ada indikasi  Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial Tujuan  Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :  Klien mengungkapkan penurunan ansietas  Klien tenang dan relaks  Klien dapat beristirahat dengan tenang Rencana tindakan  Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien  Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya  Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien  Antisipasi kebutuhan klien  Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress  Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan  Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian  Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan 2. MIOCARD INFARK (MCI) A. PENGKAJIAN a. Aktivitas Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, jadwal olahraga tidak teratur Tanda: tachycardia, dyspnea pada istirahat/aktivitas b. Sirkulasi Gejala: riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah, DM. Tanda: tekanan darah, dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah. Bunyi jantung: bunyi jantung S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung katup atau disfungsi otot kapiler. Irama jantung: dapat teratur atau tidak teratur. Edema: distensi vena jugular, edema perifer, edema umum. Warna: pucat atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku datar pada membrane mukosa dan bibir c. Integritas ego Gejala: menyangkal gejala penting/ adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tidak perlu, khawatir tentang keluarga kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri/nyeri. d. Eliminasi Gejala: normal atau bunyi usus menurun. e. Makanan/ cairan Gejala: mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar Tanda: penurunan turgor kulit (kulit kering /berkeringat, muntah, perubahan BB) f. Hygiene Gejala: kesulitan melakukan tugas keperawatan g. Neurosensori Gejala: pusing, berdenyut selama atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: perubahan mental, kelemahan h. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/ tidak berhubungan dengan aktivitas ) Tanda: wajah menangis, perubahan postur tubuh, meringis, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata. i. Pernapasan Gejala: dyspnea dengan / tanpa kejang, dyspnea nocturnal, batuk dengan/ tanpa produksi sputum. Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, nafas sesak/ kuat, pucat/sianosis, bunyi nafas mengi, sputum kental, merah muda. j. Interaksi social Gejala: stress saat bekerja Tanda: kesulitan istirahat, respon terlalu emosi( marah terus menerus, takut) k. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: riwayat keluarga pasien penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau. B. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Intoleransi aktivitas b/d suplai oksigen miokard, efek obat (penyakit β aritmia) 3. Ancietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan dan status social ekonomi, ancaman kehilangan/ kelemahan, tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan dan tujuan hidup, transmisi interpersonal/penularan. 4. Resiko tinggi terhadap perubahan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrolit, penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskuler sistemik, kerusakan structural. 5. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/penghentian aliran darah, contoh vaso kontriksi, hipovolemia,dll. C. Intervensi keperawatan 1. Kaji karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan nonverbal serta dinamik. Rasional: kebanyakan pasien MCI tampak sakit, distraksi, berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. 2. Kaji nyeri, termasuk lokasi intensitas (0-10) lamanya, kualitas(dangkal menyebar) dan penyebaran. Rasional: nyeri sebagai pengalaman subjektif yang harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. 3. Observasi vital sign ,selama aktifitas sesuai indikasi Rasional: kecenderungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat aktifitas. 4. Batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamika. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat . Rasionalisasi: menurunkan kerja atau konsumsi O2 menurunkan resiko komplikasi. 5. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Rasionalisasi: koping terhadap nyeri dan trauma emosi infarkmiokard, pasien dapat takut mati dan cemas terhadap lingkungan 6. Kaji adanya kegelisahan, menolak atau menyangkal Rasionalisasi: penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ ekspresi marah atau gelisah dan meningkatkan resiko infarkmiokard 7. Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan ukur waktu tidur, duduk dan berdiri bila bias. Rasionalisasi: hipotesis dapat terjadi berhubungan dengan difusi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsangan . 8. Pantau adanya murmur atau gesekan rasionalisasi : menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh: katup tak baik, kerusakan septum atau vibrasi otot 9. Kaji perubahan tiba-tiba atau gangguan continue, contoh cemas, bingung, pingsan Rasionalisasi : perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia atau emboli 10. Kaji pernapasan dan kerja pernafasan 3. ARITMIA A. PENGKAJIAN 1. Aktivitas/istirahat : Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan yang berlebihan. Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saat aktivitas. 2. Sirkulasi : Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopati, dan CHF. Riwayat insersi pace maker. Nadi cepat, lambat, tidak teratur, palpitasi. Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi ireguler atau denyut kurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstra systole. Kulit mengalami diaforesis, pucat, sianosis, edema dependen, distensi vena jugularis , penurunan urine output. 3. Neurosensori : Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik status mental disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara, stupor, dan koma. Letargi, gelisah, halusinasi, reaksi pupil berubah. Refleks tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau bradikardi). 4. Kenyamanan : Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang dengan pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah. 5. Respirasi : Keluhan sesak nafas,batuk, riwayat penyakit paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola nafas selama episode disritmia. Suara nafas crackels mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru (tachidisritmia). 6. Cairan dan nutrisi : Keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat badan akibat edema. 7. Keamanan : Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot. 8. Psikologis : Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah tersinggung (irittable). B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan konduksi elektrik miokard, penurunan kontraktilitas miokard. 2. Kecemasan atau takut berhubungan dengan ancaman integritas biologis yang dirasakan terhadap serangan jantung. 3. Intoleransi aktifitas berhubungan penurunan curah jantung dan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen jaringan. 4. Resiko terhadap ketidakefetifan penatalaksanaan aturan terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang program terapi, program aktifitas, serta tanda dan gejala komplikasi. 5. Risiko injury berhubungan dengan dosisi pengobatan atau respon fisiologik pengobatan. Hasil yang diharapkan Pasien akantidak mengalami injury akibat dosis pengobatan atau respon fisiologik pengobatan. Intervensi 1. Setelah pemberian pengobatan, monitor heart rate dan irama jantung dengan menggunakan monitor jantung. 2. Monitor kadar kalium dan kalsium. Perhatikan tanda-tanda klinis ketidak seimbangan kalium dan kalsium. 3. Lakukan cek ganda agar semua dosis pengobatan menjadi akurat sebelum diberikan obat; yakinkan bahwa pasien menerima sejumlah yang ditentukan. Rasional  Pengobatan anti aritmia dapat menimbulkan aritmia, dimana dapat dideteksi melalui alat monitoring jantung.  Efektifitas pengobatan aritmia bergantung pada penyesuaian yang pantas dari elektrolit intraselular. Ketidakseimbangan kalium dapat menyebabkan artimia; ketidak seimbangan kalsium dapat menyebabkan henti jantung.  Memberikan terlalu banyak obat atau terlalu sedikit dapat menyebabkan aritimia. 6. Risiko infeksi berhubungan dengan tindakan intravena dan menggunakan elektroda jantung Hasil yang diharapkan Pasien akan tidak mempunyai tanda-tanda infeksi ditandai oleh tidak adanya erythema, tenderness, bengkak pada tempat tusukan i.V. atau lokasi elektroda; temperatur tubuh 97,6˚ sampai 99˚ F [36,4˚ sampai 37,2˚ C]); dan tanda-tanda vital sesuai dengan usia. Intervensi  Cek lokasi i.V. setiap jam kemungkinan adanya tanda-tanda erythema atau infiltrasi dan kemungkinan jarum suntikan salah letak.  Ganti jarum i.V. setiap 24 sampai 72 jam, dengan tepat.  Cek lokasi elektroda setiap penggantianadanya tanda-tanda ruam atau erythema. Rasional 1. Kaji lokasi I.V. setiap jam guna membantu mendeteksi kulit yang terbakar akibat infiltrasi kimiawi atau terhentinya pengobatan antiaritimia yasng disebabkan kesalahan letak dari jarun I.V.—keduanya merupakan sumber infeksi. 2. Mengganti tabung secara teratur membantu mencegah pertumbuhan bakteri; dilokasi I.V. yang sulit mengalirkan cairan dapat diganti sesegera mungkin. 3. Pemberian geli elektroda akan menyebabkan iritasi kulit, yang memungkinkan terjadinya infeksi. Mengangkat pada elektroda dapat menyebabkan kerusakan kulit, dapat mengakibatkan kemungkinan infiltrasi bakteri pada lokasi tersebut. Menggunakan jarum elektroda juga akan memungkinkan ifiltrasi bakteri kelokasi tersebut. 4. Pengurangan aktifitas yang bervariasi berhubungan dengan pembatasan aktifitas akibat pemasangan monitor jantung. Hasil yang diharapkan Pasien akan berpartisipasi dalam aktifitas kehidupannya walaupun terpasang monitor jantung. Intervensi 1. Konsulkan pada tenaga khusus untuk kehidupannya tentang aktifitas yang tepat dan stimulasi pasien. 2. Dorong pasien berinteraksi dengan pasien lainnya dalam unit itu, tentukan pada pasien yang lain yang bebas dari infeksi pernafasan. Rasional 1. Konsultan dapat merencanakan aktifitas yang tepat berdasarkan tingkat aktivitasnya dan pembatasan fisik. 2. Dengan kontak dengan sesamanya akan membantu pencegah perasaan terisolasi dan medorong pasien berpartisipasi dalam aktiftas. 3. Aktifitas ini membantu mengalihkan perhatian pasien dari kondisi dan membantu mengurangi kebosanan. Daftar Pustaka 1. http://www.ce5.com/ekg101.htm 2. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm 3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 4. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association. 5. Dirksen et al.2000.Medical-surgical Nursing. Fifth edition.Mosby,Inc. 6. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta. 7. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta. 8. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. 9. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413 10. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499. 11. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002. 12. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4. 13. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42. 14. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.

Description

Comments