БАБЕЗИОЗ (ПИРОПЛАЗМОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. ЧАСТЬ 1

Р ВЖ • С ХЖ • № 1 /2 01 2 43 О Б З О Р Ы Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота. Часть 1. В.Т. Заблоцкий, В.В. Белименко, Н.А. Ахмадов, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко (Москва) Ключевые слова: бабезиоз, кровепаразиты, крупный рогатый скот, пироплазмоз, протозойные болезни животных, Babesia bigemina, Piroplasma bigeminum Сокращения: ДАЦ — диминазена ацетурат, МТ — масса тела, РДСК — реакция длительного связыва- ния комплемента, РНГА — реакция непрямой ге- магглютинации, ИФА — иммуноферментный ана- лиз, OVI/ARC — Onderstepoort Veterinary Institute, Agricultural Research Council, Pretoria, South Africa Этиология и эпизоотология Возбудитель — Babesia bigemina, Smith et Kilborne, 1889 (Piroplasma bigeminum) — относится к типу Api- complexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, се- мейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma Patton, 1895 [3, 4]. У больных животных паразита обнаруживают в пе- риферической крови во всевозможных формах — коль- цевидной, овальной, грушевидной и амебовидной. Чис- ло паразитов в одном эритроците от одного до четы- рех. Размер грушевидных форм 2,3…6 мкм, парных грушевидных — 2…3 мкм, кольцевидных — 1,5…3 мкм. Отношение ширины к длине у парных груше- видных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1:2,1. Парные грушевидные формы содержат по два хро- матиновых скопления и расположены под острым уг- лом. Анаплазмоидные формы имеют вид более или ме- нее окрашенных точек в эритроцитах [3, 4, 5]. Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зе- бу. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также перенос- чиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus [5, 7]. Возбудитель распространен в южных и юго-восточ- ных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Паразит был открыт и описан в США Smith et Kil- borne в 1889 г. Однако заболевание было известно за- долго до этого, о чем свидетельствуют многочислен- ные народные названия этой болезни: Texas fever, Splenic fever, Southern cattle fever (в Северной Аме- рике), Tristezza (в Аргентине), Redwater, Rooivater blood- ziekte (в Южной Африке), Mal de Brou (во Франции), Weideroth, gelben Schelm (в Германии), Rodz (в Нор- вегии), Rost, Ferrujao (в Португалии), Redwarer, Tick fever (в Австралии), Чихирь, Кровавая моча, Клещевая лихорадка (в России) [1, 7]. В России природу заболевания первым выяснил И.А. Качинский в 1898 г. Он показал разрушение фор- менных элементов крови у животных, больных «кро- вавой мочой», обнаружив пироплазмы в эритроцитах. В 1903—1904 гг. Е.П. Джунковский и И.М. Лус дали под- робное описание паразита и выявили переносчика — клеща Boophilus calcaratus. Кроме того, в крови крупного рогатого скота так- же паразитируют следующие пироплазмиды: Babesia (Babesiella) bovis, B. divergens, B. major, B. ovata, B. occul- tans, B. jakimovi [4, 8]. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надле- жащего лечения падеж среди заболевших животных может достигать 40 % и более. Неблагоприятные по- годные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания. Биология возбудителя В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клет- ки на две дочерних. Клещи инвазируются бабези- ями при питании кровью животных. Попав в ки- шечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В даль- нейшем они проникают в гемолимфу клеща и зано- сятся в половую систему самки. При откладке яиц бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые вес- ной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответ- ственно в нимфу, а затем в имаго. При питании кле- щей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способ- ны заражать животных (трансфазная передача воз- будителя) [1, 5]. Патогенез Результатом жизнедеятельности паразита в организ- ме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особен- но сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что пара- зит непосредственно поражает красные кровяные клет- ки — эритроциты, в которых размножается путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глу- УДК 619:616.993.1.616-076 Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота — крове5 паразитарное природно5очаговое трансмиссивное заболева5 ние, которое наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Возбудитель локализуется в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушают5 ся, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происхо5 дят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей МТ. Нормальные удои у переболевших коров восстанавлива5 ются крайне медленно. У стельных коров нередки аборты. Значительные трудности возникают при комплектовании хо5 зяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада [1, 2, 5]. 44 Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота бокие качественные изменения в эритроцитах, что снижает их осмотическую резистентность. Эритро- циты разрушаются, лизируются. Нарушаются газовый, белковый, углеводный и минеральный обмены. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разру- шают его, что приводит к высвобождению гемоглоби- на. Разрушение эритроцитов при заболевании вызыва- ет не только паразит per se, но также фагоцитоз пора- женных клеток мононуклеарами фагоцитарной сис- темы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остается до конца неизу- ченным. Все остальные клинические симптомы явля- ются следствием гемолитической анемии. Нарушение окислительно-восстановительных про- цессов приводит к развитию аноксемии. В крови уве- личивается количество остаточного азота и продук- тов распада белка, из-за чего развивается интокси- кация животных. Гипоксия крови и тканей с од- новременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и де- ятельности сердечно-сосудистой системы. Нару- шение деятельности центральной нервной систе- мы ведет к общей депрессии или временному воз- буждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и па- рез конечностей. В острый период болезни разруше- ние эритроцитов обусловливается не только непос- редственным воздействием на них пироплазм, но и накоплением в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулиру- ется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит бло- када ретикулоэндотелиальной системы гемосидери- ном, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих про- дуктов в крови у больных развивается желтушность тканей, видимых слизистых оболочек и конъюнк- тивы. Нарушение общего обмена веществ вызывает из- менения кислотно-основного равновесия. У живот- ных, больных пироплазмидозами, в крови появля- ются вазоактивные пептиды — кинины, способству- ющие нарушению микроциркуляции крови, внут- рисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гиста- мин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и разви- тию геморрагического диатеза. Во внутренних ор- ганах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках появляются кро- воизлияния. При нарастающем расстройстве ра- боты сердечно-сосудистого аппарата и других ор- ганов у животных наступает летальный исход при резком угнетении, отеке легких и острой сердеч- ной недостаточности [5, 9]. Симптомы Инкубационный период при пироплазмозе длит- ся 7…24 дней, при экспериментальном заражении — 3…12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через 1…3 дня [5]. Наиболее характерные клинические признаки у больных животных: лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,60С. Перед смертью температура снижается до 35…360С. Уг- нетенное состояние и сильная утомляемость; от- каз от корма; снижение удоев (до 30…50 %) или мо- локоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается, молоко может быть крас- новатого или желтого цвета и нередко приобрета- ет горький вкус. Сухость носового зеркала; желтуш- ность (иктеричность) слизистых оболочек, конъю- нктивы и нежных участков кожи. Нарушение сер- дечной деятельности, учащение пульса (110…120 уд/мин) и дыхания, напряженный пульс, стучащий толчок сердца; анемия. В крови уменьшается коли- чество гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), отмечают лимфоцитоз, полихроматофилию, пойки- лоцитоз, базофильную зернистость в эритроцитах, азурофильную зернистость в цитоплазме лимфо- цитов. Гемоглобинурия появляется на 2…4-й день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже черно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелуд- ков; запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях не- редко бывают слизь и сгустки крови. Иногда отме- чают мышечную дрожь. Возможны парезы. У стель- ных коров нередки аборты. Продолжительность болезни различная. В тяжелых случаях смерть наступает в течение восьми дней. При благоприятном исходе выздоровление медленное. Жи- вотное долго (2…4 мес) остается анемичным и худым, с низкой продуктивностью [1, 2, 5, 7, 8]. Окончание в следующем номере Babesia bigemina в мазке крови коровы. Окраска по Романовскому—Гимзе, х900 Summary V.T. Zablotskiy, W.V. Belimenko, N.A. Ahmadov. Bovine babesiosis (piroplasmosis). Part 1. Bovine babesiosis is a tick5borne disease of cattle, buffalo and zebu caused by the protozoan parasite Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum). The etiology, pathogenesis, clinical signs of this disease in cattles are described in this part of article.