ARITMIILE CARDIACE supraventriculare CLASIFICAREA ARITMIILOR si A TULBURARILOR DE CONDUCERE: I.1. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE: 1.1. Tulburările ritmului sinusal - Tahicardia sinusală - Bradicardia sinusală - Aritmia sinusală - Centrul atrial migrator (“wandering pacemaker”) - Extrasistolele atriale - Extrasistolele joncţionale - Boala nodului sinusal (S. sinusului bolnav,”Sick Sinus Syndrome”) 1.2. Tahicardiile paroxistice supraventriculare - T. paroxistică joncţională reintrantă -Tahicardia paroxistică atrială ectopică, cu sau fără bloc AV -Tahicardia sino-atrială reciprocă sau atrială reciprocă - Tahicardia joncţională ectopică - Tahicardia paroxistică în S. de preexcitaţie manifeste sau cu fascicul anormal permeabil numai retrograd. 1.3. Fibrilaţia atrială 1.4. Flutterul atrial 1.5. S. de preexcitaţie ventricular 1.6.Ritmurile joncţionale passive, T. joncţională neparoxistică, disociaţiile AV 2. ARITMIILE VENTRICULARE 2.1. Extrasistolele ventriculare 2.2. Tahicardia ventriculară 2.3. Torsadele de vârfuri 2.4. Flutterul şi fibrilaţia ventriculară 2.5. Ritmul idioventricular accelerat 2.6. Scăparea ventriculară şi ritmul idioventricular II. BLOCURILE CARDIACE 1. Blocurile sinoatriale 2. Blocurile atrioventriculare - blocul atrioventricular de gradul i - blocul atrioventricular de gradul ii - blocul atrioventricular de gradul iii 3. Tulburările de conducere intraventriculare - blocurile complete de ramură - blocurile parţiale de ramură - blocurile trifasciculare 1. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE 1.1. TULBURARILE RITMULUI SINUSAL Ritmul sinusal se caracterizeaz( prin: - prezen(a undei P anterograde care este obligatoriu pozitiv( (n DI, DII, V5, V6 (i negativ( (n aVR si fiecare und( P precede un QRS cu > 0.12” (i viceversa. Tahicardii: aritmii cu 3 sau mai multe complexe care depăşesc frecvenţa de 100 bătăi/min.: · apar mai ales în boli cardiace organice · când T.paroxistice sunt iniţiate de o EXA sau EXV ele sunt considerate a fi date de reintrare, cu excepţia tahiaritmiilor induse de digitală (probabil date de activitatea de trigger) · dacă B este stabil dpv.hemodinamic înainte de tratarea unei AC, se va determina mecanismul şi originea tahiaritmiei pentru o decizie terapeutică optimă Dg.EKG va include cercetarea EKG în RS si în timpul aritmiei: · cercetarea undei P si complexelor QRS în ceea ce priveşte: prezenţa, frecvenţa, morfologia şi regularitatea lor · relaţia dintre activitatea atrială si ventriculară, cu observarea pulsului venos jugular , pulsului arterial sau auscultaţia zg.cardiace (pentru judecarea activităţii atriale si a relaţiei sale cu ectopia ventriculară, dg de disociaţie AV, FlA sau FiA) · compararea morfologiei QRS în timpul RS si tahiaritmiei · răspunsul aritmiei la manevrele vagale (manevra Valsalva, imersia feţei în apă rece, etc.), inclusiv la masajul sin.carotidian (MSCt) (la B care nu are zg. Si sufluri carotidiene, sub monitorizare EKG, masaj unilateral de 5 sec., echipament de RCP pregătit, pericol de sincopă prelungită prin asistolă sau FiV) 1.1.1. TAHICARDIA SINUSAL( - se caracterizeaz( prin cre(terea frecven(ei cardiace > 100 / min Mecanisme de producere: - accelerarea depolariz(rii spontane diastolice a celulelor NS - sc(derea gradului de repolarizare diastolic( a celulelor NS - sc(derea poten(ialului prag a celulelor NS Apare (n urm(toarele condi(ii clinice: - emo(ii, efort, c(ldur( - exces de cafea, ceai sau alcool, anxietate - febr(, anemie, hipovolemie - HTA, hipertiroidie -altele: TEP, CIC, ICC (oc, miocardite droguri: catecolamine, teofilin(, atropin(, vasodilatatoare manevrele vagale pot (ncetini ritmul sinusal. EKG: - unda P are configura(ie normal( ce precede fiecare complex QRS - interval TP sc(zut prin scurtarea diastolei - intervalul PQ normal sau discret sc(zut - segmentul ST poate fi subdenivelat < 1 mm, dar ascendent. MSCt: fără efect susţinut, modesta scădere a FC care revine rapid la FC iniţială (în TPSV: FC încetineşte uşor si apoi se termină brusc) Tratament:: (ndep(rtarea / tratarea cauzelor ce determin( tahicardia (ICC, febra, tireotoxicoză, hipovolemie, etc.), deci nu va fi tratata ca o AC primară; sunt indicate sedativele, BB Atenţie!!! Tahicardia sinusal( poate fi primul semn de IVS. TS BS BS 1.1.2. BRADICARDIA SINUSAL(: sc(derea frecven(ei cardiace < 60 / min Mecanism de apari(ie: sc(derea ritmului de depolarizare diastolic( a NS. Condi(ii clinice de apari(ie: - habitual(, sportivi de performan((, somn, sarcin( - hipertensiune intracranian(, mixedem - hipotermie, reflex( (manevre vagale) - crize hipertensive, IMA inferior, boala NS -digitalice, BB, verapamil, rezerpin(, pilocarpin(, clonidin(, propafenona - altele: icter obstructiv, boala Addison, panhipopituitarism, denutri(ie. Clinic: asimptomatic( sau ame(eli, lipotimii, mai rar sincope. EKG: - unda P (i intervalul PQ normale - interval PP > 1” - uneori sc(p(ri jonc(ionale. Tratament: nu necesit(, dac( apare pe un cord normal · c(nd este simptomatic(, se pot administra: - atropin( 1 mg i.v. - extract de belladon( 0.02 g x 3 / zi sau deriva(i (ipratropium bromid) - efedrin(, hidralazin(, teofilin(. 1.1.3. ARITMIA SINUSAL( Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat; se admit varia(ii de p(n( la 0.12” · aritmia sinusal( se caracterizeaz( prin varia(ii fazice (n lungimea ciclurilor sinusale (i o diferen(( (ntre intervelul PP maxim (i cel minim > 0.12”. Forme clinice: - Aritmia respiratorie: considerat( ca fiind normal(; apare mai ales la tineri; intervalele PP se scurteaz( ciclic (n timpul inspira(iei (i se alungesc (n expira(ie (cauza: varia(ii de tonus vagal) - Aritmia non-respiratorie: varia(ii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator · tratament: de obicei nu este necesar; posibil: sedative, atropin(, efedrin( sau isoproterenol. - Aritmia sinusal( ventriculofazic(: intervalele PP care con(in un QRS sunt mai scurte dec(t cele care nu con(in QRS · tulburarea apare (n situa(iile c(nd ritmul ventricular este rar; exemplul cel mai obi(nuit este (n BAV complet. 1.1.4 CENTRUL ATRIAL MIGRATOR (“Wandering pacemaker”) Cauze: migra(ia gradat( a pacemaker-ului sinusal spre zone situate mai distal, (n (esutul specific, inclusiv partea superioar( a jonc(iunii atrioventriculare. EKG: unda P ((i modific( forma (i sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau negativ; intervalele PR se scurteaz( (i ele fazic, sub 0.12”; aceste deplas(ri ale pacemaker-ului (n sens caudal sunt urmate de revenirea sa treptat( (n NS · este un fenomen normal la copii (i atle(i · pe cord patologic nu are o semnifica(ie deosebit(, nu necesit( tratament. 1.1.5. EXTRASISTOLE ATRIALE Defini(ie: sunt depolariz(ri atriale premature (n ciclul cardiac (i ectopice ca teritoriu anatomic de generare a excita(iei. Condi(ii clinice de apari(ie: · la indivizii normali (în caz de tensiune nervoas(, oboseal(, fumat exagerat, ingestie de alcool sau cafea, mese abundente)> asimptomatice si benigne · IMA, CIC, IC, valvulopatii, hipertiroidism, aminofilin(, efedrin(, antidepresive triciclice, isoproterenol etc. Manifest(ri clinice: · B asimptomatici sau cu palpita(ii, nelini(te, ame(eli · ausculta(ie: b(taie prematur(, cu zgomote cardiace nededublate; pauza postextrasistolic( este egal( sau pu(in mai lung( dec(t intervalul PP normal. EKG: - und( P prematur( de form( modificat(, dar preced(nd complexul QRS - PR mai mare sau egal cu 0.12” - pauza postextrasistolic( este decalant( sau compensatorie incomplet( - QRS este (n majoritatea cazurilor (ngust (normal), dar poate fi (i absent (ESA blocat() sau aberant (cu aspect de bloc de ramur() · succesiunea de patru ESA este considerat( a fi un scurt acces de · tahicardie paroxistic(. 1.1.6. EXTRASISTOLE JONC(IONALE (NODALE AV): · focarul ectopic de excita(ie se afl( (n JAV. Manifest(rile clinice: identice cu cele din ESA. Etiologie: boli cardiace si intoxicaţia digitalică EKG: unda P trebuie s( fie negativ( (n DII, DIII (P retrograd) Exist( trei categorii de ESJ: - Extrasistole nodale superioare: QRS cu aspect normal este precedat de o und( P negativ( cu intervalul PR < 0.12” - Extrasistole nodale medii: Unda P nu se distinge pentru c( este (nglobat( (n QRS - Extrasistole nodale inferioare: unda P succede QRS ((n intervalul ST) (i este negativ(; intervalul RP este < 0.20” Tratamentul extrasistolelor supraventriculare · sedative + inl(turarea cauzelor: restric(ie la alcool, cafea, reducerea dozelor (n medica(ia antiasmatic( etc. · cazurile de extrasistolie sistematizat( cu cuplaj fix au riscul de a declan(a TPSV, FA sau FiA; de aceea aceste cazuri necesit( tratament antiaritmic; · pot fi folosite antiaritmice din clasa IA sau IC, BB, BCC sau amiodaron(. EKG normala, pause sinusale 1.1.7. BOALA NODULUI SINUSAL (“S. Sinusului Bolnav - Sinus Sick Syndrome”) Se caracterizeaz( prin tulburarea automatismului NS sau a conducerii sinoatriale av(nd ca rezultat bradicardie sinusal(, bloc sinoatrial, oprire sinusal( (i uneori tahiaritmii de origine supraventricular(. Etiologie: - idiopatic( sau - CIC, valvulopatii, amiloidoza, colagenoze Manifest(ri clinice: - simptome neurologice (i cardiace: sincope, lipotimii, vertij, palpita(ii, angor, fenomene de insuficien(( cardiac(. - uneori numai astenie, iritabilitate, dificult((i de concentrare, sc(derea memoriei. - ex. clinic relev( de obicei o bradicardie sinusal(, dar (i alte aritmii atriale, fibrila(ie atrial( cu caracter de ritm de substitu(ie (S. bradi-tahi) · boala evolueaz( spre instalarea unei FiA cu ritm ventricular rar, dovedind apari(ia (i a unei suferin(e de NAV (“boala binodal(”). EKG: - bradicardie sinusal(, oprire sinusal( - blocuri sinoatriale - S. bradi-tahi (perioade de BS altern(nd cu tahiaritmii SV: FA, FiA, T.atrial() - adesea exist( BAV (boal( binodal() sau BR. Diagnostic: dificil · este util testul cu Atropin( (dup( administrarea a 1-2 mg i.v. ritmul atrial trebuie s( creasc( peste 85/min, altfel este probabil BNS) · diagnosticul de certitudine comport( investiga(ii electrofiziologice mai complexe . Tratament: - extract de belladon( 0.02 g x 3 / zi - hipopresol 25 mg x 3 / zi (cu monitorizarea TA) - implantarea unui pacemaker atrial (indica(ie: BS sever(, simptomatic(, S. bradi-tahi) · FiA din BNS reprezint( o CI absolut( pentru defibrilare chimic( sau electric(. 1.2. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE · TPSV = tahicardie ectopic( cu ritm extrem de regulat, cu AV=160-220/min · QRS este (n general (ngust, dar pot surveni aberan(e ventriculare cu QRS larg · focarul ectopic poate fi atrial (P anterograd QRS-ului) sau jonc(ional (P retrograd, preced(nd, suprapun(ndu-se sau urm(nd QRS-ului). a. T. de reintrare nodală AV Etiologie: - la copil apar (n: Cp. congenitale, S. preexcita(ie, chirurgia cardiac(, cardita RAA - la adultul t(n(r: idiopatic(, cardiomiopatii virale, S. de preexcita(ie - la v(rstnici: CI, cardiomiopatii (dilatativ(, alcoolic(, de iradiere, dup( citostatice), dup( protezare valvular(, by-pass coronarian, tratament cu digoxin. Mecanism: · reintrare (n : NSA, atriu, NAV, cale aberant( AV cu conducere anterogradă în S.WPW printr-un circuit de macroreintrare ce implică conducerea in direcţie anterogradă prin NAV retrogradă prin tractul de bypass AV (70-90% cazuri), sau · focar ectopic ; · dacă tractul de bypass conduce numai anterograd, este S.WPW · dacă tractul de bypass se manifestă numai retrograd, situaţia este denumită « tract întârziat de bypass « ; evoluează cu complex QRS normal în RS. Tablou clinic: T. de reintrare nodală AV : cea mai frecventă, mai ales la femei · crize de palpita(ie instalate brusc, cu durata variabil( (min., ore, zile) (i care se termin( brusc (spontan sau dup( manevre vagale), fiind urmate uneori de poliurie “postcritic(” · posibil: sincopă, IC în funcţie de frecventa AC în timpul episodului, de durata acestui episod si de prezenţa/severitatea bolii cardiace · sincopa si hipoTA pot apare prin brusca pierdere a contribuţiei atriale la umplerea V · EPA cu reducerea drastică a umplerii V poate apare prin creşterea marcată a presiunii atriale · obiectiv, (n criz( se constat( T. cu frecven(a (ntre 160 (120) - 250 b(tai/min, fix(, cu ritm regulat. EKG: · complexe QRS (nguste (normale) si regulate cu o frecvenţă de 120-160-250 bătăi/min · complexele QRS se suced cu frecven(( mare la intervale egale · EXA ce introduce T în mod critic are aproape intotdeauna interval PR prelungit prin prelungirea marcată şi bruscă a conducerii nodale AV (prelungirea intervalului AH) · înafara episodului aritmic, intervalul este N, căci în RS este abolită numai conducerea peste calea rapidă · undele P nu se disting (activarea retrogradă atrială si anterogradă ventriculară se produc simultan) sau, c(nd se observ(, preced ori succed complexele QRS · c(nd TPSV survine la persoane cu blocuri de ramur( sau S. de preexcita(ie, QRS poate fi l(rgit (se efectueaz( dg. diferen(ial cu Tahicardia ventricular() · în T. paroxistic( din intoxica(ia digitalic(, frecven(a ventricular( rareori dep((e(te 180/min (i, (n mod tipic, exist( un bloc AV 2:1 (datorit( asocierii intoxica(iei digitalice). HVS, TPSV TPSV, HVS, St_T mixt, ISM antero-apicala Tratament: Obiective: - oprirea accesului / r(rirea AV, dac( accesul nu (nceteaz( - prevenirea repet(rii aritmiei (n acces: · dacă nu este hipoTA: manevre vagale (compresia sinusului carotidian, a globilor oculari, excitarea v(lului palatin, manevra Valsalva) · dacă este hipoTA: doze mici de fenilefrină iv., care poate şi termina AC sau adenozină (de preferat, 6-12 mg iv) sau BB iv (incetinesc ritmul sau termină AC) · nu se foloseşte digoxinul in tratamentul acut · antiaritmice (v. mai jos) Prevenirea repet(rii aritmiei: · droguri care acţionează primar prin rărirea căii anterograde (digoxin, BB, BCC; se preferă căci dau efecte secundare mai mici) sau a căii rapide (IA sau IC) · ablaţie la nivelul NAV prin curent de radiofrecvenţă la B inalt simptomatici (1-2% risc de bloc total cu necesitatea unui stimulator permanent) Tahicardia de reintrare AV: - ca parte a circuitului de reintrare, este tractul de bypass AV încetinit; impulsul trece anterograd de la atriu, prin NAV si sistemul His-Purkinje, spre ventriculi si apoi retrrograd prin tractul incetinit de bypass inapoi spre atriu -este iniţiată şi terminată de o EXA sau EXV -alterarea complexului QRS în timpul T apare la cca 1/3 din cazuri -unda P uzual apare după QRS -tratamentul este identic cu cel din T de mai sus: · dac( manevrele vagale singure nu sunt eficace, se va alege: - Fosfobion (adenozin() 10 mg (n 10 ml SF i.v., sau - Verapamil (Isoptin) 5-10 mg i.v.; se poate repeta dup( 10 min.,sau - Diltiazem 0.3 mg/kg (n 2-3 min i.v.; se poate repeta la 30 min.,sau -alte variante: Digoxin 0.25 mg i.v., repetat dupa 1 or(, Flecainid(, Propafenon( · în caz de e(ec, se face conversie electric(, totdeauna eficace (se exclud pacien(ii cu tratament digitalic (n prealabil) · c(nd TPSV se (nso(e(te de tulbur(ri hemodinamice severe (HTA, colaps, EPA), se aplic( de la (nceput conversia electric( · ca tratament profilactic, se poate administra: chinidin( 200 mg x 3-4/zi, amiodaron( 200-400 mg/zi, disopiramid(, flecainid(, propafenon(. Tahicardia atrială ectopică: · apare cel mai adesea pe un cord patologic, (n condi(ii de supradozaj digitalic reintrarea în regiunea NSA sau atriului este iniţiată de o EXA · morfologia undei P din timpul T seamănă sau nu cu cea din RS · intervalul PR este întârziat · pentru reducerea AV, se poate folosi cu grij( un blocant al canalelor de calciu · se va trata intoxica(ia digitalic( (oprirea administr(rii digitalei, s(ruri de potasiu - clorur( de potasiu 4-6 g/zi p.o., s(ruri de Mg - Aspacardin 4-6 tb/zi, difenilhidantoin( (Fenitoin() 15mg/kg (n prima zi (i 7.5 mg/kg (n a doua (i a treia zi, p.o.) · dac( se infirm( cu certitudine implicarea Digoxinei, se administreaz( Digoxin i.v. p(n( la suprimarea aritmiei sau controlul AV Tahicardia atrială multifocală: · apare în b.cardiace avansate cu hipopotasemie, după doze mari de aminofilină sau droguri adrenergice · pe EKG: 3-4 unde P consecutive cu morfologie diferită, cu frecvenţă peste 100/min · are frecvenţă neregulată căci conducerea AV este variabilă · dacă această AC este indusă de digitală: există activitate de trigger, are bloc AV, rata atrială rar depăşeşte 180/min, tipic apare bloc 2:1 · tratamentul vizează b de bază, intreruperea digitalei acolo unde este incriminată · ablaţia prin cateter de radiofrecvenţă aduce un mic beneficiu, căci sunt prezente multe focare 1.3. FIBRILA(IA ATRIAL( · FiA se caracterizeaz( prin (ncetarea activit((ii NSA, dispari(ia ritmului sinusal care este (nlocuit de un num(r foarte mare de depolariz(ri atriale (400-600/min), neregulate, de intensitate/amplitudine mic( (i inegal(, care fac ca atriul s( se contracte fibrilar, ineficient · deci, activitate atrială este total dezorganizată · activitatea ventricular( este complet neregulat(, corespunz(nd clinic aritmiei complete, de obicei cu o frecven(( de 120-160/min. : activitate neregulat-neregulată prin nr.impulsuri atriale neregulate care pot ajunge la NAV · intervine “fen de conducere întîrziată” (“concealed conduction”): efectul în urmă căruia impulsul atrial necondus influenţează răspunsul impulsului atrial ulterior; prin acest efect, frecvenţa V este în general mai lentă · FiA se poate converti în FlA, mai ales după chinidină sau flecainidă, frecvent cu răspuns V rapid paradoxal; apariţia unui ritm rapid va fi determinată de creşterea paradoxală a perioadei refractare funcţionale a NAV · FiA cu AV medie sau rar( se observ( (n special la bolnavii digitaliza(i, trata(i cu propranolol sau BCC sau c(nd coexist( o tulburare de conducere AV, de obicei (n cadrul sindromului de sinus bolnav (boal( binodal() sau bloc AV total · FiA poate fi paroxistic( sau cronic( (persistent(). Etiologie: - individ normal cu : stres emoţional, post-operator, după efort susţinut, intoxicaţie alcoolică acută - FiA paroxistic(: intoxica(ie alcoolic( acut(, stress psihic, abuz de cafea sau fumat, pneumonii la b(tr(ni, IMA - FiA cronic(: boli cardiace si noncardiace (pulmonare, tiroidiene, hematologice, etc.) CI, cardiopatia hipertensiv(, valvulopatii (reumatismale sau nonreumatismale), cardiotireoz(, cardiomiopatii, miocardite, S. sinusului bolnav, S. WPW, pericardita constrictiv(, DSA. Forme : paroxistică sau persistentă, cu răspuns V lent, mediu sau rapid, etc. Mecanism de producere: · mecanism de ini(iere: · stimul dintr-un focar ectopic sau reintrarea unui impuls care cade (n faza de repolarizarea a undei P precedente, deci (n perioada vulnerabil( atrial( (tipul A) · tahicardie ce dezorganizeaz( progresiv repolarizarea atrial(, cu blocuri locale (i varia(ii ale vitezei de propagare a undei de repolarizare · mecanism de (ntre(inere: circuite de microreintrare. Evoluţia clinică / consecinţe în FiA depinde de: a. rata ventriculară în exces, cu perioadă de umplere V micşorată şi deci cu risc de: hipoTA, congestie pulmonară, AP, etc. b. pauza după oprirea AC cu lipotimie sau sincopă c. embolizaţie sistemică (mai ales STM) (ex. tromboza atrial( cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare) d. pierderea contribuţiei contracţiei atriale la umplerea V cu scăderea DC (10-30%) e. anxietate cu conştientizarea palpitaţiilor, etc. Consecin(ele practice ale FiA: -la B cu disfuncţie cardiacă severă, mai ales cu V hipertrofiat/dilatat şi necompliant, cind se combină complicaţiile a si d de mai sus, rezultă sincopă, hipoTA, AP de decubit, fen.diferite de IC -la B cu STM, unde timpul de umplere V este critic, apărind complicatiile de la pct.a de mai sus, poate apare EPA -frecvenţele rapide susţinute pot conduce la CMP Tablou clinic: · FiA cu AV rapid(, recent instalat(: - palpita(ii, crize de angin( pectoral(, sincope (mai rar) - manifest(ri de ICStg (i apoi IC global( · FiA cu AV medie sau lentă: B.frecvent asimptomatic(, ritmurile foarte rare pot duce la S. Adams-Stokes Ex. obiectiv: - aritmie complet( (b(t(i cardiace inechidistante (i inechipotente) - deficit de puls - dispari(ia undelor “a” jugulare (puls venos jugular) - Zg.I şi TA sistolic( variabileEcho: AS frecvent mărit de volum - dacă depăşeşte 45 mm în diametru, cardioversia este CI (mai ales cea electrică) EKG: - lipsa undelor P - aritmie ventricular( complet( cu complexe QRS (nguste; se pot (nt(lni (i QRS l(rgite care semnific( ESV sau aberan(e ventriculare - apari(ia undelor “f” (semn patognomonic) vizibile mai ales (n DII, DIII, aVF, V1 Dg. diferen(ial clinic: - ESA frecvente, ESV frecvente - FiA cu r(spuns neregulat Tratament: Obiective: - defibrilare, c(nd este indicat (i posibil - prevenirea recidivelor - dac( nu este posibil( conversia la RS, cobor(rea frecven(ei ventriculare - prevenirea emboliilor - tratarea fact.adjuvanţi, precipitanţi, etiologici extracardiaci, imediat ce au fost diagnosticaţi FiA, HVS, ST-T secundar Indica(iile defibril(rii: - FiA care produce deteriorare hemodinamic( - FiA pe cord normal - FiA paroxistic( (n stenoza mitral( - FiA cu AV necontrolabil( - FiA (n cadrul unui sd. WPW atenţie!!! - dacă B are o stare generală compromisă, şocul electric este de ales, dacă nu sunt CI majore - dacă B nu are o stare generală gravă, ţinta terapeutică este rărirea ritmului ventricular cu BB şi/sau BCC (prelungesc per.refractară a NAV şi răresc conducerea prin NAV) -se preferă BB la B.hipersimpaticotonic -digitalicele pot avea un efect mediu, dar toxicitate mare Contraindica(iile defibril(rii: - FiA cu ritm spontan rar (care presupune o boal( binodal() - FiA ap(rut( pe un cord cu AS sau VS mult dilatat - FiA mai veche de 1 an - FiA cu tromboz( (n AS - FiA ce asociaz( ritm jonc(ional accelerat, BAV grd. III, ritm idioventricular Temporizarea defibril(rii se face daca: 1. FiA este instalat( de peste 5-7 zile; in acest caz, se aplic( ini(ial un tratament anticoagulant 2-3 s(pt(m(ni pentru a nu declan(a o embolie sistemic(, cu punct de plecare AS; dacă echocardiografia transesofagiană nu arată trombi în AS, nu se va administra în prealabil tratam.anticoagulant (dar metaoda nu se practică pe scară largă) 2. FiA cu AV rapid( cu disfunc(ie de VS: în acest caz, se va scadea ini(ial AV cu digital(. Tratamentul cu digital( (n accesul recent de FiA: · digoxin 0.5 mg i.v.; doza (ntreag( sau jum(tate se poate repeta dup( 2-3 ore (i, eventual, dup( alte 12 ore · digitalizarea se poate face (i pe cale oral( (n doze echivalente · in FiA persistentă: digoxin 0.25-0.50 mg/zi, ca doz( de (ntre(inere · in eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administr(rii digoxinei cu minim 48 h (nainte. Defibrilarea se poate face chimic sau electric. Metoda farmacologic( de defibrilare: droguri din clasa IA sau IC: atenţie!! - se creşte starea refractară a NAV înainte de administrarea lor; efectul lor vagolitic si abilitatea lor de a transforma FiA în FlA poate reduce conducerea întârziată, acţiune prin care poate creşte excesiv răspunsul V;; BB reduc acest risc · clasic: chinidin( 200 mg la 6 ore (n prima zi; (n caz de e(ec 200 mg la 4 ore a doua zi ; doza maxim( zilnic( = 1.6 g · alte medicamente folosite: disopiramida, procainamida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul. Electroconversia: · este cel mai adesea urmat( de restabilirea RS, dar un procent ridicat de bolnavi reintr( (n FiA (n primul an · factori predictivi pentru reintrarea (n FiA sunt: dimensiunile AS > 45 mm, durata FiA > 3 luni (i cre(terea undei A pe ecoDoppler cu mai pu(in de 10% la 24 ore, dup( reconvertirea (n RS. · cardioversia se efectueaz( sincronizat (pentru a preveni FiV): se aplic( (oc electric de 100-400 W/s.; este necesar( o anestezie de scurt( durat( cu Diazepam 5-10 mg i.v. Complica(iile cardioversiei: - EPA - embolii sistemice - EKG cu aspect de infarct - cre(terea enzimelor serice de citoliz( muscular( · c(nd bolnavul este digitalizat, electroconversia poate induce TV; · dac(, totu(i, electroconversia are indica(ie de urgen(( (i bolnavul este digitalizat, este necesar( administrarea ini(ial( de lidocain( 50-100 mg, iar (ocurile folosite vor fi cu energie sc(zut( (ncep(ndu-se cu 50 jouli. · anticoagulantele se men(in cel pu(in 1 lun( dup( electroconversie, deoarece reluarea contractilit((ii atriale se face mai tardiv, (n primele 28 zile dup( (ocul electric. Prevenirea recuren(elor acceselor de FiA · se poate face cu chinidin(, flecainid(, amiodaron( ((nc(rcare 6-10 g (n 7-10 zile, apoi 200-300 mg/zi), verapamil, diltiazem, propranolol · asocierea digitalicelor la tratamentul antiaritmic este justificat pentru a preveni r(spunsul ventricular rapid (n caz de recidiv( a FiA · tratamentul anticoagulant (n FiA cronic( este obligatoriu, dac( bolnavul are stenoz( mitral(, tromboz( atrial( sau istoric de accidente embolice · tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare (n prevenirea emboliilor sistemice (n afara bolnavilor proteza(i valvulari · in cazul (n care nu s-a reu(it defibrilarea chimic( sau electric(, sau recuren(ele de FiA sunt numeroase, este recomandat tratamentul cu digital(, asociat( sau nu cu betablocante sau verapamil. Controlul frecvenţei ventriculare în FiA: -este necesar la B care nu pot fi convertiţi şi/sau menţinuţi în RS -se realizează cu digitalice, BB, BCC, singuri sau în combinaţie, oral sau/şi iv. -se adaugă tratament cronic anticoagulant oral pentru riscul embolic sistemic, cu sau fără ASA -la B la care răspunsul V nu poate fi controlat cu tratament farmacologic, sau sunt nr.pusee de FiA ce nu răspunde la tratamentul preventiv (ex.propafenona sau amiodaronă), se va crea un bloc AV III printr-un cateter de ablaţie cu radiofrecvenţă la nivelul joncţiunii AV, urmat de implantare de stimulator permanent. 1.4. FLUTTERUL ATRIAL FA este o tahiaritmie atrial( regulat( cu frecven(a de 220-320 / min; · ritmul ventricular poate fi regulat sau neregulat, (n raport cu gradul (i variablitatea blocului AV · cel mai adesea, ritmul este regulat cu o frecven(( ventricular( de 150/min, corespunz(nd unui bloc de 2:1. Etiologie: -rar pe cord indemn şi provocat de consumul exagerat de alcool, cafea, fumat, stress -pe cord patologic: CIC, IMA, valvulopatii mitrale, Cp HTA, b.congenitale cardiace, CMP, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozare digitalic(, etc. Mecanism de producere: circuit de reintrare; induc(ia este realizat( de o ESA · poate fi paroxistic, cu factori precipitanţi (ex.pericardită, insuf.respiratorie acută, post-operaţii cardiace) sau permanent/persistent sau trece în FiA · frecvent este o forma de reintrare atrială în AD Manifest(ri clinice: - palpita(ii, ame(eli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase; dac( tulburarea de ritm este persistent(, poate antrena sau accentua manifest(rile de insuficien(( cardiac( - ex. clinic: ritm regulat, 150 / min (cu varia(ii (ntre 130-175 / min); uneori poate fi (i neregulat; la examenul jugularelor se observ( unde “a” rapide (i regulate - manevrele vagale provoac( sc(derea AV de la 150 la 75/min sau apare o pauz( prelungit(, pentru ca apoi, la (ntreruperea manevrei, AV s( revin( la valoarea anterioară -embolizările sistemice sunt rare în FlA şi nu necesită ACO susţinută EKG: - unde “F” (din(i de fier(str(u) cu frecven(a de 300 / min (200-320 / min) - dacă frecvenţa atrială este sub 200/min., după un antiaritmic (ex.chinidină, cu efecte vagolitice), frecventa V poate creşte brusc datorită apariţiei conducerii 1:1 - (nregistrarea din timpul compresiei sinusului carotidian, r(rind AV, face posibil( vizualizarea undelor F - complexele QRS au aspect nemodificat (i se g(sesc (n raport de 2/1 sau 4/1 cu undele F; ritmul 1/1 este (nt(lnit foarte rar, frecvent 150/bătăi pe min. - când răspunsul V este regulat şi nu este o fracţie a frecvenţei atriale, există un bloc AV complet, frecvent manifestare a intoxicaţiei digitalice - pot ap(rea (i conduceri aberante sau sc(p(ri ventriculare. Dg. diferen(ial: FiA, T. atrial( cu bloc, TPSV, TV. FlA blocat variabil, pericardita constrictiva, QRS cu voltaj scazut Tratament: Obiective: restabilirea RS sau, dac( nu este posibil, r(rirea AV sau transformarea FlA (n FiA · dac( bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand( electroconversia de urgen(( (tratament de elec(ie); se aplic( (oc electric sincronizat cu energii mici (25-50-100 W/s); la energii sub 100 W/s electroconversia se poate face (i f(r( anestezie · dacă FlA este recurent si apare postoperator, post-IMA sau intr-o intoxicaţie digitalică ar fi util instalarea unui pacing atrial la o frecvenţă de 115-130/min ce poate trece un FlA în RS sau în FiA care va permite controlul eficient al FC, al răspunsului V · dac( nu exist( posibilit((i de conversie electric(, · se va efectua digitalizarea rapid( sau administrarea de BB sau BCC Aceasta poate avea trei urm(ri: 1. conversia (n RS 2. transformarea FlA (n FiA; aceasta se poate converti ulterior spontan, medicamentos sau electric (n RS, sau bolnavul poate r(m(ne (n FiA cronic( 3. persisten(a FlA dar cu bloc atrioventricular mai mare · rezultate mai bune ale conversiei medicamentoase se ob(in cu amiodaron( sau cu propafenon( · pentru conversia FlA la ritm sinusal nu este necesar( anticoagularea · FlA din supradozarea digitalic( se tratazeaz( cu propranolol i.v. 3-5 mg asociat cu clorur( de potasiu p.o. Prevenirea acceselor de FA: - sotalol 160-480 mg/zi, - amiodaron( 300 mg/zi, - propranolol 60-100 mg/zi, - chinidin( 200 mg x 3-4/zi, - disopiramid( 300-400 mg/zi. 1.5. SINDROMUL DE PREEXCITA(IE VENTRICULAR( (S.WPW) Defini(ie: activarea prematur( a unei p(r(i sau a (ntregului miocard V printr-un impuls SV · activarea prematur( se face prin c(i accesorii de conducere care scurtcircuiteaz( calea normal( nodohisian( · 5% din populaţia generală C(ile accesorii sunt de mai multe tipuri: 1. fasciculul atrio-ventricular Kent (cazurile cele mai frecvente) 2. fibrele James care leag( atriul de zona distal( a NAV sau de fasciculul HIS 3. c(i nodoventriculare 4. fibrele Mahaim hisio-ventriculare 5. conexiuni multiple · pacien(ii cu S. de preexcita(ie V prezint( frecvent T. paroxistice prin reintrare · tracturile de bypass AV care conduc anterograd, produc interval PR scurt sub 0,12 sec, unda delta la baza complexului QRS care apare larg · acest aspect apare prin însumarea activităţii de conducere V prin tractul de bypass si sistemul normal de conducere, prin NAV si sistemul His-Purkinje · în timpul unei TPSV la un B cu WPW: impulsul este condos anterograd prin sistemul AV normal si retrograde prin tractul de bypass. Pre-excitaţia ventriculară este termenul care defineşte situaţia în care o parte a miocardului V primeşte mai precoce unda de depolarizare, mai precoce decât poate fi anticipată; exista cale/cai anatomice de conducere anormale şi accesorii care uneşte miocardul A şi V, deci datorită existenţei unei căi de bypass/ocolire a conducerii NAV şi a fasciculului His. 1.1. Aceste căi anormale şi accesorii de conducere realizează: ocolirea întârzierii conducerii AV normale în consecinţă, apare scurtarea intervalului P-R; depolarizarea prematură a miocardului la un punct diferit faţă de cel iniţiat de miocardul V normal în consecinţă, apar: un complex QRS de formă şi durată anormală ce reprezintă o bătaie de fuziune, rezultând din activarea V prin două fronturi de undă şi unda delta ce reprezintă partea iniţială a c.QRS, respectiv depolarizarea condusă pe calea tractului de bypass. FlA 2/1, BRS III, bloc periinfarct V3 HVS, TPSV Pacemaker AV FlA 2/1, EXV, artifact? Pacemaker? Tahicardia atriala ectopica, conducere 2/1, BRDI, deviatie axiala dreapta, IMVanterior FlA 2/1, IMA antero-lateral si apical, IMV inferior, BRD III, Hb AS stg, EXA si interpolata TPSV, BRS III TPSV, HVS, IMV inferior posibil TV, IMA anterior si lateral IMA inferior, TV TV BS TV, EXA, IMV antero-septal Torsada virfurilor, IMA anterior posibil TS FlA cu blocaj variabil, 2EXV in salva sinus arrest TV EXV bigeminate Ax QRS + 90, ISM anteroapicala si laterala FlA 2/1 S WPW TPSV, HVS, St_T mixt, ISM antero-apicala 56. Extrasistolele joncţionale: B 38 ani, în pregătire pentru colecistecomie, fără acuze CV, ex. clinic normal; ritmul este normal (RS) cu o EV nodală vizibilă în D3; este deci, o contracţie cardiacă prematură cu originea ectopică (în cazul nostru, nodală); stimulul cardiac normal născut activează ventriculii pe căile normale; unda P este normală, cu originea sinusală, dar unda P a EXJ este anormală; atriile sunt activate anormal şi retrograd, de jos în sus, fapt ce explică morfologia anormală a undei P a EXJ: uşor pozitivă în D1, negativă în D2, D3, AVF, AVL, pozitivă în AVR; intervalul PR în D2 este normal (0,18 sec.) pentru complexele sinusale, dar intervalul PR al EXJ este de 0,10 sec., deci scurt, căci drumul parcurs de stimulul nodal este mai scurt decât cel parcurs de cel sinusal; complexele QRS sunt normale, căci activarea se realizează pe calea normală; dacă EX sunt foarte precoce, vor cădea în perioada refractară relativă, iar complexele ventriculare vor fi mai mult sau mai puţin deformate; segmentul ST este normal; concluzii: EKG normală, unică EXJ pe traseu fără semnificaţie patologică. S WPW 2. Criteriile absolute de diagnostic în S. WPW sunt: intervalul P-R < de 0,12” ca durata, în prezenţa RS, complexul QRS anormal de larg şi > de 0,10”, unda delta în p. iniţială de 0,03-0,05” a complexului QRS. 3. Diagnosticul diferenţial al S. WPW se realizează cu: blocurile de ramură, HV, IM unic sau/şi repetitiv. 4. Invers, S. WPW poate fi mascat în primul rând, de IMA. 5. Unele precizări sunt necesare: în momentul când pre-excitaţia V a fost recunoscută pe EKG standard, criteriile cunoscute drept normale pentru complexul QRS nu pot fi aplicate; recunoaşterea pre-excitaţiei V este importantă, pentru că predispune la apariţia T. paroxistice AV de reintrare care au tratament şi prognostic specifice; combinarea intervalului P-R scurtat anormal + episoade de T. paroxistică SV este cunoscută sub denumirea de S. Lown-Ganong-Levine (sindrom LGL) . Importan(a S. WPW: a. frecven(a ridicat( a AC SV, uneori prost tolerate (sincop(, hipoTA) ce pot induce chiar FiA (i moarte subit( b. particularit((i terapeutice ale aritmiilor fa(( de cele ce survin (n afara preexcita(iei Tipurile de aritmii (nt(lnite (n sd. WPW: - tahicardia AV de reintrare - FiA, FA - FiV (i moartea subit( B.cardiace de fond: prezente (detectabile) sau nu ; cel mai frecvent anomalia Ebstein Caracteristicile FiA (i FA din S. WPW: - sunt de obicei paroxistice cu AV este foarte rapid( - QRS l(rgit (i deformat - dar, digitalicele nu controleaz( AV Dg.electrofiziologic în S.WPW: · confirmarea dg · localizarea tractului de bypass si stabilirea numărului lor · demonstrarea rolului tractului de bypass in determinarea/geneza T · determinarea potenţialului de a dezvolta ritmuri rapide ce pot ameninţa viaţa in timpul Fia, Fla · evaluarea opţiunilor terapeutice 1.6. RITMURILE JONC(IONALE PASIVE. TAHICARDIA JONC(IONAL( NEPAROXISTIC(. DISOCIA(IILE ATRIOVENTRICULARE. Sc(parea jonc(ional(: este o activare ventricular( determinat( de un stimul cu originea (n jonc(iune AV, c(nd exsit( o deficien(a a NS sau o tulburare a conducerii AV · apari(ia sa tardiv( (dup( o pauz( mai lung( dec(t ciclul de baz() o diferen(iaz( de extrasistola jonc(ional(. Ritmul jonc(ional prin sc(pare (ritmul idionodal) - apare c(nd stimulul sinoatrial nu parvine la nivelul jonc(iunii (S. de sinus bolnav, bloc sinoatrial) sau c(nd exisit( un bloc atrionodal (intoxica(ie digitalic() - frecven(a = 35-60 / min. - nu are tratament propriu; se urm(re(te restabilirea func(iei NS (atropin(, izoprenalin( pacing). Tahicardia jonc(ional( neparoxistic( - este un ritm jonc(ional ce dep((e(te 60 b(t(i / min., (70-150 bătăi/min), cu evolutie gradata ca frecvenţă - etiologie: intoxica(ia digitalic(, IMA, mai ales inferior, miocardit(, chirurgie cardiac(, catecolamine în exces, RAA, etc. - apare in condiţiile care cresc automatismul si activitatea de “trigger” la nivelul joncţiunii AV - au complex QRS in criză identic cu cel din RS - tratamentul se adreseaz( eliminării factorilor adjuvanţi, eliminarea supradozajului digitalic (oprirea digitalei, potasiu, fenitoin(); se adaugă: xilina, BB, anticorpi antidigitalici -socul electric este CI on caz de supradozaj digitalic, etc. Disocia(ia atrioventricular( - presupune conducerea inimii de c(tre doi pacemakeri independen(i, unul atrial (de obicei sinusal) (i cel(lat jonc(ional sau ventricular - poate fi complet( (activitatea ventriculilor este complet separat( de cea a atriilor) sau incomplet( (c(nd exsit( capturi ventriculare) - se (nt(lne(te (n BAV complet sau de grad (nalt, TV, ritmuri V accelerate sau ritmuri jonc(ionale active, (n care nu se produce transmiterea retrograd( a stimulului la atrii.. T jonctionala