Illuminati DoctorsI www.facebook.com/iluminati.world Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Gastritis Tipos a. H. Pylori b. Anemia perniciosa c. Gastritis linfocitica a. Gastritis Erosiva y hemorrágica (>frec) b. Gastritis No erosiva c. Tipos Específicos (anemia perniciosa) La gastritis es más comun por AINES, dieta y hábitos inadecuados Gastritis Erosiva y Hemorrágica Alcohólicos, AINES, Hipertensión portal, px críticos Cuadro Clínico Asintomático\ o Anorexia, epigastralgia 20-30min postpandrial, nauseas, vómitos Poca correlación entre síntomas/endoscopia. Hemorragia, hematemesis (manifestación clínica > comun) Duodenitis: 1-2hrs (o despierta 2-3am) Hipersecreción gástrica à duodenitis Diagnostico ↓ Hb y Hto. Endoscopia (Dx elección) Hemorragia subepitelial, petequias, erosiones superficiales, Aspecto histológico, de ordinario inflamación significativa Su Dx es histopatológico aunque endoscopia ayuda. Dx Diferencial Laboratorio Ureasa aliento: prueba indirecta, enf activa (50-200N) Endoscopia/Biopsia: pba directa/ Cultivos (poco uso) Anticuerpos IgG (>90% S/E): ELISA 2ª generación gastritis atrófica no hay producción factor intrínseco Resultado: Aclorhidria/mala abs B12 à abs: ileon terminal Histología: Atrofia glandular Complicaciones: Adenocarcinoma riesgo >3x Difilobotrtium Latum: puede producir ↓B12 Otras Infecciosas: flegmonosa, CMV, Cándida, Anisakis marina. Granulomatosa: TB, Sífilis, Hongos, Sarcoidosis, Crohn. Gastritis x AINES 50% pacientes que toman AINES tienen gastritis (x endoscopia) Los sx son muy poco frecuentes/ Endoscopia comúnmente normal Tratamiento: Sucralfato 1gr c/6hrs, H2 c/12hrs Gastritis Alcohólica 20% de hemorragia gastrointestinal Leves 80% (En varices, el 80% son graves) Tratamiento: Rx a supresión de alcohol, H2 o Sucralfato c/8hrs Eosinofilica El antro infiltrado x eosinofilos, afecta mucosa, submucosa, serosa Eosinofilia sistémica Anemia por pérdidas, dolor abdominal, vómitos Tratamiento: corticoides Linfocitica Idiopatico Biopsia: Gastritis linfocitica difusa , Endoscopia: parece varicela Tratamiento: no especifico Gastropatía Hipertensiva Portal 25% de los casos sangran Presentación: Hematemesis (súbita) Anemia Ferropenica: sangrado crónico Tratamiento: propanolol o nadolol para ↓p. portal. Mayoría Asxn, ulcera peptica 15% Rel c/Ca gástrico: Adenocarcinoma (4-6x), linfoma gástrico de cels B Ac vs. Cels parietales mucosa gástrica Gastritis x Estrés Px críticamente enfermo: Tx, TCE, Quemaduras, sepsis, CID, respirador, IRC o hepatica. • Dentro 1eras 18hrs- es cuando mayormente se afectan • Hemorragia Franca (6%) • Profilaxis H2 o Sucralfato (↓ 50% hemorragia) Tratamiento: H2 + Sucralfato congestión mucosa y submucosa H. Pylori Hábitat: mucosa gástrica adyacente a cels epiteliales Patogenia: inflamación de mucosa gástrica (> edad, > incidencia) Transmisión: persona-persona (Adquirida en infancia?) Tipos: Aguda: Nauseas, dolor abdominal. Crónica: infl y cicatrización e infiltrado (PMN, linfos) Anemia Perniciosa Patogenia: Autoinmunitaria Ulcera péptica (Gástrica: no ↓ dolor al comer, Peptica: ↓ dolor) Reflujo Gastroesofagico (pirosis) Ca gástrico (Perdida de peso, Grupo A) Colecistitis (4 F’s) Pancreatitis (alcohol) Hipertensión portal Diagnostico Histopatológico, endoscopia normal. Hemorragia G. Hipertrofica “Menetrier” Idiopatica Engrosamiento gigantesco, pliegues gigantes mucosa gástrica Desnutrido, anasarca, nausea, epigastralgia, diarrea, Rel c/ H. Pylori Tratamiento: Reseccion gástrica Gastritis Inespecífica No Erosiva Módulo 4 Gastroenterología no abs B12 3% VIH Transplacentaria: 3er trimestres y primeros 2m postparto > prob Posttransfusion: AgBs se requiere 1. Pylori Cuadro Clínico: Dolor epigástrico 80-90%.com/iluminati. Metrto Duración: 15 días. Pylori (40ª) (inf crónica). inhiben poco secreción ácida. Dosis 1g c/6hrs -Bismuto estimula PgE2 y HCO3. Amilasa ↑: penetración Gastrina: Zollinger-Ellison Endoscopia de elección es mejor estudio Biopsia antral. es de elección. Historia previa. profilaxis ulcera por AINES. piedra angular 3. Sexual HBV 2. rel c/H. Duodenales 2-5% AINES 3x ↑ probable hemorragia y perforación que el no usuario AINES > ulcerogeno: ASA (dosis) Factores de riesgo: Edad. Nizatidina 300mgr Combinación c/IBP hay mejor respuesta H1: Pulmón H2: Estomago H3: SNC • Aumentan Defensas Mucosas -Sucralfato (aluminio-sulfato). antibacteriano vs. única forma excluir Ca es biopsia Pruebas p H. estimula secreción moco y HCO3. Pylori La gastritis x H. Citoprotectores 3. serologicos ELISA(IgG vs. Pylori VPH H. Recaídas: altas posibilidades 2 antibióticos + bismuto o 2 antibióticos + IBP Ulcera por AINES a. suelen estar asintomático Rel varía c/comidas (Dolor ↑ con comida: gástrica si ↓ es duodenal) Ritmicidad y periodicidad: (gástrica) fluctúa intensidad día/noche (> dolor en la madrugada Recurrencia: 24hrs después Periodicidad: periodos asx semanas/meses Laboratorio: Anemia n/n (agudo) micro-hipo (crónico) Leucocitosis: penetración. H. Gástrica 10-20% ¤ b. Membranas mucosas. semen. amoxicilina.facebook. Pylori Si se descarta AINES. 3% HCV . Complicación: estreñimiento. 2 Mobilincus H. Pylori. Duodeno ¤ 2. Famotidina 40mgr. tetraciclina. Pylori: Ureasa +. Estados hipersecretores (Zollinger-Ellison) Ulcera Vinculada a H. Drogas IV HCV 3. Inhibidor bomba protones (omeprazol) 2. Estrés Causas mas frecuentes: AINES. Erradicación H. diarrea (> frecuente) • Tratamiento erradicación H. Recurrencia post-tx es 70-85% comun en plazo 1 año Patogenia: No clara. Curvatura > 3. lansoprazol HEPATITIS VIRAL HEPATITIS B ETS Bacterias Virus Otros N. Ocupacional (aguja) 30% HBV. Pylori es alta. Pylori) Tratamiento 1. Otros: sales bismuto. saliva) 1. perforación. ducrei Herpes 8 (Kaposi) Alimatobacterium granulomatis Molusco Ureaplasma Herpes Virus 2 Epidemiología Rutas de transmisión: Percutánea. AINES. concomitantes (corticoides). H. gonorreae HBV Tricomonas Chancroide HCV Phtiris pubis Treponema palidum VIH Micoplasma Clamidia HTLV 1. H. Pylori -Prostaglandinas (misoprostol) ↑ defensas mucosa gástrica.5 mes para ser detectado. Efectos Adversos: aborto.Illuminati Doctors II www. Pylori potencia las ulceras duodenas 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis x H. Contacto Hetero / Homosexual (sangre. Tomar 30min antes de comidas. Curvatura < (95% Bulbo) Inactiva bomba protones permanententemente. Huitron 2010 ULCERA PEPTICA AINES 30-50% Patogenia Factores defensivos à Ac y pepsina Tamaño > 5mm diámetro Extensión: A través mucosa Localización: 1. inhibe secreción ácida hasta 90% 24hrs. estimula secreción moco y HCO3. <5% riesgo de contraer HBV con “sangre segura” Características DNA envuelto/Hepadnavirus/ /2 partículas: Dane (Infx 42nm y esferica y tubular) Hepatotropismo Genoma -Gen S Módulo 4 Gastroenterología . Antisecretores Ac gástrico 2. pero su implicación en la ulcera es innegable • Antagonista de los receptores H2 Inhiben por competición de fijación de histamina a los receptores H2 Cimetidina 800mg 1 x antes de acostarse Ranitidina 300mgr x la noche. Dolor “similar al hambre” Aines 50%. IBP. 1eros 3 meses (luego mejoran sx) Factores no relacionados: H. Alcohol y dieta. Pylori 1. Dosis. la sospecha por H.world Cuadernillo Guia Curso Dr. Estomago: Benignas en curv < y antro Sexo: Masculino Edad: Duodenales 30-55ª Gástricas 55-70ª Factores de Riesgo Tabaquismo. Antimicrobiano: claritrtomicina. Pylori • Inhibidores de bomba de protones Omeprazol. ayuda a cels B Lesión heaptocelular Factores que Aceleran Enfermedad Ingesta etanol VIH o HBV Sexo ♀ Dosis infectante Edad: > joven. rivavarina. VIH.000 U transfundidas (VIH 1/493. rivavirina 1200mg VO/día) HEPATOPATIA RELACIONADA A INGESTA ALCOHOL Ciclo de Vida en el Huésped Humano II. deficiencia ceruloplasmina. DNA indetectable Tratamiento Cuadro Clínico 7-8 semanas post-exposición: ictericia. colapso de red de soporte (reticulina) Antiviral PI 2-4 s. lamivudina. citocinas. B. perforinas Factores de Patogenia I. Desarrollo de la rx inmune Transfusión: 1-130.facebook. encefalopatia y edema HC: curso muy activo en usadores de drogas IV HD: se requiere HB para su replicación Manifestaciones Extrahepaticas Artritis: de las virales es > comun.000) (C. fatiga. ↓ DNA polimerasa Nucleosidos: Estadio 1. Panarteritis nodosa. marcador de replicación viral. ⇒ expresión HLA clase1 en hepatocitos. Huespded inmune HBsAg -. Otros: GMN. Tx d penicilamina. Huitron 2010 -Gen C: nucleocápside q contiene DNA viral. citocinas. citocinas. -Gen P: Sintetiza la polimerasa del DNA DNA polimerasa: también funciona como transcriptasa de reversa (debido a que la replicación requiere de RNA intermediario) -Gen X: Sintetiza 2 proteínas que fxnan como transactivadores transcripcionales (ayudan a la reproducción viral).world Cuadernillo Guia Curso Dr. ha sido aclarado AgCore: Crucial en daño hepatocelular (rx inmune) Ac vs AgCore: todos expuestos al HBV (solo en biopsia) IgG: después de 6m. joven. Presencia en la sangre se asocia a rx inmune ↓. Estas proteínas » jugar papel importante en Ca hepatocelular Ag E: Péptido derivado del gen Core. Tx: profilaxis Ig HB + rivavarina Quimioterapia: hepatitis fulminante CID. persisite por toda la vida Infección crónica IgM: 1-2m. DNA HVB. en sangre al mismo tiempo HVB DNA Ac vs AgE: no hay replicación viral y HBsAg. se libera DNA polimerasa Proceso inflamatorio. PFH N o poco ↑ 3-4s. Fin de replicación viral Aparece Ac vs Age marcando fin replicación y PFH regresan a lo N.Illuminati Doctors III www. HBsAg + IV. CD4 Reconocimiento fragmento de virus presentado a macrofagos INFα: inmunomodulador y efecto antiviral/5 millonesSC/día. Hepatitis crónica en gran mayoría (viremia persistente en 74-86%) Enfermedades a las que se Asocia Coinfección con VIH ↑ complicaciones Monoterapia no es suficiente (triple terapia) Diagnostico Laboratorio: ELISA detecta Ac 4-6s (Falsos+ c/VIH. Hasta que aparezca Ac vs AgHbs. Cirrosis: En 10-15 a hacen cirrosis Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático q consiste en fibrosis extensa asos a formación de nódulos de regeneración debido a necrosis hepatocitos. VIH. vasculitis leucocitoclastica Ca: 15-20ª hacen hepatoCa. malestar. Ac vs HBsAg + V. VIH) Sexual: menos q HBV o VIH (B. trombocitopenia Criterios para buena rx: ALT >100IU/ml.com/iluminati. Infección aguda AgBs: la superficie del HBV Ac vs AgBs: deja de existir si se elimina virion Inmunopatogenia HBV. replicación viral. IRC) ALT: Mejor prueba para monitorizar Rx terapéutica c/INFα Tratamiento Inf aguda y crónica siempre dar tx (INFα p’ riesgo Ca. C) Materno-fetal: raro RNA/ Flavivirus/Core/2 proteínas y core Ligandinas. famciclovir INFα. B. leucopenia. crioglob. nausea. inhibe síntesis proteica d virus En hepatitis crónica activa Efectos secundarios: fiebre. C. 2-3era década. Ac mitocondriales (95%) Secundaria: Por enfermedad biliar Cardiaca (IC crónica) Metabólica: DM2 Def de alfa1 antitripsina: cirrosis y enfisema Hemocromatosis: desferroxamina Wilson: AR. anillo Kaiser Fletcher Módulo 4 Gastroenterología . cirrosis) INFα + rivavirina: es la mejor combinación (INFα 3millones 3 veces/semana. vacuna Se » dar antiviral NO INFα NO INFα Consecuencias Acumulo de tejido conectivo Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular Clasificación Alcohólica Criptogenica: no se encuentra causa Biliar: Primaria: > frecuente sexo ♀. AgCore en superficie de hepatocito Sistema inmune Apoptosis Rx celular Replicación viral inhibida Estimula cels T. mejor pronostico Inmunocompetencia Coinfección virus delta Sx Clínicos Asociados VIH: no afecta curso de enfermedad Postransplante: hepatitis colestasica fulminante: ↑ titulos virus por terapia supresora. Tolerancia inmune HEPATITIS C Epidemiología Rutas de transmisión: drogas IV Impacto: progresión a enfermedad crónica (> posibilidades q HB) Características CD8. lisis celular III. colesterol ↑ (única de las cirrosis con colesterol ↑) xantomas y xantelasmas. Biopsia actividad inflamatoria severa o moderada. fiebre. 80-90% varices sangran ↑ morbi-mortalidad en el sangrado. esplenomegalia/ascitis.world Cuadernillo Guia Curso Dr. PFH normales o poco alteradas. Somatostatina en varices. Tx neomicina 1g VE c/8hrs Clase A: 5-6puntos Clase B: 7-9 Child A/B Profilaxis: Propanolol o Nadolol Con o sin nitratos Clase C: >10 Child C Evaluar para transplante Hepatico Intolerancia medica Considerar ligar varices o tx medico o ambos Módulo 4 Gastroenterología . ↓ peso. (conjugada directa por canaliculos alterados) Hematemesis/melenas Ascitis/encefalopatía Anorexia. hepatalgia. ginecomastia. HCV. Fco octreotide SC. megalia.5 <2. trombocitopenia Higado Graso Hígado aumentado de tamaño Consistencia firme grasiento Trastorno en oxidación ac. confusión moderada + Anormal III confusión intensa. supervivencia 5 años < 50% Evolución Cantidad/duración Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición Ingesta para producir cirrosis Sexo Femenino Hombre 30-40mgr Día/ 10 años Hepatitis previa Mujer 30-40mgr / 5 años Sx Banti: esplenomegalia. grasos Color amarillo Aspecto ↑ captación y esterificacion Formación TGC ↓ biosíntesis lipoproteinas Hepatitis Alcohólica Degeneración Necrosis hepatocitos Infiltrados de PMNS y linfocitos Cels hinchadas Cuerpos de Mallory ( nclusiones citoplasmáticas) Cirrosis Alcohólica Fibroblastos en el sitio de la lesión Formación de colágena Tabique de tejido conectivo periportal MicroNodular Destrucción de hepatocitos Aumento de tamaño Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo Manifestaciones Clínicas Ictericia progresiva. adinamia. hipertrofia parótida.facebook. incoherencias. psicosis) Espironolactona Neomicina B12.8-3. Huitron 2010 Diversas: HBV. DHE. trastornos del sueño II Letargo. nistagmus. Antagonista de rec opioides encefalopatía Grados de Encefalopatía Hepatica Estadio Hemorragia: varices esofagicas. debilidad. ↑ costo/hospitalización >30% episodio inicial puede ser fatal Aproximadamente 70% HTDA recurren CHILD-PUGH 1 Punto 2 Puntos 3 Puntos Ausente Moderada Severa o Coma Ascitis Ausente Moderada Importante Bilis <2 2-3 >3 EEG Albúmina >3. Pgs vasodilatadoras I Euforia. astenia.8 +/- Normal TP 1-4 4-6 >6 Asterixis confusión.com/iluminati. ↓ del vello corporal. eritema palmar. dormido pero se puede despertar + Anormal IV COMA - Anormal Causas más comunes de muerte Encefalopatía: Sangrado. infx. Hepatitis alcohólica: Alcohólico q ha estado bebiendo intensamente + ictericia. PTU) Colchicina: inhibe fibrosis Dieta: 1gr/kg/AA (ramificados) calorías 2000kcal) Tiamina: “Holiday” FARVR.5 2. IC dilatada. Wernicke Korsakoff (Oftalmoplejia. depresión. ↑ PFH Cirrosis: complicación si siguen bebiendo.Illuminati Doctors IV www. hierro Naltrexona: tx dependencia de alcohol. medicamentos Diagnostico Hígado Graso: Hepatomegalia. Complicaciones Hemorragia por varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Esplenomegalia Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepatica Tratamiento Prohibir alcohol Vigilancia Médica prolongada Hepatitis grave (prednisona-prednisolona. contracturas de Dupuytren Edo Mental Varices esofágicas Epidemiología 10-30% HTDA (todos los casos) 25-35% cirroticos las presentan. atrofia testicular. ascitis. ataxia. Obesidad. vasopresina SC Infx Sx Hepatorrenal: Hiperaldosteronismo 2ario. Ac fólico. acantosis nigricans) Oculares 5% (uveítis) Hepáticas (colangitis). Anemia B12 Manifestaciones extraintestinales Articulares 25% Cutáneas 15% (ectima gangrenoso. etiología desconocida q afectan al TD Etiología Desconocida Propanolol.00 0hab Prevalencia: Crohn 20-40 x 100. obstrucción 20-30% Sx: Fatiga.000 hab CUCI 170—50 x 100. Útil en 80% en detener varices esofágicas ( ↓ la presión portal) Nuevo Enfoque: ocreotide + Terapia endoscopica ( ligadura) Ascitis a tensión Paracentesis terapéutica ambulatoria Extracorporeo Pobre Rx Varices Esofagicas Sangrantes Octreotido IV o terilpresin O somtostatina Primera maniobra o procedimiento Urgente terapia endoscopica Recurrencia No sangrado Continuar octreotido IV 1-2dias Instruir programa preventivo Repetir Tx endoscopica Recurrencia ENF INFLAMATORIA INTESTINAL Enfs inflamatorias crónicas. Diagnostica 2.000 hab Edad: cualquiera pero > 15-35 años Cuadro Clínico Diarrea crónica. ↓ peso dolor abdominal. derrames pleurales 1era línea Ascitis a tensión 2ª línea Buena Rx Paracentesis 4-6L Dieta restringida en Na y diuretico 3era línea Buena Rx Transplante Shunt Pobre Rx Tips Genéticos: Presentación familiar (20%) CUCI (40%) Crohn Infeccioso: mycobacterias (¿?) CROHN Inmunológico: Ac y cels T frente a cels epiteliales del colon Psicológico: en duda pero se »exacerbar Enfermedad de Crohn Epidemiología > frecuente en raza blanca y judíos ♀♂ :igual Incidencia: Crohn 2x 100. abscesos. espirinolactona. Trastorno transmural. Huitron 2010 Ligadura Telipresin: Análogo sintético d vasopresina. Ascitis refractaria a tx 3. fiebre.facebook. afecta presion coloidosmotica. Ascitis a tensión (dificultad respiratoria) Maximo 4-6 L. Masa en FID. ↓ ef indeseables y ↑ v½ Octreotide: Análogo sintético de Somatostatina. >de 2 s Boca à ano.Illuminati Doctors V www. fisuras.world Cuadernillo Guia Curso Dr. Fístulas Sitio de predilección ileon terminal Sg: fístulas. eritema multiforme.000 hab CUCI 6-8 x 100. Anatomía patológica Módulo 4 Gastroenterología . tiamina Tx c/ balon Considerar shunt Paracentesis 1.com/iluminati. ocasiona ↑ azoados. es exudado de proteínas y pierde proteínas. Ectima gangrenoso: ulcera necrotica. Antecedentes laborales Dolor Hepatocito por difusión se disocia Módulo 4 Gastroenterología Cólico (colelitiasis) Dolor sordo (hepatitis viral) Dolor epigástrico o dorsalgias constantes (Ca pancreático) . Sitio afectación recto-sigmoides. Superficial (mucosa-submucosa). Musc-esq. Corticoides. Nutricionales. hidrosoluble Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta). afecta “submucosa uniforme”. artralgias. Anemia ↓ vit B12. Ocular Tratamiento Sulfazalacina. Microabscesos. BI. Azatioprina Mejoran con parches de nicotina (Fumadores no padecen de CUCI) Destruccion eritrocitos Heces Crigler Najar Captación bilirubina inflamación difusa sin areas salteadas. Leucocitosis (graves) Manifestaciones extraintestinales Artritis. liposoluble Mecanismos • Sobreproducción: Hemólisis: ↑DHL. tumor) No conjugada • Captación • Hemólisis Diagnostico Antecedentes familiares Enfermedad de Wilson Medicamentos actuales Globina Conductos biliares flora urobilinogeno Reabsorción Rotor Tratamiento Anti-infl. Directa S.facebook. Cualquier sitio TD » afectarse.campylobacter). Enf hepatobil. ↓calcemia.3-1mg/dl 90% en plasma no conjugada. Piel. Hepatitis) • Obstrucción biliar extrahepatica (colédocolitiasis. colangitis Anatomía patológica Crigler Najar tipo 1 y 2 Hemólisis Captación Bilis no conjugada + albumina Conjugacion Bilis no conjugada liposoluble Hepatocito Disociación Conjugacion hidrosoluble Hepatocito Gilbert ICTERICIA Hiperbilirrubinemia conjugada (directa). ↓albuminemia. Discontinua. macrófagos Valores Normales Diagnostico Trastornos He-. Disentería basilar (. Enteropatia HIV/SIDA.0-2. Mucosa “empedrado”. pancreatitis. Distensión abd. Rotor. Dolor abdominal. hepatitis (membrana no esta permeable) Captación ↓: HEM oxigenasa Hemoglobina Biliverdina Biliverdin reductasa HEM Eritropoyesis ineficaz Glucoronil transf Heces Riñón Circ portal Urobilinogeno Bilis Glucoronido bilirubina Retículo endoplasmico (Bil directa) Ligandinas Hígado bilis Circ portal Riñónexcrecion Conjugada • Excreción hepatica alterada (Dubin. 10% conjugada Fisiopatología de Hiperbilirrubinemia Bilis no conjugada (liposolube) à BHE à G Basales à Kernicterus (18-20mg/dl= hemosanguineotransfusion) Causas: Ictericia neonatal (Rh) Ca colon. aureus) Hepatitis viral Beriliosis Cloruro de vinilo o thorotrrast. Haptoglobinas ↓ Antecedentes de viajes Sepsis Indirecta S. Cirrosis. Infiltrado de neutrofilos.5mg/dl à ictericia clínica Valor normal 0.world Cuadernillo Guia Curso Dr. Amebiasis. SEGD Dx Diferencial 2. Rotor. Deshidratación. Complicaciones Perf. Metronidazol.Colitis pseudomembranas. Crigler Najjar no ⇒ glucuronil transferasa • Excreción ↓: S. linfocitos. Sepsis • Conjugación ↓. Megacolon toxico • Excrecion Ac glucoronico Bilis no polar Ligandina Excrecion Bilirrubina libre (Bil indirecta) Contactos sexuales Deficiencia de a1-antitripsina Hemacromatosis Colestasis familiar Colestasis fármaco inducida (Clorpromazina) Hepatitis (isoniacida) Síndrome de Budd-Chiari (estrógenos) Colelitiasis (estrógenos) Hepatitis viral Absceso hepático amibiano Equinococosis Hepatitis viral Hepatitis sifilítica Micobacteriosis atípica Abuso de etanol Hepatopatía alcohólica Uso de drogas inyectables Hepatitis viral Absceso piógeno (S. espondilitis. Mesalazina (enema). Mycobacteriosis intestinal. Sulfazalacina.Glucocorticoides CUCI Cuadro Clínico: Diarrea crónica asociada a sangre Sx: Diarrea sang.Illuminati Doctors VI www. sacroileitis. S. Gilbert ligandina y y z. Cólicos intensos Sg: Anemia. Dubin Johnson (hígado pardo) prueba bromosulfaleina. mucosas. Estrés ⇒ ictericia. Sigmoidoscopia: Dx. Colon por enema.com/iluminati. Huitron 2010 Afecta todas capas int. 6 mercapto purina. Fiebre. Huitron 2010 Prurito Obstrucción crónica de conductos Fiebre Heces “acólicas” Biliares (carcinoma pancreático) Cirrosis biliar primaria Colangitis Hepatitis alcohólica Obstrucción de conductos biliares (Estrecheces por Ca pancreático) Colestasis fármaco inducida SX MALABSORCION INTESTINAL Esprue celiaco Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sx intestino corto Def lactasa Esprue Celiaco Epidemiología 2ª-4ª década vida. DM1. retinitis. Sjogren. artritis migratoria. Antibióticos aeróbicos. avena. centeno Cuadro Clínico ↓ de peso. TMP/SMX. diarrea. Miastenia. leve) Artralgias (80%). Hipertrofia criptas intestinales. Infiltración por linfocitos y células plasmáticas Tratamiento Eliminación Gluten Enfermedades a las que se Asocia Addison. hiperqueratosis Anemia/sangrados. metronidazol. 99% valor predictivo Biopsia: Perdida de vellosidades intestinales. ↑ hemosiderinuria ¿Extravasación de sangre? Sobreproduccion Traumatismo. LES.world Cuadernillo Guia Curso Dr. lactancia Raza blanca Alimentos: trigo. desnutrición. Vegetariano q consume integrales + flatulencia. Ac IgA endomisial. queratitis. ↓ de peso Dolor abdominal. Diagnostico Biopsia o lavado de duodeno. ICC/afección valvular (miocarditis). ↓haptoglobinas. postqx ¿eritropoyesis anormal? Sobreproduccion Prueba Schilling ¿Sx Gilber? ↓ captacion ↑ bilis con ayuno o estrés ¿Sx Crigler Najar tipo I ausencia glucoronil transferasa Kernicterus y muerte temprana ¿Sx Crigler Najar tipo II ↓ glucoronil transferasa ↓ bilis c/ fenobarbital Tratamiento TMP/SMX “F” x 1 año Otros: ceftriaxona. esteatorrea. COOMS +. Distensión. cloranfenicol Pronostico S/Tratamiento suele ser mortal. uretritis. amoxi-clavulanato. BG+ fagocitados x macrófagos PAS + Dilatación vasos quilíferos RCP/DNA del bacilo (s97 y E 100%) Trastornos que ↑ bilis Observaciones ¿Datos de hemolisis? Sobreproduccion Retis.K dependientes Tinción Sudan: (esteatorrea) especifica p/ detectar grasa en heces Aumento grasa fecal (>7gr/24hrs) D-Xilosa: N 95% en orina y 5% heces (mal absorción 95% heces) Anticuerpos: Ac IgG antigliandina (S). hiperfagia. cebada. FA ↑ Albúmina. edema. distensión Mejoría clínica c/dieta ↓gluten Laboratorio BH: anemia.Illuminati Doctors VII www. TP. pseudoanastomosis intestinal crónica) • Crohn (fístula gastrocolica) Clínica ↓peso. Insuficiencia Pancreática. flatulencia. fiebre (intermitente. anaeróbicos x 2 sem Ciprofloxacino.facebook. diarrea acuosa. Ac IgA (E). Whipple Lipodistrofia intestinal de origen infeccioso Tropherina whippeli (BG+ que prolifera en ID) 4ª-5ª década. capuz. Sx Intestino Corto Módulo 4 Gastroenterología . dolor óseo. enteropatia diabética. uveítis. Graves. blanca Cuadro Clínico Diarrea. anemia megaloblastica y neurológicos (↓B12) Tratamiento 1. Síndrome Sobrecrecimiento Bacteriano (SCB) Bilroth II Mecanismos Descoagulacion de sales biliares (x acción bactriana) à Formación inadecuada micelasà ↓absorcion grasasà esteatorrea SCB Lesión cels epiteliales Proteinas (↓albuminemia) Captación microbiana de nutrientes ↓ B12 (Anemia) CHOS (↓glucemia) Causas • Aclorhidria gástrica (causa + frecuente: Anemia perniciosa) • Bilroth II (ASA ciega) • Trastornos de motilidad (esclerodermia. Folatos. Fe serico. B12 Ca/FA baja o normal. doxiciclina. linfadenopatia (gralizada). Esclerodermia. Corregir causa 2. linfoma intestinal. evacuaciones grasosas Diarrea (10-12/día). esteatorrea.com/iluminati. flatulencia. BH (anemia). eritema perianal. Ganglios regionales (#1 sitio) 2. Esprue. Whipple. hematoquezia Laboratorio: SOH. Colonoscopia c/biopsia Imagen: enema bario. II. pH <6. AgCE (valor pxn) Inspección colon: tacto rectal. yogurt no pasteurizado. prematuros. METS a hígado. Enteritis. AgCE Colonoscopia: 6-12m después c/3-5 a TAC abdominal y PA tórax METS 1. AINES.world Cuadernillo Guia Curso Dr. AR nfermedades a las que se Asocia Crohn. tx: Qx Linfoma no Hodgkin. Qx: Reseccion (elección) si no hay nódulos Si hay nódulos: Reseccion y biopsia terapia adyuvante 2. tenesmo Ca rectal: tenesmo. 50% mexicanos RN prematuro. insuficiencia Pancreática. leche sin lactosa. velloso). Pulmón 4. >1cm. sangre oculta en heces Colon distal: Cambios en habito intestinal. Cuadro Clínico Timpanismo. Hueso 5. Reseccion Reseccion (no nódulos) Módulo 4 Gastroenterología . Huitron 2010 Extirpación qx segmentos del Intestino Delgado. PFH. CA COLORRECTAL Epidemiología Segunda causa de muerte por Ca Edad:>45 a Historia: Neoplasia familiar. Causas Crohn. diarrea osmótica.Illuminati Doctors VIII www. PFH (METS). MALTomas Recta epidermiode Rectosigmoides 50% Colon ascendente 25% Colon transverso 25% Transformación maligna de pólipo adenomatoso Tx: vigilancia medica. Peritoneo 6.facebook. suplementos Ca (osteoporosis). RxTx.com/iluminati.0. diarrea Colon izquierdo: Heces delgadas. olor agrios. Estrógenos ASA (325mgc/12hrs/1s): ↓ pólipos x apoptosis x ceramidas Cuadro Clínico Viejito o >45ª c/ obstrucción o cambios en hábitos defecación Colon derecho: sangre fresca. eritema perianal. colon irritable. adenoma velloso. intestino corto. ↓ posib Ca asos a manchas café c/leche Sx Turcot: Pólipo adenomatoso + tumor Poliposis adenomatosa fam (PAF): PAF + 100% posibilidad Ca Sx Gardner: PAF + osteoma mandibular + quistes Epidermoide + fibromatosis + dientes supra# + Ca duodenal Ca tiroideo Sx Cronkhite-Canadá: Poliposis difusa + hiperplasia cutánea + alopecia + distrofia ungueal Sx Cowden: (AD) Poliposis + queratosis en manos y pies +papilomas bucales Evaluación: 3-6meses por 3-5 a EF: SOH. familiar (25%). Laboratorio Prueba de hidrogeno en la respiración 50g lactosa oral: ↑ de hidrogeno respiración > 20ppm Empírica: quitar 2s Leche de dieta. Giardiasis. SNC Factores de riesgo Genética: -5q21 (gen supresor Ca relacionado a PAC) Dieta: rica en grasa. no rebasa > 7cm del ano: Reseccion adominoperineal + colostomia I. carnes rojas Constipación CUCI/Crohn: >10 a= 10% posibilidad Factores protectores Frutas y vegetales Carbonato de Ca (3g/día). Hígado (#1 órgano) 3. hematoquezia Diagnostico Clínica: Colon proximal: anemia NN. urgencia. lactaid (enzima lactosa). Terapia adyuvante: 5 fluoracilo Obstrucción intestinal y sangrado (complicaciones): reseccion Qx Recto <3cm. cólico abdominal. Enteritis post-radiación. TAC abdomen Diagnostico Diferencial Colon irritable Enfermedad diverticular Colitis isquemica Tratamiento Colon 1. heces explosivas. pólipos adenomatosos (múltiples. Tratamiento Restringir o eliminar lácteos. post-rx. Sx Poliposis Patología • Estirpe Adenocarcinoma 98% • Localización • Origen Carcinoide: Apéndice ¤. Tx abdomen Deficiencia Lactasa (El > frecuente) Función: hidroliza lactosa à Glucosa y Galactosa Epidemiología Frecuencia: muy comun en lactantes. Dx Diferencial EIIC. Infarto mesenterico. dieta Secuencia adenoma/Ca colon • • • • • • Pólipos tienen ↑ prevalencia de Ca colon Pólipos adenomatosos se distribuyen en colon y recto Adenoma precede edad aparición de Ca Riesgo de Ca es proporcional al # adenomas Ca infiltrante tienen alrededor adenoma Extirpar adenomas ↓ incidencia de Ca Sx Peutz-Jeggers: PAF. Ac fólico (↓ pólipos). facebook.world Cuadernillo Guia Curso Dr. IV. Nódulos (+) Qx y QxTx: 5 fluoracilo + leucovorin Reseccion hepatica o pulmonar.Illuminati Doctors IX www.com/iluminati. Huitron 2010 III. QxTx combinada Módulo 4 Gastroenterología .