Fisiopatologia de Infeccion

Bases Científicas- FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION DEFINICION DE INFECCION.Invasión y desarrollo de un microorganismo, generalmente parásito (virus, bacteria, hongo, protozoo o invertebrado), en los tejidos del hospedador aun sin darse manifestaciones clínicas 1 importantes. MECANISMO DE INFECCION Son los pasos que conducen a la aparición de una enfermedad. La importancia de la cadena epidemiológica radica en que identificando los posibles eslabones en cada enfermedad se puede interrumpir la cadena de transmisión y prevenir el desarrollo y propagación de estas enfermedades. 2 ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN EL MECANISMO DE INFECCIÓN  Agente Causal: Productor de la enfermedad; puede ser biológico, físico o químico.  Huésped: Receptor de los efectos producidos por el agente causal.  Medio Ambiente: Continente de las dos anteriores. 3 Reservorio: Donde el agente vive y se reproduce y del cual depende para su supervivencia. Ambiente: Constituye una fuente pero no un reservorio porque en el no puede multiplicarse el agente. 4 .FUENTE DE INFECCIÓN  1. Reservorio Humano Reservorio Animal 2. PUERTA DE ENTRADA Pueden entrar al huesped mediante:  Aparato Respiratorio  Aparato Digestivo  Aparato Genitourinario  Heridas.  Conjuntivas . ect. mordeduras. • Por el aire • Otros vectores6 .VIAS DE TRANSMISIÓN Directo •Contacto físico (Relaciones sexuales) •Sin contacto físico Indirecto •Vectores mecánicos y biológicos. que están presentes en el  medio ambiente y que pueden provocar  enfermedades al  huésped.AGENTE  Son un conjunto de factores que se denominan factores etiológicos o factores causales. 7 . CON RELACION AL AGENTE INFECCIOSO SE DEBE TENER EN CUENTA DOS PASOS FUNDAMENTALES  Detectar el órgano o sistema afectado y  Conocer con precisión el agente causante de la infección 8 PATOGENOS MAS COMUNES TIPO DE INFECCION AGENTES CAUSALES COMUNES Piel y tejido sub cutaneo  Sinusitis, laringitis, epiglositis  Otitis. Mastpiditis, neumonia   Endocarditis bacteriana  Gatroenteritis        Peritonitis, colangitis  Infeccion vias urinarias  Uretritis, enfermedad inflamatoria pelvica   Huesos (osteomielitis   articulaciones  Estafilococo aureus Streptococo Pneumoniae, H. Influenza, Virus Respiratorios. S Pyogenes Streptococo Pneumoniae, H. Inluenza, Micoplasma Pneumoniae, My TB Streptococo viridans, Stafilococo aureus, Enterococo Bacteroides, streptococo anairobio, fusubacerium E. Coli, Kliebsella, Enterobacter, Protus, Enterococo. Gonococo, Clamidia, Trichomatis, Triponema Pallidum. Bacteroides, Streptococo anairobio Stafilococo aureus, Salmonella, gonococo S Neumoniae, H Influenza 9 ETAPAS DE LA INFECCION ORGANISMO HUESPED 1.- Colonización 2.- Multiplicación 3.- Lesión tisular 4.- Diseminación 1.- defensas locales 2.- Inflamación aguda 3.- Humoral 4.- Celular Manifestaciones clínicas Muerte cronicidad Resolución FACTORES MICROBIANOS DEL PROCESO INFECCIOSO PATOGEN IA INMUNID AD INTERACCIÓN SI NO ENFERMEDAD INFECCIOSA . FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION FACTORES DETERMINANTES  Virulencia intrínseca de los microorganismos  Reacción del Huésped a la infeccion  Factores anatómicos específicos a nivel de la infección 12 . EN EL ORDEN DEL AGENTE PATOGENO Colonización  Proliferación Local  Invasión  Diseminación  13 . sin que su presencia determine respuestas clínicas ni inmunológicas. 14 .DEFINICIONES  COLONIZACIÓN BACTERIANA= Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades suficientes que permitan mantener un cierto número poblacional. ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSO EN LA COLONIZACION  Presencia del microorganismo  Adherencia  Mecanismo de defensa 15 . PRESENCIA DEL MICROORGANISMO  presencia del microorganismo Adherencia a la superficie epitelial Actividad biológica y multiplicación favorable Eficacia mecanismo de defensa Aborto de infección Ineficacia mecanismo de defensa Presencia de infección 16 . VIAS DE PROCESO INFECCIONSO CONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA Multiplicación en la superficie Adherencia Penetración Celular Elaboración de toxinas Penetración celular Pasaje por epitelio sin daño Multiplicación y destrucción celular Infección Multiplicación en submucosa y diseminación 17 . PROLIFERACION LOCAL  Factores  Flora ambientales locales residente establecida  Acción PH ACIDOS GRASOS MICROBICIDAS impedimento mecanico bloqueando receptores celulares Competir por nutrientes o producir sustanias para destruir microorga de los factores de virulencia microbiana 18 . FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIANA  Protección contra los mecanismos de defensa del huésped Inhibicion de cel. enterotoxinas e invacion directa con citolisis  Lesión o disfunción tisular indirecta Al activar el proceso inflamatorio agudo. complemento. endotoxinas. Fagociticas. mediadores dsiminucion de aporte vascular o hemeostacia provocando citotoxixidad 19 . Humorales. sist. formacion de Ac  Lesión o disfunción tisular directa A traves de exotoxinas. INVASION Y DISEMINACION  De estos factores depende el éxito de las infecciones. iniciando a través de la invasión con la posterior diseminación 20 . que tiene varios mecanismo de producir manifestaciones clínicas y enfermedad. pyogenes) 21 . exotoxinas y endotoxinas (clostridium tetani)  Por invasión de tejidos que dependen de la multiplicación bacteriana (Streptococus Pneumoniae)  Combinación de poder invasor y potencial toxígeno (S.MECANISMOS BASICOS DE ACCION PATOGENA  Elaborando toxinas. Localización intracelular  Invacion extracelular  La elaboración de toxinas. enterotoxinas  Los endotoxinas bacterianas  22 . colonización. diseminación y tensión del huésped por un microbio específico. Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismos Defensivos: •Factores de la edad •Estado nutricional •Equilibrios hormonales .MECANISMOS DEFENSIVOS  Aquellos factores o condiciones que impiden la implantación. penetración. bioquimicos y mecanicos  Respuestas inflamatorias o Fagositos circulates y complemento o Sistema reticulo endoteliales o Otros mediadores humorales  RESPUESTA INMUNULOGICA  Linfocitos T y sus productos solubles  Linfocitos B e inmunoglobulinas 24 . anatomicos.FACTORES DEFENSIVOS DE HUESPED  Flora DEFENSAS DEL HUESPED microbiana normal  Mecanismos normales. DEFENSAS DEL HUESPED TIPOS O CLASES  Defensas inespecificas o constitutivas (No requieren contacto previo)  Defensas especificas o inducidas (Requieren contacto antigeno previo) 25 . MECANISMOS DE DEFENZA EXTERNOS  Anatomicos  Bioquimicos  Mecanicos INTERNOS  Respuesta inflamatoria y fagositosis  Defensas inmunologicass • Linfocito T • Inmunidad celular 26 . FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION MECANISMOS EXTERNOS DE DEFENZA EN PIEL Capas estratificada y cornea epitelial Glándulas sebáceas con Ph acido y acido grasos DESTRUCCION MICROBIANA Flora microbiana residente Produce sustancias germinicidas 27 . INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LAS MUCOSAS ELIMINACIÓN MICROBIANA . FASE DE COLONIZACIÓN Piel y mucosas: Barreras Defensivas •Impiden la implatación •Mantienen la colonización de microbios comensales residentes. . FACTORES MECÁNICOS . . FACTORES QUIMICOS . .Ácidos grasos de cadena corta (Acetico.Propiedades antibióticas de tipo detergente  Ácidos grasos saturados: Bactericidas para estreptococos  Ácido pelargónico: Antibiótico para hongos INTESTINO  Lactobacilos. lactico y bulírico) Impide el desarrollo de clostridia y candida.ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE Secreciones sebáceas:  Ácidos grasos. nasal y salival. Lisis de bacterias por degradación del mucopeptido aminoacetilado de la pared cel de m.o.La espermina y sus productos de oxidacion Actividad tuberculostática  Colicinas: Antibioticos producidos por diversas enterobacterias que inhiben a ciertos tipos de E.coli  Microcina de Micrococcus varians: Detiene el desarrollo de estreptococos y stafilococos.  LOSOZIMA: Secreción lacrimal.  . REACCIÓN INFLAMATORIA Aumento quimioatractivos  Aumento de la permeabilidad vascular  Salida de proteínas plasmáticas  Migración dirigida de leucocitos PMN   Destruir o inactivar in situ a los invasores y localizar la agresión mediante la coagulación del fibrinógeno. . ANTICUERPOS DE SUPERFICIE . FACTORES ANTIMICROBIANOS EN EQUILIBRIOS CORPORALES .  Bacteriocinas  Antígenos naturales  Estimulación del sistema inmunitario  .  Inteferencia.EQUILIBRIO DE LA FLORA Papel importante en la protección del huésped frente a la invasión microbiana por microorganismos patógenos. . Mananos. Teicoico. Ac. Ac. Glucanos. Nucleicos) Respuestas inmediatas de inflamación y fagocitosis .La inmunidad reconoce estructuras químicas (Lipopolisacáridos. REACCIÓN INFLAMATORIA  Fagocitosis  Participan IgG + C3b . . IFNα. IgG.6. IgD. GM-CSF MACRÓFAG O ANTÍGENO FACTORES QUIMIOTÁCTICO S IL-8 LINFOCIT O TH LINFOCIT OB IL2.6. TNFα. IFNα.10. GM-CSF.9.5. TNFα. IgE .RESPUESTA INFLAMATORIA MONOCINAS LINFOCINAS IL-1. IgA.GCSF. β CÉLULA PLASMÁTIC A IgM.3.4. RESPUESTA INMUNITARIA NK  Activación del complemento  Coagulación  Fibrinolisis  Células cebadas  Macrófagos  Polimorfonucleares  Liberación de citocinas . RESPUESTA INMUNITARIA Es inducible  Tiene memoria  Respuesta más rápida y de mayor magnitud  Células importantes   Linfocitos TH  TC T   Linfocitos IgM  IgG  IgA  IgD  IgE B  Anticuerpos  Glucoproteínas Formadas por 3 porciones globulares (2-sitio de unión con Ag (Fab) y 1 (Fc)) . ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD ANTICUERPOS Neutralización Neutralización in in situ situ de de las las toxinas toxinas bacterianas bacterianas   Inmovilización Inmovilización de de microbios microbios Facilitan fagocitosis Facilitan fagocitosis opsonización opsonización –IgG. –IgG. IgM. IgM. uu   Clase Clase células células Destrucción Destrucción in in situ situ del del microbio microbio (Complemento) (Complemento) Su Su producción producción genéticamente genéticamente es es regulada regulada II   Todas Todas las las   Clase Clase II II   APC APC     COMPLEJO COMPLEJO PRINCIPAL PRINCIPAL DE DE HISTOCOMPATIBILIDAD HISTOCOMPATIBILIDAD (Cromosoma (Cromosoma 6) 6) Reconocen Reconocen Ag Ag de de superficie superficie (HLA) (HLA) . RESPUESTA DE FASE AGUDA   Serie de eventos estereotipados no específicos del antígeno desencadenante en respuesta por parte del huésped.   Mediada Mediada por por aumento aumento en en la la liberación liberación de de citocinas citocinas (IL-1 (IL-1 yy TNFα) TNFα)  FIEBRE -Centro -Centro Termorregulador HipotalámicoHipotalámico  Incremento de de Neutrófilos circulantes   Eficaz mecanismo mecanismo de de defensa defensa inicial del huésped frente frente las las agresiones agresiones del del medio medio ambiente ambiente .  Se producen durante la fase inicial de la respuesta del Huésped a los microorganismos invasores.CITOCINAS Son proteínas de bajo peso molecular  Constituidas por una sola cadena.  . FASE DE DISEMINACIÓN . neumococos. y trayectos Nerviosos Neumococos Virus de la Varicelazoster Meningococos . Las rutas de Invasión Tisular Linfáticos.Los estreptococos. Vasos S. Resp. y los meningococos entre otros. Las manifestaciones clínicas se localizan: virus de la varicela Se implantan y reproducen en la parte alta del S. Óseo Aumenta cuando existen Ac contra la partícula o cel. De Kupffer Microglia del Hígado del Sist Nervioso Macrófagos Alveolares Del pulmón Este conjunto celular exhibe una actividad FAGOCITARIA y PINOCITICA muy Activa. y MQ Histicocitos Macrófagos Libres y fijos del Tejido de Ganglios Linfáticos de Conjuntivo bazo Cel.MECANISMOS DEFENSIVOS Células derivadas de la MO Que dan origen a Promonocitos Sistema de Monocitos Fagociticos Medulares (Sistema Reticulo Endotelial) Pasan a ser Monocitos circulantes en S. Osteoclasto del tej. (Fagocitosis Inmune . Extraña. En las bacteriemias por Neumococos los órganos del Sistema No participan muy activamente Los estafilococos son mas fácil depurados que los Neumococos Leucocitos circulantes encargados de la Depuración e Inactivación .Hígado como el bazo depuran entre 60% y 95% de las bacterias circulantes de la sangre. En infec. Por Neumococos. Que favorecen la Fagocitosis de las bacterias circulantes. estreptococoso.ANTICUERPO CIRCULANTES OPSONINAS Son Ac. o Klebsiella La virulencia depende de factores de superficie que contrarresten la fagocitosis . Parainfluenza. Neutralizantes de los virus y los inhibidores de la Hemoaglutinación son equivalentes y persisten por tiempo prolongado que los fijadores de complemento (6 meses desaparecen) . Circulantes son cruciales para limitar o evitar IgA localizan la agresión de los Virus En la Virosis los Ac Circulantes son claves para prevenir o terminar la fase de Viremia los enterovirus (Poliovirus).ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES IgG contrarrestan la acción de Exotoxinas Circulantes: Tetánica. Los Ac. diftérica. Paramixovirus (sarampion). etc. Flavivirus (Fiebre Amarilla) Influenza. Botulínica etc. sincicial respiratorio. Los Ac. rinovirus. . FACTORES PROTECTORES (NO INMUNOGLOBULINAS) . . INMUNIDAD ADQUIRIDA . Tipos básicos:  Inmunidad humoral o de céls B  Inmunidad mediada por céls o inmunidad de célsT  .INMUNIDAD ADQUIRIDA Esta formada por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismo y toxinas invasoras especificas. . citotoxinas Indirecto Respuesta inflamatoria 61 .ESTABLECIMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ETAPA DEL PROCESO INFECCIOSO Microorganismo Encuentro con el huesped Ingreso en su interior Multiplicación y propagación desde el sitio de entrada Lesión tisular en el huésped Directo Ej. EVOLUCION Y RESULTADO DE LA INFECCION Resolución  Infección crónica  Estado de portador por excreción prolongada  Estado de latencia dentro de los tejidos  62 . LA EVOLUCION DEL PROCESO INFECCIOSO DEPENDE DE LA RELACION GERMEN .HUESPED Cantidad de microorganismos  Tipo de microorganismos  Capacidad de reproducción  Respuesta inmunitaria  63 . ORIENTCION TERAPEUTICA Reconstitución de las defensas antimicrobianas  Drenaje de los cúmulos de material infectado  Administración de antimicrobianos  64 .