Notiuni de Patologie Neonatala

June 13, 2018 | Author: Olguța Sprincean | Category: N/A
Report this link


Description

MARIA STAMATINNOŢIUNI DE PATOLOGIE NEONATALĂ IAŞI – 2009 Colaborator: Asist. Dr. Luminiţa PĂDURARU Editura TEHNOPRESS Str. Pinului nr. 1A 700109 Iaşi Tel./fax: 0232 260092 E-mail: [email protected] http://www.tehnopress.ro Editură acreditată CNCSIS Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României STAMATIN, MARIA Noţiuni de patologie neonatală / Maria Stamatin. – Iaşi: Tehnopress, 2009 Bibliogr. ISBN 978-973-702-604-0 CUPRINS Prefaţă .................................................................................................................... 1 CAPITOLUL I CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ; FAZELE DEZVOLTĂRII (Maria Stamatin) .................................................................... 3 CAPITOLUL II EMBRIOPATII ŞI FETOPATII (Maria Stamatin) ....................................... 20 CAPITOLUL III ADAPTAREA NOU-NĂSCUTULUI LA VIAŢA EXTRAUTERINĂ (Maria Stamatin) ............................................................... 32 CAPITOLUL IV NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN – PARTICULARITĂŢI ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE (Maria Stamatin).................................... 38 CAPITOLUL V NOU-NĂSCUTUL PREMATUR (Luminiţa Păduraru)............................... 59 CAPITOLUL VI NOU – NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN CREŞTEREA INTRAUTERINĂ (Luminiţa Păduraru)......................................................... 75 CAPITOLUL VII TERMOREGLAREA (Maria Stamatin) .......................................................... 85 CAPITOLUL VIII TRAUMATISME OBSTETRICALE (Luminiţa Păduraru) ........................ 89 CAPITOLUL IX SUFERINŢA FETALĂ (Maria Stamatin)....................................................... 96 CAPITOLUL X AFECŢIUNI PULMONARE NEONATALE (Maria Stamatin) .............. 112 CAPITOLUL XI AFECŢIUNI NEUROLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin) ........... 128 CAPITOLUL XII AFECŢIUNI CARDIACE NEONATALE (Maria Stamatin) .................... 139 CAPITOLUL XIII AFECŢIUNI ALE TRACTULUI DIGESTIV (Maria Stamatin)............... 150 CAPITOLUL XIV AFECŢIUNI URO-GENITALE (Maria Stamatin)...................................... 160 CAPITOLUL XV AFECŢIUNI HEMATOLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin)........ 166 CAPITOLUL XVI TULBURĂRI METABOLICE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru) ........................................................... 174 CAPITOLUL XVII ICTERELE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru)........... 187 CAPITOLUL XVIII INFECŢIILE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru) ....... 193 CAPITOLUL XIX ALIMENTAŢIA NOU-NĂSCUTULUI SĂNĂTOS ŞI BOLNAV (Maria Stamatin) ..................................................................... 219 Bibliografie ..................................................................................................................... 253 Prefatã Prefatã Medicina este într-o continuă schimbare. Cunoştinţele noi şi tehnologia se dezvoltă extrem de rapid, forţând practica profesională să înainteze într-un ritm ameţitor. Specialitatea de Neonatologie s-a înfiinţat ca specialitate de sine stătătoare în România în 1994, mai târziu decât la nivel mondial, după ce multă vreme a fost considerat o „anexă” a altor specialităţi (obstetrică, pediatrie). În nici o altă specialitate schimbările nu sunt atât de evidente ca în cazul neonatologiei. Personalul de îngrijire se confruntă cu o înşiruire ameţitoare de aplicaţii tehnologice şi trebuie să-şi asume o responsabilitate crescută. Ca şi cum toate acestea n-ar fi fost de ajuns, este recunoscut faptul că sursele majore de boală în cazul nou-născuţilor şi a mamelor acestora sunt în întregime prevenibile: sărăcia, lipsa accesului la îngrijirea primară şi un sistem de sănătate incapabil să folosească la maximum resursele personalului de elită. Acest volum a fost scris după o experienţă de peste 20 de ani într-o unitate de Terapie Intensivă Neonatală, după confruntarea cu „sărăcia” resurselor bibliografice în acest domeniu din România şi are ca menire familiarizarea studenţilor de la Facultatea de Moaşe cu patologia nou-născutului, care reprezintă o importantă parte a muncii lor. Mulţumesc tuturor acelora care au făcut posibilă apariţia acestui volum: fiicei mele, Ana-Maria, „motorul” care îmi furnizează combustibilul zilnic, medicilor din Centrul de Terapie Intensivă Neonatală care mi-au acordat timpul necesar, luând asupra lor rezolvarea problemelor zilnice care apar inevitabil, asistentelor, a căror experienţă a fost de un real folos pentru redactare, colegilor obstetricieni care mi-au împărtăşit din observaţiile lor pertinente şi, bineînţeles, nu în ultimul rând, Luminiţei Păduraru, şef de lucrări în cadrul Disciplinei de Neonatologie, pentru ajutorul acordat în conceperea şi redactarea unor capitole. Mulţumesc de asemenea Roxanei Iliescu, Andreei Avasiloaiei, preparatoare în cadrul disciplinei, care au tehnoredactat cu răbdare şi stoicism numeroasele pagini ale acestei cărţi şi Mihaelei Moscalu, de la catedra de Informatică din cadrul Facultăţii de Bioinginerie, a cărei contribuţie a fost decisivă pentru ca această carte să-şi dobândească forma finală. Conf. Dr. Maria STAMATIN 1 . Capitolul I CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ FAZELE DEZVOLTĂRII Dezvoltarea prenatală după fertilizare se desfăşoară în viaţa intrauterină în trei faze: ” Faza preembrionară – în primele trei săptămâni de viaţă – în care are loc creşterea. Tabel 1. de organogeneză.în care organele şi sistemele continuă să crească şi să se dezvolte. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ DEZVOLTARE INTRAUTERINĂ Dezvoltarea embrionară şi fetală este influenţată de multipli factori deşi în general există o protecţie antenatală. dar se ştie că perioada cea mai susceptibilă este cea embrionară. Acţiunea acestor factori nu este pe deplin cunoscută. O serie de factori numiţi teratogeni pot influenţa dezvoltarea ţesuturilor şi organelor având ca rezultat malformaţii congenitale. diferenţierea şi implantarea completă a oului ” Faza embrionară – săptămânile 4-7 de gestaţie – în care organele şi sistemele au o structura rudimentar㠔 Faza fetală – din săptămâna 8 până la termen . pregătindu-se pentru viaţa extrauterină. Perioade de timp critice Organ / Ţesut Sistemul nervos central Cord Braţe Ochi Picioare Dinţi Palat Organe genitale externe Urechi Perioadă de timp 3-6 săptămâni 3-6săptămâni 4½-7 săptămâni 4½-8 săptămâni 4-7 săptămâni 7-8 săptămâni 7-8 săptămâni 7-11 săptămâni 4-10 săptămâni 3 . Cea mai critică perioada pentru dezvoltarea malformaţiilor congenitale este între zilele 13 şi 60. anomalii faciale 4 Efect teratogen Contra-indicat în sarcină * * * * Utilizare cu precauţie în sarcină * . 3. ca şi organ de transport. Treponema pallidum. metale (Cu. este asociată cu defecte congenitale. hernie congenitală. Nutriţia maternă deficientă poate cauza diverse defecte congenitale. virusul Herpes simplex tip II pot induce malformaţii de sistem nervos central. deficienţe mentale Avort. Medicament Anticoagulante Derivaţi de warfarină (Cumadin) Anticonvulsivante Difenilhidantoină (Dilantin) Parametadione (Paradione) Efecte asupra fătului/ nou-născutului Scade sensibilitatea factorilor de coagulare II. în special ale sistemului nervos şi cardiovascular. hipoplazie nazală Malformaţii cardiace congenitale. transportul transplacentar fiind dependent de caracterele chimice ale substanţelor. de exemplu aportul scăzut de proteine. virusurile hepatitice. Lysteria monocytogenes. hemoragie fetală/neonatală. ptoză palpebrală. Medicamente administrate în timpul sarcinii – teratogenitatea medicamentelor este extrem de complexă fiind influenţată de starea fiziologică a gravidei şi de doza de medicament administrată. În primele 17 zile de gestaţie pot determina moartea embrionară sau pot impieta diviziunea celulară. malformaţii cardiace. Streptococul de grup B. microcefalie. Multe substanţe care traversează placenta pot afecta fătul. Expunerea la substanţe chimice cum ar fi: hidrocarburi. Agenţii infecţioşi – infecţiile intrauterine pot cauza malformaţii congenitale. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. deficienţă de acid folic. degete hipoplazice. în această perioadă expunerea la agenţi toxici are ca rezultat malformaţii structurale. Fazele dezvoltarii 1.Capitolul I. malformaţii cardiace congenitale. virusul imunodeficienţei umane. 4. insecticide. Microorganisme ca Toxoplasma gondii. IUGR. Placenta. palatoschizis. retard mental. acid folic. 5. Multe dintre medicamentele cu greutate moleculară intre 200 şi 300 traversează uşor placenta. reprezintă cheia influenţei medicamentelor asupra fătului. virusul rubeolei. Organogeneza continuă în perioada 18-55 zile. moarte fetală. Hg). IX şi X. virusul citomegalic. 2. VII. zinc poate induce malformaţii de sistem nervos central . malformaţii oculare şi auditive. microcefalie. Substanţele cu greutate moleculară mai mare de 1000 (heparina) nu traversează placenta. Agenţi radioactivi – riscul este direct proporţional cu durata şi intensitatea expunerii la agenţii radioactivi. anomalii SNC Risc fetal Avort. detresă respiratorie. malformaţii cardiace congenitale. Quinine Pyrimethamine Antineoplazice Antimetaboliţi Antagonişti de acid folic (aminopterin) (methotrexate) Busulfan Antiemetice Meclizine hydroChloride(Antivert) (Bonine). hipoglicemie neonatală refractară. hipotermie. anomalii faciale . defecte scheletale multiple * Leucopenie. moarte Trombopenie * * * * Afectarea nervilor VIII. malformaţii nervoase şi scheletale. detresă respiratorie. trombocitopenie Bradicardie. onicohipoplazie. hidrocefalie Palatoschizis? Defecte ale membrelor * * * * * Trombocitopenie. renale. hiperbilirubinemie. Quinacrine hydrochloride. hipotonie. ototoxic * Retard de creştere osoasă. anomalii ale ochilor şi urechilor. moarte fetală. trombocitopenie. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. anorexie Efect teratogen Contra-indicat în sarcină * * * * * Avort? * Anomalii congenitale? * Avort. hiponatremie. congestie nazală. defecte oculare. * 5 Utilizare cu precauţie în sarcină . anomalii scheletale. malformaţii renale şi ale extremităţilor.(Bonamine) Benedictine (nu mai este în uz) Diuretice Ammonium chlorid Thiazide Antibiotice Aminoglicozide (Streptomocină) (Gentamicină) (Neomicină) Tetracicline Vibramicină Efecte asupra fătului/ nou-născutului Avort. leucopenie. hipopotasemie. IUGR.Capitolul I.cheilopalatoschizis Detresă respiratorie neonatală. Malformaţii cardiace multiple. Fazele dezvoltarii Medicament Trimetadione (Tridione) Antidiabetice orale Cloropropamide (Diabinese) Tolbutamide (Orinase) Antihipertensive (Reserpine) Antimalarice Chloroquine hydrochloride. dinţi pătaţi. agenezie ovariană. IUGR. detresă respiratorie. hiperbilirubinemie neonatală Polihidramnios. retard de creştere Contra-indicat în sarcină * * Scurtarea congenitală a membrelor. moarte Anomalii ale membrelor şi ale SNC. hipertrofie testiculară. apnee. producţie crescută de androgeni. Fazele dezvoltarii Medicament Clortetraciclină Teramicină Cloramfenicol Eritromicină Antiamoebice (Metronidazol) Flagyl Sulfonamide Hormoni Androgeni Corticosteroizi Estrogeni Dietilstilbesterol Gonadotrofine Clomifen Oxitocin Iod anorganic (agenţi mucolitici) Iod radioactiv Progesteron Narcotice Psihotrope Antidepresive triciclice(Adapin)(Elavil) (Luidomil)(Tofranil) Efecte asupra fătului/ nou-născutului Efect teratogen anemie hemolitică. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. palatoschizis. sindrom de sevraj. masculinizarea fetelor Patologie imunologică în primele săptămâni de viaţă neo-natală. adenocarcinom vaginal la tinerele femei care au fost expuse în timpul vieţii fetale. anomalii ale membrelor Cea mai mare parte determină hipotermie. mărirea tiroidei. insuficienţă adrenală * * Anomalii cardiovasculare. trombocitopenie. detresă respiratorie. APGAR mic. trombocitopenie. Moarte fetală Sindrom cenuşiu Depresia măduvei osoase Nu se cunosc Mutagen în primul trimestru de sarcină Anemie hemolitică. defecte de tub neural Avort. letargie. icter. cretinism Distrucţia ţesutului tiroidian fetal Transpoziţie de mari vase. icter. colici. chişti epididimali. 6 Utilizare cu precauţie în sarcină * * * * * * * * * .Capitolul I. cheilopalatoschizis * * Trisomia 21 avort. reflex de supt slab. depresie. hipocalcemie Anomalii renale. cianoză Alte anomalii? Întârzierea apariţiei respiraţiilor. hipotonie. letargie. intoxicaţie Tahicardie. defecte oculare. hipotermie. icter. apnee.Capitolul I. anomali renale Stenoză de aortă? Densitate osoasă crescută 7 * * * * * * * . scăderea capacităţii de legare a proteinelor. scăderea agregării plachetare. hipoglicemie. IUGR Detresă respiratorie. anomalii congenitale Retard mental. creştere ponderală lentă * Doze mari pot provoca moarte fetală. hipotonie Defecte scheletale. hipotonie. anomalii oculare. erupţii cutanate neonatale. APGAR mic. reflex de supt slab. Fazele dezvoltarii Medicament Diazepam Litiu Fenotiazină Salicilaţi Aspirină Sedative Barbiturice Bromide Cloralhidrat Sulfat de magneziu Talidomidă Tocolitice Alcool Simpatomimetice Vitamine Vitamina A (doze masive) Vitamina D (doze masive) Efecte asupra fătului/ nou-născutului Efect teratogen retenţie de urină Hipotonie. hipotermie. Cheiloschizis? Trombocitopenie Tulburări de ritm cardiac şi de funcţie tiroidiană. tulburări de comportament. apnee Convulsii Focomielie. scăderea factorului VII de coagulare Contra-indicat în sarcină Utilizare cu precauţie în sarcină * * * * Închiderea prematură a canalului arterial (în doze mari). malformaţii congenitale de cord. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. anomalii intestinale * Sindromul alcool fetal. Expunerea în această perioadă la agenţi teratogeni este extrem de periculoasă afectând formarea diverselor aparate şi sisteme. 8 . Săptămâna 8 Rotunjirea craniului Capacitate de sinteză hepatică Mişcări fetale Piele subţire Degete separate Diviziunea bronhiolelor Amprente palmare şi plantare Musculatură netedă Pleoape Leucocite granulocitare în ţesuturi Urechea medie Canale hepatice Stadiu de mezonefron Diferenţiere nefrotică definitivă Lungime 31mm.Capitolul I. Săptămâna 4 Depresiunea neurală Prezenţa somitelor Curbarea embrionului Rudimente otice Vezicule optice Rădăcinile membrelor superioare 3 perechi de arcuri brahiale Inimă proeminentă Începe diferenţierea celulară şi cavităţilor sistemului nervos Stadiu de pronefron Diferenţierea stratului bazal tegumentar Lungime 5mm. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. PERIOADA EMBRIONARĂ – SĂPTĂMÂNILE 4-8 Este perioada cea mai importantă pentru dezvoltarea structurilor interne şi externe. iar la sfârşitul celei de-a treia săptămâni are loc diferenţierea axială şi formarea mezodermului. la sfârşitul celei de-a doua săptămâni formându-se placa embrionară. creşterea şi implantarea oului. Săptămâna 6 Formarea palmelor Sept nazal proeminent Formarea plantelor Pigmentarea retiniană Veziculă cerebrală proeminentă Trunchiul începe să se îndrepte Devin vizibile rădăcinile dinţilor de lapte Condrificarea Diferenţiere celulară hepatică Canalicule biliare Lungime 12mm. Fazele dezvoltarii PERIOADA PREEMBRIONARĂ – SĂPTĂMÂNILE 1-3 În această perioadă are loc fertilizarea. Săptămâna 7 Formarea degetelor de la picioare Coate vizibile Formarea pleoapelor Mameloane vizibile Extensia ventrală a membrelor Hernierea intestinului mijlociu Vârful nasului distinct Elongarea trunchiului Diferenţiere celulară pancreatică Lungime 18mm. Săptămâna 5 Embrion curbat în formă de C Membre superioare cu aspect de vâsle 4 perechi de arcuri brahiale Rădăcinile membrelor inferioare Vezicule otice Rudimente de cristalin Rudiment de nas Pavilioane auriculare Începe hematopoieza în viscere Începe diferenţierea cavităţilor şi septurilor cardiace Stadiu de metanefron Lungime 7mm. Săptămânile 13-16: 9 greutatea fătului este de 200g şi lungimea de 14 cm.  intestinele se reîntorc în abdomen şi încep să prezinte peristaltism.  fătul începe să reacţioneze la stimuli. 9 osificarea oaselor continuă. prezentând mişcări de sucţiune şi închiderea pleoapelor. 9 ficatul sintetizează acizi graşi. 9 pielea este roşie şi transparentă. sternului şi perirenal ” la fete uterul este format complet şi începe formarea vaginului ” la băieţi testiculii îşi încep coborârea în scrot Săptămânile 21-24 • la 24 săptămâni de gestaţie lungimea fătului este de 23 cm şi greutatea de 820g • pielea este roşie şi cutat㠕 sunt prezente unghiile • alveolele pulmonare încep să producă surfactant 9 . 9 în intestin este deja meconiu.  eritropoieza scade în ficat şi începe să aibă loc în splină. 9 ovarele sunt diferenţiate. Săptămânile 17-20: ” lungimea fătului este de 19 cm iar greutatea este de 460g. ” începe să se formeze grăsimea brună (substratul termogenezei neonatale) în partea posterioară a gâtului.  ochii sunt separaţi şi închişi.Capitolul I. 9 părul este prezent. Fazele dezvoltarii PERIOADA FETALĂ – SĂPTĂMÂNA 8 – TERMEN Săptămânile 9-12:  lungimea fătului este de 7. ” mama percepe mişcările fetale. ” înălţimea capului reprezintă un sfert din lungimea corpului.5-10 cm. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina.  orificiul anal este prezent.  extremităţile sunt sub formă de bonturi.  organele genitale sunt diferenţiate (săptămâna 12).  urina începe să se formeze şi să se excrete în lichidul amniotic. 9 vasele de sânge sunt vizibile. ” tegumentele sunt acoperite cu vernix caseosa (o substanţă grasă care protejează pielea fetală). capul reprezentând jumătate din lungimea fătului. ” fătul prezintă lanugo (fine fire de păr care acoperă corpul).  septul nazal şi palatul sunt fuzionate complet. Hemoglobina fetală are câte două lanţuri alfa şi beta. Sistemul cardiovascular Este primul sistem care funcţionează în embrion. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii Săptămânile 25-29 . este format ţesutul gras subcutanat Săptămânile 30-34 • lungimea fătului este de aproximativ 32 cm. iar în săptămâna 6 este completă eritropoieza în ficat (majoritară în săptămâna 10) şi eritrocitele sunt încărcate cu hemoglobină. În această etapă apar majoritatea malformaţiilor capului şi gâtului. iar greutatea în jur de 3400g  pieptul este proeminent  testiculii sunt de obicei coborâţi în scrot la băieţi DEZVOLTAREA EMBRIONULUI ŞI FĂTULUI Capul şi gâtul Capul şi gâtul se formează în principal din aparatul branhial (format din arcurile brahiale.Capitolul I. şanţurile branhiale. 10 . şi membranele brahiale). precum şi preluarea deşeurilor metabolice. La sfârşitul primei săptămâni de viaţă. şi în măduva osoasă începând cu săptămâna 20. Sângele Celulele nucleate încep să se formeze la sfârşitul celei de-a treia săptămâni de gestaţie. ceea ce îi conferă o mai mare eficienţă în transportul oxigenului. pungile brahiale. sângele începe să circule şi asigură transportul substanţelor nutritive către ţesuturi. plămânii sunt capabili să respire aer şi să asigure schimburile de gaze . la 29 de săptămâni de gestaţie. Eritropoieza mai are loc şi în splina în săptămânile 12-28. iar greutatea este în jur de 2400g • este prezent reflexul fotomotor pupilar • pielea este roz şi catifelat㠕 braţele şi picioarele pot fi rotunjite • cea mai mare parte din lanugo a dispărut de pe faţ㠕 unghiile ajung la vârfurile degetelor Săptămânile 35-40  la 35 de săptămâni fătul are un reflex puternic de apucare  prezintă orientare spontană către lumină  fătul are aspect edemaţiat  la termen lungimea fătului este de aproximativ 36cm. Embrionul de 3 săptămâni are trei perechi de vene: venele viteline. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. În săptămâna 10 se formează pelvisul şi calicele. Glomerulii se formează din ramuri ale aortei dorsale. La termen. Urina este prezentă şi glomerulii funcţionali din săptămâna 12. Până în săptămâna 8 majoritatea sistemului mezonefric involuează. În săptămâna 14. mezonefrosul si metanefrosul. iar până în săptămâna 20. Fazele dezvoltarii Vasele de sânge Formare vaselor de sânge începe în mezoderm şi în chorion în zilele 13-15. iar în săptămâna 7 în timus pot fi găsite limfocite. Inima În primele două săptămâni de viaţă. 11 . Pronefrosul constă în 7-10 tuburi rudimentare şi un tub colector. mezodermul formează cordonul nefrogenic în timp ce la nivelul regiunii cervicale se formează unităţile excretorii. venele ombilicale care transportă sânge oxigenat către embrion şi venele cardinale care preiau sângele de la embrion. În săptămânile 4-7 partea terminală a cloacei se divide în sinusul urogenital şi canalul anorectal. În săptămâna 7 de o parte şi de alta a liniei mediane se formează metanefrosul. fătul produce aproximativ 500 ml urină pe zi. Pe măsură ce mezonefrosul dispare. care apare ca o extensie a tubului cardiac. La băieţi aceasta formează vezica urinară şi uretra.Capitolul I. Primul vas bine definit este aorta. părţii inferioare a vaginului şi unei porţiuni din uretra la fete. metanefrosul (rinichiul permanent) începe să se formeze. prin care sângele circulă în flux unic. Nefrogeneza este completă la 35 săptămâni de gestaţie dar glomerulii şi ansa Henle sunt scurte. Acest tub endocardial este ancorat la nivelul extremităţilor cefalică şi caudală ale embrionului. iar pe măsură ce creşte. inima are aspectul unui tub (tubul endocardial). şi dispare până la sfârşitul celei de-a patra săptămâni de viaţă. în săptămâna 4 fiecare arteră este conectată la iliaca comună. APARATUL GENITO-URINAR Aparatul urinar În a treia săptămână. Sistemul limfatic Începe să se formeze în săptămâna 5. În timpul degenerării pronefrosului începe să se dezvolte mezonefrosul cu apariţia tubilor mezonefrici care se conectează la ductul mezonefric. 350. Sinusul urogenital dă naştere vezicii urinare. În această perioadă se dezvoltă trei sisteme renale parţial suprapuse: pronefrosul.000 nefroni sunt prezenţi în rinichi. care transportă sânge către inimă. Împărţirea în patru camere are loc în săptămânile 4-7. 20% din nefroni sunt maturi. inima începe să capete aspectul general al unei inimi de adult. Condrogeneza Primele semne ale formării cartilagiilor apar în săptămâna 5 când prin diferenţierea unor celule mezenchimale rotunjite (condroblaste) se formează ţesutul precartilaginos. Vasele invadează centrul 12 . Se formează trei tipuri de cartilagii: hialin. Pe măsură ce se aranjează. aranjarea acestora în rânduri. condroblaste sau osteoblaste. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. care se diferenţiază formând fibroblaste. Câteva osteoblaste rămân captive în os şi dau naştere la osteocite. Osteogeneza Formarea osoasă implică două procese: osificarea membranoasă şi osificarea endocondrală. Osificarea endocondrală începe în săptămâna 7. În săptămâna 12 organele genitale externe sunt distincte şi pot fi diferenţiate.Capitolul I. Miofibrilele apar în săptămânile 6-7. Musculatura netedă Devoltarea timpurie a mioblaştilor se face prin diferenţierea celulelor mezenchimale. Preosul astfel constituit devine o matrice care se calcifică sub acţiunea fosfatazei. mioblaştii tind să se alungească în direcţia în care se va exersa contractilitatea. Oasele lungi ale extremităţilor sunt prezente sub formă cartilaj hialin acoperit cu periost. dar nu pot fi diferenţiate. Fazele dezvoltarii Aparatul genital Sexul embrionului este genetic determinat de la fertilizare. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR Derivă din mezoderm prin intermediul unor celule numite mezenchimale. Musculatura cordului Se formează din mezenchimul care înconjură tubul endocardiac. Fibrele musculare apar prin diferenţiere şi cresc ca şi celule unice. SISTEMUL MUSCULAR Derivă din mezoderm cu excepţia musculaturii irisului care se dezvoltă din ectodermul cupei optice. Musculatura scheletală Primul semn de dezvoltare a acesteia este formarea mioblaştilor. fibros şi elastic. Ţesutul intercelular conţine fibre de colagen. şi secreţia de colagen. Aproape toate fibrele musculaturii scheletale sunt dezvoltate până la naştere. Osificarea membranoasă presupune formarea osteoblastelor. În săptămâna 7 gonadele capătă caracteristici feminine sau masculine. aparatele respirator şi digestiv coexistă sub forma unui tub unic. nu posedă cartilagii. căile aeriene sunt înconjurate de vase limfatice şi capilare bronhiolare. cunoscute ca bronhiole non-respiratorii. I. progresând de la centru spre periferie. 13 . Generaţiile 9-20. Faza canaliculară (săptămânile 17-24): formarea acinilor. Fazele dezvoltarii osului formând lacune. Mugurele pulmonar se formează din intestinul primitiv între ziua 23 şi ziua 26 după fecundaţie. Se dezvoltă prin osificarea schiţei cartilaginoase a oaselor din interiorul viitoarelor membre. Scheletul axial Acesta include coloana vertebrală. Faza embrionară (până în săptămâna 5): dezvoltarea căilor aeriene proximale. Osteoblastele încep procesul de calcificare a osului. În ultima parte a acestei faze. urmate de centrele de osificare rotuliene. Faza pseudoglandulară(săptămânile 5-16): dezvoltarea căilor aeriene joase. În tot acest interval de timp. În săptămâna 7 se extind ventral pentru ca în săptămâna 8 să roteze în jurul axei proprii în direcţii şi sub unghiuri diferite. dezvoltarea structurilor preacinare este aproape completă. coastele. sternul şi craniul şi începe să se formeze în săptămâna 4. Scheletul apendicular Constă în centura scapulară şi centura pelviană împreună cu oasele membrelor. Membrele Rădăcinile membrelor apar ca o ascensionare a peretelui trunchiului în săptămâna 4. Anterior fazei glandulare. cele ale membrelor superioare precedându-le cu câteva zile pe cele ale membrelor inferioare. Ţesuturile membrelor provin din mezoderm şi ectoderm La început membrele sunt îndreptate caudal. Anomaliile dezvoltării pulmonare în această faza pot genera atrezie sau stenoză traheală sau/şi fistulă esotraheală II. Craniul constă în neurocraniu şi viscerocraniu şi se dezvoltă din mezenchimul care înconjură creierul. Celulele sclerotomale ale somitelor migrează în trei arii principale formând în jurul notocordului discurile intervertebrale. Primul centru de osificare apare în clavicule în săptămâna 6. în jurul tubului neural pentru a da naştere la arcurile vertebrale şi în peretele toracelui unde se transformă în coaste. În această fază se formează 20 de generaţii de canale aeriene. Primele 8 generaţii (bronhiile) acumulează la sfârşitul acestei faze pereţi cartilaginoşi.Capitolul I. III. APARATUL RESPIRATOR Dezvoltarea aparatului respirator Dezvoltarea aparatului respirator are loc în ambele perioade de embrion şi de fetus şi se împarte în cinci faze. Arborizaţia căilor respiratorii evoluează cu formarea bronhiolelor respiratorii ce reprezintă sediul primordial al schimburilor gazoase (acinii-generaţiile 21-23). Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. În ziua 25 sistemul nervos central este o structură tubulară închisă cu porţiune caudală cilindrică (viitoare coloană vertebrală) şi o zonă cefalică bombată (viitorul encefal). arterele pulmonare preacinare cresc doar în lungime şi diametru. migrarea şi diferenţierea 14 .Capitolul I. placa neurală. V. În următoarele zile marginile plăcii neurale se ridică. Creierul se dezvoltă rapid prin proliferarea. ţesutul conjuctiv şi arterele pulmonare. IV. Arterele bronşice nasc din circulaţia sistemică şi deservesc arborele căilor aeriene de conducere. Invazia completă a acinilor de către capilarelor din jur constituie bazele anatomice ale raportului ventilaţie/perfuzie mecanism inclus în fiziopatologia bolii membranelor hialine precum şi a altor afecţiuni ale parenchimului pulmonar al nounăscutului. Dezvoltarea structurilor musculare la nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz. pe când structurile vasculare intrapulmonare participă la schimburile gazoase pulmonare. dar important pentru înţelegerea apariţiei hipertensiunii pulmonare persistente. Înainte de 16 săptămâni de gestaţie. Faldurile neurale se unesc pe linia mediană şi formează astfel tubul neural. devine vizibilă. Saculaţia primară este urmată de diviziunea ulterioară în subsaci şi alveole în timp ce interstiţiul continuă şi el să se dezvolte. Subsaculii devin alveole ca rezultat al diminuării grosimii peretelui acinar. pleura viscerală. Dezvoltarea capilarelor precede parţial dezvoltarea acinilor astfel că spre sfârşitul fazei canaliculare capilarele au început să se apropie de acini. în timp ce linia centrală se adânceşte. Funcţia pulmonară la copiii născuţi în jurul a 24 săptămâni de gestaţie depinde major de dezvoltare şi funcţionare a cuplului acin-capilar. al dezvoltării interstiţiului şi al invaginării capilarelor dobândesc contur policiclic. Fazele dezvoltarii Cantitatea relativă de ţesut conjunctiv diminuă. dar fluxul sanguin creşte doar de 2-3 ori şi ajunge să fie doar de 7% din debitul cardiac total al nou născutului la termen. când o prelungire a ectodermului. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. Faza saculară (săptămânile 24-37): dezvoltarea acinilor. Faza alveolară(săptămâna 37-8 ani): dezvoltarea şi proliferarea continuă a alveolelor. Creşterea conţinutului de muşchi neted vascular şi vasoconstricţia hipoxică acţionează în direcţia limitării fluxului sanguin pulmonar până în apropierea naşterii. Gradul dezvoltării vasculare şi alveolare la nivelul plămânului influenţează procesul morbid în majoritatea afecţiunilor respiratori la nou-născut. Invazia capilară se intensifică şi conduce la o creştere exponenţială a suprafeţei barierei capilaro-alveolare. În partea a doua a gestaţiei numărul arterelor creşte de 10 ori. în timp ce arterele intraacinare proliferează. Dezvoltarea vasculară Plămânul este conectat la două circulaţii. SISTEMUL NERVOS La embrion sistemul nervos apare în săptămâna 3. APARATUL DIGESTIV Începând cu ziua 30 din viaţa embrionară se formează intestinul primitiv având forma unui tub cu o membrană bucofaringiană la extremitatea cefalică (gura primitivă) şi o membrană cloacală la extremitatea caudală din care vor evolua sinusul 15 . care se întâlnesc şi fuzionează în săptămâna 9. fătul are membrele flectate. urechea internă este complet formată şi cea externa are configuraţia de la adult. În săptămâna 24 papilele gustative sunt clar definite. Pe perioada celei de-a 7-a săptămâni pupilele sunt deja formate şi începe dezvoltarea pleoapelor.Capitolul I. În al treilea trimestru de sarcină cortexul cerebral proliferează şi continuă să se matureze până la 6-8 luni de viaţa postnatală. ORGANELE SENZORIALE Limba Formarea limbii începe în săptămâna a patra a vieţii embrionare prin dezvoltarea mugurelui central. Schiţa otică poate fi observată de la 18 zile de viaţă. Ochii Dezvoltarea ochilor debutează în ziua 18 prin apariţia unei perechi de adâncituri discrete pe fiecare parte a frunţii. Odată cu închiderea tubului neural se formează vezicula optică. în săptămâna 26 fătul începe să fie alert şi să etaleze un comportament neurovegetativ. iar la 12 săptămâni. Mielinizarea începe în celulele stem cerebrale în săptămâna 20 şi se completează până la termen. Pe parcursul săptămânilor 12-15 se dezvoltă epiteliul lingual. În săptămâna 35. iar urechea internă se dezvoltă din vezicula otică ectodermală. Urechile La embrion urechile se dezvoltă din trei surse diferite: urechea externă naşte din prima creastă faringială. un reflex de apucare puternic şi o orientare spontană către lumină. Dezvoltarea cerebrală este caracterizată de proliferarea neuroblastului în cel de-al doilea trimestru de sarcină. Dezvoltarea reflexelor are loc în sens craniocaudal odată cu creşterea tonusului muscular. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii citoplasmei neuronale. La această vârstă de sarcină este prezent reflexul Moro incomplet. Până în săptămâna 9 nasul şi palatul sunt complet formate. Rata cea mai mare de creştere şi dezvoltare a SNC are loc în perioada imediat anterioară termenului. rămânând astfel până la 28 de săptămâni de gestaţie când fătul deschide ochii pentru prima oară. cea medie derivă din prima punga faringială. Nasul Primul indicator al formării nasului îl constituie apariţia pe parcursul săptămânii 4 a două zone mai îngroşate la nivelul ectodermului frontal al craniului. colonul ascendent şi partea proximală a colonului transvers. Pe măsură ce se dezvoltă fiecare arc capătă un schelet cartilaginos. Porţiunea medie Formează intestinul subţire. Din săptămâna 4 de gestaţie crestele faringeale sunt separate de eminenţe numite arcurile faringeale. SISTEMUL TEGUMENTAR Sistemul tegumentar include pielea. Încă din ziua 17 se poate observa o schiţă a glandei tiroide care continuă să se dezvolte până în săptămâna 7. unghiile. Porţiunea proximală Se împarte în faringe. Parte cranială a porţiunii proximale evoluează în esofag. În săptămânile 4-5 apar pungile faringeale împreună cu crestele faringeale. ficat şi pancreas. apendicele. 16 . Cartilajul primului arc formează maxilarul şi mandibula după care involuează şi dispare. Porţiunea distală Dă naştere treimii distale a colonului transvers. Din crestele faringiale. mucoasa linguală fiind de origine din primul arc faringeale. părul. în număr de patru.Capitolul I. cecul. epiteliului vezicii urinare şi celei mai mari părţi din uretră. Partea restantă continuă să se alungească temporar în afara cavităţii abdominale (din lipsă de spaţiu) şi ca urmare este înglobată în cordonul ombilical din săptămâna şase până în săptămâna zece când revine în cavitatea abdominală. o componentă musculară precum şi câte o arteră şi un nerv proprii. stomac şi duodenul superior. Podeaua (baza) faringelui formează limba în săptămâna 4. duodenul superior. glanda paratiroidă. medie şi distală. timusul şi glanda tiroidă. arcurile patru. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. cartilajul celui de-al treilea arc completează osul hioid. tractul respirator inferior. vezica biliară şi pancreas. numai prima continuă să se dezvolte formând canalul auditiv extern şi pavilionul auricular. Intestinul primitiv va evolua în: porţiune proximală. esofag. glandele tegumentare şi glandele mamare. rectului. sigmoidului. dinţii. Partea cranială a porţiunii proximale include membrana ducală care la sfârşitul săptămânii 3 se rupe formând gura primitivă. cartilajul celui de-al doilea arc formează o parte din osul temporal şi osul hioid. Embrionul uman are cinci perechi de pungi faringeale din care se dezvoltă trompa lui Eustachio. stomac. cinci şi şase fuzionează şi formează cartilajele tiroid şi cricoid ale laringelui. ficat. Dezvoltarea porţiunii medii este caracterizează de elongaţia rapidă cu formarea ansei primordiale a intestinului subţire a cărei parte laterală se ataşează de peretele abdominal. colonului descendent. Fazele dezvoltarii urogenital şi rectul. fiind funcţională din săptămâna 12. amigdalele palatine. cavitatea timpanică. care se îngroaşă în săptămânile 7-8. iar dinţii permanenţi apar după 18 săptămâni. În perioada fetală târzie. Fazele dezvoltarii Pielea Epiderma ia naştere din ectoderm. Unghiile Încă din săptămâna 12 se modelează vârfurile degetelor sugerând formarea patului unghial. canalul arterial. În săptămâna 10 sunt prezente rudimentele tuturor celor 20 de dinţi. Pentru a fi asigurată funcţia placentară fătul trebuie să posede un sistem circulator care să permită sângelui să circule spre şi dinspre placentă. Părul Mici îngroşări ale epidermului marchează locurile unde vor creşte firele de păr începând din săptămânile 12-16. pleoapelor. vasele ombilicale. epidermul de origine a glandelor mamare se deprimă Circulaţia fetală Primul sistem care funcţionează în perioada embrionară este cel cardiovascular. Iniţial limita dintre epiderm şi derm este plană. Epiteliul capătă structura sa definitivă şi celule încep să acumuleze cheratină în săptămâna 16. întâi putând fi observate în zona sprâncenelor. din săptămâna şase se formează peridermul – un strat fin de celule aplatizate. Glandele mamare Linia mamară este primul indicator de dezvoltare a glandelor mamare. foramen ovale. ulterior în săptămânile 12 – 16 devine neregulată odată cu îngroşarea epiteliului. buzelor. Dinţii Dezvoltarea dinţilor începe din săptămâna 6 prin migrarea celulelor ectodermale spre suprafaţă pentru a forma smalţul care se fixează deasupra unui mic grup de celule mezodermale care se întind pe toată suprafaţa maxilarelor primitive. Mugurii epiteliali din care se vor dezvolta glandele sudoripare apar la nivelul palmelor şi plantelor din săptămâna 16. Dermul se formează din mezoderm iar din săptămâna 12 se dezvoltă celulele pigmentare numite melanofore. În primele patru săptămâni ectodermul superficial este un simplu epiteliu cuboidal. canalul venos). unghiile dezvoltându-se dintr-o îngroşare a epiteliului cunoscut ca patul unghial primordial. bărbiei şi scalpului. 17 . Placenta funcţionează ca furnizor al oxigenului şi nutrienţilor precum şi ca epurator al bioxidului de carbon şi celorlalţi produşi de metabolism.Capitolul I. dar care sunt cruciale pentru buna funcţionare a circulaţiei fetale. Glandele pielii Glandele sebacee apar sub formă de muguri celulari din lateralele firelor de păr. Există o serie de structuri angrenate în circulaţia fetală care îşi pierd funcţia după naştere (placenta. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. calcificarea începe în săptămâna 16. Din săptămâna 24 încep să apară crestele palmo-plantare. circulaţia ombilicală care asigură hemostaza placentară. .1. Particularităţile anatomice sunt legate de: . Fazele dezvoltarii Circulaţia fetală este o circulaţie originală cu particularităţi anatomice şi fiziologice unice. ductul arterial. comunicaţiile intervasculare (canalul venos Arantius. foramen ovale. La adult circulaţiile pulmonară şi sistemică sunt grupate în serie. apoi prin arterele ombilicale înapoi la placentă încărcat cu bioxid de carbon şi alţi produşi de metabolism preluaţi prin mica circulaţie de la nivel celular. b)rezistenţa pulmonară crescută şi c) rezistenţa scăzută a sistemului feto-placentar. canalul arterial). canalul venos Arantius. comunicările intracardiace (foramen ovale). De aici ajunge în circulaţia sistemică. 5565% traversează ficatul şi apoi prin canalul Arantius şi vena cavă inferioară ajunge în atriul drept unde datorită diferenţelor de presiune favorabile este direcţionat preferenţial în atriul stâng. 3. Hemodinamica fetală determină caracteristicile circulaţiei fetale. . Tot din atriul drept . pe când la nou-născut există două circuite paralele.Capitolul I. Alte caracteristici ale circulaţiei fetale sunt: a)debitul pulmonar scăzut. drept şi stâng care comunică între ele prin trei şunturi fiziologice: 1. 2. restul de sânge arterial amestecat cu sângele venos provenit din vena cavă superioară trece în ventriculul drept şi de aici ajunge aproape 18 . Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. Circulaţia fetală Din sângele oxigenat dinspre placentă care circulă prin vena ombilicală. Fig. Presiunea sistemică este practic egală în marile vase. Două treimi din debitul cardiac al fătului este asigurat de VD şi numai o parte de VS. 3. 2. Datorită acestei circulaţii paralele. fiind apoi în cea mai mare parte dirijat spre placentă prin ductul arterial.5%) ajunge în circulaţia pulmonară.Capitolul I. este dirijat spre VS şi de aici spre cord şi creier. Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. 6. Sângele cel mai oxigenat (SaO2 = 65%). 4. CIRCULAŢIA FETALĂ ÎNAINTE ŞI DUPĂ NAŞTERE Structuri fetale Placenta Vena ombilicală Înainte de naştere După naştere Organ de schimb Expulzată în perioada a treia a naşterii Transportă sânge oxigenat şi nutrienţi către făt Ligamentum terres Arterele Transportă sânge neoxigenat şi ombilicale produşi de metabolism de la făt Foramen ovale Şuntează ventriculul drept Se închide Canalul arterial Şuntează plămânul fetal Ligamentul arterial Canalul venos Şuntează ficatul fetal Ligamentul venos 19 Ligamentul hipogastric . deci fătul trăieşte într-o relativă hipoxie. Din debitul VD doar o mică parte (12. furnizând sânge cu conţinut crescut în oxigen în AS şi VS pentru irigarea creierului şi a miocardului. Drenajul venos din vena hepatică dreaptă şi VCI abdominală tinde să curgă preferenţial în AD şi VD. Sângele desaturat (SaO2 = 55%) se întoarce prin cele două artere ombilicale la placentă. Fazele dezvoltarii în totalitate prin canalul arterial în aortă. doar o mică parte trecând prin artera pulmonară în plămâni. Închiderea prematură a canaluluil arterial în utero (prin administrarea de indometacin la gravidă) poate duce la anasarcă feto-placentară prin insuficienţa cardiacă cu insuficienţă tricuspidiană. Rezistenţele sistemice sunt scăzute. Sângele din ductul venos şi vena hepatică stângă tinde să treacă preferenţial prin foramen ovale în AS. cu rol trofic. 5. iar rezistenţa pulmonară este crescută. fiecare organ poate primi sânge din ambii ventriculi. Consecinţele circulaţiei fetale: 1. Circulaţia pulmonară asigură doar creşterea plămânului. de origine medicamentoasă sau toxică 9 chimioterapie anticanceroasă 9 tranchilizante 9 medicamente antiepileptice 9 radiaţii ionice. herpetic. Toate aceste tulburări pot să apară fie în perioada embrionară – embriopatii. 20 . parotidian. 2. din cauza unor factori teratogeni. fie în perioada fetală – fetopatii. având ca rezultat moartea embrionului. O agresiune severă în această perioadă poate duce la fetopatii cu anomalii de creştere (hipotrofie). Sunt reprezentate de: 1. maladii cromosomice – de exemplu anomalii numerice cromosomice (Trisomie 21) sau anomalii structurale ale cromosomilor – de exemplu anomalii structurale ale cromosomului X. cu leziuni multiple la nivelul organelor şi ţesuturilor. Perioada embrionară se caracterizează prin individualizarea embrionului în primele 4 săptămâni de gestaţie când se formează principalele organe. malformaţii cardiace. surditate. când are loc procesul de creştere. ” virus varicelos.Capitolul II EMBRIOPATII  ŞI FETOPATII Genomul fătului este determinant pentru dezvoltarea sa şi reprezintă un ansamblu de gene de la mamă şi tată. etc. de origine infecţioasă: ” rubeola: cecitate. Perioada fetală: începe din luna a 3-a de sarcină. 2. maladii metabolice cum ar fi fenilcetonuria sau hipotiroidismul. diferenţiere şi multiplicare celulară. În această perioadă o agresiune a oului va duce la apariţia malformaţiilor grave. ” toxoplasmoza congenitală: la 8-20 săptămâni de gestaţie – calcificări cerebrale. Anomaliile genice stau la baza maladiilor ereditare. hidrocefalie sau microcefalie. Embriopatii 1. COXSACKIE. . Embriopatii şi fetopatii Fetopatii: . Propagarea infecţiei la făt se face prin vena ombilicală (bacteriemie sau viremie) În funcţie de momentul infecţiei se pot produce: moartea fătului în uter. deficienţe mentale medii sau severe asociate cu tulburări neurologice variate de tip hipotonie. ceea ce explică frecvenţa infecţiilor respiratorii şi digestive. a. dar fătul şi nou-născutul nu secretă imunoglobulină A. citomegalovirusul. malformaţii congenitale. transferinei şi imunoglobulinelor.Capitolul II. Membranele fetale şi placenta formează o barieră anatomică eficace. microcefalie cu anomalii faciale caracteristice. Infecţia la nou-născut se poate produce şi direct. virusul HIV pot infecta fătul în perioada de organogeneză având ca rezultat apariţia malformaţiilor congenitale. infecţii fetale localizate sau generalizate. rubeola. alcoolul este la originea sindromului de alcoolism fetal caracterizat prin: retard sever de creştere intrauterină. Acestea se pot manifesta la naştere sau după un interval liber. având ca punct de plecare căile genitale materne. nou-născutul prematur şi cel întârziat în creşterea intrauterină fiind extrem de vulnerabili la aceste infecţii. afectând creşterea neuronală şi conexiunile sinaptice care pot diminua până la 40%. . În acest context fătul şi nou-născutul pot să lupte împotriva infecţiilor. b. Germenii habituali penetrează pe cale hematogenă. dublată de o barieră funcţională a lichidului amniotic. Mecanismele de apărare proprii ale fătului. virusirile herpetice. tutunul şi alcoolul sunt factori de risc pentru prematuritate şi întârziere în creşterea intrauterină cu risc de suferinţă cerebrală majoră în perioada perinatală. Incidenţa în Franţa este de 1‰ din nou-născuţii vii şi reprezintă o cauză importantă de deficienţă mentală. transplacentar fie direct la făt. De asemenea mijloacele de apărare celulară şi umorală sunt mature aproape de termen. care posedă activitate bacteriostatică datorită prezenţei lizozimului. Toxicitatea alcoolului este dată de factori individuali şi de asemenea de ritmul şi doza de alcool consumată. fie după constituirea unui focar infecţios la nivelul vilozităţilor coriale ale placentei. malnutriţia intrauterină se manifestă prin retard în dezvoltarea psihomotorie. INFECŢII FETO-MATERNE Toxoplasmoza. Apariţia acestor malformaţii depinde de: mijloacele proprii de apărare ale fătului şi nou-născutului şi de mecanismele de infecţie. 21 . Mecanismele de infecţie. avort spontan. prin lichidul amniotic. putând da o simptomatologie variată. în special SNC (hidocefalie. Infecţia cu virus herpetic Virusul herpetic de tip 2 este responsabil în principal de infecţia genitală maternă. de retardul mintal (15%). Toxoplasmoza poate induce o serie de malformaţii. Se disting: @ anomalii de număr care sunt purtate de autosomi cum ar fi trisomia 21. Infecţia cu Toxoplasma gondii se produce transplacentar şi gravitatea infecţiei fetale depinde de momentul infecţiei în timpul sarcinii. sau poate provoca avort. dar şi afinitate pentru pulmon. factorul principal implicat este vârsta înaintată a mamei (peste 35 ani). cu sau fără leziuni ale placentei. DSV. trisomia 13. sau pe cale ascendentă transmembranar. În prima lună de sarcină această infecţie are rol teratogen important pentru făt. Manifestări clinice . trisomia 18. Klinefelter (47 XXY). translaţii. virusul infectează placenta şi ţesuturile embrionare. placentară. deşi s-a observat apariţia sindromului Down şi la vârste materne mai mici. Toxoplasma având tropism pentru sistemul nervos şi ochi. Sdr. Trisomia 21 Incidenţă = 1/650 de naşteri. Malformaţiile caracteristice se încadrează în triada clasică a rubeolei congenitale (OCU):  Ochi: cataractă  Cord: malformaţii congenitale de cord: PCA. ficat şi rinichi. microcefalie) şi oculare. iar în cursul trimestrului III atingerea fetală este frecvent benignă. ANOMALII GENETICE A. Dacă infecţia se produce în primul trimestru de sarcină atingerea fetală este mai gravă. Citomegalovirusul are afinitate particulară pentru creier putând determina: ” -microcefalie. aberaţiile cromosomiale sunt relativ frecvente putând ajunge la 1% din nou-născuţi.Capitolul II. Infectarea în perioada 10-16 săptămâni de gestaţie va avea ca rezultat un sindrom malformativ asociat sau nu cu un tablou de infecţie generalizată. responsabile în proporţie de 50% de avorturile spontane. Turner (45X) @ -anomalii de structură – deleţii cromosomice (sindromul CriduChat). Hipotonie importantă 22 . ” -calcificări periventriculare ” -meningoencefalită.  Ureche: surditate Infecţia cu citomegalovirus se transmite pe cale hematogenă. moarte intrauterină şi malformaţii congenitale. Embriopatii şi fetopatii Infecţia cu virusul rubeolic se poate produce între momentul concepţiei şi momentul naşterii. Transmiterea virusului în timpul sarcinii se face în principal pe cale hematogenă sau ascendentă. sau pe gonosomi cum ar fi Sdr. Aspecte clinice Atingerea multiviscerală cu prezenţa: a. În formele homozigote există constant o insuficienţă pancreatică externă cu epuizarea lipazelor. cu acumulare de secreţii vâscoase la nivelul vilozităţilor intestinale generează malabsorbţie şi stază stercorală. Fiziopatologie Mucoviscidoza este caracterizată prin alterarea fluxului hidroelectrolitic transepitelial responsabil de secreţie vâscoasă cu stază şi suprainfecţie. Această alterare se datorează anomaliilor de canal de Cl datorită mutaţiilor genetice. Retard mental cu QI între 25-50%. litiază veziculară şi apariţie unei ciroze macronodulare tardive c. intestinale. Diagnosticul se poate suspiciona prenatal ţinând cont de factorii de risc (vârstă maternă sau nou-născut cu malformaţii în antecedente). cu intoleranţă la glucoză şi diabet zaharat tardiv. Incidenţă: 1/3250 naşteri în populaţia caucaziană în Franţa. este o maladie autosomal recesivă şi este o exocrinopatie generalizată care atinge glandele seroase sudoripare şi mucoase rezultând secreţii vâscoase bronşice.. pancreatice. Sugarul şi copilul mare vor prezenta infecţii respiratorii repetate. e. amilazelor şi zimogenului. Tabloul clinic este al unei BPOC secretantă. Malformaţii viscerale asociate . testul la NaCl 23 . nas mic. d. Alte atingeri viscerale: . Atingerea respiratorie se manifestă în primul an de viaţă la 90% din cazuri. cu accese de pancreatită acută. ORL (polipoză nazală). Embriopatii şi fetopatii . . picheteuri la nivelul irisului. Anomalii morfologice – fante palpebrale oblice mongoloide. atingerii intestinale din perioada fetală. Mucoviscidoza Mucoviscidoza sau fibroza chistică de pancreas. Diagnostic pozitiv: ” Cariotip ” Dozarea tripsinei imunoreactive în prima lună de viaţă. ” După prima lună: biologie moleculară. La naştere nou-născutul poate prezenta ileus meconial responsabil de ocluzie intestinală înaltă şi întârziere pentru eliminarea meconiului. profil plat. b. biliare. Pseudomonas aeruginosa. Atingere hepato-biliară – obstrucţia canalelor biliare cu fibroză hepatică focală exprimată prin icter retenţional prelungit. putând duce la distrucţii parenchimatoase. Tabloul clinic asociază diaree cronică cu maldigestie. Malformaţii cardiace (40%) .atingerea cardiacă (cardiomiopatie). Haemofilus influenzae. pliu palmar transvers unic. Atingerea pancreatică. fosfolipazelor. Se vor examina:  triplu test  echografie fetală în săptămâna 12-a de gestaţie ce poate evidenţia edem nucal  cariotip fetal prin amniocenteză.Capitolul II. cei mai implicaţi germeni fiind stafilococul auriu. atingere genitală (sterilitate masculină prin agenezie de canal deferent). cu o prevalenţă de 240 de cazuri pe an. Zn. Fe. unchi. Postnatal nou-născutul prezintă secreţii aerate orofaringiene în cantitate mare. gamaglutamiltranspeptidaza şi leucinoaminopeptidaza care sunt extrem de scăzute în mucoviscidoză. Biologie moleculară: efectuată prin prelevarea de fibroblast. 2. Se. Poate fi izolată sau asociată cu fistulă recto-urinară sau rectovaginală sau fistulă rectoperineală. prin trecerea unei sonde prin cavitatea bucală. cu o presiune mai mică de 30 cm apă. Se adresează persoanelor cu risc (cupluri cu fraţi.Capitolul II. Bilanţ digestiv: studiul enzimelor pancreatice Bilanţ nutriţional: dozare de vitamine. aspiraţia făcându-se cu blândeţe. Conduita în sala de naşteri: 1. Fistula recto-urinară sau recto-vaginală poate fi relevată mai tardiv prin apariţia complicaţiilor cum ar fi infecţia urinară. ATREZIA DE ESOFAG Atrezia de esofag se caracterizează printr-un deficit de diviziune între esofag şi trahee. Esofagul inferior poate fi conectat la trahee realizând fistula eso-traheală. bronhoscopie şi fibroscopie. Ca. stomac şi introducerea aerului cu 1 seringă în stomac cu ascultarea zgomotelor hidroaerice cu stetoscopul. verişori cu mucoviscidoză). IMPERFORAŢIA ANALĂ Imperforaţia anală este rezultatul unei anomalii de organizare a perineului în perioada embrionară. transferină şi electroforeza proteinelor. 24 . Confirmarea diagnosticului se face prin radiografie toraco-abdominală. Embriopatii şi fetopatii Paraclinic: radiografie toracică. Depistarea la naştere se face încă din sala de naşteri prin îndepărtarea feselor nou-născutului pentru vizualizarea anusului şi verificarea permeabilităţii prin introducerea unei sonde anale. Se determină din lichidul amniotic din săptămâna 17-19 de gestaţie fosfataza alcalină intestinală. poziţionarea nou-născutului semişezând pentru a evita refluxul gastric cu conţinut acid în bronhii. tomografie toracică. Screening neonatal pentru depistarea sistematică a mucoviscidozei. în faringe. esofag. surori. P. Diagnosticul prenatal poate fi suspectat prin prezenţa hidramniosului şi o slabă vizualizare a abdomenului la echografie. Diagnostic prenatal: va duce la întreruperea cursului sarcinii. aspiraţia continuă a fundului de sac superior printr-o sondă multiperforată de calibru 8-9-10. Esofagul superior se termină într-un fund de sac continuat cu esofagul inferior distal situat în partea superioară a toracelui. Depistarea se face prin verificarea sistematică a permeabilităţii esofagiene. Incidenţă: 1/3000-4000 naşteri. 25 .5% de naşteri. centrat de cordonul ombilical. cu absenţa sacului membranos. manevre de resuscitare în funcţie de starea nou-născutului 2. Fig. acoperirea defectului cu câmpuri sterile îmbibate în ser fiziologic călduţ 3. Mărimea defectului este între 2-15 cm. discuţie şi suport pentru părinţi 5. HERNIA DIAFRAGMATICĂ Definiţie: HD constă în hernierea conţinutului abdominal printr-un defect diafragmatic. Gastroschisis GASTROSCHISISUL Este un defect al peretelui abdominal la dreapta inelului ombilical. mai rar pe dreapta. acoperit cu un sac membranar intact sau rupt. Este asociat în proporţie de 50% cu alte malformaţii.Capitolul II. Incidenţă – 1/6000 de naşteri. cel mai frecvent herniere în stânga hemitoracelui. aspirarea orogastrică continuă 4. Omfalocel Fig. cu anse intestinale edemaţiate. Embriopatii şi fetopatii DEFECTE ALE PERETELUI ABDOMINAL OMFALOCELUL Este un defect al peretelui abdominal şi al inelului ombilical prin care herniază ansele intestinale. Incidenţă: 1/3500 de nou-născuţi.2. Incidenţa: 2. Nu este asociat cu alte malformaţii. cu conţinutul intestinal herniat prin defect.3. Atitudine în sala de naştere 1. Mărimea defectului este de 2-5 cm. transport într-o clinică de chirurgie infantilă după echilibrarea nou-născutului şi după asigurarea unei linii de acces intravenos (cu aviz telefonic prealabil). Calitatea intestinului este normală. Defectul constă în formarea incompletă a membranelor pleuroperitoneale. cu suprainfecţie. defectul de fuziune fiind în 97% din cazuri unilateral. determinat de închiderea prematură a membranei pleuro-pulmonare drepte. 1. Embriopatii şi fetopatii Hernierea conţinutului abdominal în primele 10 săptămâni de gestaţie se asociază cu compresiuni şi hipoplazie pulmonară.Capitolul II. Despicătura labio-palatină poate fi asociată cu maladii multiple ereditare şi induse de multiplii factori genetici. plasarea unei sonde oro-gastrice ridicarea extremităţii cefalice cu poziţionarea nou-născutului pe partea dreaptă. De asemenea poate fi uni sau bilaterală. ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască accentuând şi mai mult detresa respiratorie prin pătrunderea aerului în stomacul herniat şi compresiune asupra plămânului. 3. transportul la chirurgie infantilă după echilibrare respiratorie şi hemodinamică. CHEILOPALATOSCHISIS Este o malformaţie facială rezultată din absenţa sau insuficienţa de sudură şi diferenţiere a mugurilor care formează masivul facial şi realizează fanta labio-narinară. Nou-născuţii pot prezenta: • dificultăţi de alimentare prin tulburări de supt şi deglutiţie • tulburări respiratorii datorate aspiraţiei alimentaţiei în pulmon. putându-se reduce la o simplă bifiditate a luetei. Leziunea poate fi completă sau incompletă. Atitudinea în sala de naştere intubarea oro-traheală imediată. @ -abdomen escavat @ -torace în formă de butoi @ -reducerea murmurului vezicular pe partea afectată @ -deplasarea cordului spre dreapta @ -ascultarea zgomotelor hidroaerice în torace. ventilaţie mecanică cu frecvenţă înaltă. 2. însoţită şi de hipoplazia şi disfuncţia ventriculului stâng. realizând aşa numita „gură de lup”. Diagnostic prenatal – ecografie fetală la 15 săptămâni de gestaţie unde se pot vizualiza viscerele abdominale herniate. 4. • probleme estetice. 26 . Embriologie Diafragmul este o formaţiune musculo-membranoasă care separă cavitatea abdominală de cea toracică. 5. Clinic La naştere se vizualizează despicătura labială şi se poate obiectiva şi despicătura palatină prin examinarea cavităţii bucale. Postnatal – nou-născutul prezintă de obicei asfixie perinatală formă severă şi dezvoltă ulterior sindrom de detresă respiratorie cu cianoză generalizată cu sindrom de luptă respiratorie important. Intervenţia chirurgicală se va face la 6-12 luni. Poate fi asociată în 20% din cazuri cu o malformaţie de cord. factorii genetici fiind cei mai probabili (risc de recidivă). SINDROMUL PIERRE ROBIN Acest sindrom asociază următoarele anomalii: . importanţa paraliziei periferice. dar şi în cadrul complexelor malformative. Embriopatii şi fetopatii Tratament Fanta labială izolată generează rar tulburări alimentare. Incidenţă: 0. SPINA BIFIDA Include malformaţia măduvei spinării şi a meningelui în a patra săptămână de viaţă embrionară precum şi o breşă a scheletului vertebral. Survine cel mai des de manieră izolată. Fanta palatină incompletă antrenează rar tulburări de alimentaţie. Microretrognatism. calde şi uscate ˆ În secţia de pediatrie se evaluează importanţa deformării extremităţilor. creşterea alfa-fetoproteinei şi a colinesterazei în lichidul amniotic. Nou-născutul care prezintă dificultăţi de supt poate primi lapte cu un biberon cu tetină lungă sau poate fi alimentat la căniţă. 9 Tulburări de deglutiţie. În 80-90 % din cazuri există o hidrocefalie la naştere. . prezenţa hidrocefaliei (prin măsurarea perimetrului cranian şi ecografie transfontanelară) şi prezenţa malformaţiilor asociate (prin ecografie cardiacă şi abdominală). . în timp ce pentru fanta palatină completă este necesară confecţionarea unei plăcuţe care obstruează anomalia pentru a evita tulburările de deglutiţie. 27 . Etiologia este necunoscută. Tratament: ˆ În sala de naşteri: @ controlul parametrilor vitali @ protecţie locală cu câmpuri sterile. Nou-născutul prezintă clinic: 9 Detresă respiratorie. Glosoptoză care obstruează glota. Despicătură palatină în 70% din cazuri completă şi 10% incompletă. Diagnosticul prenatal este posibil prin ecografie.6 -4%o cu mari variaţii geografice. Aproximativ 80-90% dintre cazuri sunt situate sub vertebra toracica 12. ulterior la biberon.Capitolul II. Tratament  Poziţie declivă  Alimentaţie prin gavaj în prima săptămână de viaţă. Corecţia chirurgicală se practică între 2-6 luni postnatal. Examenul genetic va confirma diagnosticul. Capitolul II. se recomandă tratament neurochirurgical precoce 9 oprire tratamentului intensiv doar în cazuri extreme. evaluarea suturilor craniene şi a fontanelei anterioare în caz de suspiciune de hipertensiune intracraniană. trebuie realizată supravegherea urinară (ecografie. Cauze: 9 stenoza apeductului Sylvius 9 Mielomeningocel (sindrom Arnold-Chiari) 9 Malformaţia Dandy-Walker 9 Infecţii cu Toxoplasma gondii. 9 Procese expansive de tipul tumorilor 9 Anomalii cardiovasculare. Tratamentul operator este indicat chiar în caz de prognostic nefavorabil. a hidrocefaliei şi a problemelor ulterioare determinate de malformaţiile căilor uro-genitale. CMV 9 supravegherea perimetrului cranian. 9 ecografie craniană cu măsurarea ventriculilor 9 fund de ochi 9 puncţie lombară 9 serologia anti-toxoplasmă. cistouretrografie micţională). în unele cazuri. ecografii transfontanelare repetate. @ se indică tratament ortopedic al malformaţiilor membrelor inferioare după perioada neonatală. chisturi 9 Hemoragie prenatală. breşă toracică cu hemoragie extinsă. luarea deciziei de a nu se interveni activ. mai ales pentru a facilita îngrijirea acestor copii. Hidrocefalia se poate dezvolta ocazional după închiderea breşei.se practică închiderea chirurgicală a breşei. malformaţii sau hemoragie cerebrală. examen de urină. malformaţii cardiace. Se indică practicarea unui control ultrasonografic periodic şi un tratament prin montarea unei valve (cel mai adesea ventriculo-peritoneală) în prima săptămână de viaţă. în mod special în cazul 28 . caz în care prognosticul este nefavorabil. Embriopatii şi fetopatii @ conduita chirurgicală: . În general. hidrocefalie extremă. Prognostic: Depinde de afecţiunea cauzală şi de mărimea ventriculului înainte de implantarea şuntului. HIDROCEFALIA CONGENITALĂ Reprezintă dilataţia ventriculilor cerebrali cu sau fără creşterea perimetrului cranian. prognosticul este favorabil. Diagnostic: 9 măsurarea perimetrului cranian. Este posibilă. mai ales dacă există probleme severe asociate. citomegalovirus. De asemenea. Prognosticul depinde de importanţa paraliziei. Infecţiile sunt frecvente. Tratament: 9 terapia maladiei cauzale 9 în caz de evoluţie nefavorabilă. apoi o creştere normală a acestuia. Comunicările intraventriculare pot fi: . Prognosticul depinde şi de complicaţiile care pot apărea odată cu implantarea şuntului. cardiopatii cianogene. Este necesară urmărirea creşterii perimetrului cranian cu ajutorul unei curbe de creştere. anticonvulsivante în timpul sarcinii.Capitolul II. CIV II – cu debit mare prin şunt şi hipertensiune pulmonară . chiar dacă atingerea este mare. . Cianoza apare când saturaţia hemoglobinei este sub 85%. Eisenmenger cu prezenţa rezistenţelor arteriale crescute. CIV III – sdr. ” asociate cu anomalii cromosomiale cu ar fi trisomia 21. CIV mici fără hipertensiune pulmonară. ” de cauză toxică maternă: alcoolul. Semne clinice 29 . Cianoza apare secundar şuntului dreapta – stânga care nu permite oxigenare suficientă a sângelui şi este deci expresia hipoxemiei arteriale. ” susceptibilitate genetică la agenţi teratogeni. CIV I a – sau maladia Roger – cu debit sanguin prin şunt mic I b – cu debit moderat prin şunt . 18. sindrom Turner. Fiziopatologie 1. cu pete maronii „ cafe au lait” şi neurofibromatoză. malformaţii cu şunt stânga-dreapta. Embriopatii şi fetopatii hidrocefaliei comunicante şi în cazul mielomeningocelului. ” infecţii materne apărute în cursul perioadei de embriogeneză (ex. sunt malformaţii fără cianoză. Comunicarea interventriculară largă şi vasculară (canal arterial persistent) este o malformaţie bine tolerată în general în prima lună dacă nu survin infecţii pulmonare care pot duce la hipertensiune pulmonară secundară şi inversarea şuntului. cu aproximativ 1 cm/ săptămână. mai frecvente la băieţi. Evoluţie: După montarea şuntului (cel mai adesea ventriculo-peritoneal) se observă o scădere a perimetrului cranian cu 5-10 mm. particularităţile circulaţiei fetale (vezi capitolul II) 2. Reintervenţiile asupra şuntului şi infecţiile sunt frecvente. b. clasificarea malformaţiilor în funcţie de direcţia şuntului: a. Cauze ” predispoziţie genetică – ereditate multifactorială a individului de a dezvolta malformaţii cardiace. virusul rubeolic). MALFORMAŢII CARDIACE Incidenţă: 7‰ din nou-născuţi. Raportul băieţi/fete =2/1. cu debit pulmonar inferior debitului sistemic prin inversarea şuntului (dreapta – stânga). 13. boala Recklinghausen – sindrom caracterizat prin semne cutanate. ” de cauză ereditară non cromosomială: ex. cu sânge bine oxigenat şi deci bine tolerate. hipocalcemia şi aminoacidopatiile. Embriopatii şi fetopatii 9 -cianoză periorală sau bucală. Examenul radiologic – radiografia toracică poate evidenţia modificări ale umbrei cordului cu încărcare pulmonară sau din contră hipertransparenţă pulmonară. 9 -tahicardie – FC peste 160 bpm. 9 -polipnee. 3. a mucoaselor şi a extremităţilor. radiografie. De cele mai multe ori semnele sunt banale. cum ar fi: ” dificultăţi de supt ” agitaţie excesiv㠔 letargie ” paloare instalată brutal 30 . Rolul asistentei discuţii cu părinţii referitor la malformaţie şi sprijin psihic. măsurarea tensiunii arteriale. Anunţarea părinţilor că nou-născutul prezintă o malformaţie cardiacă trebuie să se facă cu blândeţe şi pe tot parcursul spitalizării părinţii trebuie să beneficieze de sprijin emoţional. Un nou-născut cu cianoză necesită examene complementare: palparea pulsului femural şi radial. Semne clinice Deteriorarea inexplicabilă a nou-născutului după un interval liber de câteva ore sau zile. Cianoza din malformaţiile de cord trebuie diferenţiată de: 9 Cianoza periferică datorată hipotermiei 9 Cianoza secundară patologiei pulmonare. 1.Capitolul II. iar diagnosticul va fi confirmat de echocardiografie. suflurile cardiace sau ritmul de galop. 9 -dificultăţi alimentare. Este rezistentă la administrarea de oxigen. 9 -paloare cu timp de recolorare prelungit. 9 Cianoza din poliglobulie. sau cianoză totală. 2. acidoza şi alcaloza metabolică. Examenul clinic al cordului pune în evidenţă tahicardia. Cianoza – este culoarea albastră a tegumentelor feţei. 9 -hepatomegalie şi edeme în insuficienţa cardiacă. care răspunde de obicei la administrarea de oxigen. când nou-născutul este aparent normal. încurajarea părinţilor pentru a-şi îngriji nou-născutul si nu excluderea lor din echipa de îngrijire pregătirea nou-născutului pentru intervenţia chirurgicală acolo unde este cazul şi susţinerea părinţilor pe tot parcursul intervenţiei şi în postchirurgie TULBURĂRI EREDITARE DE METABOLISM Cele mai frecvente tulburări metabolice ereditare sunt hipoglicemia. determinarea gazelor sanguine. ECG. boala fiind cu transmitere autosomal recesivă. hepatomegalie. izoleucina. cataractă şi retard psihomotor. Absenţa tratamentului duce la ciroză hepatică. Tratament  regim sărac în aminoacizi aminaţi (leucina. Se manifestă după câteva zile de la naştere prin hipotonie. tulburări respiratorii. Clinic apar tulburări digestive instalate de la naştere. este cea mai frecventă maladie metabolică şi reprezintă un deficit în activitatea alfa-ceto-decarboxilazei. Tratamentul include regim fără galactoza (derivat de lapte). test material efectuat în ziua a-6a de viaţă. Embriopatii şi fetopatii ” convulsii. icter. Diagnosticul se face prin screening la naştere. tulburări hemoragice. Manifestările clinice cuprind: spasm în flexie. Urina are un miros specific de arţar. cu acumularea tisulară anormală de acizi aminaţi. retard psihomotor. Fenilcetonuria Se datorează absenţei fenilalanin-hidroxilazei. valina). 31 . Tratament: regim igieno-dietetic fără fenilalanină. Conduita ˆ întreruperea alimentaţiei orale ˆ reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazic㠈 combaterea hipoglicemiei Maladii ereditare Leucinoza – sau boala urinei cu miros de sirop de arţar.Capitolul II. Se transmite autosomal recesiv. Galactozemie Este caracterizată prin absenţa de galactoză-1-fosfat-uridil-transferaza care intervine în transformarea galactozei în glucoză. convulsii. Este o boală cu transmitere autosomal recesivă. Tabloul clinic se degradează rapid putând duce chiar la deces în afara tratamentului. convulsii. decesul putând surveni în câteva săptămâni prin encefalopatie severă. Trezirea şi plânsul sunt răspunsurile vizibile. Asistenta este într-o poziţie crucială. fetusul parazitic şi acvatic devine de sine stătător. care permite identificarea acelor copii bolnavi sau sănătoşi. Mulţi nounăscuţi suportă bine adaptarea la viaţa extrauterină. Această perioadă este o perioadă de stabilizare a temperaturii. dramatice la naştere. Instantaneu. Modificări fiziologice normale Perioada de tranziţie durează în general 6 ore.Capitolul III ADAPTAREA NOU‐NĂSCUTULUI LA VIAȚA EXTRAUTERINĂ Trecerea la viaţa extrauterină reprezintă perioada de viaţa cea mai periculoasă. Lichidul pulmonar fetal rămas este absorbit de vasele limfatice şi de patul 32 . dinamica cardio-vasculară. Perioada de tranziţie este un timp pentru evaluarea clinică. coastele sunt comprimate şi presiunea intratoracică creşte. de aceea trebuie să înţeleagă caracteristicile normale ale adaptării la viaţa extrauterină. dar o parte necesită tratament într-un sistem special de Terapie Intensivă. Aparatul respirator Aeraţia plămânilor constă în evacuarea lichidului pulmonar şi înlocuirea sa cu aer. depinde de abilitatea nou-născutului de a se adapta. pereţii toracici îşi revin. şi care este compromisă de stresul anterior naşterii sau de probleme ce intervin după naştere. dar ele sunt de egală importanţă pentru supravieţuire. poate fi mai scurtă sau mai lungă. ca şi adaptarea copilului la modificările de temperatură. Schimbările în circulaţie sunt mai puţin vizibile. După naştere. unele din aceste modificări se produc spontan. lichidul fiind eliminat prin gură şi nas. pentru că trebuie să identifice acele semne care indică dificultăţile de adaptare. permiţând aerului să pătrundă în căile aeriene. Cele mai urgente şi abrupte schimbări se produc la nivelul aparatului respirator şi cardio-vascular. În timp ce toracele nou-născutului trece prin canalul pelvi-genital. respiraţiei. un copil care respiră aer. După secţionarea cordonului ombilical fluxul sanguin prin ductul venos încetează şi acesta se închide. fie trecând direct prin ductul venos. Ulterior creşte returul venos pulmonar cu scăderea returului venos sistemic. 4. Sângele oxigenat de la placentă este acum înlocuit cu sânge neoxigenat venos de la sistemul portal. Circulaţia de tip adult Stresul termic Stresul iniţial determinat de naştere într-o încăpere rece poate ajuta la iniţierea respiraţiei. circulaţia fetală se sfârşeşte. Închiderea ductului venos şi pierderea circulaţiei ombilicale se transformă în perfuzia ficatului. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina vascular capilar. dar copilul va răspunde cu creşterea ratei metabolice şi vasoconstricţie pentru a menţine o temperatură corporală normală. În timpul acestei perioade. Circulaţia Când cordonul ombilical este tăiat. fie perfuzând întâi ficatul. întoarcerea fluxului sanguin de la placentă prin cordonul ombilical (intens oxigenat) intră în vena cava inferioară din vena ombilicală. În uter. Expansiunea pulmonilor rezultă din scăderea rezistenţelor pulmonare vasculare şi creşterea rezistenţelor sistemice. fluxul sanguin prin ductul venos şi ficat se schimbă. Fig. Patul portal capilar al ficatului se măreşte şi perfuzia ficatului creşte prin dilatarea vasculară hepatică cu sânge venos. Creşterea presiunii sistemice şi scăderea presiunii arteriale pulmonare face ca fluxul sanguin prin ductul arterial să devină unidirecţional. în timp ce presiunea din atriul drept scade şi foramen ovale se închide. Presiunea din atriul stâng creşte. de la stânga la dreapta. Prima respiraţie este iniţiată de câţiva factori: asfixia datorată hipoxiei şi acidozei stimulează chemoreceptorii gastrici şi carotidieni.Capitolul III. 33 . creşterea presiunii sanguine stimulează baroreceptorii aortici şi sistemul nervos simpatic. care creşte la rândul sau consumul de oxigen şi accentuează hipoxia. Se analizează cinci elemente: . Pentru a combate stresul termic.tonusul .respiraţii regulate. începe să respire la 30 secunde. iar copilul trebuie şters şi uscat în câteva secunde. răspunsul nou-născutului la travaliu şi expulzie. 1) Respiraţii: . iar temperatura axilară cu temperatura pielii. simpla stimulare nu va fi eficientă şi apneea continuă necesitând manevre de reanimare.respiraţie slabă şi neregulată .reflexul de iritabilitate la introducerea sondei . să existe o sursă de încălzire (radiant termic).hemoragii în trimestrul II-III .membrane rupte 34 . Apneea reprezintă absenţa iniţierii respiraţiei din cauza asfixiei în uter sau.2.apnee . Factori de risc pentru asfixia la naştere: . -respiraţii (R). Când este determinată adecvat.infecţii . cu îndepărtarea scutecelor ude. O temperatură rectală normală poate înşela pentru că ea este adesea normală în faţa unui stres termic. În ambele situaţii. Frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială scad. -grimase (G).hipertensiune arterială .  apneea secundară apare dacă asfixia continuă. mai rar. temperatura axilară este metoda preferată de monitorizare a abilităţii corpului de a menţine un mecanism termic compensator adecvat. Căldura este transferată din centrul corpului la piele.vârsta mamei sub 35 ani .1. Nu se poate deosebi apneea primară de cea secundară.Capitolul III.  apneea primară poate să apară la naştere → perioade de respiraţie rapidă → apnee→ administrarea oxigenului poate schimba situaţia sau apneea continuă. Nou-născutul tinde să-şi conserve temperatura corporală prin vasoconstricţie cutanată.0. acrocianoză şi creşterea ratei de producere a căldurii. culoarea tegumentelor (A) . devenind anormală numai după ce activitatea metabolică nu poate menţine mult timp o temperatură centrală normală. -puls (P) . plâns puternic. în sala de naştere temperatura trebuie să fie 28ºC. Scorul Apgar 1952-medicul anestezist Virginia Apgar a conceput un scor care evaluează adaptarea nou-născutului la viaţa extrauterină. în cazul analgeziei mamei. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina Această vasoconstricţie se evidenţiază prin apariţia acrocianozei. Se plasează copilul sub o sursă termică sau piele la piele cu mama sa.diabet matern . copilul nu respiră şi trebuie să se intervină cât mai rapid. Temperatura rectală e corelată cu temperatura corporală centrală. -activitate musculară (A). hernie diafragmatică .poziţie flectată şi mişcări active. flasc 1.naşteri multiple .placenta praevia 2) Pulsul.absent 1. 3) Culoarea tegumentelor: 0. sulfatul de magneziu.naştere prematură .gestaţie prelungită Factori de risc intrapartum: . blocanţi adrenergici .cezariană .afectare pulmonară .roz.>100 bpm.anestezie generală .hidramnios sau oligohidramnios .malformaţii congenitale de cord .absente - 35 .lichid amniotic meconial .naştere precipitată .Capitolul III.dezlipire de placentă .sensibilizare Rh . Cianoza după oxigen apare în: .hipovolemie (şoc) . droguri.policitemie . fără semnificaţie patologică 2.prolaps de valvă mitrală .hipertensiune pulmonară persistentă Tonusul muscular: 0.aton. Se evaluează palpând cordonul ombilical la originea sa.<100 bpm 2.flexie uşoară a extremităţilor 2. Nou-născutul flasc: hipoxie prematuritate mare Grimase: 0.acrocianoză .anemia de sarcină .tetanie uterină . Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina medicamente în timpul sarcinii: rezerpina.cianotice sau palide 1.prezentaţie anormală .FC: 0.sedarea mamei .BCF anormale .durează minute-ore.afectare digestivă .travaliu prelungit . 0-3 . Acestea sunt. ficat). Copiii nevoiţi să folosească metabolismul anaerob suferă frecvent de hipoglicemie. pentru a furniza mai multă glucoză şi oxigen la organele vitale (inimă. a) leziuni neurologice: 9 uşoare: hipotonie musculară. oxigenare şi posibilă ventilaţie . Ţesuturile hipoxice încep metabolismul anaerob. enterocolită ulceronecrotică. Dacă scorul este mai mic de 7 la 5 minute. nu va fi amânată resuscitarea. hipotonie. încălzire. 1-2 convulsii în 24 ore.4-6 . apnee. fetusul răspunde cu o scădere a frecvenţei cardiace şi o serie de gaspuri spontane. Sechelele asfixiei perinatale Asfixia la naştere afectează toate organele şi sistemele majore.1-2% din nou-născuţi .7-10 . Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina 1. devenind insuficient. după care tonusul revine la normal→ prognostic bun 9 moderate: letargie.Capitolul III. mişcări de sucţiune.o mică grimasă 2. împreună cu hipoglicemia. Se evaluează scorul Apgar la 1 minut: .răspuns bun la stimulare. Prognostic nefavorabil: 9 Apgar sub 7 la 10-15 minute 9 pH sub 7 9 alte semne de leziuni organice. convulsii 9 severe: letargie. Scor Apgar la 5 minute: scorul scăzut se corelează slab cu evoluţia ulterioară. se reevaluează din 5 în 5 minute până la 20 minute şi se ia în considerare scorul la 10-15 minute. intestin). aspiraţie . gaspul va continua în uter 4-5 minute. acidoza respiratorie şi metabolică. contribuind la creşterea morbidităţii şi mortalităţii neonatale. Scorul scăzut la 10-15 minute nu poate fi folosit ca indicator unic pentru evoluţia ulterioară şi riscul mortalităţii neonatale. hipotonie. slab şi 36 . Se produce o redistribuţie a sângelui de la organele mai puţin vitale (rinichi.90% din nou-născuţi → uscare. prin creşterea ratei de glucoză utilizată de aproximativ 20 ori faţă de rata normală aerobă şi o acumulare de acizi metabolici. convulsii subintrante. hipertonie a extremităţilor superioare b) leziuni cardio-vasculare: hipoperfuzie. Cerinţe de reanimare Nou-născutul asfixiat necesită resuscitare cât mai rapidă. hipoxia şi acidoza cu efecte importante asupra nou-născutului. Când se petrece un eveniment hipoxic. Fiziopatologie Când intervine asfixia intrauterină. apar o perfuzie şi o oxigenare celulară inadecvate.10-11% din nou-născuţi→ stimulare. hipotensiune c) leziuni pulmonare: detresă respiratorie secundară unui deficit de surfactant sau din cauza persistenţei circulaţiei fetale d) leziuni renale: tubulo-nefroza (de la diureză scăzută la poliurie) e) leziuni gastro-intestinale: tulburări ale alimentaţie.depresie semnificativă→ nu trebuie să aşteptăm. pneumonie chimică sau bacteriană. Din cauza hipotensiunii. cu afectarea vaselor sistemului circulator. pneumotorax. hipoxia şi acidoza continuă. orice minut de întârziere în resuscitare are ca rezultat 4 minute întârziere în instalarea respiraţiei spontane. iar forţa de contracţie a miocardului scade→ insuficienţa cardiacă congestivă sau şoc cardiogen. Se constată persistenţa circulaţiei fetale din cauza întârzierii în închiderea normală a şunturilor fetale şi persistenţa şuntului dreapta. Afectarea sistemului nervos se explică prin 2 mecanisme: hipoxia şi ischemia. La nounăscutul la termen apar deficienţe motorii şi retard intelectual. La prematur determină diplegie spastică. Aspiraţia de meconiu conduce la atelectazie. După ultimul gasp. Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina sfârşind prin încetare. Din cauza distribuirii sângelui la organele vitale. iar copiii cu acest tip de afectare dezvoltă adesea retard mental. care se datorează hemoragiei în matricea germinativă subependimară. ceea ce creşte riscul şi severitatea detresei respiratorii şi poate determina necesar de oxigen suplimentar şi chiar suport ventilator. Asfixia perinatală). spasticitate şi ataxie. Hipoxia determină necroza corticală. Afectarea neurologică poate fi uşoară. 37 . Sistemul cardio-vascular Ca rezultat al hipoxiei şi acidozei metabolice.stânga. convulsii. paralizii ale membrelor şi hidrocefalie. celulele sistemului gastro-intestinal devin hipoxice şi lezate→ risc pentru enterocolita ulceronecrotică. Hipoxia rezultată din scăderea fluxului sanguin pulmonar poate afecta celulele alveolare care produc surfactant. Aparatul renal Scăderea fluxului sanguin renal din cauza necrozei tubulare acute se manifestă clinic cu diureza scăzută si semne clinice de hiperkaliemie→ poliurie. Afectarea organelor majore Aparatul respirator este frecvent afectat de asfixie. este afectată musculatura cardiacă. determinând sângerare şi inactivarea factorilor de coagulare→ hemoragie generală cu consumul factorilor de coagulare = CID. moderată sau severă (vezi cap.Capitolul III. Efectele ischemiei depind de vârsta gestaţională la care apare defectul. pe suprafaţa tegumentelor. la nivelul umerilor şi toracelui posterior. Tegumentele sunt acoperite de vernix caseosa. PC=36-38 cm. PARTICULARITĂŢI ANATOMICE Tegumentele nou-născutului: Pielea nou-născutului este subţire. La 2 ore după naştere. I. Se îndepărtează câmpul umed pentru a evita pierderile de căldură prin evaporare. după stabilizarea temperaturii. o substanţă grăsoasă cu rol protector în viaţă intrauterină. nou-născutul prezintă fine fire de păr. pentru a îndepărta complet resturile de vernix care pot conţine secreţii cu sânge şi virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV) sau virusul hepatitic. Lanugo . se practică baia nou-născutului (uneori chiar în sala de naşteri) cu apă caldă şi. cu o medie de 3200g. În funcţie de indicele ponderal. nou-născuţii se clasifică în:  AGA  LGA  SGA. În funcţie de curbele de creştere intrauterină:  sub percentilul 10 – SGA  peste percentilul 90 – LGA  între 10 si 90 – AGA. dacă este posibil. nevi pigmentari. Imediat după naştere. această substanţă se şterge cu un câmp steril şi uscat. Dermul şi epidermul sunt slab dezvoltate. sterilă. T=48-55 cm. angioame plane. cu o medie de 50 cm.Capitolul IV NOU‐NĂSCUTUL LA TERMEN – PARTICULARITĂȚI ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE G=2500-4200g. de culoare roşu intens. hemangioame care vor fi notate în foaia de observaţie a nou38 . cu cianoza la nivelul extremităţilor. La nivelul tegumentelor se pot întâlni pata mongoloidă. se pot observa vasele sanguine prin grosimea tegumentelor. Fontanela posterioară este triunghiulară şi are 1cm.apar la frig şi sunt considerate normale. Se închide în jurul vârstei de 6 luni sau poate fi închisă la naştere.culoarea galbenă a tegumentelor mai devreme de 24 ore de viaţă este considerată patologică. La naştere se palpează fontanela anterioară. 39 . cu localizare la nivelul regiunii dorsale inferioare.Capitolul IV. Au culoare roşu închis sau mov. lanugo eritem toxic nevii telangiectatici reprezintă dilatarea vaselor de sânge la nivelul nasului şi pleoapelor şi dispar în primul an de viaţă. hemangioamele capilare plane au localizare în epiderm. marmorarea este indicator de hipoxie şi infecţie. sau parietal poate fi alungit – caput succedaneum.2 ani. glaucom. pete café au lait . au suprafaţa netedă. pete mongoloide . tegumente marmorate. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice născutului. icter . apoi regresează lent până la 9 ani. cu dimensiuni de 3/2cm. hipotonie musculară). Tegumentele nou-născutului pot prezenta modificări de culoare sau o serie de pete şi peteşii: acrocianoza – cianoza extremităţilor cianoza periorală paloare cianoza generalizată. nevii vasculari sunt hemangioame capilare formate prin dilatarea capilarelor din ţesutul dermic şi subepidermic. coloraţia arlechin poate apărea frecvent în primele zile datorită imaturităţii sistemului circulator. Dacă aceste arii sunt extinse se poate suspiciona trombocitopenie sau/şi stare septică. Mai mult de şase sunt patologice. Când sunt prezente la nivelul feţei se asociază cu sindromul Sturge-Weber (calcificări intracraniene.semn de boală. nu dispar la vitropresiune şi nici când copilul creşte.mai frecvente la nou-născuţii cu hiperpigmentare constituţională. Dacă nounăscutul are temperatură normală. pot creşte până la 8 luni. Semnele cutanate din naştere nu sunt legate de activităţile sau traumatismele mamei. Trebuie diferenţiate de zone de echimoze post prezentaţie pelviană.mici zone de hemoragie cauzate de traumatism local în cursul naşterii. este romboidă şi se închide la 1-1. diseminate pe suprafaţa pielii. considerate ca semne de naştere. creând o deformare locală asemănătoare cu o pată. Aspectul capului: Capul reprezintă ¼ din lungimea corpului. Nu dispar la presiune. milium reprezintă puncte albe pe nas şi bărbie datorate acumulării sebumului în glandele sebacee.pete de culoare maronie. peteşiile . este simetric sau poate prezenta modelări intrauterine ca şi în prezentaţie pelviană. Fontanela anterioară deprimată este indicator de deshidratare. cu pupile egale şi cu reflex pupilar la lumină prezent. Un helix larg. la fel şi opacitatea corneei. Gingiile sunt roz. cum ar fi hipertelorismul. Cataracta este în general bilaterală şi poate fi asociată cu infecţia cu citomegalovirus sau virus rubeolic în viaţa intrauterină. Iritaţiile conjunctivale sau edemele după profilaxia cu nitrat de Ag pentru conjunctivita cu Neisseria gonorrhoae sunt frecvente şi dispar în câteva zile. Posterior şi marginea superioară a helixului este indurată şi curbată interior. La naştere. fără dinţi vizibili. Polipi preauriculari pot fi prezenţi ocazional sau pot semnifica de asemenea o malformaţie renală. cu o medie de 36 cm. 40 .5%. Gura. Suturile craniene sunt liniare. “Ochii de papuşă” sau “ochi în apus de soare” sunt caracteristice iritabilităţii cerebrale. Urechile sunt situate sub o linie imaginară trecută prin colţurile externe ale ochilor. forma. consistenţa. La naştere. este necesar a fi măsurat la naştere. Urechea are consistenţă fermă. Pentru a preveni această situaţie. macrocefalie. corneea albastră sunt semnificative pentru o serie de anomalii cromosomiale (sindrom Apert. este fin şi subţire. sânge sau meconiu. diastaza cleido-craniană. părul este prezent. corelată cu anomalii cromosomiale sau infecţii fetale cu citomegalovirus şi Toxoplasma gondii. cu cartilagiu bine format. o maladie ereditară cu defecte de osificare ale oaselor craniene şi absenţa claviculei. Un perimetru cranian mare poate semnifica hidrocefalie (lichid cefalo-rahidian în cantitate mare). deşi uneori pot fi prezenţi dinţi şi trebuie extraşi. Suturile încalecate semnifică o naştere laborioasă. plat şi flasc poate fi asociat cu agenezie renală unilaterală şi obstrucţie renală. Perimetrul cranian mic întâlnit în microcefalia asociată cu retard mental. Ochii sunt simetrici. Prezenţa hemoragiilor conjunctivale sau sclerale se datoresc travaliului laborios şi dispar în câteva zile sau săptămâni. părul capului este acoperit de vernix caseosa. Situarea joasă a urechilor poate fi asociată cu malformaţii renale (agenezie renală). pentru a nu fi înghiţiţi. Se poate observa asimetrie facială când capul este în poziţie latero-flectată sau în prezenţa unei pareze de facial de tip central sau periferic. trisomie 21. osteogenesis imperfecta (o anomalie în dezvoltarea osoasă). deschise de aproximativ 1cm. pot fi tranzitorii sau reprezintă o afectare cerebrală. implantarea şi capacitatea auditivă. sindromul Down. în tensiune este indicator de hipertensiune intracraniană. nitratul de Ag va fi păstrat în sticle de culoare închisă şi schimbat zilnic.Capitolul IV. imaturităţii neuro-musculare. sau va fi înlocuit cu unguent cu eritromicină 0. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Fontanela anterioară bombată. sindrom Cri-du-chat) Urechile Se vor analiza mărimea. Creşterea anormală a părului este asociată cu boli genetice sau endocrine. Suturile largi şi fontanela larg deschisă sunt sugestive pentru hipotiroidism. Perimetrul cranian are diametrul egal cu 33-38 cm. Modificări oculare. Absenţa reflexului la lumină impune examinarea pentru cataracta. producând ulterior tulburări de vorbire. Mamelon supranumerar apare ocazional sub linia mamelonară. alb-crem imediat după naştere. care nu trebuie interpretate ca dinţi. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Tot la nivelul gingiilor pot fi prezente mici chisturi albicioase. rotunde. Torace Nou-născutului prezintă respiraţii de tip diafragmatic. cu circumferinţa sa măsurată la nivelul liniei mamelonare= 30-33cm. Ascultaţia toracelui furnizează informaţii atât în ceea ce priveşte statusul pulmonar. pneumotorax.hernierea organelor abdominale în afara inserţiei cordonului ombilical 41 . nu au semnificaţie clinică şi dispar în câteva săptămâni. Un cordon ombilical impregnat meconial este un indicator de suferinţă intrauterină şi nou-născutul trebuie menţinut sub observaţie. splina şi rinichii. La nivelul palatului pot fi vizualizate perlele Ebstein . cu miscări simetrice şi fără retracţii. cu ombilicul localizat pe linia mediană (2 artere şi o venă). Frenul lingual este o extensie a mucoasei membranei de la baza limbii care o fixează de planşeul bucal. Limba nou-născutului se mişcă singură.Capitolul IV. Fractura de claviculă este obisnuită în special în distocia umerilor în cursul naşterii. anomalii poziţionale şi crepitaţii. Gâtul este scurt. În zilele următoare devine uscat şi închis la culoare până la negru şi spiralat înainte de cădere (ziua 3-7). rigiditatea unilaterală indică torticolis (injurii ale muşchiului sternocleidomastoidian). Circumferinţa abdominală se măsoară pentru a putea servi ca etalon pentru eventualele modificări ulterioare. care nu trebuie confundate cu leziuni ale palatului. Abdomen Este rotund şi proeminent. înconjurat de falduri cutanate. făcând uneori dificilă examinarea gâtului.hernie diafragmatică  -gastroschizis . Nodulii mamari măsoară 3-10 mm. cu 1-2cm mai mică decât perimetrul cranian. Toracele are formă rotundă. prezintă mobilitate în toate direcţiile. Cordonul ombilical este de consistenţă moale. cu sternul mai proeminent. nu trebuie să protruzioneze în afară sau să fie căzută. Frenul lingual poate fi scurt. Inspecţia abdomenului poate pune în evidenţă anomalii severe:  -absenţa musculaturii abdominale (sindromul prune-belly)  -abdomen scafoid . a treia de la naştere. Asimetria toracelui sugerează probleme severe: pneumomediastin. Palparea claviculei poate pune în evidenţă mase tumorale. Mamelonul poate fi angorjat cu secreţie redusă în ziua a doua. Frecvenţa respiratorie este egală cu 30-60 resp/minut. Prin palparea abdomenului se pot palpa ficatul. cu o medie de 40resp/min. Saliva în exces este un semn de atrezie esofagiană sau fistula traheoesofagiană. hernie diafragmatică. cât şi cel cardiac.mici pete gri-albe. sau bilaterală. Mâna este inspectată pentru sindactilie sau polidactilie. Examinarea piciorului include examinarea crestelor plantare pentru stabilirea vârstei gestaţionale.poate fi uni. curbura spatelui nou-născutului este în forma de “C”. Se poate palpa hidrocelul . Pliul palmar unic este semn al sindromului Down.1 an. Criptorhidia poate fi datorată reflexului cremasterian.este dificil de diagnosticat la naştere.deschiderea deasupra.hernierea organelor abdominale în sacul cordonului ombilical  hernia inghinală .testiculi necoborâţi . Clitorisul este proeminent. Fimoza este dificil de diagnosticat sub 3 luni. asimetrie de pliu la nivelul regiunii poplitee. Focomielia reprezintă absenţa porţiunii proximale a unui membru superior sau inferior. Anus . impregnate gălbui sunt semn de postmaturitate. iar scrotul este ridat. Asimetria sau flexia redusă indică suspiciune de paralizie de plex brahial. Picioarele trebuie să fie egale ca lungime şi se verifică sindactilia sau polidactilia.se verifică permeabilitatea anală. Meninge+ LCR + substanta medulară= meningomielocel. Glandul penian este acoperit de prepuţ.Capitolul IV. 42 . Hipospadias reprezintă deschiderea orificiului uretral sub orificiul penian.falsa menstruaţie se poate vizualiza datorită influenţei hormonale materne. genu recurvatum. talus valgus. Pot prezenta edem în cadrul prezentaţiei pelvine. Primul meconiu poate apărea în cursul examinării. b) masculine Nou-născutul prezintă testicule coborâte în scrot. iar epispadias . Se poate identifica: -spina bifida oculta = defect de fuziune a arcurilor vertebrale (nu totdeauna vizibilă). care nu este retractabil complet şi insistenţa de a-l îndepărta poate provoca leziuni. Mişcările braţelor sunt bilaterale şi simetrice. varus equin. Extremităţi Examinarea pentru luxaţie congenitală de şold se face în decubit dorsal prin semnul Ortolani. Unghiile lungi. Criza genitală . provenit din meninge = meningocel. dar nu excesiv. mărirea exagerată ridică suspiciunea de sindrom adreno-genital. Membrele superioare apar mai lungi în comparaţie cu cele inferioare. -spina bifida chistică = hernierea conţinutului spinal într-un sac chistic. Criptorhidia . 20% din nou-născuţii cu acest defect nu au consecinţe ulterioare. Fosa sacrata nu este indicator de spina bifida. acoperă labiile mici. Examinarea piciorului poate decela picior strâmb congenital. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice  -omfalocel . Organele genitale a) feminine Labiile mari sunt roz la nou-născutul la termen. Toracele posterior este examinat prin plasarea nou-născutului pe abdomen şi palparea coloanei vertebrale. mai frecventă la băieţi.prezent de la naştere care dispare în câteva săptămâni. Normal. asociat cu anomalii genito-urinare. lichidul pulmonar este eliminat în parte prin orofaringe. Surfactantul reprezintă substanţa tensioactivă de la nivelul plămânilor. stimuli tactili) se declanşează prima respiraţie. hipertiroidiene. În timpul primelor săptămâni de producţie de surfactant (săptămâna 24). în mod continuu. hidrops fetal. iar lichidul pulmonar restant este resorbit prin circulaţia limfatică. Acest lichid trece în lichidul amniotic unde se poate determina raportul lecitina/ sfingomielina. Întârzierea maturării pulmonare poate fi dată de: sarcina gemelară. După naştere se întrerupe circulaţia placentară şi. mame cu infecţii severe sau care primesc tratament cronic cu betametazonă. plămânul se umple cu aer. Stabilitatea alveolara este dată de producţia continuă de surfactant. alveolele nu-şi pot menţine această stabilitate. Acest raport indică faptul că surfactantul este apt să menţină expansiunea plămânilor. reducând tensiunea de suprafaţă de la nivelul alveolelor. în timp ce nivelul lecitinei creşte progresiv. Cele de tip II participă la formarea surfactantului. ruptura prematură a membranelor. După naştere. În săptămâna 28 se dezvoltă şi se diferenţiază celulele alveolare de tip I. hipertensive. crescând raportul L/S înainte de 35 de săptămâni: nounăscuţi din mame diabetice. prezintă reculul braţelor. producând un raport L/S=2/1. moment în care plămânul fetal este considerat matur şi capabil să facă faţă respiraţiilor extrauterine. La 35 săptămâni există o creştere bruscă de lecitină. dependente de heroină. PARTICULARITĂŢI FIZIOLOGICE PARTICULARITĂŢILE APARATULUI RESPIRATOR Stabilirea primei respiraţii este crucială pentru supravieţuirea nou-născutului. încep să aibă loc schimburi gazoase. nou-născuţi din mame cu glomerulonefrită. Nivelul acesteia rămâne relativ constant în timpul sarcinii. În săptămânile 6-7 de gestaţie se dezvoltă bronhiile şi bronhiolele.Capitolul IV. Estimarea raportului L/S poate fi determinat în utero prin prelevări de lichid amniotic. Lichidul pulmonar este produs zilnic. Înainte de naştere oxigenarea fetală este asigurată prin placentă. sub acţiunea unor stimuli externi fizici (temperatură scăzută. Deci. abruptio placentae. În timpul vieţii intrauterine pulmonul este plin cu lichid. care previne colabarea alveolară în existenţa extrauterină. Hipotonia este dată de prematuritate. în cantitate de 250 ml/zi. II. după naştere au loc următoarele fenomene: deschiderea căilor respiratorii 43 . Pulmonul începe să se dezvolte din săptămâna a patra de gestaţie. acidoză metabolică. boli ale sistemului nervos central şi hipoxie intrauterină. După eliminarea lichidului pulmonar. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Tonusul muscular Articulaţiile trebuie să aibă mobilitate normală. există o cantitate mai mare de sfingomielină. Este compus din 90% lipide şi 10% proteine. Dacă raportul L/S<2/1. Există factori care pot accelera maturarea pulmonară. Cele două lipide majore sunt lecitina şi sfingomielina. insuficienţa placentară. datorită presiunii efectuate asupra cutiei toracice în timpul naşterii. care transportă sânge oxigenat de la mamă. Uneori nou-născutul poate prezenta tulburări de adaptare respiratorie. La ascultaţie se pot percepe raluri umede fine. neînsoţite de bradicardie. ajunge în ventriculul stâng. ritmul respiraţiilor poate fi între 30-60/minut. trece prin canalul arterial la făt. bătăi ale aripioarelor nazale. geamăt. de unde se întoarce prin intermediul arterelor ombilicale. datorate întârzierii în resorbţia lichidului pulmonar. prin canalul Arantius la ficat. Sângele trece prin foramen ovale în atriul stâng. retracţii costale. după prima respiraţie pulmonul se umple cu aer. scad rezistenţele pulmonare creşte fluxul sanguin pulmonar creşte returul venos în atriul stâng şi creşte presiunea în atriul stâng scade fluxul în vena cavă inferioară scade presiunea în atriul drept creşte presiunea sistemica se închide foramen ovale se închide canalul arterial. unde se amestecă cu sânge din vena cavă superioară.Capitolul IV. ca efect al creşterii PaO2. prin vena cavă inferioară spre atriul drept. 10% din debitul ventriculului stâng asigură circulaţia nutritivă a pulmonului. restul şuntează pulmonul prin canalul arterial. care dispar fără tratament după 2 ore de la naştere. închiderea este iniţial functională. 44 . Respiraţia nounăscutului este de tip abdominal. cu mici perioade de respiraţie periodică (5-10 sec). Canalul arterial se transformă în ligamentul arterial Ductul venos se închide anatomic în primele 2 săptămâni şi devine ligamentul venos. închiderea anatomică putând să se producă după 34 zile. alveolele se expansionează şi se produce vasodilataţie în patul vascular pulmonar. Închiderea canalului arterial poate fi influenţată de hipoxie. După naştere are loc întreruperea circulaţiei de tip fetal. PARTICULARITĂŢILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR În timpul vieţii intrauterine circulaţia fetală se realizează prin vena ombilicală. unde se amestecă cu sângele adus prin venele pulmonare. exprimate prin polipnee (FR>60 resp/min). Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice aerarea pulmonară expansiunea alveolelor pulmonare stabilirea capacităţii reziduale funcţionale eliberarea surfactantului scăderea rezistenţelor pulmonare vasculare creşterea presiunii sistemice creşterea fluxului sanguin pulmonar închiderea foramen ovale şi canalului arterial diminuarea producţiei de lichid pulmonar Caracteristicile respiraţiei neonatale În primele ore de la naştere. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Foramen ovale se închide în câteva săptămâni sau poate rămâne deschis mulţi ani. agitaţia nou-născutului poate duce la creşterea frecvenţei cardiace cu 10-20 bpm. În primele săptămâni de viaţă pot fi ascultate sufluri sistolice fără semnificaţie patologică. Tensiunea arterială variază în funcţie de vârsta gestaţională. Secţionarea cordonului ombilical Iniţierea respiraţiilor Eliminarea circulaţiei prin cordonul ombilical Umplerea plămânilor cu aer Eliminarea patului vascular placentar Închiderea canalului arterial Scade presiunea în atriul drept Expansiunea alveolelor şi vasodilataţia arteriolelor pulmonare Descreşterea fluxului sanguin prin vena cavă inferioară Creşte presiunea în atriul stâng Închiderea foramen ovale Creşte rezistenţa vasculară pulmonară Creşte saturaţia în oxigen a sângelui Creşte fluxul sanguin pulmonar Răspuns constrictiv al Creşte returul venos pulmonar celulelor musculare ale în atriul stâng canalului arterial Scade presiunea pulmonară Închiderea canalului arterial Fig. ECG evidenţiază axa deviată la dreapta. Maximum de ascultaţie a şocului apexian este localizat la stânga liniei medioclaviculare. 65/35 mmHg la nou-născutul prematur. în spaţiul IV intercostal. Interacţiunea factorilor responsabili din stabilirea circulaţiei neonatale 45 . Valorile normale sunt: 80/45 mmHg la nou-născutul la termen.Capitolul IV. cu MAP peste 30 mmHg. 5. iar somnul poate scădea frecvenţa cardiacă la 80-90 bpm. Rata cordului este normal între 100-160 bpm. această creştere fiind datorată stresului naşterii.5 mEq/l 95 – 105 mEq/l 4.8 – 7. Globulele albe sunt crescute imediat după naştere. hematiile sunt aproximativ 5 mil/mmc. din cauza numărului mare de eritrocite cu durata scurtă de viaţă (90 zile) şi imaturităţii enzimatice hepatice. putând ajunge la 35000/mmc. După naştere. Test Hemoglobina Hematocrit Trombocite Reticulocite Leucocite Neutrofile Limfocite Eozinofile Monocite Hematii Bilirubina directă Bilirubina totală Glicemie Na K Ca Cl Proteine totale Fe Fibrinogen Timp de protrombină Gaze sanguine .4 g/dl 100 – 200 µg/dl 150 – 300 mg/dl 12 -18 sec 7.Capitolul IV. după care încep să scadă în următoarele ore şi luni. dacă nou-născutul este situat sub placentă şi se întârzie clamparea cordonului ombilical.Arterial pH pO2 pCO2 Bicarbonaţi plasmatici Exces de baze Valori normale la nou-născut 15 – 18g/dl 45 -60 % 150 000 – 300 000 / mm³ 3 -7 % 10 000 – 35 000 / mm³ 46 – 80% 31 % 1 -3 % 5 -10 % 4 000 000 – 7 000 000 / mm³ 0. Bilirubina este crescută în perioada neonatală. Ht=45-60% Hb=15-18g%. Caracteristici hematologice Imediat după naştere. asociindu-se cu hipervolemie şi hipervâscozitate. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Particularităţi hematologice Volumul sanguin este de 85-100 ml/kgc.5 – 1 mg/dl 5 -12 mg/dl 40-80 mg/dl 136 – 143 mEq/l 4 -7 mEq/l 4 . Hemoglobina şi hematocritul cresc în primele 6 ore de la naştere. volumul de sânge poate creşte până la 50%.35 – 7.45 50 -80 mm Hg 33 – 45 mm hg 20 – 25 mEq/l +4 până la -4 46 . Stomacul se goleşte lent. Deficitul în enzimele de conjugare hepatică (glucuroniltransferaza) duce la creşterea bilirubinei indirecte. Ficatul nou-născutului este imatur. ficatul joacă rol de organ hematopoietic prin stocajul fierului şi formarea de hematii şi stocator de glicogen. Volumul tubular este redus din cauza subdezvoltării tubului proximal. Mişcările de peristaltism sunt prezente. proteinelor şi factorilor de coagulare fiind redusă. Ficatul În timpul vieţii intrauterine. 50-80% dintre nou-născuţi putând dezvolta icter fiziologic. Consecinţele acestor aspecte sunt: . Pancreasul Amilaza pancreatică este absentă până la 4-6 luni. tractul intestinal este steril. motiv pentru care se administrează vitamina K1 la nou-născuţi.Capitolul IV. După 7 zile. din cauza peristalticii neregulate. Digestia laptelui în stomac este influenţată de aciditatea gastrica şi de pepsinogen. PARTICULARITĂŢILE APARATULUI RENAL În timpul vieţii intrauterine funcţia excretorie este asigurată de placentă. relaxarea cardiei şi pilorului ducând la episoade de regurgitaţie. PARTICULARITĂŢI ALE APARATULUI DIGESTIV După naştere.factorii de coagulare dependenţi de vitamina K sunt scăzuţi în perioada neonatală. Filtrarea glomerulară este asigurată în proporţie de 30%. Capacitatea stomacului este de 40-60 ml. ceea ce determină apariţia icterului fiziologic. păstos la nou-născutul alimentat cu formule. pH-ul este neutru la naştere şi scade în următoarele ore la 7. scaunul meconial este steril. bilă. celule şi epitelii. După naştere această funcţie este asumată de rinichiul nou-născutului care este imatur. verzui. După 4-6 zile apare scaunul de tranziţie. care este lichid.trombocite= 150000-300000/mmc . format din secreţii ale tractului digestiv. scaunul apare gălbui. Nivelul plasmatic al gastrinei este mare la naştere. Pepsina este redusă la naştere. Stomacul este situat orizontal. Eliminarea primului scaun se produce în primele 24-36 ore. Lipaza gastrică are valoare normală. care intervine în sinteza vitaminei K. lichid la nou-născutul alimentat la sân şi mai decolorat. reflexul de supt şi înghiţit sunt prezente şi coordonate. sinteza glucozei. pentru prevenirea bolii hemoragice. Fluxul plasmatic renal este redus.reabsorbţia redusă a Na şi K 47 . La naştere. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Coagularea: . după 6-12 zile are loc colonizarea digestivă cu bacilul bifidus. Mucoasa intestinală prezintă permeabilitate crescută. Intestinul prezintă peristaltică redusă la naştere. Enzimele intestinale au activitate normală. Lipaza pancreatică este insuficientă la naştere.rata încetinită de absorbţie a glucozei . ulterior tulbure datorită prezenţei de mucus . V R.de înghiţire Apare în timpul perioadelor de supt. care apar pe scutec ca nişte pete roşii. iar cele de partea opusă se flectează Dispare parţial la 3-4 săptămâni şi total la 2-3 ani 48 Lipsa de simetrie poate indica paralizie musculară Fără răspuns. poate indica disfuncţii neurologice .ocazional prezintă cristale de acid uric.de clipire Expunerea bruscă la o lumina puternică va induce clipire şi flexia dorsală (extensia) capului Alterări Poate fi slab sau absent la nounăscutul prematur sau/şi cel depresat Absent la prematur.iniţial diluată şi clară . Caracteristicele urinii: .risc crescut de aspiraţie Protruzia limbii fără stimulare poate indică sindrom Down Dacă e absent. indică o proastă percepere a luminii +/afectarea nervilor cranieni III. IV. braţul şi piciorul de aceeaşi parte se extind. când nou-născutul înghite constant/ regulat Protruzia limbii Protruzia limbii atunci când e atinsă cu un corp străin R. la nounăscutul cu suferinţă neurologică sau cu depresie barbiturică Absent când există lezare nervoasă sau la prematurii extremi Nou-născuţii imaturi nu sug o perioadă de timp. spatula sau degetul R. Normal.punctelor cardinale Atunci când colţul gurii nou-născutului este stimulat. - PARTICULARITĂŢILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Caracteristică pentru perioada neonatală este prezenţa reflexelor arhaice.suspiciune de probleme auditive Dacă se păstrează complet după 6 luni. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice eliminarea scăzută a bicarbonatului→scăderea abilităţii de excreţie a Na şi apei funcţia de concentrare este de 1400 mOsm/kg H2O densitatea urinară este de 1004-1006 g/cmc diureza în primele 48 ore este de 30-60 ml/24 ore.de vărsătură Stimulat atunci când peretele posterior al orofaringelui este stimulat cu cateterul. maseterin R.glabelar R.de supt Mamelonul/ suzeta/ degetul plasate în gura nou-născutului stimulează reflexul de supt R.Capitolul IV. acesta întoarce gura în direcţia stimulului şi o deschide pentru a suge Prezent la naştere Dispare la 4-12 luni R.acustic R. volumul minim este de 1ml/kgc/h.tonic al cefei Lovirea usoară cu degetul a frunţii copilului va induce clipire Pocnirea palmelor la aproximativ 40 cm de capul nou-născutului va declanşa un reflex de clipire sau tresărire Atunci când capul nou-născutului este răsucit într-o parte. apoi nu înghit. crescând cu 5-20 ml/zi. până la 150-250 ml/24 ore. Reflex Metode de evaluare şi răspuns R. automat de mers R. Lipsa de simetrie poate indica paralizie de plex brahial Nu are valoare la nou-născut R. apatie postmedicamentoasă.aducţia braţelor în îmbrăţişare Nou-născutul este ţinut în palmă în suspensie ventrală şi se aplică o compresie fermă cu policele paralel cu coloana vertebrală în regiunea toracică. apoi eliberate brusc. iar un răspuns slab poate indica leziuni de nerv periferic Poate lipsi la nou-născutul în prezentaţie pelviană. Se obţine o mişcare de flexie a pelvisului către partea stimulată R. braţele ar trebui să se flecteze Reculul braţelor R.formarea literei C între indice şi police . cu membrele inferioare semiflectate. face mişcări de mers târâş. de agăţare (apucare) R. iar membrul de partea opusă se va flecta. atunci când acesta este apatic sau paralizat Absent în caz de leziuni ale coloanei vertebrale inferioare Absent la nou-născuţii cu depresie medicamentoasă sau leziuni neurologice PARTICULARITĂŢI NEURO-MUSCULARE ŞI OSOASE Osificarea nu este completă la naştere. magnetului R. care este temporar şi se remite în 2-3 zile. de târâire Absenţa lui poate indica leziuni nervoase. Oasele craniului sunt separate de liniile de sutură şi fontanele.răspândirea degetelor . ceea ce permite trecerea fătului prin canalul de naştere lipsit de injurii.Capitolul IV. de incurbare Plasarea unui obiect în palma nou-născutului va induce prinderea acestuia de către nounăscut Este prezent până la 3-6 luni Prezent şi la nivel plantar. Presiunea colului asupra prezentaţiei cefalice poate determina edemaţierea scalpului. cunoscută ca şi caput succedaneum. unde poate dura până la 8 luni Smulgerea bruscă a scutecului de sub nounăscut va induce următorul răspuns: . deschise şi palpabile la naştere. Babinski Extensia încrucişată Alterări Se extinde un picior. Imediat după eliberare. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Reflex Metode de evaluare şi răspuns Ambele braţe sunt extinse simultan. Încălecarea suturilor se poate observa în primele 24 ore postnatal din cauza modelărilor din timpul travaliului. se aplică presiune pe genunchi. prematuritate Absenţa poate fi determinată de prematuritate sau depresie medicamentoasa Dacă persistă după 6 luni. se ciupeşte planta. menţinute 5 secunde. Când nou-născutul este plasat pe abdomen. va fi lăsat să atingă cu tălpile suprafaţa mesei şi va schiţa câţiva paşi Poate fi dificil în primele 2-3 zile Dispare la 3-4 săptămâni Nou-născutul în poziţie culcată. aduce uşor şi apoi extinde Nou-născutul în poziţie verticală. ţinut de axile. Dispare la 6 luni Absenţa lui poate indica leziuni spinale.abducţia şi extensia braţelor . sunt posibile disfuncţii neurologice. Este aplicată presiune la nivelul plantelor şi copilul va împinge picioarele în direcţia presiunii.Moro R. Prezenţa sângelui 49 . Sclera are o tentă albăstruie. Imaturitatea nervoasă este indicată de prezenţa mişcărilor necoordonate. dar poate distinge lumina şi întunericul. şoc sau depresie postmedicamentoasă. O postură flască este anormală şi poate indica prematuritate. Auditiv – nou-născutul are auzul dezvoltat la naştere după drenajul lichidului amniotic din ureche şi îndepărtarea vernix caseosa din conductul auditiv extern. dar poate fi incetinită de alimentaţie improprie. Nou-născutul poate fixa un obiect de la o distanţă de 20 cm. leziuni ale sistemului nervos central. musculatura ciliară care face adaptarea este imatură. Remiterea acestuia poate dura până la câteva săptămâni. ceea ce contribuie la icterul neonatal. Tonusul muscular este bun la nou-născut. iar irisul tuturor nou-născuţilor are culoare bleu-gris. cu tremurături nesusţinute. rare. dar dezvoltarea lor continuă pe tot parcursul vieţii. Zgomotele puternice cu frecvenţă înaltă pot alarma nou-născutul. Pliurile epicantice de la nivelul pleoapelor superioare obstruează cantul intern. dezvoltarea ochiului este incompletă: mielinizarea nervului optic nu este bine definită. este bine delimitat şi nu depăşeşte liniile de sutură.a. dar nou-născutul va clipi când o lumină puternică este îndreptată spre el. Reflexul roşu poate fi pus în evidenţă când lumina unui oftalmoscop cade pe retină şi produce o mică pată de culoare roşu-oranj. În timpul resorbţiei se eliberează o cantitate crescută de bilirubină indirectă. în timp ce zgomotele 50 . Gustativ – mugurii gustativi de pe vârful limbii sunt dezvoltaţi la naştere. Pot fi observate grimase când nou-născutul simte gust amar sau o expresie de saţietate la gust dulce. Reflexul de clipire nu este prezent. care nu implică întreg corpul. Reflexele arhaice sunt prezente la naştere şi indică faptul că sistemul nervos central este intact. Mişcările oculare sunt necoordonate. Tremorul susţinut. Olfactiv – cercetările nu confirmă abilitatea nou-născutului de a distinge mirosurile. cu flexia extremităţilor şi mişcări necoordonate ale muşchilor şi articulaţiilor. bine dezvoltaţi la nou-născut. Pupilele sunt de asemenea reactive la lumina. Există indicii cum că sugarii alăptaţi la sân sunt mai sensibili la mirosul laptelui mamei lor decât la alt lapte. Creşterea este mai rapidă în primii ani de viaţă. producând un pseudostrabism. producând strabism şi nistagmus tranzitorii. lipsa stimulării s. Culoarea definitivă a irisului se conturează între 6-12 luni. Mirosurile foarte pregnante vor exercita un răspuns din partea nou-născutului. deficienţe metabolice şi endocrine. Acesta nu poate distinge culorile. Numărul neuronilor este complet la naştere. Coloraţia sare-şi-piper a irisului (petele Brushfield) poate apărea la copiii normali dar în general este observată la cei cu sindrom Down. PARTICULARITĂŢI ALE ANALIZATORILOR Vizual – După naştere. Mielinizarea nervilor este dezvoltată mai ales la nivelul zonelor senzoriale ale analizatorilor. generalizat este patologic şi poate indica leziuni ale sistemului nervos central sau hipoglicemia. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice între os (cel mai frecvent parietal) şi periost se numeşte cefalhematom.Capitolul IV. rubeola) intrauterine determină creşterea nivelului de IgM în sângele din cordonul ombilical.coli sau Pseudomonas). Imunoglobulinele M nu pot traversa placenta. La vârsta de 3 ani se atinge 75% din nivelul adultului. ADAPTAREA FUNCŢIEI ENDOCRINE Sistemul endocrin este dezvoltat şi funcţionează adecvat la naştere. Sistemul imun îşi are originea în celulele din măduva hematopoietică care se diferenţiază în 3 grupe. Infecţiile acute sau cronice (toxoplasmoza. 51 . urmată de revenire la valoare normală în câteva zile. Nou-născutul răspunde la vocea umană şi o urmăreşte în detrimentul altor sunete. PARTICULARITĂŢI IMUNOLOGICE Structurat în componente celulare şi umorale. formată din promonocite şi monocite. făcând sugarul vulnerabil la infecţii. Nivelurile de IgG la nou-născut sunt comparabile cu cele ale adultului. Cele mai evidente reacţii hormonale la naştere sunt asociate cu creşterea nivelurilor de estrogen şi progesteron proveniţi din circulaţia maternă. scăzând excreţia renală a fosfatului şi reabsorbţia tubulară a calciului. cum este frigul. ca E. Prima grupă. Tiroxina şi T3 cresc în primele 24 ore de viaţă. infecţie cu CMV. Imunoglobulinele G reprezintă aproximativ 75% din totalul anticorpilor şi sunt singurii care traversează placenta. Nivelurile de IgM cresc în săptămânile 2-3 şi apoi scad în săptămânile 4-6. La naştere. deşi celule producătoare de IgM pot fi evidenţiate la fătul de 10 săptămâni. Tactil – stimularea tactilă a nou-născutului este esenţială pentru dezvoltarea sa.Capitolul IV. La naştere nou-născutul este extrem de sensibil la atingere. Unii stimuli prezenţi la naştere. responsabile pentru imunitatea celulară. Producţia de PTH este minimă. comparativ cu cel al adultului de 75-150mg%. responsabile de secreţia plasmocitelor care produc anticorpi. se diferenţiază în macrofage când sunt stimulate de prezenţa bacteriilor. Poate apărea o secreţie laptoasă a sânului care este tranzitorie. pot influenţa nivelul tirotropinei produsă de hipofiză. dar scad după 3-6 luni de la naştere. Estrogenul poate determina angorjarea sânilor la nou-născuţii de ambele sexe. sifilis. Reacţiile hormonale pot produce la fetiţe hipertrofia labiilor şi pseudomenstruaţie. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice slabe cu frecvenţă joasă pot fi utilizate pentru a-l calma. În timpul primelor 30 minute postnatal există o creştere a acesteia. Imunocompetenţa se bazează pe capacitatea sistemului imun de a produce anticorpi şi de a manifesta reactivitate celulară. Zonele cu sensibilitate crescută sunt plantele şi buzele. nivelul de IgM este de 2030mg%. A doua grupă se diferenţiază sub influenţa timusului în limfocite T. Anticorpii de tip IgM sunt importanţi în lupta cu bacterii Gram negative. IgM sunt mai crescute la fetiţe. sistemul imun este cel care recunoaşte celulele proprii şi le respinge pe cele străine. iar a treia grupă sunt limfocitele B. dar se dezvoltă începând cu patru săptămâni postnatal. Pe durata primelor săptămâni de viaţă el este foarte susceptibil la infecţii. Cu cât mai mic este copilul. Imunitatea neonatală este de tip pasiv. până la pubertate.5ºC/min în cazul temperaturii cutanate şi 0. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Imunoglobulinele A sunt absente la naştere. Prematurii şi nou-născuţii SGA sunt în mod special vulnerabili. Nou-născutul este protejat de aceştia pentru o scurtă perioadă de timp. Niveluri crescute de IgE sunt observate în reacţii alergice. IgA nu sunt distruse de secreţiile gastrice şi conferă imunitate intestinală. 52 . Grăsimea subcutanată este în cantitate scăzută la nou-născut. deci trebuiesc făcute eforturi pentru menţinerea unui mediu lipsit de patogeni. Imunoglobulinele E nu traversează placenta şi nivelurile sunt foarte scăzute la naştere.Capitolul IV. Spre deosebire de alţi anticorpi. cântar) stimulează pierderile de căldură prin conducţie. trebuind să-şi constituie propria imunitate antiinfecţioasă. ceea ce va determina răcirea sângelui şi va influenţa reglarea termică de către hipotalamus. suprafaţa relativ mare a pielii nou-născutului comparativ cu greutatea acestuia determină creşterea pierderilor de căldură. Deşi aceasta contribuie într-o primă fază la scăderea temperaturii ceea ce stimulează primele respiraţii. cu atât pierderile calorice sunt mai mari. Sunt prezente în secreţiile nazale. Plasarea nou-născutului lângă un perete exterior sau o fereastră va contribui la pierderea de căldură prin radiaţie. Rata temperaturii pierdute prin evaporare poate ajunge până la 0. numită IgA secretorii. procesele metabolice ale nou-născutului sunt deteriorate. PARTICULARITĂŢI ALE TERMOREGLĂRII Termoreglarea nou-născutului în primele ore şi zile postnatal reprezintă unul din cele mai critice aspecte ale adaptării neonatale specifice. Adaptarea termică implică factori necesari echilibrului între pierderile de căldură şi producerea acesteia. Acestea pot fi de până la 4 ori mai mari pe unitatea de masă corporală faţă de cele ale unui adult. Pierderea de căldură rezultă din acţiunea mai multor factori care acţionează împreună sau separat. Plasarea nou-născutului pe o suprafaţă rece (masă. Mecanismele pierderii de căldur㠔 Evaporarea – evaporarea lichidului amniotic începe de la naştere. Funcţia exactă la nou-născut nu este bine cunoscută. Din cauza lipsei ţesutului subcutanat vasele sanguine sunt mai aproape de suprafaţa pielii. mai târziu contribuie la stresul copilului. Când există alterări ale balanţei termice. Mucoasa intestinală secretă o formă diferită de IgA. bronşice şi gastro-intestinale. ” Conducţia – prin conducţie căldura este transferată direct de la o suprafaţă la alta. Acest anticorp este prezent în cantitate semnificativă în laptele matern şi în cantitate şi mai mare în colostru.3ºC/min în cazul celei centrale. dintre care unul important este relaţia între suprafaţa corporală şi greutate. ” Radiaţia – căldura va radia de la o suprafaţă caldă în mediul înconjurător mai rece. obţinută prin pasajul anticorpilor de tip IgG de la mamă la făt. depozitele se pot rapid diminua când sunt utilizate cantităţi crescute în vederea termogenezei. Deşi grăsimea brună este produsă şi postnatal. interscapulară.Capitolul IV. toate celelalte mecanisme de termogeneza sunt alterate. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice ” Convecţia – are loc prin curenţii de aer. Atât nou-născuţii la termen cât şi prematurii sunt capabili să folosească acest mecanism.  Conservarea căldurii 9 Vasoconstricţie periferică – este stimulată de către hipotalamus când temperatura centrală sau periferică scade. În efortul de a echilibra pierderile de căldură mai multe mecanisme sunt folosite pentru crearea şi conservarea căldurii. 53 . Utilizarea grăsimii brune pentru termogeneză se bazează pe următorii factori: ” Depozite adecvate trebuie să fie disponibile. 9 Flexia membrelor – deşi nu atât de pronunţată ca cea în utero. Când este folosit.6ºC-37ºC). în jurul vaselor de sânge ale gâtului şi ale arterelor mamare. flexia este folosită pentru a reduce suprafaţa corporală expusă la frig. Nou-născutul prematur nu are depozite suficient dezvoltate ” Un sistem nervos central intact. Fluxul sanguin este dirijat spre organele vitale protejându-le funcţionarea. fiind rapid disponibilă pentru termogeneză şi distribuirea căldurii prin sistemul circulator. Nou-născutul deja hipoxic cu capacitatea respiratorie limitată este stresat de creşterea prelungită a activităţii metabolice.  Producerea de căldură 9 Frisonul este folosit doar cât nou-născutul este expus la frig extrem. Temperatura ambientală din sala de naştere va determina cantitatea de căldură pierdută prin convecţie. Eliberarea de adrenalină stimulează metabolismul grăsimii brune. Acestea intensifică reacţiile chimice celulare de termogeneză care cresc consumul de O2 şi glucoză. 9 Metabolismul grăsimii brune. Grăsimea brună începe să se diferenţieze după aproximativ 30 săptămâni de gestaţie şi producerea acesteia continuă până când nou-născutul are aproximativ 3 săptămâni. Cea mai uşor disponibilă sursă de căldură este reprezentată de metabolismul grăsimii brune. producerea de tiroxină de către tiroida şi producţia de adrenalina de către glanda suprarenală. hipotalamusul este stimulat şi sunt stimulate producerea de tirotropina de către hipofiza anterioară. în jurul rinichilor şi glandelor suprarenale. Când nou-născutului îi este frig. 9 Intensificarea ratei metabolismului. Acest tip de celulă adipoasă este intens vascularizată şi inervată. Depozitele de grăsime brună sunt distribuite în variate locuri: regiunile axilară. Producerea de căldură Termogeneza reprezintă un factor important în menţinerea temperaturii corporale la nou-născut (36. Această importantă şi unică metodă de termogeneză este responsabilă de cel mai mare procent de căldură produsă de nou-născut. regiunea posterioară a gâtului. cordul frecvenţa cardiacă normală= 100-160bpm sub 100 bpm. tiroxină.5ºC-37.clampare. Criterii fetale:  date obstetricale data ultimei menstruaţii + 10-14 zile primele mişcări fetale percepute la 18-20 săptămâni de gestaţie bătăile cordului fetal la 20 săptămâni de gestaţie 54 . postura şi tonusul. ” Cantitate adecvată de glucoză pentru satisfacerea nevoilor calorice ale metabolismului.5ºC) sau axilară. anomalii externe 9. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice ” Funcţie respiratorie adecvată. fără sângerare 7. 10. tirotropină. Se vor observa: 1.bradicardie peste 160 bpm. fractura de claviculă sau humerus 8. fiind redus în caz de oxigenare deficitară. efortul respirator tahipnee (FR>60 resp/min) retracţii sternale bătăi ale aripioarelor nazale geamăt respirator 2. traumatisme. există o depleţie rapidă a depozitelor de glicogen. coloraţia eritematos cu cianoza extremităţilor prezenţa cianozei prezenţa palorii 4. hemoragie conjunctivală. EXAMENUL CLINIC AL NOU-NĂSCUTULUI ÎN SALA DE NAŞTERI În sala de naşteri se va observa starea clinică generală după discuţii prealabile cu asistenta care a asistat la naştere şi care va comunica eventualele probleme din timpul naşterii şi eventualele intervenţii terapeutice. se va monitoriza temperatura rectală (36. prezenţa a 2 artere şi o venă. Metabolismul grăsimii brune este aerob. se va evalua vârsta gestaţională CRITERII DE EVALUARE A VÂRSTEI GESTAŢIONALE A. Când nou-născutului îi este frig. ” Funcţie endocrină adecvată în vederea producerii de adrenalină. cordonul ombilical.Capitolul IV.hipertonie fiziologică 5. Se va practica anamneza sarcinii şi naşterii şi se va nota în foaia de observaţie. bosă. activitatea plâns viguros răspunde la stimuli 6.tahicardie 3.cefalhematom. eroarea este de 2 zile. Scorul Farr este folosit pentru evaluarea vârstei gestaţionale la nou-născutul bolnav. Pot apărea erori în evaluarea scorului Ballard la nou-născuţii cu greutate mică pentru vârsta gestaţională. aspectul organelor genitale. Este un scor utilizat mai mult în cercetare. după asfixie. plicile plantare. semnul eşarfei. Examenul neurologic furnizează mai multe perturbări ale scorului la nou-născuţii cu detresă respiratorie. Evaluarea după scorul Ballard poate fi îmbunătăţită cu ajutorul unor reflexe cu valoare predictivă. Un raport mai mare sau egal cu 2 semnifică plămân matur. perimetru cranian.  neurologice – postură. anestezie. lungimea femurului.Capitolul IV. probabil din cauza calităţii precare a surfactantului. Un raport mai mare de 2 poate să nu reprezinte maturitate pulmonara la copiii din mame diabetice. c. lanugo. la care examenul neurologic ar putea da erori şi ar putea agrava starea nou-născutului. prin examinarea vaselor capsulei anterioare a cristalinului. Scorul Dubowitz – însumează 11 caractere morfologice şi 11 neurologice. reculul braţelor. ţesutul mamelonar. în ultimul trimestru este de 3 săptămâni criterii biochimice: prin puncţia amniotică se determină în lichidul amniotic raportul lecitină-sfingomielină. boli placentare. Evaluarea fizică şi neurologică a vârstei de gestaţie trebuie să se facă cât mai devreme după naştere. Scorul Farr se bazează pe 12 criterii morfologice. unghiul popliteu.5 semnifică imaturitate pulmonară. începând cu primele 12-16 săptămâni. măsoară diametrul biparietal. eritroblastoză fetală. organe genitale externe masculine. tonus. Pentru evaluarea vârstei gestaţionale se utilizează o serie de scoruri care însumează caractere morfologice şi neurologice: a. mamelonul. care dispar progresiv între 27-34 săptămâni. b. apreciindu-se aspectul tegumentelor. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice înalţimea fundului uterin: la 28 săptămâni la ombilic şi la apendicele xifoid la termen examinarea ultrasonografică a gravidei. performanţa caracterelor fizice scăzând pe măsură ce acesta se apropie de termen. unghiul articulaţiei pumnului. organe genitale) şi 6 criterii neurologice (postura. forma şi consistenţa urechilor. 55 . urechea. Dacă examinarea ecografică se face în primele săptămâni. cel mai bine în primele 2 ore. Un raport sub 1. manevra călcâi-ureche). infecţii. în cazul marilor prematuri. Acurateţea scorului este de +/-2 săptămâni. Scorul Ballard va fi individualizat pentru fiecare copil în parte şi îşi pierde din acurateţe după 5-6 zile. părul capului. diametrul abdominal. sau. Scorul Ballard – este o variantă prescurtată a scorului Dubowitz care însumează 6 criterii fizice (aspectul tegumentelor. talie. B. plici plantare. Criterii neonatale:  morfologice – greutate. creste plantare. Pielea gelatinoasă. zone pale. descind. îndoit. Netedă. format şi plan. fisuri adânci. pavilion ferm Testiculi care pendulează. masculine fără pliuri inghinal. Reliefat. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Maturitatea fizică după scorul Ballard Criteriu 0 1 2 3 Descuamare RoşuFisuri. vene vizibile eritem. Urechea moale. labiile mari şi mici egal acoperă feminine labii mici proeminente proeminente parţial schiţate labiile mici 4 5 Pergamentoasă. dar ferm.Capitolul IV. moale. Sânul areola= areola= perceptibil punctiformă 1-2mm 3-4mm Pavilion Pavilion Pavilion Pavilion uşor bine îndoit. pliuri adânci Labiile mari acoperă complet labiile mici şi clitorisul Maturitate neurologică 0 1 2 3 4 Flexia mâinii pe antebraţ 90° 60° 45° 30° 0° Revenirea în flexie a antebraţului 180° 140°-180 110-180° 90°-110° <90° Postura 56 5 . areola= 5-10mm Cartilaj gros. Fisuri. transparentă vene rare puţine vene Zone fără Lanugo Absent Abundent Subţire lanugo Creste Creste pe Creste Slabe linii transverse 2/3 Absente plantare roşii numai anterioare anterior ale plantei Conturat. cu rămâne cu revenire revine revenire îndoit slabă prompt instantanee Testiculi în Testiculi Testiculi OGE Scrot gol. Abia Areola plată. canalul care coborâţi. pliuri bune pliuri rare pliuri puţine Labiile Clitoris Clitorisul şi Labiile mari mari OGE proeminent. roz. superficială. piele absenţa venelor zbârcită Suprafaţă mare fără lanugo Creste pe întreaga suprafaţă plantară Reliefat. 7. comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta) 57 . Aspectul pielii. 6. Aspectul crestelor plantare la un prematur (stânga). prezenţa de lanugo şi aspectul mamelonului la un prematur (stânga) prin comparaţie cu un nou-născut la termen (dreapta) Fig. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Unghiul popliteu 0 1 2 3 4 5 160° 140° 120° 100° 90° < 90° Semnul eşarfei Manevra călcâiureche TABEL DE CORESPONDENTA Scor Săptămâni 0 24 5 26 10 28 15 30 20 32 25 34 30 36 35 38 40 40 45 42 50 44 Fig.Capitolul IV. Capitolul IV. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Fig. 8. Aspectul pavilionului urechii la un prematur (stânga), comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta) Fig. 9. Aspectul OGE masculine la un prematur (stânga), comparativ cu un nou-născut la termen (dreapta) Fig. 10. Aspectul OGE feminine la un prematur (stânga), comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta) 58 Capitolul IV. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Pentru a defini nou-născuţii mici, normali sau mari pentru vârsta gestaţională, se poate folosi o relaţie între greutatea la naştere şi talie, relaţie ce va defini indicele ponderal: Greutatea (g) IP=--------------Talia³ (cm) Nou-născut matur Nou-născut prematur Nou-născut postmatur AGA SGA LGA AGA SGA LGA AGA SGA LGA IP=2,3-3 IP<2,3 IP>3 IP=2-2,3 IP<2 IP>2,3 IP=2,3-3 IP<2,3 IP>3 Curbele de creştere intrauterină (Lubchenko) se referă la curbele de creştere a lungimii, perimetrului cranian şi greutăţii. Aceste curbe trebuie să se raporteze la valorile standard obţinute pe grupe de copii cu vârsta de gestaţie cunoscută şi condiţii socio-economice şi geografice similare. Curbele de creştere variază deci de la o ţară la alta şi de la o regiune geografică la alta. Pe aceste curbe de creştere, între percentilul 10 şi 90 se plasează copiii normali pentru vârsta gestaţională (AGA). Deasupra percentilului 90 se plasează copiii mari pentru vârsta gestaţională (LGA), iar sub percentilul 10 se plasează copiii mici pentru vârsta gestaţională (SGA). Relaţia indice ponderal şi percentile Raportul greutate/lungime între percentilul 10 şi 90 pentru vârsta gestaţională indică o simetrie în creştere, fără să se ţină seama de prezenţa sau absenţa retardării creşterii, deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal, dar indicele ponderal al unui SGA asimetric va fi scăzut. Raportul greutate/lungime sub 10 percentile arată că creşterea în greutate este în mod apreciabil sub creşterea liniară la orice vârstă gestaţională. Deci se poate folosi raportul greutate/ lungime pentru a încadra nou-născutul SGA în simetric sau asimetric. Clasificarea etiologică a SGA Factor Incidenţă Momentul injuriei Tipul SGA Cauze Intrinsec 10-20% Sub 16 săptămâni Simetric Genetice, infecţii fetale, factori de mediu Intrinsec Extrinsec 5-10% 16-24 săptămâni Intermediar Malnutriţia severă, droguri, fumat, cauze placentare 59 Extrinsec 30-35% Peste 24 săptămâni Asimetric Insuficienţă uteroplacentară Idiopatic 40% Peste 24 săptămâni Asimetric Necunoscute Capitolul IV. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Nou-născutul mare pentru vârsta de gestaţie este cel cu greutate peste percentilul 90 şi indice ponderal mai mare decât 3. Cauze: œ constituţionale – talia mare a părinţilor, obezitatea mamei œ multiparitate œ diabet matern œ sindrom Widemann-Beckwith. Fig.11. Curbe de creştere intrauterină pentru lungime (percentile) (după Lubchenco şi colab.) Fig.12. Curbe de creştere intrauterină pentru greutate (percentile) (după Lubchenco şi colab.) Fig.13. Curbe de creştere intrauterină pentru PC (percentile) (după Lubchenco şi colab.) Fig.14. Greutatea la naştere a nou-născutului viu, alb, unic, între 24 şi 42 săptămâni Fig.15. Distribuţia indicilor ponderali la grupurile percentile al nou-născuţilor potrivit vârstelor fetale 60 Capitolul IV. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice EXAMINAREA CLINICĂ ULTERIOARĂ Foloseşte aceleaşi metode clasice: inspecţie, palpare, percuţie, ascultaţie. Inspecţia este cea mai importantă, iar percuţia cea mai puţin semnificativă. Spre deosebire de adult, unde există o anumită ordine în evaluarea pe aparate şi sisteme, la nou-născut procedura se adaptează statusului specific, de exemplu, evaluarea tipului de respiraţie şi a frecvenţei respiratorii se va face înainte de a atinge copilul, iar ascultaţia cordului precede orice manevrare a copilului, dacă acesta este liniştit. Este esenţială apoi o evaluare sistematică, eficientă şi netraumatizantă a tuturor aspectelor. Inspecţia începe înaintea oricărui contact cu copilul, se face de la o distanţă suficientă care să permită observarea în ansamblu, ca un întreg. Evaluarea stării de bine presupune observarea: stării generale, culorii tegumentelor, efortului respirator, posturii şi activităţii spontane. Starea generală Un indicator important este nivelul de conştientă şi reactivitatea pe parcursul examinării, ca şi reacţiile descrise de părinţi sau asistenta medicală pe parcursul unei zile. Iniţial, Prechtl şi Beintema au descris următoarele stadii: somn profund somn superficial treaz, cu mişcări slabe la extremităţi treaz, activ, cu mişcări importante, nu plânge treaz, plânge. În timpul examinării, un copil sănătos trebuie să demonstreze diferite stadii de trezire. Cele mai utile stadii pentru examinarea unui copil sunt somnul superficial, treaz şi liniştit. Nu se ştie care factori anume determină schimbarea de la o stare la alta şi cât timp trebuie să acţioneze. Somnul profund ce survine după un prânz poate genera letargie. Pentru a linişti un copil, ar trebui să fie suficientă întreruperea manevrării sale, luarea în brate şi vorbitul. Plânsul nestimulat este normal limitat la primele 24 ore. Plânsul excesiv, care necesită mai mult decât consolarea de rutină, mai ales dacă nu există şi perioade în care copilul este alert şi liniştit, indică o iritabilitate anormală. Aspectul tegumentelor Include evaluarea perfuziei tisulare şi a culorii tegumentelor prin prezenţa cianozei, icterului, palorii, pletorei sau orice distribuţie sau anomalii de pigmentare. Efortul respirator Gradul efortului respirator este un indicator primar al confortului sau al detresei neonatale, chiar dacă detresa nu este de cauză strict pulmonară. Se vor observa frecvenţa respiraţiilor, amplianţa excursiilor costale, folosirea musculaturii accesorii cu retracţii si bătăi ale aripioarelor nazale, manifestări anormale de tipul gruntingului şi stridorului. 61 Capitolul IV. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Înţelegerea tipului de efort respirator poate sugera o afecţiune specifică şi poate dirija examinarea. Cu cât severitatea simptomelor creşte, cu atât distincţia dintre ele se pierde. Afecţiuni Afectarea căilor aeriene distale sau a parenchimului pulmonar Obstrucţia căilor aeriene superioare Detresa de tip cardiac Neurodepresie Detresa de cauză metabolică sau septică - Tipuri de efort respirator retracţii intercostale retracţii sternale bătăi ale aripioarelor nazale tahipnee grunting creşterea efortului respirator retracţii suprasternale retracţii subcostale tahipnee fără efort copil liniştit, dar nu somnolent efort scăzut în comparaţie cu necesităţile fiziologice tahipnee apnee letargie retracţii minime Postura Una din cele mai importante chei ale stării fizice este postura pe care o preferă copilul neînfăşat. Ea reflectă poziţia intrauterină şi tonusul global şi variază cu vârsta de gestaţie. La termen, nou-născutul sănătos are coapsele în abducţie parţială, cu şoldurile, genunchii, încheieturile, coatele flectate. Se va examina poziţia gâtului şi anume simetria părţilor, legat de poziţia extremităţilor superioare şi inferioare. Dacă există o asimetrie şi capul este întors spre o parte, atunci poate fi vorba despre reflexul asimetric tonic al gâtului, cu extremitatea facială în extensie şi cea occipitală în flexie. În acest caz, capul trebuie întors spre partea opusă şi se va urmări dacă asimetria se remite. Dacă prezentaţia nu este craniană sau nu este cunoscută, ori există asimetrii sau deformaţii, este util să inducem copilului poziţia intrauterină prin flectarea uşoară a coapselor, genunchilor, coatelor. Activitatea spontană Examinatorul trebuie să observe atitudinea copilului în stadiile de somn superficial sau de trezire. Copilul îşi poate mişca egal extremităţile, să deschidă şi să închidă palmele, să înceapă mişcări de supt când i se atinge faţa, să prezinte grimase, sau să fie liniştit şi să răspundă doar ca răspuns la stimulare. Prematurul îşi petrece majoritatea timpului dormind, dar trebuie să prezinte şi activitate spontană, în funcţie de vârsta de gestaţie. Deoarece pot fi uşor iritaţi şi stresaţi la cele mai mici manevre, este cu atât mai importantă inspecţia înaintea atingerii. 62 dacă prezenţa afectării cardiace agravează sau relevă alte afecţiuni.Capitolul IV. Metoda Doppler. Transpiraţia vizibilă în repaus sau în timpul mesei la un copil afebril este anormală şi poate indica detresă. dar sunt posibile neregularităţi intermitente când copilul este treaz. necesită componente electronice şi un copil liniştit. Când copilul este atins. mai ales de cauză cardiacă. Variază la fel în somn sau în perioada de trezire. Aceasta poate semnifica: . Examenul începe din sala de naştere cu: scorul Apgar frecvenţa cardiacă culoarea tegumentelor efort respirator. deşi determină atât valori sistolice cât şi diastolice. rămân liniştiţi şi nu plâng viguros. cât şi amplitudinea respiraţiilor. Respiraţiile sunt regulate în somn. Tensiunea arterială Valorile tensiunii arteriale depind de metoda folosită pentru măsurare şi de vârsta de gestaţie. Frecvenţa respiratorie normală este între 30-60 respiraţii pe minut. cauza este cardiacă şi de a stabili gradul urgenţei. O bună evaluare necesită atât un copil liniştit cât şi utilizarea unei manşete cu lăţime de 50-67% din lungimea braţului. sau necesită urmărire şi tratament până la posibila intervenţie. Tahicardia reprezintă o frecvenţă cardiacă mai mare de 160 bătăi pe minut. Metoda flush cu sfigmomanometru arată valori mai mici decât cele din metoda Doppler şi este mai utilă când copilul este mai activ. se modifică atât rata. se indică evaluarea pentru infecţie sau cauze neurologice. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice SEMNELE VITALE Temperatura Rareori nou-născutul dezvoltă febră (cu excepţia răspunsului la creşterea temperaturii mediului înconjurător). Sistemul cardio-vascular Examinarea are scopul de a aprecia dacă. 63 . Nou-născutul transpiră puţin ca răspuns la stresul termic. Cei mai mulţi devin hipotermici ca răspuns la mediul înconjurător şi. Prematurul are o frecvenţă cardiacă la limita superioară a normalului. Prematurul prezintă aceste semne la două săptămâni.iritabilitate a sistemului nervos central œ insuficienţă cardiacă congestiv㠜 sepsis œ anemie œ febr㠜 hipertiroidism. Dacă totuşi temperatura rămâne crescută după corectarea temperaturii mediului la normal. la un copil simptomatic. Frecvenţa respiratorie şi cardiacă Frecvenţa respiratorie se evaluează privind mişcările abdomenului superior pe durata unui minut întreg. Frecvenţa cardiacă normală este de 110-160 bătăi pe minut. mai ales. Cianoza medie poate apărea ca o paloare Frecvent. dar nu şi a mucoaselor. Uneori apare cianoza cu tahipnee la efort (retracţii sau respiraţii laborioase) cu excepţia edemului pulmonar sau acidozei severe. Plexurile venoase şi capilare accentuate perioral pot simula cianoza. tetralogie cu valvă pulmonară absentă. Absenţa şocului. vasoconstricţie. fereastra aortopulmonară. Dispariţia sa odată cu apariţia plânsului viguros indică o scădere importantă a rezistenţelor pulmonare. Se evaluează intensitatea. atelectazie sau emfizem lobar Este vizibil între 4-6 ore de viaţă. braţul drept şi partea dreaptă a toracelui sunt roz. Îngustarea diferenţialei→ insuficienţă miocardică. 64 . tensiunea arterială la membrele inferioare este egală sau foarte puţin peste cea de la membrele superioare. mai ales cel cu PCA. Freamăt → insuficienţă severă a valvei atrioventriculare. Examenul cordului la nou-născut Simptome Localizare Culoare Întreaga suprafaţă cu excepţia părţii prezentate Mucoasa bucală Tipul de respiraţie Observarea laterală a toracelui şi abdomenului. trunchi arterial. aripioarele nazale Frecvenţa cordului Şocul apexian Bombare precordială Compararea hemitoracelor şi faţă de abdomen Şoc apexian Parasternal stâng Tensiune arterială Braţ drept. tetralogie. Este normal vizibil la prematur. Şoc accentuat + cianoză = transpoziţie. panta curbei ascendente. în perioada de tranziţie. colaps vascular. cu frecvenţă normală. Creşterea diferenţialei→ malformaţie arterio-venoasă.Capitolul IV. hernie diafragmatică. PCA. restul corpului este cianotic. Mai frecvent pneumotorax. 120-130bpm. aritmie intrauterină sau cardiomiopatie. atrezie de tricuspidă. Prezenţa pe dreapta semnifică dextrocardie sau împingere prin creşterea presiunii intratoracice.şi postductale. Acrocianoza extremităţilor se remite după încălzire. În prima săptămână. înaintea închiderii funcţionale a canalului arterial. fără diferenţe pre. regurgitaţie tricuspidiană. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Uneori există o cianoză diferenţială. respiraţiile sunt regulate. stenoză pulmonară severă. transpoziţie). 15-20 mmHg la prematur. Picior drept Puls Artera brahială dreaptă simultan cu artera femurală Presiunea pulsului TAS-TAD Observaţii Cianoza periferică include cianoza periorală. Creşte în săptămânile 2-4 şi la prematuri (tranzitoriu şi benign) Malformaţii arterio-venoase. Este anormal dacă se observă la 1-2 cm stânga de marginea sternului la mai puţin de 1 săptămână de viaţă. cu cianoză → atrezie pulmonară. Tensiunea arterială variază cu vârsta şi metoda de măsurare. în eşarfă: capul. După 12 ore se asociază cu leziuni prin supraîncărcare de volum (şunt aorto-pulmonar. ritmul. 25-30 mmHg la nou-născutul la termen. sincronismul. localizare Mărime Masculinizare Lungime. picioare şi gambe. Dedublare accentuată→ stenoză pulmonară.44 +/. Zgomotul II unic → atrezie aortică. tetralogie Fallot. tetralogie Fallot. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice Simptome Localizare Zgomotul I Marginea superioară stângă a sternului Marginea inferioară stângă a sternului Zgomotul II Marginea superioara stanga a sternului Zgomot III. DSV.05cm Sub 0. PCA Zgomot IV→ insuficienţă miocardică severă şi diminuarea complianţei ventriculului stâng.5cm. Dedublare evidentă→ boala Ebstein sau frecvenţă cardiacă scăzută. pulsaţiile ficatului şi jugularelor sugerează obstrucţii la nivelul atriului drept sau stâng. ci combinaţii de semne. Absenţa suflului nu exclude o malformaţie severă. Scade în insuficienţa cardiacă congestivă sau întârzierea conducerii atrio-ventriculare. palpebrale. Multe malformaţii nu au un suflu tipic. Accentuarea indică PCA.36cm 7mm+ 1. întoarcere venoasă pulmonară totală anormală.3mm/kgc Sub 0.5cm înalţime la termen→ semn tardiv de insuficienţă cardiacă Cauze noncardiace Examenul aparatului uro-genital presupune palparea rinichilor şi evaluarea organelor genitale: Penis Testicul Anus .5cm/0.0. relativ accentuat. Între 6-12 ore pot fi auzite dedublări. zgomot IV La baza cordului Clic Marginea inferioară stângă a sternului Murmur Precordial. Cel puţin 60% din nou-născuţi prezintă suflu în primele 48 ore. În prezenţa cianozei.06cm ANORMAL Sub 2. torace= hidrops Observaţii Unic. Este benign în primele câteva ore. Zgomot III→flux crescut prin valvele atrioventriculare. boală Ebstein. sub ambele axile Pulsul venos Vene jugulare. grosime volum Anus – scrot Coccis – scrot Anus – vulvă Coccis . insuficienţă mitrală.46cm .9-1. Zgomotul II puternic → hipertensiune sistemică sau pulmonară. malformaţii arteriovenoase. Dilatarea marilor vase indică trunchi arterial. trunchi arterial. pulmonară. transpoziţie. în spate. întoarcere venoasă pulmonară totală anormală. Unde a şi v jugulare în timpul somnului. Peste 5.vulvă 65 NORMAL 3.Capitolul IV. insuficienţă cardiacă congestivă. anormal apoi după perioada de adaptare. obstrucţia fluxului de ieşire ventriculară.0. Sub 0. ficat Abdomen Ficat Edeme Presacrate.vulvă Diametru Anus . şunt SD atrial ocazional.58 +/.5cm Peste 0.5cm 0.2cm 1-2 cm 0. tetralogie Fallot. IV. înaintea membrelor superioare care sunt puţin active. Mişcări oculare. Atunci când acompaniază o patologie neurologică. în special însoţind stimularea externă. răspuns oculo-vestibular. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice EXAMENUL CLINIC NEUROLOGIC Nu se face de rutină după naştere. Prematuritatea şi imaturitatea afectează în grade diferite răspunsul reflex şi tonusul muscular. răspunsul pupilar la lumină determină mărimea pupilelor închiderea ochilor VII. la 34 săptămâni aspectul este de batracian. În primele zile de viaţă nou-născutul poate prezenta fine tremurături. dar prima examinare a nou-născutului trebuie să conţină şi nişte repere neurologice. când nou-născutul este stabilizat. Grimasă la miros puternic Rar testat clinic. Tonusul pasiv este apreciat de examinator. Se va căuta Lumina prea puternică. la 40 de săptămâni toate membrele sunt în flexie datorită hipertoniei muşchilor flexori. se dezvoltă cranio-cefalic. păpuşă. Tremurăturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie. tremurăturile pot indica o serie de anomalii. Tonusul musculaturii faciale în Deschide slab gura prin afectarea repaus şi în timpul plânsului orbicularului buzelor 66 . nistagmus suprastimulat din alte cauze III. bine flectate. la 32 săptămâni cele patru membre sunt în extensie. Tonusul muscular creşte cu vârsta de gestaţie. Postura se apreciază prin inspecţia copilului în decubit dorsal. de aceea este necesară de fiecare dată evaluarea nivelului glicemiei. de aceea vârsta gestaţională constituie un element important în evaluarea neurologică a nou-născutului. copil adormit.Capitolul IV. EVALUAREA NERVILOR CRANIENI EVALUARE ERORI I. Răspuns la lumină. plânsul sau perioada de adormire (mioclonii).VI. Observarea oricăruia din aspectele următoare la o examinare atentă asigură informaţii importante pentru stabilirea unui diagnostic: inactivitatea/hiporeactivitatea hipotonia iritabilitatea extremă absenţa reflexului de clipire la lumină pupile fixe opistotonus tremurături permanente convulsii. tonusul muscular se dezvoltă la membrele inferioare. ochi de Nu trebuie forţată deschiderea ochilor. determinând la nou-născut diferite mişcări. Tonusul activ se studiază punând nou-născutul într-o situaţie activă şi urmărind amplitudinea acesteia. La 28 de săptămâni copilul este complet hipoton. urmând ca examinarea să fie completată după perioada de tranziţie. Generează obişnuinţă II. are mişcări ample ale membrelor şi răspuns activ la stimuli. Deglutiţie VII. @ veghe liniştită – activitate motorie minimă. respiră regulat. lipsa răspunsului la stimuli. răspunsul diminuează. Aceasta reprezintă pentru părinţi perioada ideală de interacţiune cu copilul. are respiraţii neregulate. respiraţii neregulate. @ plâns – mişcări viguroase.Obişnuinţa – evaluată în somnul superficial şi profund sau în starea de ameţeală. @ somnul superficial – copilul se trezeşte la stimuli sau sunete. mişcări active. @ veghe activă – copilul are ochii deschişi. respiraţii regulate. câteva mişcări necoordonate şi rezistenţă la orice manevră de trezire. ochii deschişi.VII. dar cu pleoapele grele. ochii deschişi care încearcă să fixeze. copilul este liniştit fără să fie mofturos. Nou-născutul prematur sau cu leziuni ale sistemului nervos 67 . ochii închişi dar cu mişcări oculare rapide. Copilul poate trece înapoi în somn profund sau poate avansa spre starea următoare. Diferitele niveluri ale conştienţei pot altera răspunsul la stimuli. poate fi mofturos.IX. ochii deschişi sau strâns închişi. se caracterizează prin respiraţii regulate.Capitolul IV. Supt zgomotos VIII.XII. câteva mişcări coordonate. Grimasa feţei după un gust puternic XII. Categorii: . Metoda de adaptare la fiecare din aceste categorii descrie comportamentul neonatal. Răspuns la zgomot sau voce IX. Se referă la abilitatea nou-născutului de a-şi modela reacţiile la stimuli repetaţi. menţinerea ochilor închişi.X. el va reacţiona mai puternic. are respiraţie neregulată. Obisnuinţă rapidă Iritaţia gâtului după aspirare Obisnuinţă rapidă Macroglosie SCALA DE EVALUARE A COMPORTAMENTULUI NEONATAL BRAZELTON Există şase niveluri ale conştienţei: @ somnul profund – nederanjat de sunete sau stimuli minimi. ţipete. @ ameţeală – copilul răspunde lent la stimuli sau zgomot. dar dacă stimulul se repetă. Fasciculaţii ale limbii ERORI Depinde de vârsta gestaţională. Când este confruntat pentru prima oară cu un stimul (sunetul unui clopoţel sau o lumină puternică). Copilul trebuie să fie flămând Zgomot intens în încăpere. câteva mişcări de sucţiune. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice EVALUARE V.Afectarea unilaterală este dificil de evaluat. Variaţia – evaluată în starea de veghe. 68 . fluide pe arii restrânse. Nou-născutul prematur are abilitatea de orientare scăzută şi atenţia limitată. pot apărea şi răspunsuri ale sistemului nervos autonom care induc schimbări de culoare a tegumentelor. Testul indică modul în care nou-născutul reacţionează la anumiţi stimuli în diverse niveluri ale conştienţei. În acelaşi timp. Îndreptarea capului şi coordonarea sunt exemple de măsurători folosite pentru această evaluare. la nevoia lui de îmbrăţişare. nou-născutul va răspunde întorcându-şi capul până la 180º în direcţia acestuia. Testul Brazelton este bine de efectuat în a treia zi de viaţă. . zâmbete.Maturitatea motorie – evaluată în starea de veghe liniştită. când există o iritabilitate a sistemului nervos central. În cazul nou-născutului la termen. . care pot fi iniţial doar grimase. dar care generează răspunsuri pozitive din partea părinţilor sau a personalului de îngrijire. putând răspunde într-o manieră impredictibilă. Măsurătorile folosite includ suptul degetelor sau pumnului şi folosirea unei distrageri auditive sau vizuale. Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice central pot să nu se obişnuiască deloc cu un anumit stimul. mişcările sunt libere.Capitolul IV. Încercările de atenţionare a unui prematur pot determina apariţia bradicardiei sau apneei. în timp ce la prematur.Orientarea – evaluată în veghe liniştită sau activă. în timpul manipulării acestuia pe parcursul examinării.  timpul scurs de la ultima masă. după perioada de adaptare la viaţa extrauterină. alimentaţie). Rezultatele testului sunt indicatoare ale răspunsurilor comportamentale ale nou-născutului şi nu evaluează nou-născutul ca fiind bun sau rău. Sunt notate observaţii despre puterea nou-născutului de a se consola şi timpul necesar acestui lucru. În timpul evaluării sunt notate variaţii ale stării de alertă şi vârful atins de starea de excitaţie.  influenţe etnice. Determină controlul şi coordonarea răspunsului motor şi tonusul muscular al nou-născutului. Nou-născuţii cu leziuni ale sistemului nervos central pot să nu tolereze nici o formă de contact fizic apropiat.  proceduri care întrerup examinarea (baie. mişcările sunt spasmotice. . Când i se prezintă un stimul auditiv sau vizual.  medicamente administrate nou-născutului sau mamei. . .Comportamentul social – evaluat în stările de veghe activă şi liniştită.Abilităţile de auto-liniştire – evaluate în orice stadiu. încercând să-l fixeze şi indicând faptul că este conştient de stimul şi are abilitatea să-i răspundă. Alţi factori care pot influenţa răspunsul nou-născutului la acest test sunt:  influenţe ale mediului (temperatura din cameră. anumiţi stimuli de tipul zgomotului sau luminii). Această categorie se referă la răspunsul nou-născutului la îmbrăţişare. SGA (vezi anterior). obstetricale. Prematuritatea nu trebuie confundată cu retardul de creştere intrauterină (RCIU) soldat cu naşterea unui copil cu greutate mică (sub 2500g).1 – 1. care trebuie apreciate şi coroborate corespunzător pentru o încadrare cât mai precisă a cazului. Trebuie avut în vedere că: ► Etiologia prematurităţii şi RCIU nu este aceeaşi. în creştere în ultimii ani datorită scăderii limitei de viabilitate şi a declarării tuturor nou-născuţilor cu semne vitale la naştere. a tehnicilor de fertilizare în vitro şi inseminare artificială (care au condus la creşterea incidenţei sarcinilor multiple) şi creşterea incidenţei naşterii prin cezariană în urgenţă datorită indicaţiilor de suferinţă fetală. 69 . dar cu vârstă de gestaţie corespunzătoare termenului sau aproape de termen (aşa numitul “dismatur”). indiferent de greutate. Incidenţa prematurităţii: Franţa: 1994 – 5%. Incidenţa marilor prematuri (sub 30 săptămâni) este între 1. România: 9%. un copil cu retard în creşterea intrauterină poate fi şi prematur în acelaşi timp (vezi capitolul Calcularea vârstei de gestaţie şi încadrarea nou-născutului). neonatale – vezi scorul Ballard). Urmărirea atentă şi periodică a sarcinii de către medicul de familie şi medicul obstetrician este obligatorie pentru succesul diagnosticului naşterii premature ca şi pentru depistarea sau/şi prevenirea factorilor de risc şi a eventualelor complicaţii. deci înainte de 259 zile de gestaţie. LGA. Este important ca evaluarea vârstei de gestaţie să fie efectuată cu precizie şi acurateţe. Evident. calculată din prima zi a ultimului ciclu menstrual.6%. pentru a putea încadra corect nou-născutul cu greutate mică într-una din categoriile AGA.Capitolul V NOU‐NĂSCUTUL  PREMATUR Naşterea prematură este definită ca naşterea unui făt înainte de 37 săptămâni vârstă gestaţională. Evaluarea vârstei de gestaţie se poate şi trebuie efectuată în aceste cazuri prin mai multe metode (anamnestice. nu are toate reliefurile complet formate. etc. uneori chiar imperceptibile. cu cartilagiu diminuat. Un nou-născut ce cântăreşte 2400 g la naştere are în general un prognostic mai bun dacă s-a născut la 34 săptămâni decât dacă s-a născut la 41 săptămâni. e. Infecţii virale. greutatea la naştere. fontanela anterioară este largă. ► deformaţii uterine dobândite (fibrom uterin proeminent). dacă prematuritatea este avansată. cu atât este mai eritrodermic (tegumente roşii). Infecţii bacteriene: streptococ de grup B. cu elasticitate mult diminuată sau chiar absentă la manevra de rulare. h. munca dificilă. În general se folosesc trei curbe de creştere intrauterină. cea posterioară este deschisă. Părul este abundent. detresă respiratorie. Printre cauzele socio-economice. de formă triunghiulară. uter septat. acoperită de lanugo abundent. Nou-nascutul prematur ► ► ► Un prematur cu greutate normală pentru vârsta sa gestaţională pune în general mai puţine probleme decât un hipotrofic. transparentă. Cauze ovulare c. friabilă şi sensibilă la traumatisme minime. dar care respectă întotdeauna palmele şi plantele. Sarcina multiplă d. atunci când mama prezintă o patologie ce pune în pericol viaţa sa sau a fătului (ex: hipertensiune arterială. rombică. perimetru cranian) în evaluarea şi încadrarea oricărui nou-născut. lucioasă. inclusiv pe faţă. Semne clinice: În afara unei patologii care va domina tabloul clinic (infecţie. Ruptură prematură de membrane. Este deci esenţial să corelăm cei trei parametrii (vârsta gestaţională. b. un nou-născut cu retard în creşterea intrauterină poate fi şi prematur. condiţii precare de locuit. cu cât este mai prematur un nou-născut. ► malformaţii uterine congenitale (uter dublu. g. malformaţie. pavilionul nu este rulat complet. Toracele este alungit.Capitolul V. transportul de lungă durată. coli. Evident. Pielea este mai fragilă. j. deoarece gradul poliglobuliei este mai mare. Există însă şi prematuritate indusă iatrogen. Principalele cauze de prematuritate: cauze uterine: ► incompetenţa cervico-istmică. deseori periodică. Infecţii urinare mai ales cu E. Hidramnios f. respiraţia rapidă. Pavilionul urechii este moale. Listeria. tabagismul şi alcoolismul sunt factori favorizanţi. absent la periferie. uter bicorn). suturile craniene sunt uşor palpabile. diabetul sau izoimunizarea Rh). Placenta previa. placenta praevia hemoragică. a. etc). Glandele mamare apar ca simple 70 . cu distribuţie variabilă. mameloanele şi areolele sunt mai puţin vizibile. i. Infecţii cervicovaginale. întretăiată de perioade de apnee. cu atât mai sever cu cât prematuritatea are un grad mai mare. lung şi vioi. cordonul ombilical mai jos inserat. cu vulva închisă. Particularitaţi anatomice ale nou-născutului SGA În mod sumar clinic apare ca un nou-născut slab. uneori impregnat galben-brun. Organele genitale se prezintă ca la nou-născutul la termen. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Tegumentele sunt subţiri. testiculii pot fi ascensionaţi pe traiectul inghinal sau chiar necoborâţi. cu testiculi coborâţi în scrot la băieţei. lipsesc nucleii de osificare Beclard (epifiza distală femurală) şi Tappon (epifiza proximală tibială). La nivelul organelor genitale externe se observă de asemenea particularităţi: @ -la băieţei scrotul este mai puţin striat. Clasic se mai numea dismatur. comportamentul neurologic este vioi. Sistemul osos este slab şi insuficient mineralizat.. De asemeni pliurile plantare sunt absente (vezi scorul Ballard pentru evaluarea maturităţii gestaţinale). Hipertonia fiziologică a membrelor nu apare decât în apropierea termenului. labiile mari acoperind pe cele mici la fetiţe. Abdomenul este voluminos. Faciesul sugerează aşa numitul aspect . care apare prea mare. uscate. discrepant faţă de neurocraniu cu diametru normal. Diagnosticul diferenţial clinic al prematurului se impune cu cealaltă categorie de nou-născuţi cu greutate mică: nou-născutul SGA (mic pentru vârsta de gestaţie). contrastând cu toracele. cordonul ombilical este şi el subţire. Acest element intră de asemenea în scorurile de apreciere a maturităţii neuromusculare. subţiri. Postura celor patru membre diferă de cea a nou-născutului la termen. ca şi unghiile în cazul lichidului amniotic meconial. deşi nu este pregătit.Capitolul V. unghiile sunt lungi. pigmentat sau chiar fără rafeu median. Acest făt . Craniul este mai triunghiular. Consecinţele prematurităţii: Caracteristici fiziologice: Principalele consecinţe constau în dificultăţile de adaptare a diferitelor funcţii ale organismului. Părul este mătăsos. poate arăta ca o bursă rudimentară. Nou-nascutul prematur pete pigmentare. îmbătrânit”. prezintă striaţii longitudinale. @ -la fetiţe labiile mari nu acoperă decât parţial pe cele mici printre care clitorisul de vine vizibil putând duce la confuzia cu hipertrofia de clitoris din ambiguităţile sexuale. Ombilicul este mai jos situat. evazat datorită hipotoniei muşchilor drepţi abdominali şi a volumului mare a ficatului. Diastaza drepţilor abdominali. Circumferinţa braţului şi grosimea pliului cutanat subscapular este mai mică la dismatur datorită masei musculare şi ţesutului adipos mai redus. reflexul de supt şi deglutiţie sunt prezente şi coordonate. herniile ombilicale şi inghinale sunt frecvente. cu aspect de pseudohidrocefal. părăseşte în mod brutal uterul mamei unde este protejat şi 71 . cu cât gradul prematurităţii este mai avansat. sau întârziat în creşterea intrauterină. semnificând un tonus diminuat sau chiar absent al articulaţiilor mari. mai subţire şi mai friabil. fără prezenţa nodulului. sistemul nervos având o dezvoltare conform vârstei gestaţionale. cu viscerocraniu slab. cele arhaice sunt prezente. fiind în extensie. descuamate. Membrele sunt subţiri şi lungi. fisurate. La nivel digestiv: -inadaptarea tubului digestiv la alimentaţie. pentru care nou-născutul la termen este deja pregătit. -secundar efectului toxic potenţial al radicalilor liberi de oxigen eliberaţi după metabolizarea oxigenului administrat în exces (accidental). pot apare leziuni ale celulelor epiteliale pulmonare şi a celor interstiţiale intraparenchimatoase pulmonare imature. frigul. dacă persistă şi postnatal poate genera insuficienţă cardiacă. Nou-nascutul prematur hrănit. mai ales cea peri şi intraventriculară ► Enterocolita ulcero-necrotică ► Tulburări metabolice: hipoglicemia. ea însăşi cauză de apnee sau de bronhodisplazie pulmonară. hiperpotasemia. hipocalcemia. La nivel cardiovascular: Persistenţa canalului arterial care leagă artera pulmonară de aortă în viaţa intrauterină şi care. hipo/hipernatremia. care generează colaps alveolar şi reprezintă cauza bolii mambranelor hialine. În plus poate contribui la dezvoltarea ischemiei digestive cu enterocolită ulcero-necrotică. Principalele patologii ale nou-născutului prematur (principalii factori de risc): Precoce: ► Boala membranelor hialine ► Hemoragiile intracraniene. care nu poate controla respiraţia şi astfel apare apneea de prematuritate. Astfel.Capitolul V. care conduce la fibroză pulmonară cu apariţia bronhodisplaziei pulmonare la prematur. cu menţiunea că pe de altă parte denutriţia favorizează alte complicaţii. hiperbilirubinemia. hipo/hipermagneziemia. Imaturitatea funcţională a diferitelor aparate şi sisteme vor genera tulburări în a face faţă la această tranziţie. pot apărea probleme la toate nivelele principale de funcţionare: La nivel respirator: -insuficienţa secreţiei şi sintezei de surfactant. ► Tulburări acido-bazice: acidoza respiratorie şi chiar mixtă ► Infecţia ► Hipotermia ► Apneea prematurităţii ► Persistenţa de canal arterial ► Insuficienţa renala ► Anemia ► Icterul precoce al prematurului Tardive: ► Anemia tardivă ► Osteopenia prematurităţii ► Retinopatia prematurităţii 72 . pentru a înfrunta acut aerul atmosferic. -imaturitatea centrului respirator. germenii bacterieni şi va primi o nutriţie diferită. La nivel renal: -tulburări în eliminarea deşeurilor şi menţinerea echilibrului ionic şi acidobazic prin imaturitatea rinichiului atât pentru funcţia de concentrare cât şi pentru cea de filtrare. Poziţionarea în . malformaţiilor congenitale. ► Policitemie cu hipervâscozitate ► Tendinţă la hipotermie. Particularităţi fiziologice ale nou-născuţilor SGA . salbutamol în urgenţă. ► Tulburări metabolice mai ales de tipul hipoglicemie şi hipocalcemie. la momentul extragerii capului cu eventualele manevre de extragere necesare. cu termoliză mare (greutate mică dar suprafaţă corporală mare. -prevenirea anomaliilor posturale. în folii de plastic pentru a putea fi uşor dezinfectate. În caz de iminenţă de naştere prematură: ► Repaus la pat.. etc. în dreptul privirii nou-născutului. ► Rezistenţă mai bună la infecţii. Nou-nascutul prematur ► ► Bronhodisplazia pulmonară Sechele neuro-motorii de dezvoltare. Tratamentul nou-născutului prematur Prevenirea naşterii premature se realizează la diverse niveluri. în perfuzie şi apoi pe cale orală ► Transferarea cazurilor la centrele de tip II sau III specializate în a primi nou-născuţii cu grade diferite de prematuritate şi a-i trata la parametrii optimi adecvaţi necesităţilor şi riscurilor lor. -evitarea mijloacelor de contenţie.cuib” permite: -spaţiu minim de securizare. dar mai puţin ca prematurul deoarece are o cantitate mai mare de grăsime brună. chiar cu practicarea epiziotomiei la nevoie. ► Indicarea cezarienei se va face în caz de eşec al progresiei naşterii naturale normale. ► Medicaţie tocolitică (inhibarea contracţiilor uterine până la dispariţia lor) – ex. Stimularea vizuală se poate face cu ajutorul unor planşe desenate schematic. postate în incubator lateral. hemoragiei pulmonare.Capitolul V. masat şi să-i fie stimulat suptul cu ajutorul unei tetine. iar în prezentaţia pelvină nu se va atinge fătul decât după ce a fost expulzat corpul. favorizând flexia. de la vârsta de 32 de săptămâni. Este recomandată anestezia peridurală bine condusă şi urmărită.vezi capitolul „Nounăscutul SGA”: ► Incidenţă mai mare a asfixiei perinatale (mai ales al II-lea geamăn sau donatorul din sindromul gemenilor transfuzor-transfuzat). colorate în alb negru şi roşu. sau în caz de suferinţă fetală severă. -cea mai apropiată poziţie de cea intrauterină. 73 . cu pierdere mare de căldură ce va necesita asigurarea unui confort termic în mediu termic neutru). cu monitorizarea dinamicii uterine şi a bătăilor cordului fetal. ► Dacă naşterea se produce pe cale naturală ea trebuie să fie minim traumatică pentru făt. deoarece gestaţia mai lungă permite un transfer mai mare transplacentar de factori imunitari. să fie mângâiat. Aspecte psihologice Nou-născutului trebuie să i se vorbească blând. ruptura este totală datorită nevoii de terapie intensivă continuă a nou-născutului. Legătura mamă copil va începe prin încurajarea contactului fizic. 74 . până la 15-20% din greutatea de la naştere. făcându-i conşienţi de apartenenţa acestuia la familie.. dar . În primii 2 ani de viaţă rata creşterii în greutate este mai mică la prematuri decât la dismaturi. În acelaşi timp părinţii trebuie să aibă posibilitatea să vorbească despre propria suferinţă şi trebuie ascultaţi. de aceea postnatal mama va fi implicată cât mai precoce în îngrijirile de bază.intangibil”. În situaţiile când spitalizarea s-a produs brusc şi este prelungită (marii prematuri). apoi a contactului piele la piele şi ulterior participarea la îngrijiri. Se consideră că acesta îşi dublează greutatea iniţială la 2-3 luni şi o triplează la 6 luni. Asistenta trebuie să le vorbească părinţilor despre nou-născut ca fiind al lor. În condiţiile unui aport hidric şi caloric adecvat rata creşterii intrauterine (15g/zi) se atinge după aproximativ 1 lună la prematurii cu vârste de gestaţie sub 30 săptămâni. Nou-nascutul prematur Poziţionarea se poate realiza prin postarea unui scutec răsucit în fular. dar calme. fie cu tonalităţi melodioase. al părinţilor. real. Părinţii încearcă un sentiment de culpabilizare. picioarelor. Personalul medical trebuie să acorde atenţia cuvenită acestor situaţii şi să vină în întâmpinarea cererii neformulate a părinţilor de a fi informaţi. Relaţionarea cu familia Este important ca în secţiile de prematuri să existe o preocupare permanentă pentru facilitarea legăturii părinţi-nou-născut.mamă inadecvată”. de . Părinţii unui nou-născut grav bolnav nu sunt capabili să recunoască nevoia de a fi ei înşişi susţinuţi şi ajutaţi. Se impune informarea deopotrivă a tatălui. pentru a mima simbioza în utero şi sentimentul continuităţii legăturii materno-fetale.. iar asistenta devine idealizată. susţinuţi moral şi pe deplin lămuriţi asupra stării reale de sănătate a nou-născutului şi asupra modificărilor acesteia . Mama devine marcată de imposibilitatea intrării în contact cu propriul nou-născut. de jur împrejurul spatelui. Ulterior ritmul creşterii ponderale şi staturale este mai accelerat la prematur. Evoluţia şi prognosticul prematurului Scăderea iniţială în greutate este mai mare.mamei perfecte”. cu o revenire mai lentă şi recuperare a greutăţii iniţiale în jurul vârstei de 3 săptămâni postnatal. încă din perioada cât mama este încă în spital. Se pare că efecte benefice pentru dezvoltarea neurologică şi afectivă a prematurului îl are fondul muzical intermitent. Mama reală se simte devalorizată în ochii tuturor în privinţa capabilităţii sale de a fi mamă.. considerând că doar nou-născutul lor are nevoie de ajutor.. luând rolul .Capitolul V. abdomenului copilului. fie cu vocea mamei. pentru ca la 1 an greutatea sa să fie de 6 ori mai mare ca cea de la naştere. Naşterea implică o ruptură senzorială între mamă şi făt. puţin câte puţin. înălţime. Sub aceste valori se defineşte întârzierea în creşterea intrauterină. Relaţia greutate-lungime încadrată în indicele ponderal poate defini nounăscutul SGA simetric sau asimetric Raportul greutate lungime între percentilul 10 si percentilul 90 pentru vârsta gestaţională indică o simetrie în creştere fără să ţină seama de prezenţa sau absenţa retardării creşterii. detresă fetală cronică. Definiţia se bazează pe corelaţia dintre greutatea la naştere şi vârsta de gestaţie. malnutriţie fetală. Definiţie Criteriul de definiţie obişnuit pentru aceşti nou-născuti este greutatea la naştere sub percentilul 10 pe curbele de creştere intrauterină. rase şi zone geografice diferite.Capitolul VI NOU – NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN  CREŞTEREA INTRAUTERINĂ  (SGA) Întârzierea în creşterea intrauterină constituie o problemă clinică majoră tocmai prin morbiditatea şi mortalitatea crescută.2.3-3 pentru matur ) IP intre 2 . rasa amerindienilor. Aceste curbe au fost elaborate pe loturi populaţionale mari. ¾ Pliul cutanat abdominal mai mic sau egal cu 2 mm. SGA (mic pentru vârsta gestaţională). ¾ Indicele ponderal (IP = G x 100/L3) ¾ Valori normale: ) IP între 2. Evaluare Întârzierea în creştere este evaluată prin următoarele măsurători: ¾ Greutate. pentru zona temperata. Pentru populaţia noastră au fost adoptate curbele elaborate de Lubcenco şi colaboratorii. mic pentru dată.3 pentru prematur. Termenii utilizaţi în timp au fost pseudoprematur. perimetrul cranian. 75 . întârziere în creşterea intrauterină. deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal în timp ce un SGA asimetric va avea un indice ponderal scăzut. hipotrofic. dismatur. nou-născut cu restricţie în creşterea intrauterină. Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) ¾ Perimetrul brahial mai mic sau egal cu 80 mm. Incidenţ㠔 3-10 % din sarcini sunt asociate cu retard de creştere intrauterin㠔 20 % din nou născuţii morţi au retard de creştere intrauterin㠔 mortalitatea perinatală este de 4-6 ori mai mare Etiologie Întârzierea în creşterea intrauterină este de obicei consecinţa unui proces patologic apărut în timpul sarcinii sau anterior acesteia, care afectează una sau mai multe din cele trei componente ce influenţează creşterea fetală: ) componenta maternă, ) componenta placentară, ) componenta fetală. A. Cauze materne: ¾ Scăderea fluxului utero-placentar din cauza rezistenţei crescute în arterele uterine, cu scăderea eliberării oxigenului şi a substanţelor nutritive, deci cu insuficienţa funcţiei placentare: 9 HTA preexistentă sarcinii 9 HTA indusă de sarcină (TA peste 140/90 mmHg) 9 Boala reno-vasculară cronică 9 Boli de colagen (lupus eritematos sistemic) 9 Diabet zaharat sever cu vasculopatie ¾ Hipoxemia maternă: 9 boli cardiace cianogene 9 anemii severe cu Hb sub 8 g % 9 hemoglobinopatii 9 insuficienţă respiratorie prin boli pulmonare cronice ¾ Malnutriţia maternă cu deficit al furnizării substratului energetic spre făt: 9 anorexie nervoasă 9 creştere ponderală în sarcină sub 0,9 kg/ 4 săptămâni 9 dietă necorespunzătoare 9 mamă cu înălţime şi greutate mică 9 nivel socio-economic scăzut ¾ Hipertermia – poate apărea în cursul expunerii la căldură în gestaţia precoce (sauna, îmbăiere, plaja), cu inhibarea creşterii placentei, împiedicarea diviziunii celulare în cursul embriogenezei ce pot induce retard în creşterea intrauterina, anomalii ale sistemului nervos, avorturi sau feţi morţi. ¾ Sarcina multiplă prin nutriţie insuficientă a feţilor. Cu cât numărul feţilor este mai mare cu atât greutăţile lor la naştere vor fi mai mici. După săptămâna 30 se constată încetinirea creşterii feţilor cu 4-10%, acţiunea fiind mai precoce dacă numărul feţilor este mai mare. ¾ Droguri: alcoolul, tutunul, heroina, cocaina, amfetaminele. 76 Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) ¾ ¾ Medicamente – unele determină malformaţii congenitale (ex. fenitoina, warfarina, methotrexat – potenţial teratogen mare). Alte cauze 9 vârstă maternă mică 9 primiparitate 9 multiparitate 9 rasă, variabilitate demografică B. Cauze placentare dezlipirea de placentă inserţie anormală a CO neoplazii sau infarcte placentare hemangioame, tromboza vaselor ombilicale artera ombilicală unică inflamaţiile placentei (bacteriană, virală, parazitară) C. Cauze fetale ) anomalii cromozomiale : trisomiile 13, 18, 21, sindromul Turner, sindromul cromosomului X fragil, deleţii, triploidii. ) malformaţii congenitale: anomalii ale sistemului nervos, scheletic şi renal. ) boli metabolice ereditare: galactozemia, mucolipoidoza tip II ) infecţii congenitale (TORCH) ) radiaţii. ASPECTUL CLINIC ŞI PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE SGA simetric (greutate, perimetrul cranian, lungime, egal afectate) se asociază cu afecţiuni care afectează grav numărul de celule fetale: anomalii genetice, cromozomiale, factori teratogeni, factori infecţioşi (sindromul TORCH), hipertensiune arterială maternă. Aceşti factori intervin precoce în primele săptămâni şi în general au prognostic rezervat. SGA asimetric (perimetru cranian relativ normal şi circumferinţă abdominală scăzută). se instalează tardiv şi este asociat cu malnutriţie maternă, cu patologie vasculară maternă (hipertensiune arterială cronică, eclampsie). Organele interne sunt disproporţionat dezvoltate: timusul şi glandele suprarenale, ficatul, splina au greutatea mai mică, în timp ce creierul, inima, plămânii şi rinichii au greutate normală. Numărul circumvoluţiunilor creierului este mai mare, alveolele pulmonare, glomerulii renali şi nucleii de osificare a epifizelor sunt mai bine dezvoltaţi, fiind în relaţie aproape liniară cu vârsta gestaţională. Aspectul clinic al acestui nou-născut este de nou-născut slab şi lung cu craniu aparent mai voluminos, faţă mică triunghiulară, frunte încreţită („aspect de bătrân”). Ţesutul celular subcutanat este diminuat până la dispariţie, tegumentele sunt subţiri, mai largi, încreţite, uneori descuamate, vernix redus, nodulii mamari sunt 77 Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) prezenţi de la 36 săptămâni, pliul cutanat adesea este persistent, păr mătăsos. Cordonul ombilical este subţire, frecvent impregnat cu meconiu. Nou-născutul la termen SGA în comparaţie cu prematurul SGA, are un comportament vioi, privirea vie, reflexele arhaice exagerate, musculatura hipertonă şi apetitul este bun. Clasificarea clinică a SGA la termen SIMETRIC Incidenţă Cauze Momentul injuriei Număr celule Mărimea celulară Craniu Ficat, timus Raport gr. creier/ficat (3/1) Gr. placentei Anomalii congenitale Indice ponderal Echo - diametrul biparietal (DBP) Creştera postnatală 25% intrinseci - anomalii genetice; extrinseci - sindrom TORCH malnutriţie severă, droguri, fumat, alcool. sub 26 săptămâni scăzut (hipoplazie) normală microcefalie scăzut ASIMETRIC 75% Extrinseci - insuficienţă utero-placentară şi boli materne peste 26 săptămâni normal scăzută (hipotrofie) normal scăzut normal scăzut normal frecvente normal scăzut rare scăzut la început - normal, mai târziu -mic bună mic deficitară Complicaţiile nou-născutului cu întârziere în creşterea intrauterina Morbiditatea nou-născutului cu hipotrofie fetală este de 20 ori mai mare decât a nou-născutului normal pentru vârsta gestaţională. Principalii factori care contribuie la morbiditatea şi mortalitatea ridicată a nounăscuţilor SGA sunt: • Hipoxia fetală cronică, care poate conduce la deces fetal; • Perturbările metabolice asociate asfixiei; • Anomalii cromosomiale sau alte perturbări genetice • Infecţii congenitale -10% din cazuri. Problemele clinice şi complicaţii legate de întârzierea de creştere intrauterină sunt reprezentate de: 1. Moartea intrauterină determinată de: • insuficienţa placentară, care totodată este şi principalul factor etiologic al întârzierii de creştere intrauterine; • hipoxia cronică; • malformaţii incompatibile cu viaţa; 78 Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) • infecţii severe. 2. Asfixia perinatală nu este chiar atât de frecventă printre acest grup de nounăscuţi, dar poate complica evoluţia lor postnatală. 3. Sindromul de detresă respiratorie apare mai rar, datorită stresului cronic intrauterin la care sunt supuşi aceşti feţi, stres care stimulează producţia de hormoni corticosuprarenalieni care accelerează maturarea pulmonară, scăzând astfel riscul de BMH. În schimb s-a constatat o creştere a incidenţei sindromului de detresă respiratorie prin alte etiologii decât deficienţa de surfactant: sindrom de aspiraţie de meconiu, hipertensiune pulmonară persistentă, tulburări metabolice, poliglobulie, encefalopatie hipoxic ischemică. 4. Hipertensiunea pulmonară persistentă Hipoxia cronică intrauterină conduce la o subţiere anormală a peretelui muscular neted din structura arteriolelor mici pulmonare rezultând reducerea fluxului sanguin pulmonar şi în final grade variate de hipertensiune pulmonară şi deci persistenţă a circulaţiei de tip fetal. 5. Sindromul de aspiraţie de meconiu Are o incidenţă mai ridicată în rândul nou-născuţilor SGA postmaturi având la bază ca mecanism fiziopatologic hipoxia. 6. Hipotermia prin următoarele mecanisme: a. Tulburări de termogeneză: • Deşi cantitatea de grăsime brună este normală, aceasta nu produce căldură suficientă din cauza stresului intrauterin care diminuă rezervele de catecolamine; • Hipoxia şi hipoglicemia. b. Pierderi excesive de căldură: ¾ Suprafaţă corporală crescută; ¾ Ţesut celular subcutanat slab reprezentat; ¾ Raport cap/corp mare-marele consumator de oxigen este ţesutul cerebral, care la SGA deţine un procent crescut din masa tisulară. ¾ Interval de neutralitate termică mai redus; Deoarece din punct de vedere gestaţional sunt mai maturi decât prematurii, nou-născuţii SGA sunt capabili să-şi crească metabolismul energetic pentru a compensa pierderile de căldură. Punctul de neutralitate termică la aceşti nou-născuţi trebuie evaluat pe baza vârstei de gestaţie şi nu a greutăţii. 7. Hemoragia pulmonara Poate apărea ca şi complicaţie a detresei respiratorii şi apare în primele zile de viaţă. Debutul este acut cu alterarea stării clinice, paloare, şoc, exteriorizarea sângelui prin cavitatea bucală sau pe sonda endotraheală dacă nou-născutul a fost intubat şi necesită intervenţie promptă cu ventilaţie mecanică susţinută şi terapie antihemoragică, transfuzii de plasmă, sânge şi chiar factori de coagulare. 8. Complicaţii metabolice Hipoglicemia Este foarte des întâlnită la aceşti nou-născuţi, crescând ca incidenţă pe măsură ce retardul de creştere intrauterină este mai sever. Nou-născuţii supuşi celui mai mare risc de hipoglicemie sunt cei care : • au suferit asfixie severă la naştere; 79 Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) • cei cu indice ponderal foarte scăzut; • gemenii, în special al doilea geamăn; • dacă se asociază grade importante de prematuritate. Reglarea glicemiei este slabă în primele 72 de ore postnatal, dar riscul de hipoglicemie este mai mare în cursul primelor trei ore de viaţă. Hipoglicemia precoce are la bază 1. depozite scăzute hepatice şi musculare de glicogen, cu epuizarea rapidă a acestora în primele ore postnatal; 2. rezervele alternative sunt diminuate: acizii graşi au nivel plasmatic scăzut, şi ţesutul celular subcutanat este slab reprezentat. Tulburări ale metabolismului proteic: ⇒ rată crescută de pierdere a proteinelor prin materii fecale ⇒ rată de absorbţie cu 11%- 14% mai redusă. Acestea pot fi parţial compensate de un aport mai crescut, însă toleranţa digestivă poate fi scăzută de o dezvoltare limitată a pancreasului ficatului şi intestinelor. Tulburări ale metabolismului lipidic -niveluri plasmatice reduse de acizi graşi liberi şi trigliceride comparativ cu nou-născuţii eutrofic. -deficienţe de utilizare a trigliceridelor administrate intravenos. După administrarea intravenoasă a emulsiilor de lipide cresc nivelele de acizi graşi liberi şi trigliceride, dar formarea de corpi cetonici este diminuată. -utilizarea şi oxidarea acizilor graşi liberi şi trigliceridelor este diminuată. -rata de pierdere a lipidelor este crescută. 9. Sindromul de hipervâscozitate sanguină - policitemia cel mai probabil se datorează hipoxiei cronice intrauterine care stimulează eritropoieza fetală, generând o masă eritrocitară mai crescută; Transfuzia materno-fetală; Aproximativ jumătate din nou-născut SGA la termen au hematocritul central în jur de 65%, în contrast cu numai 5% dintre nou-născuţii AGA. 10. Adaptarea imunologică şi riscul infecţios Funcţiile imunologice la nou născuţii SGA pot fi reduse şi persistă în copilărie, odată cu debutul neonatal al malnutriţiei. Pot apărea deficite limfocitare atât ca număr cât şi ca funcţie. Aceşti copii tind să aibă în copilărie un nivel mai scăzut de imunoglobuline şi un răspuns imunologic atenuat la administrarea orală de vaccin antipoliomielitic. 11. Alte complicaţii la nou-născutul SGA • Mineralizare osoasă mai redusă; • Hipocalcemie postasfixică; • Trombocitopenia, neutropenia, alungirea timpului de trombină şi tromboplastină şi reducerea produşilor de degradare ai fibrinei; • Enterocolita ulcero-necrotică în context de hipervâscozitate sanguină-hipoxie; • Perforaţii gastrointestinale-în contextul hipoperistaltismului şi ischemiei focale; • Hernia inghinală este mai frecventă în rândul prematurilor SGA; • Moartea subită este mai frecventă. 80 aspirare endotraheală în aspiraţia severă Monitorizare antepartum şi intrapartum Resuscitare neonatală eficientă Protecţie împotriva pierderilor de căldură Uscarea copilului Radiant termic Mediu termic neutru Suport nutriţional Suport cardiovascular şi ventilaţie mecanică Hipoxie cronică Glicogen hepatic şi muscular scăzut Scăderea surselor alternative de energie Pierdere de căldură Hipoxie Gluconeogeneză redusă Hipoxie cronică Transfuzie materno-fetală Eritropoieză crescută Măsurarea frecventă a glicemiei sanguine Suport i.v .Capitolul VI. hipoglicemie Scăderea depozitelor de grăsimi Ţesut celular subcutanat slab reprezentat Suprafaţă cutanată crescută Depleţie de catecolamine PREVENIRE TRATAMENT Consultaţii prenatale Monitorizare fetală echografică Profil biofizic fetal. infecţii congenitale TRATAMENT Tratament profilactic – screening pentru SGA ƒ Stabilirea precoce a vârstei de gestaţie. O2 Exsanguinotransfuzie parţială Nutriţie precoce şi optimă Antibiotice şi imunoterapie (adaptat după Avery 1998) Malnutriţie. 81 . aspirină Resuscitare. repaus matern la pat. glucidic precoce. preeclampsie Hipoxie Hipoxie acută/cronică Abruptio placentae Insuficienţă placentară Preeclamsie Stres termic. Glucoză. Oxigenoterapie. infecţii. hipoxie. explorări Doppler. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) Principalele complicaţii si masurile terapeutice ale nou-născutului SGA COMPLICAŢIA Moartea intrauterină Aspiraţia de meconiu Asfixia Hipotermia TPP Hipoglicemie Policitemie Imunodeficienţă PATOGENEZĂ/ FIZIOPATOLOGIE Hipoxie cronică Insuficienţă/infarct placentar Malformaţii. ƒ Urmărirea curbei ponderale materne (câştigul ponderal matern). Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) ƒ ƒ ƒ ƒ Screening pentru infecţii din grupul TORCH şi pentru depistarea anomaliilor genetice. • alţii suferă injurii infecţioase sau defecte cromosomiale şi prognosticul nu este întotdeauna favorabil. care ar putea preveni tromboza uteroplacentară. Tratament aplicat mamei ƒ repausul prelungit la pat. provenind din părinţi cu talie mică. eventual aspirarea meconiului pe lama laringoscopului @ prevenirea pierderilor de căldură @ asigurarea mediului termic neutru cu îngrijirea în incubator cu confort termic în funcţie şi de vârsta de gestaţie @ oxigenoterapie @ menţinerea glicemiei la valori de peste 50 mg% @ combaterea acidozei @ tratamentul policitemiei simptomatice @ tratamentul aspiraţiei de meconiu @ asigurarea nevoilor energetice (140-160 kcal/kgc/zi). Naşterea trebuie monitorizată pentru a decela orice modificare a bătăilor cordului fetal. Conduita la naştere Alegerea momentului nasterii se va face în funcţie de prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală.Capitolul VI. Aceşti copii vor avea un ritm de creştere normal şi potenţial neurologic normal. Examene ecografice periodice. ƒ administrarea în exces a oxigenului. 82 . Terapia nou-născut IUGR @ temperatura de 26 grade Celsius în sala de naştere @ secţionarea precoce a cordonului ombilical pentru evitarea hipervâscozităţii @ resuscitare neonatală promptă. Doppler velocimetrie combinată cu examenul ecografic. deoarece majoritatea cazurilor de întârziere în creşterea intrauterină sunt consecinţa insuficienţei placentare iar stresul travaliului cu scăderea perfuziei placentare poate influenţa negativ starea fătului. Examen obstetrical de bilanţ la 32-34 săptămâni vârstă de gestaţie. infarctizarea placentară şi întârzierea de creştere fetală idiopatică. În momentul depistării modificării ritmului cordului fetal pentru mai mult de 30 minute se va opta pentru cezariană. PROGNOSTIC ŞI EVOLUŢIE PE TERMEN LUNG SGA reprezintă un grup heterogen cu mare variabilitate în ceea ce priveşte prognosticul: • unii sunt mici din motive ereditare. ƒ terapie cu aspirină în doze mici. Cea mai frecventă complicaţie neurologică întâlnită la nou-născutul SGA este paralizia cerebrală. care apare cu o medie de: 20% <1000g 14-17% 1000 . II de sarcină Trim. Prognosticul neurologic Incidenţa perturbărilor neurologice este de trei ori mai ridicată la nou-născutul SGA comparativ cu nou-născutul AGA Pot apare tulburări minore ca: • hiperexcitabilitate cu hiperreflexie • probleme de concentrare.Capitolul VI. Perturbări fetale şi neonatale apărute în copilărie ca urmare a subnutriţiei gestaţionale Trim.34% B. atât în ceea ce priveşte creşterea cât şi în ceea ce priveşte dezvoltarea neurologică versus SGA asimetrici la care injuria s-a produs în ultima perioadă a sarcinii şi la care prognosticul este mai bun. creştere fetală insuficientă Adaptarea fetală Reglare slabă a creşterii fetale Rezistenţă la insulină Rezistenţă la acţiunea factorilor de creştere Antropometrie Creşterea copilului Simetric Reducerea creşterii Mixt Reducerea creşterii (după Avery şi colab.1500g 6-8% 1500 .) Asimetric Recuperarea deficienţei de creştere. III de sarcină Subnutriţie gestaţională Curbă de creştere scăzută Perturbarea relaţiei fetoplacentare Creştere cerebrală corespunzătoare. mai ales la nou-născut de sex masculin • Performanţe şcolare scăzute .2000g comparativ cu un procent de 5% la prematurul AGA • Coeficient de inteligenţă mai scăzut comparativ cu cei la termen • Abilităţi cognitive deficitare • Probleme comportamentale. A. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) • SGA simetrici (la care injuria s-a produs în prima perioadă a sarcinii) vor avea un prognostic mai prost. atenţie şi memorare • abilităţi fine practice diminuate • 30% din SGA la 5 ani pot prezenta tulburări de vorbire • în adolescenţă au probleme cu abilităţile matematice. I de sarcină Trim. Consecinţe posibile apărute la adulţii proveniţi din nou-născuţi IUGR Studiile epidemiologice recente au arătat creşterea incidenţei următoarelor tipuri de patologii: la vârsta adultă: 83 . logice Prematurii SGA suferă o dublă insultă: prematuritatea şi întârzierea în creştere. dar mic Copil scund Greutate la 1 an Redusă Normală Adult Redusă TA ↑ Diabet tip 2 Accident vascular cerebral Boală coronariană Deces Trimestrul III Creşterea cerebrală în detrimentul trunchiului Redusă TA ↑ LDL ↑ Fibrinogen ↑ Boală coronariană Accident vascular cerebral Fig. De asemenea. Efectele subnutriţiei fetale în apariţia ulterioară a afecţiunilor cardiovasculare 84 . Primul trimestru Reducerea creşterii Greutate la naştere Redusă Trimestrul II Alterarea relaţiei feto-placentare Rezistenţă / deficit insulinic Rezistenţă / deficit FSH Redusă Normală Proporţionat. care devine manifestă tardiv. diabetul. Aceste constatări indică că o malnutriţie fetală severă şi prelungită poate sta la baza dezvoltării unei anumite patologii în viaţa de adult. dar care funcţionează probabil ca un mecanism adaptativ al deprivării nutriţionale. odată cu realizarea unei diete bogată în carbohidraţi şi lipide. s-a invocat o scădere a creşterii hepato-pancreatice.Capitolul VI. Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) obezitatea. bolile cardiovasculare. rezistenţa la insulină.16. etc. până la 30% oxidanţi cu consum mare de oxigen şi glucoză. esenţială pentru nou-născut. Alimentele sunt folosite pentru creştere doar după asigurarea metabolismului 85 . cardiacă. Echilibrul termic: Pierderea şi producerea de căldură sunt egale. I. activitate musculară involuntară (tremurături. Termogeneza metabolică se realizează prin 2 mecanisme: @ Lipoliza la nivelul grăsimii brune – grăsimea brună reprezintă 2-6% din greutatea corpului. la care temperatura normală a corpului se menţine prin producţie minimă de căldură. b. metabolică. interscapular. @ Utilizarea substanţelor energetice exogene (alimente). Mecanisme ale producerii de căldură – termogeneza Producerea de căldură se face prin: a. Termogeneză metabolică – prin fenomene de glicoliză şi lipoliză. consum de glucoză asigurat prin glicoliză. curenţi de aer. în condiţii de repaus. umiditate). mecanism de producere – răcirea tegumentelor determină creşterea concentraţiei de norepinefrină locală care determină lipoliza trigliceridelor – rezultă acizi graşi neesterificaţi. cu consum de oxigen. nu există căldură stocată sau pierdută.Capitolul VII TERMOREGLAREA Definiţie: Termoreglarea reprezintă fenomene şi factori care reglează echilibrul dintre producerea şi pierderea de căldură. perirenal mediastinal. este localizată la ceafă. Mediul termic neutru este reprezentat de condiţii termice (temperatură ambiantă. frisoane) caracteristice copilului mare şi adultului. mecanisme fizice – activitate musculară voluntară. Este un fenomen de adaptare la viaţa extrauterină alături de adaptarea respiratorie. generând hipoglicemie. tegumente subţiri. masă de înfăşat. . Dacă răcirea continuă temperatura corpului scade. gradient de temperatură externă – transfer de căldură de la suprafaţa pielii spre mediul ambiant prin: 9 radiaţie 9 convecţie 9 conducţie 9 evaporare.producţie de norepinefrină scăzută. perete. Evaporarea: pierderi de căldură prin evaporarea apei de la suprafaţa corpului şi prin mucoasa respiratorie.necesar de oxigen crescut (datorat bolilor respiratorii). cu permeabilitate crescută. umiditate relativă. II. centrul de reglare a 86 . cu permeabilitate crescută). 1. Convecţia: pierderea de căldură prin înlocuirea cu aer rece din jurul corpului. ţesut celular subcutanat redus. Mecanismul pierderii de căldură – termoliza 1. Traumatisme obstetricale bazal şi menţinerea normală a temperaturii. Radiaţia: pierderea de căldură de la suprafaţa pielii spre pereţii incubatorului. . hipotermie. în sensul că nou-născutul care respiră aer normal şi temperatura ambiantă este în zona de neutralitate termică îşi menţine temperatura rectală la 370 C cu consum minim de oxigen. Influenţa temperaturii ambiante asupra temperaturii corpului Temperatura ambiantă are influenţă asupra temperaturii centrale (rectale) a nounăscutului. curenţi de aer şi este minim în mediul termic neutru.Capitolul VIII. cântar. În concluzie: Capacitatea de producere a căldurii este limitată în raport cu nou-născutul la termen. Pierderile de căldură sunt favorizate la nou-născut prin suprafaţa cutanată mare expusă la frig (copil dezbrăcat. epidermului subţire.grăsimea brună este în cantitate mai mică decât la nou-născutul la termen (1g la 28 săptămâni vârstă de gestaţie). 2. Nou-născutul supus răcirii şi fără hipoxie încearcă să menţină temperatura corpului prin consum crescut de oxigen şi calorii pentru a produce căldură în plus. .rezerve de glicogen reduse. . geamuri. Gradientul de temperatură externă este influenţat de temperatura ambiantă. Conducţia: pierderea de căldură prin contact direct cu o suprafaţă rece. Pierderile prin GTI sunt favorizate la nou-născut datorită raportului mare suprafaţă corporală/greutate. de aceea la nou-născutul prematur trebuie limitate pierderile de căldură. scutece reci. Prematurul are limite în producerea căldurii datorită faptului că: . Gradient de temperatură internă (GTI) – transferul de temperatură din interior spre tegumente este sub influenţa mecanismelor fiziologice care reglează debitul sanguin cutanat.aport alimentar redus în primele săptămâni de viaţă. – pierderi prea mici în raport cu producţia de căldură (incubator cald).5 – 350 C. copil prematur în incubator fără pereţi dublii. efort metabolic mare pentru a compensa pierderile. Hipotermie: temperatură rectală sub 35. masă de reanimare neîncălzită.50C. oxigen rece spre faţa copilului.36. Temperatura rectală nu este un bun indicator că nou-născutul este în mediul termic neutru.50 C. În secţia de nou-născuţi: saloane reci. scleredem 87 . Termoreglarea temperaturii este ineficient iar consumul de oxigen scade de 2 până la 3 ori pentru fiecare 100 C a temperaturii corpului.370C – temperatura cutanată abdominală: 36. instalaţii de aer condiţionat.80 C – temperatura plantară: 34. Hipotermia nou-născutului Cauze: 1. Hipertermie (febră): – suprimarea pierderilor în condiţii de producţie minimă (supraîncălzire). producţie metabolică minimă (prematur sub 30 de săptămâni supus răcirii). Temperatura normală a corpului: – temperatura rectală: 36. Hipotermia poate să rezulte din: – pierderi mari. Temperatura normală poate să echivaleze cu: ¾ Pierderi mici sau producţie minimă = mediu termic neutru ¾ Pierderi mari. Dacă temperatura ambiantă creşte peste zona de neutralitate termică apare hipertermia. Răcirea excesivă -------> hipoxie si acidoză prin creşterea secreţiei de noradrenalină ce determină vasoconstricţie periferică ---> acidoză ---> vasoconstricţie pulmonară cu creşterea presiunii arteriolare pulmonare cu şunt dreapta-stânga crescut prin canalul arterial şi menţinerea circulaţiei de tip fetal (HTPP) cu hipoxie severă.37. reci œ Edeme. Temperatura rectală este numai o măsură a echilibrului dintre producţia şi pierderea de căldură. 2. cântar rece. Infecţia sistemică Răspunsul organismului la frig Răcirea uşoară ----> benefică ----> stimularea respiraţiei ---> vasoconstricţie ---> creşterea TA ---> scăderea şuntului dreapta–stânga prin canalul arterial.2 .50C . – pierderi mai mari faţă de producţia de căldură (sepsis). Expunere la frig La naştere: sală de naşteri rece. îngrijiri pe mese fără căldură radiantă.Capitolul VII. Manifestări clinice şi de laborator œ Tegumente intens eritematoase.50 C.5 . – temperatura axilară: 36. Hipertermie temperatură rectală peste 37. cu glucoză 10% 4-6 mg/kgc/or㠜 Corectarea acidozei cu bicarbonat de Na 4.v. com㠃 Deces prin şoc hipertermic ƒ În febra septică apare paloare. căldură radiantă. tahicardie cu puls slab la extremitati. mai frecvent dezvoltă hipotermie. œ Bradicardie œ Oligurie œ Hipoglicemie œ Acidoză metabolic㠜 Hiperkaliemie œ Uree sanguină crescută. Traumatisme obstetricale œ Modificarea comportamentului: letargie. Hipertermia la nou-născut œ œ œ Supraîncălzire: nou-născut îmbrăcat excesiv.50 C/oră faţă de temperatura cutanată. sub controlul temperaturii centrale (rectale) şi cutanate la 15-30 minute. Tratamentul convulsiilor. Manifestări clinice: ƒ Tegumente roşii ƒ Polipnee ƒ Tahicardie ƒ Transpiraţii – rar. incubator. Tratamentul infecţiei suspectate sau dovedite 3. reactivitate slab㠜 Respiraţie superficială neregulată. Alterarea mecanismelor centrale de reglare a temperaturii (asfixie. fototerapie. Infecţie sistemică – mai rar nou-născutul reacţionează prin hipertermie. extremităţi cianotice şi reci. Se poate produce deces prin şoc hipotermic. ƒ Agitaţie. iritabilitate ƒ Convulsii ƒ Letargie. malformaţii SNC).2% 2 mEq/kgc œ Suspendarea alimentaţiei œ Antibioterapie pentru infecţie suspectată sau confirmată. plâns slab. Tratamentul hipotermiei œ Reîncălzire treptată cu creşterea temperaturii cu 1. 88 . apnee recidivantă.Capitolul VIII. pentru că nou-născutul sub 30 săptămâni are glande sudoripare în număr mic. geamăt. Tratament: 1.i. Hidratare 2. œ Oxigenoterapie œ Administrare de volum expander – ser fiziologic 10 ml/kgc œ Corectarea hipoglicemiei prin p. soldându-se cu diferite forme de leziuni de natură mecanică.Capitolul VIII TRAUMATISME  OBSTETRICALE În timpul naşterii. torsiuni şi tracţiuni. Factori de risc: Procesul naşterii fiind un complex de compresiuni. Primiparitatea 2. cel hipoxic. asemenea forţe pot conduce la contuzii. din cauza multiplelor cauze ce pot conduce la instalarea sau accentuarea unei hipoxii severe. în unele cazuri. poate apărea pe parcursul travaliului şi naşterii. Talia mică a mamei şi disproporţia făt-bazin 3. Un alt tip de traumatism tot obstetrical. Prezentaţii anormale 89 . contracţii.000 prin hipoxie. Distocii de canal dur şi/sau de canal moale 4. Principalele circumstanţe care pot creşte riscul traumatismelor la naştere şi pot acţiona sinergic sunt: 1. fracturi.000 prin traumatism obstetrical şi 25/100. dar chiar şi la un obstetrician experimentat. Oligohidramnios 7. când dimensiunile fetale. a intervenţiei forcepsului sau manevrelor manuale de extracţie. edeme. Mortalitatea: 2-3% din totalitatea deceselor neonatale. 5-8/100. asupra părţii prezentate. hemoragii. Uneori consecinţa acestor forţe poate fi traumatică. Circulara strânsă de cordon ombilical. de obicei extremitatea cefalică. prezentaţia sau imaturitatea fetală complică aceste procese. Oricare din aceste tipuri de traumatism poate apărea atât ca o consecinţă a unei naşteri neurmărite sau defectuos conduse. La acestea se adaugă eventualul traumatism produs de necesitatea. Aceasta valoare este în scădere datorită progreselor şi perfecţionării asistenţei la naştere. sau tracţiune prin manevre de elongaţie sau extragere). acţionează diferite forţe mecanice (compresiune prin contracţie uterină. Incidenţa este estimată la 2-7‰ de nou-născuţi vii. Travaliu prelungit sau precipitat 6. uneori dublă sau triplă 5. traumatismele osoase. extrageri) 9. Hemoragia intracraniană poate fi epidurală.Capitolul VIII. dispare în câteva zile. . Cefalhematomul: .nu necesită tratament.nu există decolare la nivelul scalpului şi apare de obicei la câteva ore de la naştere deoarece sângerarea subperiostală este un proces lent .este difuză.rar poate fi asociat cu coagulopatie şi hemoragie intracraniană. cu şoc şi poate necesita excepţional transfuzii de sânge. Macrosomia 11. uneori însoţită de echimoză.În 5 . prin mecanism asemănător pot apărea tumefieri. . 2. Principalele traumatisme obstetricale întâlnite la nou-născut sunt: traumatismele craniene. Bosa sero-sanguinolentă (caput succedaneum): .este o tumefacţie edematoasă a ţesuturilor moi de la nivelul părţii prezentate (scalp). Hidrocefalia 12. Fracturi ale oaselor craniului: -sunt relativ rare şi apar mai ales după aplicarea forcepsului 90 .apare de la naştere sau imediat postnatal.rar poate fi masivă. . se resoarbe spontan. ventuza obstetricală. subdurală sau subarahnoidiană – vezi capitolul „Hemoragii craniene” 4.În prezentaţia craniană. .nu se însoţeşte de fracturi ale oaselor craniene. Incizia şi drenajul sunt contraindicate deoarece exista riscul infecţiei .rar poate apărea sângerare masivă care necesită transfuzie . 3. implicând de cele mai multe ori două regiuni craniene vecine. În rest nu necesită tratament. Greutatea foarte mică la naştere sau prematuritatea extremă 10.se resoarbe în 2 săptămâni până la 3 luni în funcţie de dimensiuni . .nu respectă liniile de sutură. Manevre obstetricale (aplicaţie de forceps. Traumatisme obstetricale 8. TRAUMATISME CRANIENE 1. echimoze şi deformări ale feţei. traumatisme ale viscerelor. traumatismele ale coloanei vertebrale şi nervilor periferici.este limitat întotdeauna de aria unui os cranian şi nu depăşeşte linia de sutură . .pot apărea calcificări după 2 săptămâni .20% din cazuri se asociază cu fractură liniară a osului subjacent . doar când echimozele sunt extinse poate necesita fototerapie pentru icter de resorbţie. versiuni.este o hemoragie sub periostală . Anomalii fetale. când la examenul clinic. apare senzaţia unei mingi de ping-pong în zona afectată -fractura osului occipital cauzează aproape întotdeauna hemoragii fatale prin ruperea principalelor sinusuri vasculare. Poate rezulta în timpul naşterii în prezentaţie pelvină. probleme respiratorii. dar prognosticul este rezervat. TRAUMATISMELE COLOANEI ŞI MĂDUVEI Când exista distocii ale umerilor în prezentaţia cefalica şi dificultăţi în expulzie în prezentaţia pelvină pot apărea leziuni ale coloanei şi măduvei mai frecvent la nivel C4 în prezentaţie cefalică şi la nivel C7 – D1 în prezentaţie pelvină. Hemoragiile subconjuctivale şi retiniene sunt frecvente şi apar secundar creşterii bruşte a presiunii intra toracice în timpul pasajului toracelui prin canalul pelvi – genital. uneori este necesară ventilaţia mecanică. la palpare. uneori chiar înainte de instalarea semnelor neurologice. lipsa motilităţii. prin tracţiune cu hiperextensia coloanei vertebrale la nou-născutul cu capul fixat în pelvis (manevra Bracht). fie ca urmare a întinderii braţelor rămase în urmă pe lângă cap în prezentaţia pelvină sau 91 . LEZIUNI ALE NERVILOR PERIFERICI Paralizia de plex brahial apare fie prin elongarea plexului brahial secundar tracţiunii gâtului în latero-flexie pentru degajarea umerilor în prezentaţia craniană. hipertonia şi spasmul muscular. şoc. Dispar în câteva zile postnatal şi nu necesită tratament. Diagnosticul diferenţial: malformaţiile congenitale mielodisplazia asociată cu spina bifida ocultă. Înlăturarea chirurgicală a compresiunii generate de hemoragie sau edem local poate fi uneori oportună. Tratament: suportiv. hipotermie evoluţie rapidă spre deces în câteva ore. apar sub nivelul leziunii deşi poate persista reflexul de retragere greşit interpretat ca şi motilitate activă prezentă. cu lezarea plexului brahial care poate trece neobservată în primele zile. Nou-născutul poate fi flacid sau hiperalert. Explorări: ultrasonografie sau rezonanţă magnetică nucleară. Traumatisme obstetricale -de obicei sunt liniare şi asimptomatice. dar pot fi şi cu înfundare.Capitolul VIII. Alţi nou-născuţi supravieţuiesc mai mult timp astfel că în câteva săptămâni sau luni apare rigiditatea. Semnele clinice: absenţa reflexelor arhaice. Uneori sunt însoţite de fracturi ale vertebrelor. 5. œ fractură de claviculă. œ fracturi şi dislocări ale humerusului. Traumatisme obstetricale în urma tracţiunii excesive la nivelul umerilor. Paralizia Klumpke Este cea mai rară şi gravă formă de paralizie a plexului brahial. în serviciul de chirurgie pediatrică. paralizia brahială superioară are un prognostic mai bun decât cea inferioară. Paralizia uşoară de plex brahial caracterizată prin flaciditatea braţului şi absenţa reflexelor.în hemoragia sau edemul din jurul fibrelor nervoase. Uneori apare o atrofie de deltoid.Capitolul VIII. Explorări paraclinice: radiografie de umar şi torace pentru a exclude fracturile posibile sau paralizia de nerv frenic.în ruptura nervului. uneori neputând fi detectată la naştere. Leziunile se produc la nivelul lui C7-C8 şi D1 având ca rezultat paralizia mâinii dar şi ptoză şi mioză (sindrom Horner) dacă sunt lezate fibrele simpatice din rădăcina D1. În paralizia brahială inferioară încheietura mâinii trebuie fixată în poziţie neutră. 92 . În paralizia radiculară superioară braţul este adus la 900 cu rotaţie externă a umărului şi supinaţia antebraţului. Clinic: œ nou-născutul nu poate face abducţia braţului din umăr cu rotaţia externă a braţului şi supinaţia antebraţului œ poziţia caracteristică constă în abducţia şi rotaţia internă a braţului cu antebraţul în pronaţie œ capacitatea de extensie a antebraţului este păstrat㠜 reflexul bicipital este absent. prognosticul este rezervat putând apărea modificări neurologice permanente. Paralizia de nerv facial Paralizie facială de tip periferic: @ este flască şi când este completă implică întreaga parte a feţei inclusiv fruntea. În general. Aproximativ 45% din cazuri se asociază cu distocia de umăr. cu aspect ulterior de umăr căzut. Paralizia Erb-Duchenne: leziunea este situată la nivelul lui C5-C6. extensia uşoară a încheieturii mâini şi palma îndreptată spre faţă. funcţia nervului se reia în câteva săptămâni sau până la 6 luni. Diagnosticul diferenţial : œ leziuni cerebrale. Tratament: imobilizare parţială şi poziţionarea corectă a membrului pentru a preveni contractura. Prognosticul variază funcţie de tipul leziunii care a determinat paralizia . reflexul Moro este absent de partea afectat㠜 motilitatea degetelor este păstrată în afară de cazul când există afectare radiculară inferioară a plexului brahial. . această motilitate fiind un semn de bun prognostic. Imobilizarea este efectuată cu faşă. @ există pliu la nivelul frunţii pe partea afectată pentru că sunt implicate doar 2/3 inferioare ale feţei. fractura se produce în timpul travaliului şi al expulziei.Capitolul VIII. Tratament: lacrimi artificiale în ochiul afectat sau neuroplastie în paraliziile severe şi persistente. Apare mai frecvent în distocia a umerilor în 93 . Pe partea afectată fruntea este netedă. Diagnosticul diferenţial: ♦ sindromul Möbius. Uneori necesită suport ventilator temporar. murmurul vezicular este diminuat pe partea afectată. Semnele clinice: o cianoză o mişcări respiratorii neregulate şi laborioase. Diagnosticul pozitiv se pune radiologic. iniţial alimentaţie parenterală şi apoi gavaj şi alimentaţie enterală în funcţie de starea copilului. ♦ absenţa congenitală a nervului facial. pliul nazo-labial este absent şi colţul gurii căzut. cu detresă respiratorie neameliorată de administrarea de oxigen o toracele nu se expansionează în timpul inspirului şi uneori este asimetric o pulmonar. Traumatisme obstetricale @ când nou-născutul plânge. rar este necesară plicatura chirurgicală a nervului frenic în cazurile refractare. ♦ absenţa congenitală a muşchiului facial. Paralizia de nerv frenic Paralizia de nerv frenic este rezultatul lezării C3 C4 sau C5 cu paralizia diafragmului. Diagnosticul diferenţial cu detresa respiratorie de cauză pulmonară sau cardiacă este dificil. Paralizia facială centrală: @ este de tip asimetric în plâns. nou-născutul este aşezat pe partea afectată. gura este căzută. mai ales prin radioscopie cand se evidenţiază imobilitatea diafragmului pe partea afectată şi hipoexpansionarea pulmonului de aceeaşi parte. ♦ absenţa unilaterală a muşchiului orbicular ♦ hemoragiile intracraniene. se mişcă doar partea neparalizată a feţei iar comisura bucală este căzută pe partea respectivă. Principala complicaţie este pneumonia. Tratament: nu există tratament specific. se administrează oxigen dacă este nevoie. Recuperarea apare frecvent spontan în 1-3 luni. ochiul nu se închide. TRAUMATISME OSOASE Fractura de claviculă Este cea mai comună leziune ortopedică neonatală. Diagnosticul este clinic şi trebuie confirmat radiologic. Nou-născutul este agitat. edem. Traumatismele nazale Compresiunile pe nas în timpul naşterii pot produce edem al mucoasei. Fracturile cu deplasare prezintă mobilitate în focar. Poate apărea hematom cu echimoză. Fracturi ale mandibulei Nou-născuţii pot prezenta asimetrie facială. În fracturile oaselor lungi (humerus. iar reflexul Moro poate fi prezent. Traumatismele oaselor lungi Apar mai frecvent în naşterile complicate în prezentaţie pelvină sau după manevre obstetricale de extracţie. 94 . probleme oculare. tensiunii arteriale. crepitaţii osoase la palpare.R. Frecvent sunt fracturi în doi timpi. dislocaţii cartilaginoase şi deviaţii ale septului. monitorizarea saturaţiei. Reprezintă urgenţe chirurgicale. Se contactează chirurgul pediatru în urgenţă şi se transferă în secţia de ortopedie pediatrică. incluzând hipoplazie de mandibulă. Diagnosticul se confirmă prin radiografia claviculei. detresă respiratorie sau dificultăţi de alimentaţie.L. abord venos şi aport caloric parenteral cu perfuzie cu glucoză 10%. şi malocluzie. Poate fi implicat şi pachetul vasculonervos aferent când fractura este cu deplasare. în 7 -10 zile palpându-se calusul. Caracteristice sunt fracturile „în lemn verde”. cauzând detresă respiratorie şi stridor cu dificultăţi de alimentaţie. Reflexul Moro este de asemenea absent la nivelul membrului afectat. pulsului.  Reflex Moro absent de partea afectată  Spasmul muşchiului sternocleidomastoidian cu obliterarea fosei supraclaviculare de partea fracturii. Traumatisme obstetricale prezentaţie craniană sau în caz de întindere a braţelor rămase în urmă în naşterea pelviană. Poate fi fractură liniară (cel mai frecvent) sau cu deplasare (cu risc de lezare a pachetului vasculonervos subjacent). fără deplasare.Capitolul VIII. Tratamentul constă în imobilizarea braţului şi umărului de partea afectată cu prognostic favorabil. cu grimasă de suferinţă spontană. echimoze. Diagnosticul diferenţial se face cu fractura de humerus şi paralizia de plex brahial superior care pot fi responsabile de limitarea mişcărilor braţului şi absenţa reflexului Moro de partea afectată. Semne clinice:  imobilitatea braţului de partea afectată  crepitaţii la palpare şi eventual mobilitate în focar  echimoze aparente ocazional la nivelul fracturii. versiuni. Tratament: examen O. crepitaţie. Edemul nazal se remite în câteva zile. În fracturile în lemn verde poate să nu existe o limitare a mişcărilor. sedarea durerii. femur) mişcările spontane ale membrelor sunt de obicei absente. Fracturile netratate pot duce la diformităţi. Atitudinea imediată constă în imobilizare cu faşă. dar mai ales la palpare. respiratorii şi de masticaţie. membrul respectiv poate apărea deformat. extracţii dificile. Tratamentul de urgenţă constă în reechilibrare volemică şi corecţia şocului. însoţită de o echimoză cutanată abdominală. hematomul suprarenalian cu calcificări secundare poate fi identificat radiologic sau la necropsia nou-născutului. paloare. Ruptura de glandă suprarenală cu hemoragie poate fi determinată de traumatism obstetrical. Hemoragia suprarenaliană apare destul de frecvent mai ales după naşterea în prezentaţia pelvină a macrosomilor sau la nou-născutul din mamă diabetică. prematuritatea extremă. ulterior putându-se palpa o masă tumorală în cadranul superior drept. Hematomul poate fi suficient de mare încât să conducă la şoc şi deces prin ruperea hematomului în cavitatea peritoneală. Ruptura de splină apare singură sau asociată cu ruptura de ficat. masajul cardiac extern incorect efectuat. Tratamentul este chirurgical. Hemoragia nu este fatală în primă instanţă. Tratamentul constă în tratamentul insuficienţei suprarenale acute. infecţie gravă. putând antrena aceleaşi complicaţii ca şi ruptura de ficat. Ruptura hepatică duce la formarea unui hematom subcapsular.Capitolul VIII. Simptomatologia este reprezentată de cianoză şi şoc. hipoxie. tahipnee. hepatomegalia. asfixia intrauterină. stres major. Diagnosticul se pune ultrasonografic. exprimat clinic prin semne nespecifice datorate sângerării cum ar fi alimentaţie dificilă. transfuzii de sânge şi transfer la secţia de chirurgie pentru evacuarea hematomului şi eventuala conservare hepatică. tahicardie. Factorii favorizanţi pentru aceste traumatisme sunt: macrosomia. Traumatisme obstetricale TRAUMATISMELE VISCERELOR Traumatismele intraabdominale se pot solda cu: ” rupturi de splin㠔 rupturi subcapsulare cu hemoragii ale ficatului ” rupturi ale suprarenalei. palpându-se o masă tumorală în flanc cu o echimoză tegumentară locală. 95 . Diagnosticul se confirmă prin ultrasononografie. icter. tulburările de coagulare. 90% sunt unilaterale iar 75% sunt pe partea dreaptă. cu mici variaţii de 5 bătăi/minut. ˆ măsurarea pH-ului din sângele scalpului fetal (metoda mai puţin utilizată din cauza posibilităţilor de infecţie cu virus HIV sau hepatită B sau C). 96 . boli ale cordului) sau suferinţei placentare care va avea ca rezultat întârzierea în creşterea intrauterină. Aceasta poate fi depistată prin echografie. Suferinţa fetală acută care survine înainte de naştere. Rezultatul suferinţei fetale cronice sau acute va fi asfixia la naştere. 2. fie distociilor apărute în travaliu. ˆ observarea lichidului amniotic – lichidul amniotic cu conţinut meconial subţire sau gros semnifică suferinţă fetală acută. datorată fie hipertoniei intrauterine de diverse cauze (inclusiv indusă cu oxitocină sau Cytotec). Suferinţa fetală cronică ce survine în timpul sarcinii şi este datorată în principal patologiei materne (HTA. Traseul normal se concretizează printr-o frecvenţă între 140-160 bătăi pe minut.Capitolul IX SUFERINȚA FETALĂ Se disting două tipuri de suferinţă fetală: 1. Suferinţa fetală acută poate fi depistată: ˆ prin cardiotocografie – urmărirea şi înregistrarea ritmului cordului fetal simultan cu contracţiile uterine. fără aceste variaţii. poate fi asociată cu oligoamnios sau cu modificări Doppler pe vasele ombilicale şi cerebrale. ˆ măsurarea prin metoda Doppler a fluxului pe artera ombilicală şi cerebrală. ˆ determinarea SaHbO2 prin pulsoximetrie din scalpul fetal. În caz de suferinţă fetală traseul este plat. sulfat de magneziu. fibrozări placentare. cardiacă. În 91% din cazuri asfixia se produce antepartum sau intrapartum şi doar 9% postpartum din cauza bolii membranelor hialine sau a altor patologii. • malformaţii uterine. 97 . digestivă. œ scor Apgar 3 sau mai mic la 5 şi 10 minute. fără modificări de pH sau modificări organice. • infecţii materne. • sarcina multiplă. 3. • anemia. convulsii.10. barbiturice. rezerpină. • abruptio placentae. • anemie hemolitică prin izoimunizare. œ suferinţă multiorganică: renală. • epilepsia. alcool) 2. œ semne de encefalopatie hipoxic-ischemică: tulburări de tonus (hipo sau hipertonie). • procidenţă de cordon. Asfixia se defineşte după 4 criterii: œ pH-ul din cordonul ombilical < 7 – 7. • întârziere în creşterea intrauterină. • prematuritate. în acest caz trebuie să se facă diagnostic diferenţial între asfixia perinatală propriu-zisă şi depresia neonatală. Depresia neonatală: scor Apgar < 7 la 1 minut. • boli pulmonare ale mamei. • boli cardiace ale mamei. Factori utero-placentari: • placenta praevia. Suferinta fetala ASFIXIA PERINATALĂ Definiţie: “lipsa instalării primei respiraţii la 2 minute după expulzia capului” constituie o definire incorectă. • infarcte. Cauze de asfixie: 1. Factori fetali: • anomalii congenitale şi genetice. Boli materne: • diabet matern gestaţional sau anterior sarcinii. tranchilizante. • postmaturitate.Capitolul IX. • compresiuni pe cordonul ombilical. • droguri administrate mamei (morfină. Incidenţa asfixiei: 4-6‰de nou-născuţi la termen şi o incidenţă mult mai mare la nou-născutul prematur din cauza particularităţilor fiziologice ale acestui nou-născut. • hipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidică. însoţită sau nu de acidoză metabolică. aparatului digestiv.Capitolul IX. K. facială. 98 . asfixia severă de scurtă durată poate avea prognostic bun. scăderea fluxului sanguin placentar produce hipoxemie şi acidoză. cu alterări ale pompei de Na. În acelaşi timp au loc alterări ale membranei neuronale. Fiziopatologia asfixiei: Asfixia prin definiţie impune hipoxie cu hipercarbie.Factori legaţi de naştere: • prezentaţii anormale: transversă. • operaţie cezariană. • procidenţă de cordon. 4. rezultând edem cerebral care pe măsură ce devine mai important duce la scăderea fluxului sanguin cerebral cu instalarea ischemiei cerebrale. • aplicări de forceps. Hipoxia produsă prin afectarea oxigenării materne. în funcţie de durata asfixiei pot apărea afectări la nivelul cordului. Ca. de membru superior sau inferior. Ca. etc. • travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine. în timp ce asfixia uşoară de durată mai mare poate produce leziuni neurologice severe. rinichiului. • sedare maternă în timpul travaliului. se accentuează producţia de acid lactic (acidoză metabolică). pelvină. care vor agrava şi mai mult leziunea neuronală. • naştere laborioasă. instalându-se un cerc vicios dacă nu se intervine prompt în sala de naşteri. toate acestea agravând asfixia. creşte glicoliza şi deci consumul de glucoză. Alături de afectarea neurologică. Suferinta fetala • infecţii fetale. Hipercarbie = creşterea PaCO2 din artera ombilicală la > 55 mmHg. a bicarbonatului < 18 mEq şi creşterea excesului de baze > -11. ducând la moarte neuronală. Cl. • hidramnios. neexistând întotdeauna o corelare între acestea. • lichid amniotic meconial. În hipoxie resursele energetice cerebrale scad brusc (ATP şi fosfocreatina). pulmonului. Gradul de afectare cerebrală depinde de durata şi severitatea asfixiei. În această perioadă se eliberează neuroexcitatori şi radicali liberi de tipul glutamatului şi aspartatului. deoarece fătul trăieşte în utero într-o hipoxie relativă la PaO2 de 22 mmHg. mergând până la necroză cerebrală şi infarcte cerebrale. cu eflux de K şi influx de Na. Hipoxie = scăderea PaO2 < 14 mmHg în artera ombilicală la naştere. Astfel. Acidoză metabolică = scăderea pH-ului la 7 sau < 7. Capitolul IX. Suferinta fetala MODIFICĂRILE FIZIOPATOLOGICE ÎN ASFIXIA PERINATALĂ ASFIXIE PERINATALĂ Hemoragie PaCO2 ↑ PaO2↓ Hipoxemie cerebrală Convulsii Encefalopatie hipoxic-ischemică pH↓ ATP↓ Activităţii enzimatice↓ Vasoconstricţie arterială: ¾ Pat vascular periferic ¾ Pat vascular mezenteric cu EUN ¾ Pat vascular renal Necroză tisulară acută ¾ Pat vascular pulmonar Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant creşte scade Acumularea intracelulară de CO2 Acidoză intra şi extracelulară BMH Disfuncţie miocardică Insuficienţă cardiacă 99 . Academia Americană de Pediatrie descrie următoarele forme de asfixie: 1. 1. Scorul Apgar fiind un scor subiectiv de evaluare care se corelează cu vârsta de gestaţie (prematurii au întotdeauna un scor Apgar mai mic chiar în absenţa asfixiei). Apnee primară: lipsa oxigenării la făt şi nou-născut determină următoarele: -iniţial respiraţii neregulate -gasping -oprirea completă a respiraţiilor pe o perioadă de 1 minut -scăderea frecvenţei cardiace spre 100/minut -tensiune arterială normală sau uşor crescută datorită mecanismului de compensare -nou-născutul este cianotic (asfixie albastră) -se percep pulsaţii la nivelul cordonului ombilical -mişcări spontane la nivelul buzelor. 2.Capitolul IX. pleoapelor -hipotonie pe membrele superioare. Asfixia medie (moderată) – Apgar 4-5 în care pentru reluarea respiraţiilor este necesară ventilaţia cu balon şi mască cu oxigen 100%. Asfixia severă – Apgar 0-3 în care alături de ventilaţie cu presiune pozitivă este necesară administrarea medicaţiei pentru reluarea respiraţiilor şi menţinerea circulaţiei. (Respiratie rapida) Apnee primara 200 Ritm cardiac 150 100 0 Timp 40 Presiune sanghina 20 O Timp 100 . inferioare -corespunde scorului Apgar 4-5 -o simplă stimulare şi oxigenare duc la reluarea respiraţiei. Suferinta fetala Forme clinice de asfixie: În literatura clasică şi în general în majoritatea secţiilor de neonatologie definirea asfixiei se face în funcţie de scorul Apgar. 3. Asfixia uşoară – Apgar 6-7 care necesită doar stimulare uşoară şi uneori oxigen în flux liber pentru declanşarea respiraţiilor. 101 . întotdeauna se va interveni ca şi în apneea secundară. Această formă de asfixie corespunde formei severe cu Apgar 0-3 şi de cele mai multe ori are prognostic rezervat. Apnee secundară. neinsistând cu manevrele de stimulare dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţiile.nou-născutul este hipoton.nu prezintă pulsaţii la nivelul cordonului ombilical . areactiv .nou-născutul este palid (asfixie albă) . Nu se poate face distincţie clinică între apneea primara şi secundară.frecvenţa cardiacă scade spre 0 .tensiunea arteriala scade . dacă hipoxia persistă. după o reluare a unor respiraţii neregulate se produce a 2-a perioadă de apnee (apnee secundară) .este necesară ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască şi administrarea de medicamente.simpla stimulare nu duce la reluarea respiraţiilor .Capitolul IX. Suferinta fetala 2.nu prezintă mişcări spontane . absenţa ameliorării din cauza: @ tehnicii greşite de reanimare (sonda de intubaţie obstruată. Asfixia uşoară cu Apgar 7 necesită stimulare tactilă după dezobstruare. Suferinta fetala INTERVENŢIA ASISTENTEI ÎN SALA DE NAŞTERE Sunt 3 tipuri de intervenţie: A. apoi se reia examenul clinic la 5 minute şi dacă evoluţia este nefavorabilă se transferă nou-născutul în Terapie Intensivă. Asfixie severă (ritm cardiac 60-80/minut. @ prezenţa unei patologii cum ar fi hernia diafragmatică. B. După această manevră există 3 posibilităţi: . 2 ml/kgc. Dupa aspirarea agresiva oro-faringiană. hipoplazia pulmonară) – nou-născutul se transferă în secţia de Terapie Intensivă. Apgar <3 la 1 minut. de tipul morfinei – se va utiliza Naloxon ca şi antidot. .ameliorarea francă – nou-născutul poate fi extubat. pe mască fie intubaţia şi masajul cardiac extern – 1-3 minute. aspirarea oro-faringiană când capul nou-născutului este la nivelul perineului. după anestezie generală cu Penthotal. pneumotoraxul. diabet zaharat. -transfer rapid al nou-născutului pe masa în prealabil încălzită. Tratament: ventilaţie prelungită cu mască până la trezirea nou-născutului. ¾ dacă nu respiră spontan se indică intubaţie şi ventilaţie. aspect de moarte aparentă a nou-născutului). cudată sau prost poziţionată. anamneza sarcinii. administrare de Vitamina K1 0. Diagnosticul de asfixie a. Antepartum: ¾ monitorizarea sarcinii cu risc (HTA. Asfixie moderată cu Apgar 4-6: necesită ventilaţie după dezobstruare. valve defecte. Pot exista două situaţii diferite de apnee secundară: I.5-1 mg intramuscular şi evaluarea glicemiei. infecţii materne). II. oxigen insuficient. . branşament prost al balonului de ventilaţie. -aspirarea cu laringoscop cu sondă de calibru 10 sau 8 -intubaţia şi aspirarea pe sondă. Ventilaţia fie cu oxigen. 102 .Capitolul IX. necorelat cu ventilaţia – vezi capitolul reanimarea neonatală). Urmează examen clinic după 5-10 minute. Evaluare la 3 minute: ¾ dacă intervine recuperarea se va repeta examenul clinic la 5-10 minute.2%. cu administrare de bicarbonat de Na 4. masaj cardiac extern ineficace. după administrarea de medicamente mamei. C. Aspiraţia de lichid meconial cu detresă respiratorie – nu se va ventila niciodată cu mască şi balon înainte de aspirare..ameliorare precară – Apgar-ul se menţine scăzut la 5 şi 10 minute – nounăscutul va fi transferat în secţia de Terapie Intensivă. echografie Doppler pentru a identifica suferinţa fetală. convulsii.ECG sau echocardiografia se practică dacă se suspicionează cardiomiopatie posthipoxică sau malformaţii congenitale de cord. Patologic lichidul amniotic poate fi meconial.Capitolul IX. Suferinta fetala ¾ ¾ ¾ echografie începând cu săptămâna 12 de gestaţie. meconiu subţire sau gros. Clinic manifestările sunt de la tulburări de tonus (hipo sau hipertonie). EB < -12. 4. 1. 2. monitorizarea bătăilor cordului fetal prin cardiotocografie. pH-ul din scalpul fetal este o metodă mai puţin utilizată din cauza riscului infecţios. lichidul amniotic este clar. c. ureea.Gaze sanguine – hipoxie: PaO2 < 22 mmHg (N: 50-80 mmHg) în artera ombilicală. de la edem cerebral până la encefalopatie hipoxic ischemică. coma (vezi cap. Hipercarbie: PaCO2 > 60 mmHg (N= 45-60). b. . pulsoximetrie scalp fetal – metodă mai puţin invazivă. testul stres la contracţie şi testul nonstres.pH din artera ombilicala: ™ normal: 7. ™ bradicardie: BCF < 100 bpm ™ tahicardie: BCF > 160 bpm.Glicemia din cordonul ombilical: hipoglicemie: < 40 mg%. .35. ionograma. ™ decelerări precoce sau tardive. un nou-născut cu aspiraţie de meconiu poate prezenta asfixie. hemoragie meningocerebrală şi infarcte şi necroze cerebrale. Diagnosticul diferenţial al asfixiei Este foarte greu de efectuat deoarece cauzele se intrică: de exemplu un nounăscut prematur poate prezenta asfixie. 103 .10 şi sub 7. Postpartum . Complicaţiile asfixiei Complicaţii neurologice. Tulburări neurologice). alcoolism matern) în care nou-născutul prezintă Apgar < 7 fără alterarea pH-ului şi gazelor sanguine din artera ombilicală. în “piure de mazăre”. creatinina.25 – 7.Se indică radiografie pulmonară pentru a identifica o eventuală suferinţă pulmonară sau cardiacă. diureza. dar asfixia intrauterină poate induce sindrom de aspiraţie de meconiu. . O resuscitare minimă duce la reluarea funcţiilor vitale fără atingeri multiorganice şi prognostic favorabil. . 3. . ™ în asfixie pH-ul scade la 7. aspectul lichidului amniotic – în mod normal. Intrapartum: 1. Trebuie diferenţiată asfixia în primul rând de depresia neonatală indusă de analgezice administrate mamei (morfină) sau alte cauze (droguri materne.Se vor monitoriza TA. ™ ritmul cardiac fetal normal: 100-160 bpm. Ht > 65%). 8. – . Complicaţii renale: insuficienţă renală prerenală. edem pulmonar. RESUSCITAREA NEONATALĂ Pregătirea pentru resuscitare Anticiparea reanimării: anamneza maternă antepartum (boli ale mamei. Complicaţii cardiace – exprimate prin tulburări de ritm cardiac. Dacă se anunţă naşterea unor gemeni sau tripleţi trebuie să se suplimenteze echipa. Tulburări de termoreglare: o hipotermie – asfixia alterează centrii termoreglării. întârziere în creşterea intrauterină. cianoza parţială. o anemia – în condiţiile pierderii de sânge matern prin sângerare în caz de placenta praevia. aplicare de forceps. Complicaţii pulmonare: boala membranelor hialine la un nou-născut la termen prin deficit secundar de surfactant. 5. 7. Manifestările de suferinţă cardiacă pot duce la insuficienţă cardiacă necesitând tratament cu cardiotonice. oligurie (diureza normală 1 ml/kgc/h) sau anurie. Complicaţii metabolice: hopiglicemie. echipă pregătită să execute reanimarea în orice condiţii. Sub tratament (restricţie de lichide. 3. b. Tratamentul asfixiei perinatale: a. ventuză). Complicaţii hepatice: fenomenul de necroză hepatică cu alterarea enzimelor hepatice şi alterarea factorilor de coagulare vitamino K dependenţi. creatininei. Complicaţii digestive: postasfixic se produce ischemie intestinală care se poate complica cu enterocolita ulcero-necrotică. Pregătirea personalului de reanimare: Întotdeauna în sala de naştere va fi prezentă o echipă formată din medic şi asistentă de neonatologie. azotului neproteic. 9. hemoragia pulmonară. rar pe radiografie se descrie cardiomegalie.Capitolul IX. mai ales la nou-născutul prematur. tratament în sala de naştere: vezi “Reanimarea neonatală”. Suferinta fetala 2. – anamneza intrapartum (administrare de ocitocice. diuretice de tip furosemid) modificările renale se remit în 3-4 zile. tratamentul complicaţiilor. sindromul aspiraţiei de meconiu. prematuritate. Complicaţii hematologice: o poliglobulie – în general apare ca răspuns al nou-născutului la asfixie (Hb > 22 g%. ECG va pune în evidenţă modificări ale undei T specifice ischemiei cardiace tranzitorii. barbiturice. sufluri sistolice precordiale de diferite grade. hipocalcemie. prezentaţii anormale. postmaturitate. datorat asfixiei. ionogramei sanguine şi urinare. hiperpotasemie. etc). manifestată clinic prin instalarea tardivă a diurezei. 3. 4. Pregătirea echipamentului: 104 1. cu modificări ale ureei. În caz contrar se transformă în insuficienţa renală organică care poate necesita dializă. 6. acidoză metabolică. mialgin. 2. . I. c. aparat de măsurat tensiunea arterială. . laringoscop cu lamă dreaptă (0-1). Paşii iniţiali ai reanimării: a. baloane de ventilaţie de diferite mărimi (500 – 750 ml). Există 2 situaţii: meconiu subţire şi nou-născut viguros – se aspiră oro-faringian şi se monitorizează nou-născutul sau meconiu gros “în piure de mazăre” şi nou-născut depresat se aspiră pe lama de laringoscop şi se intubează. preîncalzită cu 15 minute înaintea plasării nou-născutului. seringi de 2. romplast pentru fixarea sondei de intubaţie. prevenirea pierderilor de căldură prin plasarea nou-născutului pe masa cu căldură radiantă. eficientă. catetere ombilicale (4 -6 Fr). poziţionarea nou-născutului şi permeabilizarea căilor respiratorii. sonde de aspiraţie de diferite dimensiuni. sau dacă nu este posibil. . după care nou-născutul este plasat pe masa cu căldura radiantă. 10. poziţionarea nou-născutului cu un sul sub umeri pentru a se face o moderată extensie a capului pe o parte. ventilaţie cu balon şi mască cu FiO2 95 – 100%. 2. . Aspirarea se face blând pentru a preveni reflexul vagal cu stop cardiac. ştergerea secreţiilor cu un prosop uscat şi înlocuirea acestuia cu un alt prosop uscat. Ch 6 -8-10 . permeabilizarea căilor respiratorii prin aspirarea secreţiilor din nas şi orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspiraţie. maşti faciale de diferite dimensiuni. menţinerea circulaţiei: masaj cardiac extern şi/sau medicaţie. Dacă este < 100/minut se consideră bradicardie şi se trece la ventilaţie cu balon şi mască cu 105 . sursa de aspiraţie centrală sau aspirator electric. cu ritm de 40-60/minut. Suferinta fetala În sala de naştere. 20 ml. . . . aspirarea se va face cu o sonda introdusă în orofaringe imediat după expulzia capului şi înainte de expulzia umerilor. . în imediata apropiere a sălii de naştere trebuie amenajat un punct de reanimare compus din: . adaptate pentru nou-născut prematur sau la termen (0 -4). pulsoximetru. eventual cu servocontrol de temperatură. . . Evaluarea nou-născutului după următoarele 3 criterii: o respiraţia – regulată. sursa de oxigen în stare de funcţionare.5-4). o frecvenţa cardiacă: normală 100-160/minut. . d. medicaţie. Nu se va utiliza poziţia Trendelenburg – risc de hemoragie intraventriculară. ABC – ul reanimării: 1. În condiţiile în care în lichidul amniotic există meconiu. sonde de intubaţie (2. Presiunea de aspiraţie trebuie să fie < 200 mbari pentru a nu leza mucoasa bucală şi nazală. fără efort. 3.Capitolul IX. iniţierea respiraţiei: stimularea tactilă. masă cu caldură radiantă. . . b. Dacă este > 100/minut se trece la evaluarea următorului parametru. Tehnica: . . desen). gura şi nasul fără a aplica compresiune pe globii oculari. baloane autogonflabile de 500 – 750 ml care au un orificiu de intrare pentru aer. desen).Capitolul IX. VPP: Tipuri de baloane de ventilaţie: a. suspendarea nou-născutului de picioare sau lovirea regiunii fesiere. pentru a deschide alveolele. un ansamblu de valve cu valvă de presiune care permite controlul presiunii. coloraţia – nou-născutul trebuie să fie roz. un orificiu de ieşire a oxigenului către pacient. Se evaluează nou-născutul şi dacă nu s-au iniţiat respiraţiile se instituie ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască (VPP). -frecvenţa cardiacă < 100/minut. Manevrele de resuscitare nu trebuie să depăşească 15-30 secunde. un manometru şi un rezervor de oxigen care permite ventilaţia cu FiO2 95-100%. . b. un orificiu către pacient. desen). gură. nas (desen) şi se verifica etanşeitatea măştii. Baloane de anestezie gonflabile cu flux de oxigen. -cianoza generalizată persistentă.se poziţionează masca pe bărbie. un orificiu de intrare pentru oxigen. următoarele ventilaţii cu 15-20 cm H2O. cu margine capitonată sau necapitonată (ex. Iniţierea respiraţiilor Dacă nou-născutul nu respiră spontan se instituie stimularea tactilă prin frecarea energică a spatelui sau lovirea uşoară a tălpilor cu bobârnace. Suferinta fetala o presiune pozitivă.frecvenţa compresiunilor pe balon este de 40-60 /minut. pentru a permite fixarea în aşa fel încât să acopere bărbia. flux 4-6 l/minut. apoi se îndepărtează treptat sursa de oxigen cu condiţia ca tegumentele să se menţină colorate în roz şi ulterior se monitorizează timp de 2 ore în sala de naştere.presiunea exercitată pe balon este de 30-40 cm H2O iniţial. Acestea prezintă un orificiu de intrare a oxigenului. sau roz cu cianoza extremităţilor. Masti de resuscitare: -formă anatomică sau rotundă. valvă de control a fluxului de oxigen şi un loc de ataşare a manometrului (ex.persoana care ventilează se aşează la nivelul extremităţii cefalice a nounăscutului. alternanţa de băi calde şi reci. -mărimea măştii este în funcţie de vârsta gestaţională şi de greutatea la naştere.poziţionarea nou-născutului cu capul în uşoară extensie. Atenţie: O presiune mai 106 . Fără rezervor nou-născutul va fi ventilat cu 40-60% (ex. . Dacă este cianotic dar respiră singur se administrează O2 în flux liber la 1cm de nas. II. . de la 0 la 4. Indicaţiile de ventilaţie cu balon şi mască: -lipsa respiraţiilor sau respiraţii ineficiente de tip gasp după stimulare tactilă. până devine roz. Sunt interzise următoarele manevre: flagelaţii cu alcool sau apă rece. fie presiune insuficientă de ventilaţie. FC creşte > 100/minut. Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţiile după acest interval se trece la intubarea oro-traheală sau naso-traheală. -creşterea presiunii de ventilaţie. Se va verifica: -poziţia capului cu repoziţionare dacă este necesar. Semne de ameliorare a nou-născutului: nou-născutul îşi reia respiraţiile. Intubaţia orotraheală Indicaţiile de intubaţie: 9 apnee prelungită peste 2 minute după VPP cu balon şi mască.VPP se evaluează la 15-30 secunde şi nu trebuie să depăşească 2 minute. absenţa murmurului vezicular la ascultaţie datorate fie unei etanşeităţi inadecvate a măştii. vâscos şi nou-născut asfixiat .5 > 38 săptămâni > 3000 g 3. Semne de ventilaţie ineficientă: mişcări asimetrice ale toracelui.  Lama de laringoscop dreaptă.Capitolul IX. Suferinta fetala mare pe balon poate genera pneumotorax (ruperea alveolelor cu intrarea aerului în pleură)! .  sonda endotraheală de diferite dimensiuni în funcţie de greutatea şi vârsta de gestaţie a nou-născutului: Mărime sonda Vârsta gestaţională Greutate la naştere endotraheală < 28 săptămâni < 1000g 2. 9 sindrom de aspiraţie de meconiu cu meconiu gros. Materiale necesare intubaţiei :  Laringoscop.5 28-34 săptămâni 1000 – 2000 g 3 34-38 săptămâni 2000 – 3000 g 3. sondă care se lasă în stomac pe tot parcursul ventilatiei. căi aeriene obstruate cu secreţii. ameliorarea coloraţiei. -repoziţionarea şi etanşeitatea măştii. -reevaluarea prezenţei secreţiilor cu aspirare dacă sunt încă prezente. de mărime adecvată ( 0 sau 1). Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţia se consideră intubaţia oro sau nasotraheală. se administrează oxigen în flux liber cu îndepărtarea treptată a oxigenului. 9 nou-născut prematur cu respiraţii ineficiente.5-4 107 . Dacă nu există abilităţi pentru intubaţie se continuă VPP şi se introduce în stomac o sondă oro-gastrică pentru a goli stomacul care este plin cu aer din cauza ventilaţiei. 9 suspiciunea de hernie diafragmatică. œ FC între 60-80/minut şi nu creşte. Tehnica intubaţiei: 9 introducerea laringoscopului şi vizualizarea glotei. corect la nivelul carinei. Complicaţiile intubaţiei: 9 intubaţia incorectă în esofag sau bronhia dreaptă. apoi se reîncearcă intubaţia. Se retrage sonda 1 cm şi se reevaluează murmurul vezicular. III. cu murmur vezicular mai accentuat pe dreapta – sonda este plasată în bronhia dreaptă. Suferinta fetala      Stilet. asistenta va fixa sonda cu bandă de leucoplast pregatită anterior. Se extrage sonda. 9 leziuni ale traheei. 9 ascultarea murmurului vezicular. 9 verificarea poziţiei sondei prin: observarea abdomenului şi toracelui. Menţinerea circulaţiei Masajul cardiac extern Indicaţii: œ FC < 60/minut după 30 secunde de VPP. œ nou-născut care nu prezintă bătăi ale cordului. 9 pneumotorax. 9 confirmarea radiologică a poziţiei sondei. se ascultă cum pătrunde aerul în stomac şi nou-născutul poate plânge – sonda este în esofag. Tehnica celor 2 degete (vezi figura). Balon şi masca pentru resuscitare. Sonda de aspiraţie. Se pot practica 2 tehnici: 1. 9 leziuni ale mucoasei bucale şi a glotei. 9 introducerea sondei pe o lungime egală cu greutatea la naştere (în kg) + 6 la comisura bucală (Ex: la nou-născutul de 1000g – 1+6=7 cm). Tehnica: Masajul cardiac extern va fi însoţit întotdeauna de venţilatia cu balon şi mască. 9 distensia hemitoracelui drept. 108 . Când sonda este plasată corect vom observa: 9 ridicarea toracelui cu fiecare ventilaţie. Când sonda este plasată incorect: 9 nu se aud zgomote respiratorii. se observă distensie gastrica. Tubulatura de oxigen. 9 zgomote respiratorii bilaterale şi egale pe ambele hemitorace. se ventilează cu balon şi mască 30 secunde. 9 fără distensie gastrica. Banda de leucoplast. 9 pneumomediastin. După verificarea poziţiei sondei.Capitolul IX. Capitolul IX. Determinarea se face fie prin ascultarea cu stetoscopul. prin determinarea frecvenţei cardiace pe 6 secunde şi înmulţirea rezultatului cu 10 (rezultă frecvenţa cardiacă/minut).5 cm sub o linie imaginară ce uneşte cele 2 mameloane. Suferinta fetala 2. iar adâncimea compresiunilor nu trebuie să fie mai mare de 1. Locul compresiunilor este la 1. cu succesiunea 3 compresiuni urmate de 1 ventilaţie. Ritmul de masaj este 120 compresiuni/minut. Evaluarea nou-născutului: Iniţial evaluarea se face la 30 secunde de masaj cardiac. fie prin 109 . Tehnica policelui (vezi figura).5 – 2 cm. .semne de hipovolemie – paloare persistentă după oxigenare. -vene periferice. Medicaţia În reanimarea nou-născutului. Indicaţii de utilizare: a. Medicaţia se utilizează când celelalte manevre de reanimare executate corect nu sau dovedit eficiente. Dacă frecvenţa cardiacă se menţine sub 80/minut se continuă masajul cardiac şi ventilaţia cu balon şi mască şi se asociază medicaţia. albumina umană 5-20%. . Ca efect creşte forţa de contracţie a cordului şi produce vasoconstricţie periferică. Se administrează când frecvenţa cardiacă este sub 60/minut după minim 30 secunde masaj cardiac extern însoţit de ventilaţie cu balon şi mască. b. Căile de administrare: -cateter introdus în vena ombilicală. Doza: 10 ml/kgc – administrat lent intravenos. Medicaţia de resuscitare .3 ml/kgc din soluţia 1/10 000. . . ultima treaptă este administrarea medicaţiei. 110 . miofilin. dopamină. Masajul cardiac se întrerupe dacă frecvenţa este > 80/minut. . atropina.puls slab cu frecvenţa cardiacă bună. plasmă proaspătă congelată. Administrarea se face rapid intravenos sau pe sonda endotraheală. în 5-10 minute pe cateter ombilical sau vena periferică. adrenalina 1/10 000. glucoza 10%.suspiciune de sângerare acută (placenta praevia cu sângerare. . când există acidoza metabolică dovedită în sângele din artera ombilicală. iar ventilaţia se întrerupe dacă nou-născutul respiră spontan.tahicardie. Se poate repeta adrenalina la interval de 5 minute. soluţie de bicarbonat de Na 4. nalorfina sau naloxona. . . . Se evaluează frecvenţa obţinută. . sânge. volum expander – ser fiziologic.Capitolul IX.sonda endotraheală (doar pentru unele droguri: epinefrina sau naloxonul).1 – 0.tensiune arterială scazută. . Medicaţia de reanimare nu include : Calciu gluconic.răspuns slab la manevrele de reanimare. Doza: 0. 3 doze. dobutamină. sângerare din cordonul ombilical de diferite cauze).5 mEQ/l. când reanimarea se prelungeşte. Adrenalina 1/10 000: se pregăteşte iniţial într-o seringă prin diluare a 1 ml adrenalină 1/1 000 cu 9 ml ser fiziologic.2% = 0.timp de recolorare capilară peste 3 secunde. Suferinta fetala palparea cordonului ombilical şi evaluarea pulsaţiilor acestuia. hemisuccinat de hidrocortizon. . Ringer lactat. Volum expander: Indicaţii: . eficient. După reanimare nou-născutul va fi transferat în secţia de terapie intensivă însoţit de foaia de observaţie în care vor fi notate toate manevrele de reanimare. Naloxon hidroclorid: Indicaţii: œ istoric de administrare de narcotice (mialgin. morfina) mamei cu 3-4 ore înainte de naştere. Administrarea se face rapid. nici respiraţii spontane. 0. dar acţiunea va fi întârziată.Capitolul IX. cu administrare intravenos lent pe cateter ombilical.2%: Indicaţii: œ acidoză metabolică dovedită din sângele din cordonul ombilical (pH < 7. 111 . Suferinta fetala După administrare se observă creşterea tensiunii arteriale. c.4 mg/ml sau 1 mg/ml. Doza: 2 mEq/kgc. Doza. cu blândeţe. œ prelungirea manevrelor de reanimare. Atentie: Nu se va administra niciodată bicarbonat la un copil care nu respiră sau la un copil care nu este ventilat. efecte care se datorează umplerii patului vascular şi îmbunătăţirii perfuziei tisulare. EB < -11). urmărindu-se apariţia respiraţiile spontane. Se poate administra şi intramuscular. Bicarbonatul de Na 4. De asemenea asistenta are obligaţia de a comunica starea nou-născutului. paloare diminuată şi puls mai puternic. deoarece există risc de alcaloză metabolică şi deprimarea secundară a respiraţiei! d. familie. œ depresie respiratorie severă. Soluţia este de 0. medic şi asistentă şi o relaţie a acestora cu nou-născutul.1 mg/kgc. Întreruperea manevrelor de reanimare se va face după 20 minute dacă nounăscutul nu prezintă respiraţii spontane şi prezintă activitate cardiacă şi după 10 minute dacă nu se obţin nici activitate cardiacă susţinută. Prelungirea reanimării după acest interval poate să ducă la apariţia complicaţiilor neurologice severe cu deces în primele 3 zile sau sechele neurologice tardive. familiei. stabilind o comunicare între mamă. mamei. Calea de administrare poate fi intravenoasă sau endotraheală. Efort respirator: ” geamăt expirator.Capitolul X AFECȚIUNI PULMONARE NEONATALE Afecţiunile pulmonare la nou-născut se manifestă în 99% din cazuri prin detresă respiratorie. notat de la 0 la 10 (tabelul). ” bombare toracică. Toate aceste elemente se pot încadra într-un scor clinic – Scor Silverman. Scorul 0 indică absenţa detresei respiratorii. ” tiraj intercostal. până la 120 respiraţii/minut. Semne clinice ale detresei respiratorii: 1. ” bătăi ale aripilor nasului. 2. Tahipneea: peste 60 respiraţii/ minut. Definiţie: detresa respiratorie reprezintă dificultatea de respiraţie la nounăscut (0-28 zile). 112 Bătăi ale aripilor nasului . ” balans toraco-abdominal. Scorul Silverman Tiraj intercostal Bombare toracică 0 absent absent 1 vizibil discret 2 marcat important Balans toracoabdominal mişcări respiratorii sincrone mişcări inspiratorii sincrone mişcări abdominale retacţii toracice Geamăt expirator absent absente audibil cu stetoscopul discrete net audibil marcate Un scor Silverman peste 6 are semnificaţia unei detrese grave. laringo-traheomalacie. Detresă respiratorie prin afecţiuni ale căilor aeriene superioare: a.5 – 1% la nou-născutul la termen. Incidenţa este invers proporţională cu vârsta gestaţiei: -0. ˆ hipertensiune pulmonară persistent㠈 pneumotorax. ˆ epanşamente lichidiene pleurale (pleurezie – acumulare de lichid între foiţele viscerală şi parietală ale pleurei). la extremităţi sau palmo-plantară. Cianoza – coloraţia albăstrui violacee a tegumentelor. stenoză traheală e. atrezie choanală c. cantităţii sau calităţii surfactantului (substanţă lipoproteică secretată de pneumocitele de tip II. poate fi parţială (perioronazală. a patului unghial) sau generalizată. ˆ emfizem lobar pulmonar.BOALA MEMBRANELOR HIALINE Definiţie: BMH este o afecţiune datorată imaturităţii fiziologice (sintezei şi secreţiei insuficiente de surfactant) şi anatomice a plămânului. Detresă respiratorie prin afecţiuni ale parenchimului pulmonar: ˆ boala membranelor hialine – prin deficit al sintezei. cu rol major în menţinerea deschisă a alveolelor pulmonare – anticolaps alveolar) ˆ pneumonia congenital㠈 tahipneea tranzitorie neonatală sau detresa respiratorie de tip II prin întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE IDIOPATICĂ. -10% din nou-născuţii prematuri peste 30%. -50% la nou-născuţii prematuri sub 30%. chist laringian d. ˆ hemoragia pulmonară. Afectiuni pulmonare neonatale 3. PRIN DEFICIT DE SURFACTANT -. ˆ malformaţiile pulmonare – chisturile pulmonare. CAUZE DE DETRESĂ RESPIRATORIE PULMONARĂ A. 113 . cu variaţii de la 40% la 60% în funcţie de gradul secţiei de nou-născuţi (în centrele de tip III cu o complexitate crescută a cazurilor şi incidenţă mare a prematurităţii incidenţa BMH este cea mai mare). ˆ sindromul de aspiraţie de meconiu. BMH reprezintă principala cauză de morbiditate şi mortalitate perinatală.Capitolul X. glosoptoză (inserţie joasă a bazei limbii) b. B. Izoimunizarea în sistem sanguin Rh. Infecţia intraamniotică. 4. creându-se un cerc vicios. dezvoltarea unui gradient alveolo-arterial ridicat pentru oxigen şi bioxid de carbon. Sexul masculin. ce accelerează sinteza de surfactant. 7. ” Capacitate reziduală pulmonară diminuată. Tocoliza. 1. Afectiuni pulmonare neonatale PATOGENIE Surfactantul este o lipoproteină secretată în mod normal de celulele pulmonare de tip II începând cu săptămâna 17 –a de gestaţie. 3.deci are funcţie antiatelectatică. ” Perfuzie capilară diminuată. 2. Diabetul zaharat matern. hormonul stresului. Rolul acestei substanţe este de a scădea tensiunea superficială la nivelul alveolelor – forţa care tinde să colabeze alveolele . FIZIOPATOLOGIE Lipsa surfactantului la nou-născutul prematur va avea ca rezultat: ” Atelectazie pulmonară. Gemelaritatea – al doilea geamăn are risc mai mare. 114 . Sexul feminin HTA cronică maternă. 4.Capitolul X. diminuarea secreţiei sau eliberării acestuia ca şi calitatea proastă a surfactantului conduce la scăderea stabilităţii alveolare. 9. Acidoza şi hipoxia vor perturba şi mai mult sinteza de surfactant. 7. 1. ” Şunturi intrapulmonare. ” Ventilaţie alveolară diminuată. Ruptura prematură a membranelor. Administrarea antenatală de corticosteroizi. Toţi aceşti factori accelerează maturarea pulmonară prin eliberarea de cortizol. cu evoluţie uneori spre deces dacă nu se administrează surfactant extern şi dacă nou-născutul nu începe să sintetizeze singur surfactant din ziua a 3-a de viaţă. 6. 5. Lipsa surfactantului. 3. 8. 6. colaps alveolar şi apariţia clinică a efortului respirator cu detresă respiratorie. 2. Principalii factori de risc pentru producerea BMH: Prematuritatea – reprezintă de departe principalul factor de risc. ” Complianţă pulmonară scăzută. cu maturare după 34 săptămâni de gestaţie. Nou-născut SGA. mai ales prematuritatea extremă. canal arterial. Toate aceste modificări au drept consecinţă reducerea aportului de oxigen. sub 30 săptămâni de gestaţie. 5. Suferinţa fetală acută. ” Şunturi dreapta-stânga cardiace prin foramen ovalae. Predispoziţie genetică – familială. Factori de risc ce scad incidenţa BMH („protectori”): Suferinţa fetală cronică. Afectiuni pulmonare neonatale PREMATURITATE N.tiraj sternal şi intercostal. . .tahipnee peste 60 respiraţii/minut. 115 Hipoxie . .Capitolul X.cianoză parţială sau generalizată. .bătăi ale aripilor nasului.N. DIN MAMĂ DIABETICĂ SUFERINŢĂ FETALĂ primar secundar Scăderea sintezei de surfactant Edem pulmonar cerc vicios Atelectazie pulmonară Acidoză Inhibarea secreţiei de surfactant Hipoperfuzie pulmonară Şunt dreapta-stânga Flux plasmatic alveolar crescut Membrană hialină SEMNE CLINICE Manifestările clinice apar imediat după naştere sau în primele 6-10 ore prin: .balans toraco-abdominal. Dozări biochimice – uree. stadiul II : desen reticulo-granular pe câmpurile pulmonare. creatinină. Tulburări hemodinamice: ¾ culoarea gri-pal tegumentară. stadiul IV : pulmon alb-mat. Semne de gravitate: a. 5. iar radiologic aspect de „geam mat” pulmonar. ¾ hipotensiune. stadiul I: aspect normal pulmonar sau desen fin reticulo-granular în câmpurile pulmonare. dar fără bronhogramă aerică. ¾ oligo-anurie. Analiza echilibrului acido-bazic poate arăta acidoză respiratorie. -contextul factorilor de risc. Hemoleucograma – este necesară pentru a menţine Hg peste 13 % şi Ht peste 40%. EXAMENE DE LABORATOR 1. DIAGNOSTIC POZITIV . 4. stadiul III : stadiul II + bronhogramă aerică şi ştergerea parţială a umbrei cordului. 3. . 116 . Analiza gazelor sanguine va identifica: -hipoxia (PaO2 sub 50 mmHg). 2. Tulburări de termoreglare cu tendinţă la hipotermie mai frecvent decât hipertermie. EXAMEN RADIOLOGIC: se pot întâlni 4 stadii radiologice: 1. metabolică sau mixtă. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu: 1) Pneumonia congenitală care. . 2. 4. Echografie transfontanelară – pentru a obiectiva eventualele complicaţii neurologice de tipul hemoragiei intraventriculare. fie spre deces datorat complicaţiilor. 3. -confirmare radiologică. -aspectul clinic. Afectiuni pulmonare neonatale Simptomatologia progresează spre agravare în primele 2-3 zile cu evoluţie fie lentă spre ameliorare după 72 ore (prin mobilizarea rezervelor proprii de surfactant). -hipercarbia (PaCO2 peste 45 mmHg. ionogramă au rolul de a decela complicaţiile metabolice şi a le remedia. din punct de vedere clinic prezintă aceeaşi simptomatologie de detresă respiratorie. b. ¾ timp de recolorare capilară peste 3 secunde.Capitolul X. D. instituirea precoce permite economisirea surfactantului şi diminuarea repercusiunilor generate de ventilaţia mecanică.5 şi 370 C). hemoglobină şi hematocrit. are imagine radiologică necaracteristică BMH. F.metode invazive – prin analiza gazelor sanguine din sângele arterial. Manevrare minimă pentru că orice manipulare a nou-născutului poate duce la decompensare respiratorie. greu de diferenţiat. taliei. examenul clinic. examenul radiologic. 3) Sindromul de detresă respiratorie prin aspiraţie de meconiu – este extrem de rar întâlnit la nou-născutul prematur. puncţie arterială. Afectiuni pulmonare neonatale 2) Tahipneea tranzitorie neonatală – apare în general la nou-născutul la termen extras prin cezariană nedeclanşată sau prematurul mare. dozarea glicemiei prin Dextrostix. Iniţial determinarea gazelor se va face la ½ . N. fie oxigen liber în incubator la nou-născuţii cu detresă respiratorie uşoară fie prin diferite metode de ventilaţie. etc. Monitorizarea tensiunii arteriale – se va menţine tensiunea arterială sistolică peste 45 mmHg sau tensiunea arterială medie peste 30 mmHg. . CPAP nazal dacă nevoile de oxigen sunt de peste 40%.B. capilar sau venos. . E. . 117 . Analiza gazelor sanguine . B. Îngrijiri). aproape de termen. Manevrele sistematice care se practică la admisia în secţia de terapie intensivă (măsurarea greutăţii.prin metode noninvazive cum ar fi monitorizarea SaHbO2 (saturaţia hemoglobinei în oxigen) prin pulsoximetrie (valori normale 85-95% la nou-născutul prematur sub 32 săptămâni şi 92-98% la nou-născutul la termen).! Oxigenul administrat va fi totdeauna umidifiat şi încălzit (vezi cap. TRATAMENT I. Aspirarea secreţiilor pe sondă endotraheală în primele 24 ore se va face în primele 4-6 ore de la intubaţie şi nu va dura mai mult de 2 minute. cu monitorizarea continuă a temperaturii incubatorului pentru a menţine nou-născutul la punctul de neutralitate termică. În urgenţă se va efectua analiza gazelor sanguine. C. Principalele metode de ventilaţie disponibile: .1 h. Oxigenoterapie – fie pe cort cefalic la un debit de 4-6 l/min în detresa respiratorie moderată. Monitorizarea temperaturii nou-născutului prin aplicarea unui senzor pe tegumentele nou-născutului şi măsurarea continuă a temperaturii cutanate (care se va menţine între 36. cateterizarea vaselor ombilicale. Tratament simptomatic A. prelevări sanguine sau bacteriene. Valori normale: PaO2 = 50-80 mmHg şi PaCO2 = 45-64 mmHg. iar după stabilizarea nounăscutului se pot face determinări la 2-3 h.monitorizarea transcutană a gazelor sanguine. 4) Detresa respiratorie de cauză strict neurologică – prin hemoragie intraventriculară.) trebuie să se facă cu prudenţă şi foarte blând. fiind caracteristic postmaturului.Capitolul X. Ventilaţie artificială când nevoile de O2 sunt de peste 60% FiO2 pentru a menţine PaO2 peste 50 mmHg. b. Doza de surfactant: 100-200 mg/kgc administrat profilactic în sala de naştere sau terapeutic în secţia de terapie intensivă. Naşterea atraumatică. recidivă şi creşterea nevoilor de oxigen după 6-18 ore. Tratament etiologic A. Tratamentul tulburărilor hidro-electrolitice pentru a evita persistenţa de canal arterial şi a tulburărilor renale prerenale. 118 . H. 4 doze cu 48 ore înainte de naştere. Efecte secundare ale administrării surfactantului: obstrucţia sondei endotraheale cu tulburări ventilatorii. rezistenţă la tratament cu hipoxemie severă şi refractară. cu 48 ore înaintea naşterii. 3. Alimentaţie parenterală – glucide. dexametazonă: 6 mg la 12 ore. Un aport lichidian de 60-70 ml/kg este suficient pentru primele 24 ore. hipotensiune tranzitorie. Reanimare primară neonatală (permeabilizarea căilor respiratorii) efectuată de către medicul neonatolog.Capitolul X. lipide. Tratament profilactic a. hemoragie intraventriculară datorată variaţiilor de flux cerebral. c. pentru a diminua asfixia perinatală şi riscul de SDR. 2. Se pot administra 1-4 doze de surfactant. la 24 ore interval. sintetic – Exosurf. Doza: betametazona: 2 administrări de 12 mg betametazonă i. Administrarea de surfactant: natural (Curosurf – extras din pulmon de porcine sau Survanta – din plamân de bovine). J. Afectiuni pulmonare neonatale G. eventual prin cezariană. ameliorarea rapidă şi persistentă a oxigenării. Administrarea se face prin instilarea cu ajutorul unei sonde Ch 4 pe sonda endotraheală în căile aeriene superioare. După administrarea surfactantului se observă imediat 3 reacţii: 1.m. II. Tratamentul acidozei metabolice – în funcţie de parametrii Astrup – se va face cu prudenţă în primele 24-48 ore pentru că administrarea de bicarbonat de sodiu nu este inofensivă. hemoragie pulmonară acută (datorată existenţei şuntului dreaptastânga prin canalul arterial). ea poate duce la hemoragie intraventriculară la nou-născut. cu 48 de ore înaintea naşterii pentru inducţia enzimatică a sintezei de surfactant. Administrarea de corticosteroizi se poate face începând de la 24 săptămâni de gestaţie şi va avea ca rezultat scăderea incidenţei şi severităţii BMH. I. Administrarea de betametazonă sau dexametazonă mamei în iminenţa de naştere prematură. proteine. mai ales prematur. Tratamentul cu antibiotice – de obicei ampicilină + gentamicină timp de 5 zile dacă culturile sunt sterile. în câteva minute. III. iar o parte este resorbită prin canalele limfatice pulmonare. . Prognostic Nou-născutul cu BMH are un prognostic variabil funcţie de complicaţiile apărute şi de nivelul secţiei de nou-născuţi. asfixie perinatală. Afectiuni pulmonare neonatale Complicaţiile BMH a. ulterior şi în interstiţiu. -aport lichidian excesiv la mamă. motorii şi psihice. Semne clinice tahipneea care apare imediat după naştere bătăi ale aripilor nasului tiraj intercostal si presternal. bronhodisplazia pulmonară. Prematurul de 27-30 de săptămâni de gestaţie. nou-născut din mamă diabetică. b. Astfel se susţine respiraţia intrauterină. dar cu 20% sechele cum ar fi retinopatia prematurităţii. Factori de risc: naşteri prin cezariană (în special fără naştere declanşată). prin căile aeriene superioare prin presiunea pe care o exercită naşterea asupra toracelui. complicaţii tardive: .sechele neurologice minore sau majore. Incidenţa: 1% din nou-născuţi. Patogenie: În viaţa intrauterină plămânul fetal este plin cu lichid care conţine surfactant şi lichid amniotic. –hemoragie pulmonară. nou-născut SGA. –canal arterial.retinopatia prematurului. . complicaţii precoce: –pneumotorax. În cazul unei naşteri precipitate sau prin cezariană resorbţia lichidului pulmonar este perturbată şi va conduce la acumularea de lichid pulmonar în alveole iniţial.bronhodisplazie pulmonară. cu SDR are şanse de supravieţuire de 80%. întârzierea în resorbţia lichidului pulmonar) Definiţie: tulburare respiratorie a nou-născutului datorată întârzierii în resorbţia lichidului pulmonar cu evoluţie şi prognostic favorabil în 48 de ore. 119 . –enterocolită ulcero-necrotică. O parte din lichidul pulmonar fetal se elimină la naştere.Capitolul X. TAHIPNEE TRANZITORIE NEONATALĂ (detresa respiratorie de tip II. –infecţii. ™ Monitorizarea PaO2 şi PaCO2 transcutan sau din sângele arterial. SINDROMUL DE ASPIRAŢIE DE MECONIU Incidenţa: 2% din totalul nou-născuţilor vii. Factori de risc: 9 postmaturitatea. Afectiuni pulmonare neonatale geamăt cianoza oxigenodependentă. Semne de alarmă: 9 suferinţa fetală (bradicardie. ™ Antibioterapie de protecţie (ampicilină – gentamicină). estriol diminuat) 9 naştere prelungită şi complicată 9 lichid amniotic meconial care apare la 10-20% din naşteri. având ca rezultat eliminarea de meconiu. Simptomatologia regresează în 24-48 ore. având ca rezultat apariţia unei hipoxii severe şi refractare la tratament. Iniţial se produce o pneumonie chimică care ulterior se suprainfectează dând naştere unei bronhopneumonii bacteriene. ” diminuarea complianţei pulmonare. Biologic – hipoxie moderată şi acidoză respiratorie cu evoluţie bună în 24-48 ore postnatal. Consecinţele atelectaziei şi emfizemului obstructiv sunt: ” prezenţa şunturilor intrapulmonare. cu imagine radiologică normală în 24-48 de ore. 9 hipotrofia intrauterină.Capitolul X. 120 . neputându-se exclude iniţial pneumonia cu streptococ de grup B. ” reducerea capacităţii de difuziune pulmonară. Diagnosticul este confirmat radiologic şi evolutiv. Radiografia pulmonară pune în evidenţă imagini reticulare perihilare cu linie scizurală bine vizibilă în câmpul pulmonar drept şi uneori cu epanşament pleural minim. Fiziopatologie Hipoxia fetală induce vasoconstricţie mezenterică şi ischemie intestinală urmând o perioadă de hiperperistaltism intestinal asociat cu atonie de sfincter anal. tahicardie. Tratament ™ Oxigen în cort cefalic încălzit şi umidifiat. Particulele de meconiu sunt aspirate în bronhii de prima respiraţie. ” creşterea rezistenţelor pulmonare. rezultând o atelectazie subsegmentară şi teritorii cu emfizem obstructiv. Afectiuni pulmonare neonatale PATOGENIE: hipoxie intrauterină acută/ cronică ischemie intestinală gasping peristaltism crescut cu relaxare sfincteriană eliminare de meconiu aspiraţie de meconiu în utero aspiraţie de meconiu SAM SAM obstrucţie a căilor aeriene distale obstrucţie a cailor aeriene proximale completă parţială atelectazie efect de valvă perturbare ventilaţie/ perfuzie HTP hipoxie acută air trapping emfizem obstructiv pneumotorax pneumomediastin pneumonie chimică şi inflamaţie INF edem alveolar colaps alveolar prăbuşirea PaCO2 scăderea complianţei pulmonare ↑CV. unghiile. ↓V/P hipoxie ↑PaCO2 hipercapnie acidoză respiratorie alterarea perfuziei la nivelul altor organe acidoză metabolică SEMNE CLINICE: La naştere nou-născutul este acoperit cu meconiu: tegumentele. Nou-născutul poate prezenta asfixie perinatală severă şi ulterior dezvoltă detresă respiratorie severă cu gaspuri. cordonul ombilical sunt colorate galben-verzui din cauza impregnării cu meconiu. ↑SM. hipotonie sau semne de şoc hipoxic. ↑CRF. 121 .Capitolul X. bradicardie. 9 posibil epanşament pleural minim. complicaţia este bronhopneumonia bacteriană. citomegalovirusuri. Membrane rupte de peste 24 ore 4. BCF –uri modificate. Infecţii urinare materne 2. herpes virusuri. aspirarea meconiului din orofaringe înainte de instalarea primei respiraţii. 9 cupole diafragmatice aplatizate. tiraj intercostal. 122 . raluri pulmonare subcrepitante la ascultaţie. reanimare neonatală adecvată. geamăt expirator. Tratament: Profilactic: urmărirea sarcinii. Infecţii vaginale 3. identificarea naşterii cu risc – lichid amniotic meconial. aspirarea frecventă pe sonda endotraheală a secreţiilor. Simptomatic ventilaţie mecanică de tip IPPV sau SIMV. Afectiuni pulmonare neonatale După reanimare nou-născutul poate prezenta respiraţii spontane cu tahipnee sau dispnee. Germeni implicaţi: Bacterii: 9 Streptococ grup B. 9 hiperaeraţie pulmonară. 9 pneumotorax sau pneumomediastin. Examenul radiologic 9 imagini micronodulare dense repartizate simetric în ambele câmpuri pulmonare.9% sau Fluimucil. ECHO virusuri. Asfixia severă va conduce la perturbarea adaptării cardio-vasculare cu şunt dreapta-stânga.Capitolul X. antibioterapie profilactică pentru că de regulă. sedare pentru a evita lupta cu ventilatorul. Infecţie maternă cu virusul rubeolei. persistenţa circulaţiei de tip fetal. după expulzia capului şi înainte de expulzia umerilor. PNEUMONIA CONGENITALĂ Factori de risc 1. cardiomegalie (insuficienţă cardiacă) şi hipoperfuzie periferică (centralizarea circulaţiei) cu timp de recolorare capilară peste 3 secunde. cianoză. după instilarea de NaCl 0. toxoplasmoză. Colonizare maternă vaginală cu Streptococ de grup B sau germeni Gram negativi 5. tiraj).Capitolul X. influenzae Listeria monocytogenes Treponema pallidum. CMV. Tratament Antibioterapie în funcţie de germenul implicat. cianoză. Toxoplasma gondii. Transplacentar în timpul vieţii intrauterine – toxoplasmoză. convulsii atipice (echivalenţe convulsive). 123 . dezvoltă ulterior detresă respiratorie de diferite grade (tahipnee. Treponema pallidum. Virusuri: Paraziţi: 1. etc. Afectiuni pulmonare neonatale 9 9 9 9 9 E. hemoragie intraventriculară. Listeria monocytogenes. Mecanism de producere A. meningită. Cauze de apnee Centrală: prin imaturitatea centrului respirator la nou-născutul prematur sub 32 săptămâni de gestaţie. Apneea secundară poate să apară în multiple situaţii: 1. Examen radiologic Imagine radiologică cu aspect de geam mat fără bronhogramă aerică. H. Listeria monocytogenes. B. gram negativi. Poate fi idiopatică şi primitivă sau secundară. din căile genitale materne – Streptococ de grup B. Semne clinice Nou-născut cu scor Apgar mic la naştere. Trebuie diferenţiată de respiraţia periodică unde nou-născutul prematur face o pauză respiratorie de 10 secunde (nu este însoţită de bradiacardie sau cianoză). coli Klebsiella spp. bătăi ale aripilor nasului. APNEEA PREMATURURLUI Definiţie: absenţa respiraţiei pentru mai mult de 20 minute însoţită de bradicardie şi cianoză. rubeolă. 3. Obstructivă Mixtă. Ascendent. 2. 9 9 Virusul rubeolic Citomegalovirusuri. tehnici de aspiraţie incorectă. obstrucţii nazo-faringiene. secundară unei hipoxii perinatale.v. Tratament: 1. reflux gastro-esofagian. Aerul se poate propaga de-a lungul marilor vase în spaţiul retroperitoneal. hernie diafragmatică congenitală. 8.Capitolul X. PNEUMOTORAXUL Definiţie: acumulare de aer în plămân. tulburări metabolice (hipoglicemie. 10. complicaţie a CPAP şi ventilaţiei mecanice 5-20%. Pleura viscerală şi mediastinală se pot rupe cu uşurinţă cu pătrunderea aerului în cavitatea pleurală. 5. 9. efort de defecaţie în timpul gavajului. rezultând pneumotoraxul. septicemie. formându-se astfel emfizemul interstiţial. 6. Cafeină citrat – administrată per os 5 mg/kgc. 124 . Teofilină 5-10 mg/kgc i. are ca rezultat infiltrarea aerului în spaţiile perivasculare şi interstiţiu. Aspirarea secreţiilor 3. Factori predispozanţi: resuscitarea prea energică în sala de naştere. Pneumotoraxul poate fi uni sau bilateral cu predominenţă pentru hemitoracele drept. sindromul de aspiraţie de meconiu. Incidenţă: spontan: 1-2%. CPAP în apneea recurenta 5. unei detrese respiratorii. detresa respiratorie idiopatică. hipocalcemie). CPAP şi ventilaţie mecanică. pneumonie cu streptococ de grup B. 6. persistenţă de canal arterial. Ventilaţie cu presiune pozitivă cu balon şi mască 4. dezvoltând un pneumoperitoneu. Din interstiţiu aerul poate progresa în spaţiile peribronşice şi vasculare putând traversa pleura viscerală până la mediastin şi formând pneumomediastinul. 7. Stimulare tactilă 2. Patogenie Distensia alveolară cu ruptură alveolară survenită foarte uşor în urma unei presiuni alveolare excesive. Afectiuni pulmonare neonatale 4. hipoplazie pulmonară. De asemenea aerul poate pătrunde în pericard formând pneumopericardul. Capitolul X. asistolie. Ch 10 9 -1 robinet cu 3 căi 9 -1 trusă de drenaj cu adaptor Luer 9 -comprese sterile 9 -tegaderm 9 -antiseptic local 9 -anestezic local: xilocaină 2%. 3. Imobilizarea nou-născutului cu braţele ridicate. Puncţionarea în spaţiul 4-5 intercostal pe linia axilară anterioară sau în spaţiul 2-3 intercostal pe linia medio-claviculară.4 ml/kgc de xilină. 5. Bradicardie. Tehnică: 1. 9 -pneumotoraxul mare sufocant este o urgenţă vitală şi necesită evacuare rapidă. Anestezie locală cu 0. diafragmul aplatizat. 125 . reanimare adecvată în sala de naştere. Detresă respiratorie instalată brusc 2. PIP şi PEEP mici. Terapeutic: în pneumotoraxul mic cu detresă respiratorie moderată: 9 sedare. 2. deplasarea zgomotelor cordului de partea sănătoasă. Tratament A. Profilactic – ventilaţie adecvată. Semne de şoc 4. Afectiuni pulmonare neonatale Semne clinice 1. Emfizem subcutanat – rar 6. 4. hipertransparenţă pulmonară. Examen radiologic: pulmon colabat. Ascultaţia pulmonară: absenţa sau diminuarea murmurului vezicular pe partea afectată. Incizie de 4 mm pe marginea superioară a coastei inferioare. B. 9 poziţie culcat pe partea bolnavă 9 se vor evita manevrările inutile 9 controlul gazelor sanguine 9 control radiologic 9 oxigenoterapie cu FiO2 100% sau ventilaţie cu frecvenţă înaltă cu timp inspirator (Ti) scurt. Gazele sanguine – nou-născutul va dezvolta rapid acidoză respiratorie. Dezinfecţia şi plasarea unui câmp steril. Tehnica de drenaj şi material necesar: Material: 9 -pensă anatomică lungime 13 cm 9 -pensă chirurgicală lungime 13 cm 9 -foarfece curb 9 -ace de puncţie 9 -branule cu 3 căi 9 -2 catetere Ch 8. Mişcări toracice asimetrice 5. Cianoză 3. a septurilor şi bronhiolelor. Perforarea pulmonului. 9. BRONHODISPLAZIA PULMONARĂ (BPD) Definiţie: afecţiune iatrogenă severă. Afectiuni pulmonare neonatale 6. esofagului. 8. pericardului. Fiziopatologie În stadiul precoce se produce o reacţie exudativă şi edem pulmonar. 126 . 4. Ulterior se produce modificarea de reconstrucţie şi proliferare alveolară. în special emfizem interstiţial şi pneumotorax Persistenţă de canal arterial Aport parenteral de lipide Infecţia cu Ureaplasma urealyticum Risc genetic – alţi fraţi cu BDP. Introducerea cateterului Ch 10 în spaţiul intercostal cu atenţie pentru a nu leza pleura. Poziţionarea defectuoasă a cateterului – subcutanat. Drenajul pneumotoraxului va fi efectuat de medic. diafragmului.Capitolul X. Factori predispozanţi Vârsta de gestaţie sub 28 săptămâni Insuficienţă respiratorie şi ventilaţie artificială Barotrauma. 2. Extragerea trocarului imediat după ce s-a intrat în cavitatea toracică. asistenta va pregăti materialul şi va imobiliza nou-născutul. 10. cronică pulmonară oxigenodependentă şi care necesită ventilaţie mecanică şi oxigenoterapie peste 28 zile de viaţă. Incidenţă: 15% din nou-născuţi cu detresă respiratorie ventilaţi mai mult de 3 zile. 7. Complicaţii 1. 11. 3. Uneori 3-5 cm H2O este suficientă pentru a expansiona pulmonul. Controlul radiologic după 6 ore de la începerea drenajului. Reglarea presiunii de aspiraţie la -20 cm H2O. Poziţionarea posterioară ineficace pentru pneumotoraxul anterior. Patogenie Bronhodisplazia este efectul combinat al imaturităţii anatomice şi funcţionale pulmonare cu barotraumă şi toxicitatea oxigenului şi posibil deficitul de superoxiddismutază (o enzimă implicată în degradarea radicalilor liberi cu rol toxic celular). mediastinului. Fixarea cateterului la peretele anterior toracic în direcţia sternului şi cupolei diafragmatice. a canalelor alveolare. Racordarea la drenaj continuu şi controlul radiologic al cateterului. frecvenţă variabilă în funcţie de secţia de terapie – 20-50% la prematuri sub 1000g. Dependenţă prelungită de ventilaţia mecanică şi oxigen 2. Prognostic Mortalitatea este de 10-25% în perioada neonatală. semn de hiperreactivitate bronşică.Capitolul X. ˆ Administrările de vitamină A şi E nu s-au dovedit eficace. greu de diferenţiat în primele 2 săptămâni de viaţă la un nou-născut cu detresă respiratorie. Secreţii mucoase bronho-alveolare 5. hiperglicemie. creşte rezistenţa pulmonară. raluri buloase pulmonare 4. 127 . efortul respirator creşte şi complianţa pulmonară diminuă. Rezistenţa vaselor pulmonare este tot timpul crescută.2 mg/kgc/zi -7-10 zile. etc. evitând presiuni mari peste 30 mmHg şi frecvenţă crescută. Dispnee. Hipercapnie crescută 3. Dezvoltare psiho-motorie perturbată. ˆ Bronhodilatatoare – izoproterenol. Bronhospasm 6. Diagnosticul este confirmat radiologic. terbutalină. ceea ce conduce la hipoxie şi instalarea cordului pulmonar cronic. imunodepresie. De obicei se utilizează miofilin 5 mg/kgc/zi şi bronhodilatatoare în aerosoli. cu atenţie la efectele secundare ale corticoterapiei (hemoragie digestivă.). Tratament curativ ˆ Oxigenoterapie – în funcţie de starea nou-născutului – CPAP pe canulă nazală sau ventilaţie mecanică. Cord pulmonar. ˆ Fizioterapia toracică – efectuată cu prudenţă pentru că există riscul de fracturi costale. aceşti nou-născuţi fiind mai expuşi la moarte subită.6 mg/kgc/zi în prima zi – cu reducere la 0. Afectiuni pulmonare neonatale Ventilaţia pulmonară se reduce. Infecţii pulmonare frecvente 7. ˆ Nutriţie adecvată – cu aport hipercaloric pentru a asigura o creştere şi dezvoltare bune – 130-150 cal/kgc/zi ˆ Restricţie lichidiană până la 120 ml/kgc/zi ˆ Diuretice – furosemid şi/sau spironolactonă cu supravegherea electroliţilor urinari şi sanguini. retracţii toracice. Tratament profilactic ˆ CPAP precoce nazal pentru a preveni ventilaţia mecanic㠈 Tratament substitutiv cu surfactant pentru BMH ˆ Ventilaţie atraumatică. salbutamol. metilxantine. Moarte subită 10. În cazul BPD poate surveni o constricţie bronşică. ˆ Antibioterapie ˆ Dexametazonă – doza de 0. Rahitism cu fracturi costale 9. Semne sugestive de diagnostic 1. insuficienţă cardiacă 8. Encefalopatia hipoxic ischemică (EHI) Definiţie: EHI este consecinţa asfixiei perinatale şi se exprimă clinic prin tulburări de tonus. 4. Incidenţă: 4-6‰ din nou-născuţi la termen şi mai crescută la prematur. datorate fie traumatismului hipoxic fie traumatismului mecanic. reflexe. de la tulburări de tonus şi reflexe până la convulsii şi comă. 90% se produce antenatal şi perinatal şi 10% postnatal prin BMH. 1. altele decât neurologice malformaţii ale SNC: spina bifida. eclampsie Boli pulmonare Boli cardiace 128 . Cauze: 1. crize de apnee repetate. insuficienţă cardiacă. 3. 2.Capitolul XI AFECȚIUNI NEUROLOGICE NEONATALE Sindromul de suferinţă neurologică Definiţie: varietate de tulburări neurologice. conştienţă şi convulsii apărute postasfixic. hidrocefalie congenitală. Materne: diabet zaharat HTA indusă de sarcină. –hemoragii intracerebeloase. convulsii de diferite cauze. Cauze: encefalopatia hipoxic-ischemică hemoragii intracraniene: –hemoragii intraventriculare. –hemoragii subarahnoidiene. –hemoragii subdurale. 3. pierderea autoreglării vasculare cu scăderea fluxului sanguin cerebral. hipercapnie. pelvină. Afectiuni neurologice neonatale 2. etc. Asfixie perinatală Redistribuirea debitului cardiac Creşterea presiunii sanguine Hipoxie. Fetale: prematuritate postmaturitate SGA sarcina multipla malformaţii congenitale şi genetice infecţii fetale izoimunizare Rh Legate de naştere: Travaliu prelungit peste 20 ore sau precipitat Expulzia prelungită peste 20 minute Prezentaţie distocică (transversă. acidoză Asfixie persistentă Pierderea autoreglării vasculare Creşterea fluxului sanguin cerebral Scade TA Hemoragie Scade fluxul cerebral 129 . etc) Postnatal: BMH SAM Malformaţii cardiace. Patogenia: Asfixia perinatală care presupune hipoxie.Capitolul XI. necroză cerebrală şi edem cerebral. 4. hipercapnie şi acidoză metabolică va avea ca rezultat scăderea tensiunii arteriale. Echocardiografie cu examen Doppler.polipnee. hipertonie. tulburări de reflexe. . . reflex Moro incomplet.uree. hipotonie globală sau opistotonus. . Afectiuni neurologice neonatale Semne clinice: Sarnat şi Sarnat au descris 3 stadii clinice: Stadiul I . ˆ EEG seriată sau continuă pe 24 ore: ™ stadiul I – EEG normal ™ stadiul II – EEG cu microvoltaj ™ stadiul III – linie izoelectrică (moarte cerebrală) . Na şi Cl scăzute.bilanţ sanguin renal . reflexe arhaice absente. mioză şi lipsa convulsiilor. TGO. reflex de supt diminuat.minor: nou-născut agitat.hemoleucogramă. . ˆ tulburări neurologice clinice: hipotonie. midriază. hipotonie musculară. . Complicaţii: În ziua a 3-a la majoritatea nou-născuţilor prematuri se produce o deteriorare bruscă a stării clinice cu evoluţie spre deces sau supravieţuire cu sechele de tipul paraliziei cerebrale. pulmonul. În encefalopatia hipoxic ischemică severă sunt atinse şi alte organe cum ar fi cordul. Stadiul II – moderat: letargie. convulsii. hipertensiune intracraniană.Capitolul XI. ˆ gaze sanguine: PaO2 scăzută şi PaCO2 crescut. sediment. Stadiul III – sever: comă. Semnele neurologice sunt însoţite în grade variabile de semne de detresă respiratorie: .geamăt expirator.coagulogramă.crize de apnee. rinichiul. Pentru confirmarea diagnosticului: ˆ echografie transfontanelară cu Doppler pentru a pune în evidenţă variaţiile de flux sanguin. . ˆ tensiune arterială scăzut㠈 glicemie scăzută. 130 . . intestinul.bilanţ sanguin hepatic: TGP. convulsii rare. Examene complementare: . ˆ ionogramă: K crescut. acidoză metabolică. creatinină şi urinar – diureză. convulsii.tomografie cerebrală şi RMN pentru a localiza leziunile. . etc. Ca scăzut.dispnee. reflexe osteo-tendinoase exagerate. Diagnostic pozitiv: ˆ anamneză: asfixie perinatală ilustrată prin scor Apgar sub 3 la 5 şi 10 minute şi pH din cordon sub 7.ECG pentru vizualizarea modificărilor cardiologice. Tratamentul hiperbilirubinemiei. Tratamentul infecţiei. Prognostic: Factori de prognostic: scor Apgar sub 3 la 5 minute. pH din cordon sub 7. barbiturice este discutabil. 131 . 4. atrofie cerebrală. supravieţuitorii pot dezvolta ulterior leucomalacie periventriculară. în 510 minute. Menţinerea punctului de neutralitate termică prin fixarea temperaturii în incubator în funcţie de VG. glicemie. 50-65% din nou-născuţi decedează în primele 72 ore de la naştere. Afectiuni neurologice neonatale Tratament: 1. Alte tratamente particularizate: Restricţie lichidiană de 40-50 ml/kg/zi în prima zi. Corecţia prudentă a acidozei prin administrare de bicarbonat de Na 4. Manevrare minimă şi blândă a nou-născutului – aspirarea endotraheală se va face la recomandarea medicului şi nu va dura mai mult de 2 minute. ulterior perfuzie cu dopamină sau dobutamină la indicaţiile medicului. 5. convulsii în primele 12 ore de la naştere. Aport caloric suficient 9. Oxigenoterapia optimală – pentru a menţine SaO2 între 85-95% la nounăscutul prematur. G şi vârsta postnatală. la fel şi hipoxia şi hipercarbia! 3. Bilanţ sanguin: electroliţi. 8.2% în perfuzie lentă. Atenţie: hiperoxia întreţine leziunile cerebrale. durata semnelor neurologice. Hemoragia peri şi intraventriculară Se produce cu predilecţie la nou-născutul prematur cu greutatea sub 1500g şi sub 32 săptămâni. Hemoragii intracraniene Clasificare .în funcţie de locul de producere: Hemoragie intraventriculară Hemoragie peri şi intraventriculară Hemoragie subarahnoidiană Hemoragie subdurală Hemoragie intracerebeloasă. Controlul tensiunii arteriale la 1 oră în primele 24 ore şi stabilizare hemodinamică unde este nevoie cu ser fiziologic 10 ml/kg bolus. 2.Capitolul XI. 6. Pe termen lung prognosticul este în funcţie de localizarea leziunilor. I. 7. Incidenţa hemoragiei este de 20-40% şi 80-90% din hemoragii încep în zona subependimară şi 25% la nivelul plexurilor coroide. Tratamentul cu glucocorticoizi. bogat vascularizată.născutului 9 hipotermie 9 trombocitopenie. care dezvoltă în câteva zile sau ore tulburări neurologice. Afectiuni neurologice neonatale Factori de risc: 9 Prematuritatea 9 Naşterea traumatică 9 Asfixia perinatală care necesită reanimare 9 Reanimare energică 9 Fluctuaţii ale fluxului sanguin cerebral – hipo. cu convulsii. cu ţesut de susţinere slab. Subacută.Capitolul XI. cu vase mari şi neregulate. cu degradarea stării nou-născutului în minute sau câteva ore. 90% în primele 3 zile şi doar 10% după prima săptămână de viaţă. albumină umană.sau hipertensiune sistemică. Aceşti nou-născuţi trebuie monitorizaţi minuţios. Semne clinice: Se disting 3 forme evolutive 1. Diagnostic: œ Hemoglobină şi hematocrit scăzute œ Timp de protrombină şi timp parţial de tromboplastină scăzute uneori œ Acidoză metabolică 132 . comă şi evoluţie spre deces. 2. 50% din hemoragiile intraventriculare se produc în prima zi. saltatorie. cu o incidenţă de 25-30%. 3. 9 manevre brutale de aspiraţie 9 manevrarea excesivă şi brutală a nou . Formă silenţioasă sau cu absenţa semnelor clinice. plasmă. Forma acută. fără dilataţie Gradul III – hemoragie în ventriculii laterali. ventilaţie mecanică inadecvată cu PEEP prea mare. cu alterarea stării clinice şi detresă respiratorie. 9 Administrarea rapidă de volum expander – ser fiziologic. 9 perfuzii de soluţii hiperosmolare: bicarbonat de sodiu 9 canal arterial permeabil 9 pneumotorax . catrastofală. sânge. tulburări de tonus. Ulterior difuzează în ventriculii laterali apoi în tot sistemul ventricular. Clasificare: În funcţie de aspectele ecografice (după Papile şi Volpe) se disting 4 grade de hemoragie: Gradul I – hemoragie subependimară Gradul II – hemoragie în ventriculii laterali. cu dilataţie Gradul IV – hemoragie în ventriculii laterali şi în parenchimul cerebral. pentru depistarea hemoragiei. Mecanisme de producere: Iniţial hemoragia se produce în regiunea subependimară. pentru a depista un semn neurologic şi obligatoriu echografic transfontanelar. Semne clinice: În hemoragia masivă nou-născutul prezintă semne neurologice severe: ► Opistotonus. @ Evitarea hipercapniei (hipercapnie permisivă – 65 mmHg) @ Oxigenoterapie în funcţie de gazele sanguine. ► 26%: paralizie cerebrală (15%). vacuum extractor. Prognosticul este în funcţie de întinderea hemoragiei: ► Hemoragia gradul I-II – evoluţie favorabilă în 90% din cazuri. 133 . @ Administrarea profilactică de fenobarbital nu şi-a dovedit eficacitatea. Tratament: Profilactic: @ Prevenirea naşterii premature @ Administrarea de betametazonă. tulburări mentale. Postnatal: @ Manevrare minimă şi blândă a nou-născutului @ Evitarea şi limitarea pe cât posibil a manevrelor de aspiraţie @ Resuscitare conform protocolului fără a fi agresivi în manevrele de resuscitare.Capitolul XI. cu acţiune directă asupra celulei nervoase. ► Hemoragia de gradul III-IV – au prognostic letal în 40-60% sau hidrocefalie la 80-90% din supravieţuitori. de obicei la nou-născutul la termen. în ziua 1-3-7-14-21 a de viaţă. II. ► Convulsii. dificultăţi de auz. ► Deviaţii oculare (ochi de păpuşă). tulburări de comportament. œ canal dur rigid la primipară în vârstă. @ Menţinerea perfuziei cerebrale. @ Corectarea acidozei metabolice. ► Apnee centrală. 2 doze. Hemoragia subdurală Incidenţă scăzută: 1-2% datorită practicilor îmbunătăţite a asistenţei la naştere. cu 48 de ore înainte de naştere. œ prezentaţie distocică. tulburări intelectuale. Afectiuni neurologice neonatale œ Hiperbilirubinemie Echografia transfontanelară va confirma suspiciunea de diagnostic. œ naştere dificilă. Mecanism de producere: ruperea vaselor din fosa posterioară. œ manevre de extracţie: forceps. de 12 mg la interval de 24 ore. Este obligatorie echografia seriată. Pe termen lung pot dezvolta sechele neurologice grave: ► 42% cu handicap ireversibil. Cauza: traumatism mecanic. versiune internă. @ Controlul tensiunii arteriale pentru a evita fluctuaţiile de tensiune. Factori de risc: œ nou-născut macrosom. Capitolul XI. convulsii. Incidenţă: scăzută. Hemoragia este de obicei mică. Hemoragia intraventriculară a nou-născutului la termen Cauze: traumatice. Tratamentul: combaterea convulsiilor. Tratament: . în cadrul unor malformaţii vasculare sau prin deficit de factori de coagulare vitamino K – dependenţi. . III. Hemoragia subarahnoidiană Poate fi întâlnită atât la nou-născutul prematur cât şi la termen. Diagnostic:  -radiografia craniană poate pune în evidenţă fracturi ale oaselor craniene. Intervenţie chirurgicală în hematoamele subdurale. la cele mai mici variaţii producându-se sângerări mici şi lente. IV. Cauza frecventă este traumatismul hipoxic. Sursa hemoragiei este totdeauna în plexurile coroide. Manevrare minimă. rar convulsii. mecanice sau hipoxice. diferit de adult unde ruptura este brutală şi gravă. Afectiuni neurologice neonatale ► Comă. Diagnostic: Computertomografie Puncţia lombară: LCR hemoragic. Semne clinice: Gradul I – asimptomatică – puncţia lombară va evidenţia LCR hemoragic Gradul II – nou-născut cu stare clinică bună care prezintă convulsii în ziua a 2-a de viaţă („copil bun cu convulsii”). Mecanism de producere: Se produce prin ruptura vaselor mici. hemipareze sau absenţa semnelor clinice. 134 . în general cu evoluţie favorabilă. ► Evoluţie spre deces. 0. Hemoragia moderată prezintă de cele mai multe ori semne de focalizare care apar în ziua a 2-a a 3-a de viaţă. Oxigenoterapie . Controlul convulsiilor . Semne clinice: Tulburări de tonus şi reflexe. acompaniind o hemoragie intraventriculară. Diagnostic paraclinic: ecografia transfontanelară confirmă diagnosticul. cu evoluţie favorabilă şi fără sechele neurologice. rar în zona germinativă subependimară. rar se întâlneşte hemoragie mare cu infarct hemoragic.5-1%. poate fi primitivă sau secundară.  -ultrasonografia nu este relevantă  -computer tomografia pune în evidenţă originea hemoragiei si prezenţa hematomului subdural. 2-0. subtile. convulsii idiopatice – 10%. hipersalivaţie. -hipocalcemie. 9. întreţine leziuni cerebrale. -intracerebeloase. Cauze de convulsii: 1. intoxicaţii cu anestezice locale: anestezie peridurală aplicată mamei sau rahianestezie. 4. tromboză 7. tulburări metabolice: -hipoglicemie. de cele mai multe ori fără modificări ale EEG. Aspect clinic: o Mişcări oculare tonice orizontale sau verticale. convulsii benigne familiale 11. infecţii pre şi postnatale -septicemie -meningită şi encefalită. barbiturice. privirea fixă. benzodiazepine. -hipernatremie (Na peste 150 mEq/l). predominând convulsiile atipice. Afectiuni neurologice neonatale CONVULSII NEONATALE Incidenţă: variabilă – 0. metadonă. o Mişcări de pedalare şi înot la nivelul extremităţilor. poliglobulie 6. 1%oo din nou-născuţi la termen. sevraj de droguri: heroină.şi intraventricular. 5. -hipomagneziemie. 8. tremurături ale pleoapelor. alcool. o Crize orale: masticaţie. -hiponatremie (Na sub 130 mEq/l). pentru nou-născuţii SGA incidenţa poate ajunge la 130%o. -aminoacidemie. -subdurale. hemoragii intracraniene -peri. anomalii de dezvoltare ale SNC 10. Forme clinice de convulsii: Semnele sunt foarte variate. secuse ale degetelor 135 .8% din nou-născuţi. -intracerebrale. prin ele însele. 3. -deficit de piridoxină sau piridoxinodependenţă. -subarahnoidiene. Convulsiile sunt expresia unor tulburări de sistem nervos central sau pot.Capitolul XI. sucţiune. a) convulsii subtile: Incidenţă: până la 50% manifeste atât la nou-născutul la termen cât şi prematur. leziuni hipoxic ischemice 2. -hiperamoniemie. -hiperbilirubinemie severă (icter nuclear). hemoleucogramă completă 3. de mişcări oculare sau de apnee.v 2 ml/kgc. c) Convulsii clonice multifocale – apar în general la nou-născutul la termen şi se manifestă prin mişcări clonice. 2. Tratament de întreţinere: o Fenobarbital 3-5 mg/kgc /zi. ► Piridoxină 50 mg i.manifestate prin extensia generală a extremităţilor. hemocultură 8. întâlnite atât la nou-născutul la termen cât şi la prematur. Se numesc convulsii de ziua a 5-a.v. Tratament: Măsuri generale: . lent ► Fenobarbital în doză de atac 15-20 mg/kgc i. eventual însoţite de flexia membrelor superioare.decubit lateral pentru a asigura permeabilizarea căilor respiratorii. Convulsii persistente după 10-15 minute o Se administrează o nouă doză de fenobarbital (Gardenal) 10 mg/kgc. o Fenitoin – 2 doze i. frecvente la prematur. (Gardenal în 5-10 minute). 136 . lent.se administrează glucoză 10% i. EEG. fără bradicardie.v. întâlnite frecvent în hemoragia intraventriculară. o Durata tratamentului de întreţinere depinde de statusul neurologic şi cauza convulsiilor. care corespunde la ¼ ampulă la nou-născutul la termen. Diagnostic: 1. K. . studiul coagulării. d) Convulsii focale clonice. o Cloralhidrat 50 mg/kgc. P. i. ► Hipocalcemie: gluconat de Ca – 2 ml/kgc. analiza gazelor sanguine 4.. izolate sau repetate. manifestate prin secuse clonice bine localizate. Na.Capitolul XI.v. dezordonate ale extremităţilor. oftalmologic. sau i. – 5 mg/kgc. e) Convulsii mioclonice – sunt rare la nou-născutul la termen. echografie cerebrală 10.v. 1-2 doze orale. Se va monitoriza TA! o Fenitoin – 20 mg/kgc i. Afectiuni neurologice neonatale o Apnee de lungă durată. Tratament simptomatic imediat după obţinerea rezultatelor biochimice. determinarea glicemiei. b) convulsii tonice: .glicemie sub 40 mg% . tomografie şi RMN. ► Hipoglicemie . puncţie lombară 7. lent în 30 minute – FC şi FR. ECG (pentru a vizualiza intervalul QT ) 5. creatinkinazei. Ca. Mg.v.monitorizarea frecvenţei respiratorii şi a frecvenţei cardiace şi a TA. cu control neurologic la 1-3 luni. în general cu prognostic bun. alte examene –ex. 9. Măsurarea TA 6. se observă secuse sincrone ale extremităţilor superioare şi inferioare.m. diluţia 1/1. examenul ochilor: stimulare luminoasă. œ œ œ œ œ œ œ œ Examenul neurologic al nou-născutului: Se va efectua în linişte. apnee). -monitorizarea prezenţei convulsiilor atipice (mişcări oculare. mişcări oculare anormale (nistagmus. tipul de mişcări: active şi pasive. testarea auzului după 28 săptămâni vârstă de gestaţie. -coloraţia tegumentară (paloare. între două mese. timp de recolorare capilară (normal 3 secunde). Crizele de apnee trebuie diferenţiate de crizele de apnee ale nou-născutului prematur – fie centrală. masticaţie. -monitorizarea tensiunii arteriale iniţial la 15 minute până la stabilizare apoi la 1 oră şi ulterior la 3-6 ore. mimica nou-născutului în urma unei stimulări. Nou născuţii pot prezenta handicap motor în proporţie de 30-35% şi dezvoltarea unei epilepsii în 10-20% din cazuri. ale extremităţilor. Examenul clinic general: Se vor observa: -accentuarea tulburărilor respiratorii (polipnee. -monitorizarea temperaturii cutanate (în mod continuu. cianoză. 137 . o Aspectele EEG. de supt. reacţie pupilară la lumină. reflexe arhaice: Moro. -monitorizarea frecvenţei cardiace şi a frecvenţei respiratorii. dispnee. obstructivă sau mixtă. ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU SUFERINŢĂ NEUROLOGICĂ Nou-născutul cu suferinţă neurologică de diferite grade necesită manevrare minimă şi blândă pentru a nu accentua leziunile cerebrale. o Cauzele de convulsii. reflexe osteotendinoase: reflex bicipital. Întotdeauna variaţiile ritmice ale parametrilor vitali sunt evocatoare pentru diagnosticul de convulsii. fixare oculară. rotulian.Capitolul XI. -desaturări influenţate sau nu de oxigenoterapie. pentru a evita hipertermia care accentuează leziunile cerebrale. cu ajutorul senzorului incubatorului) şi centrale – cea rectală – intermitent. cu lumină adecvată. testarea suptului şi deglutiţiei după 34 săptămâni de gestaţie. marmorare). de prindere. Se vor observa: tonusul nou-născutului care este în funcţie de vârsta de gestaţie şi stimuli externi. etc). aspectul de ochi de păpuşă. etc. nou-născutul prematur prezentând diferite grade de hipotonie. Afectiuni neurologice neonatale Prognostic: o Parametrii esenţiali pentru prognostic sunt tulburările neurologice neonatale şi durata. care trebuie diferenţiate de mişcările normale ale nou-născutului. chiar dacă nou-născutul este ventilat – contactul piele la piele face bine atât nou-născutului cât şi părinţilor. nou-născutul se va atinge cât mai puţin posibil.Capitolul XI. limitarea iluminatului agresiv. 2. prevenirea poziţiilor vicioase 9. halate. 7. Respectarea regulilor de asepsie pentru manevre chirurgicale (mănuşi. C. Monitorizarea diurezei: minim 1 ml/kg/oră. păstrarea soluţiilor preparare în câmpuri sterile la frigider) 5. Schimbarea perfuzoarelor şi a tubulaturii de oxigen 1 dată la 24 de ore 6. prepararea pe o perioadă de doar 24 ore. măsuri de igienă corporală) se va observa nou-născutul atent şi în cazul alterării stării clinice se va întrerupe orice manevră până la stabilizarea stării clinice. Tremurăturile sunt induse şi stopate de atingerea nou-născutului şi nu sunt însoţite de tulburări ale parametrilor vitali (frecvenţă cardiacă sau tensiune arterială). masaj. acest lucru va diminua stresul şi riscul de infecţie. Mama poate să-şi alimenteze prin gavaj nou-născutul sub supravegherea asistentei. Afectiuni neurologice neonatale Convulsiile tonico-clonice vor fi diferenţiate de tremurături – întâlnite frecvent la nou-născut în primele zile de viaţă. 1. 138 . 6. saloane separate pentru cei foarte mici 8. Condiţii sterile pentru prepararea şi manevrarea soluţiilor de perfuzat (sub flux laminar. Vor fi iniţiaţi părinţii în programele de urmărire şi recuperare a nou-născutului cu probleme neurologice pentru a evita handicapul major. puncţie lombară. măşti) 4. Măsuri generale manevrarea minimă a nou-născutului manevrare poate fi considerată chiar şi o simplă deschidere bruscă a hublourilor de la incubator. în timpul manevrelor agresive de diagnostic (radiologie. măsurarea temperaturii rectale. Prevenirea infecţiilor nosocomiale la această categorie de nou-născuţi 1. cântărirea. pe cât posibil o asistentă va îngriji doar 2-4 copii. câmpuri sterile. Îngrijirea cordonului ombilical de 2 ori pe zi sau ori de câte ori este nevoie. Dezinfecţia sistematică a mâinilor înainte şi după fiecare manevră 2. puncţie venoasă sau arterială) a eşuat după 2 încercări. Favorizarea contactului nou-născutului cu părinţii – punerea nou-născutului în braţele părinţilor. cateterizare de venă) sau de tratament (aspirarea sondei endotraheale. 4. schimbarea tubulaturii ventilatorului. se va lăsa nou-născutul să se liniştească şi se va ruga un alt colaborator să încerce (nu trebuie să existe orgolii). respectarea ritmului de somn al nou-născutului. Dezinfecţia tegumentelor nou-născutului înaintea puncţionării venoase sau arteriale (minim 1 minut) 3. dacă o manevră (perfuzie. 5. 3. A. recolte de sânge. la alimentaţia nou-născutului. B. Instruirea părinţilor Părinţii vor fi încurajaţi să participe la îngrijirile zilnice ale nou-născutului. Capitolul XII AFECȚIUNI CARDIACE NEONATALE Circulaţia neonatală suferă importante modificări în perioada neonatală. Nounăscutul trece de la circulaţia de tip fetal la circulaţia proprie, motiv pentru care o serie de malformaţii cardiace congenitale bine tolerate în uter pot deveni simptomatice imediat după naştere. Incidenţa afecţiunilor cardiace este variabilă de la 7 la 10%, din care cu risc vital 20%, 10% din acestea fiind reprezentate de malformaţiile de cord. Afecţiuni cu risc vital ¾ Malformaţii cardiace congenitale ¾ Afecţiuni miocardice o Miocardite o Cardiomiopatii ¾ Tulburări de ritm cardiac Semne clinice Suflurile cardiace patologice atrag atenţia asupra unei malformaţii dar nu sunt caracteristice şi nici patognomonice la nou-născut. Esenţiale în orientarea spre malformaţia congenitală de cord sunt trei simptome: 1. cianoza 2. insuficienţa cardiacă 3. detresa respiratorie Tulburările de ritm cardiac nu relevă o malformaţie de cord putând reprezenta o tulburare autonomă cum ar fi tahicardia paroxistică supraventriculară. 1. CIANOZA NEONATALĂ Reprezintă coloraţia albăstruie a tegumentelor, mucoaselor, patului unghial datorată unei concentraţii de hemoglobină redusă mai mare de 3 mg% în sângele arterial. Cianoza depinde de cantitatea totală de hemoglobină, de saturaţia arterială în oxigen a hemoglobinei. 139 Capitolul XII. Afectiuni cardiace neonatale Prezenţa cianozei la nou-născut impune evaluarea imediată a acestuia. Pentru evaluarea cianozei trebuie luate în discuţie principalele componente ale furnizării oxigenului către tesuturi: SNC, sistem musculoscheletic, căi aeriene, schimburile gazoase de la nivel pulmonar, hemoglobina şi sistemul cardiovascular. Anumite afecţiuni ale SNC şi ale sistemului musculoscheletic pot interfera cu oxigenarea, din cauza anomaliilor de ritm respirator – ex.: depresia neonatală prin administrarea drogurilor anestezice la mamă înaintea naşterii, asfixia perinatală, traumatismul obstetrical pot atenua apariţia cianozei. Afecţiunile pulmonare pot afecta oxigenarea arterială având ca rezultat cianoza. Afecţiuni pulmonare: ¾ Detresa respiratorie prin BMH ¾ Pneumonia congenitală ¾ Malformaţii chistice pulmonare ¾ Hipoplazia pulmonară ¾ Pulmonul de şoc Hipovolemia, policitemia, methemoglobinemia şi alte hemoglobinopatii, afecţiuni care afectează cantitatea şi structura hemoglobinei trebuie luate în discuţie în prezenţa cianozei. Cauze de cianoză la nou-născut 1. Cianoza periferică (acrocianoza) cu PaO2 şi SaO2 scăzute/normale, ¾ de obicei este benignă cu prognostic bun ¾ expunerea la frig a nou-născutului ¾ imediat după naştere nou-născutul poate prezenta acrocianoză la nivelul extremităţilor ¾ scăderea fluxului sanguin sistemic – şoc ¾ poliglobulie (Hb > 22g% şi Ht > 65%) 2. Cianoza centrală (PaO2 şi SaO2 scăzute) ¾ Cauze pulmonare o Detresă respiratorie prin BMH o Pneumotorax o Revărsat lichidian pleural o Hipoplazia pulmonară din hernia diafragmatică o Hipoventilaţie de natură centrală – postasfixică asociată frecvent cu tulburări de tonus, respiraţie superficială, neregulată ¾ Cardiopatii congenitale o Cu şunt stânga-dreapta, însoţite de polipnee fără efort respirator, cu examen clinic pulmonar normal şi la care administrarea de oxigen 100% nu creşte SaO2 şi PaO2 o Atrezia pulmonară cu SIV intact, stenoza pulmonară strânsă, atrezia de tricuspidă, tetralogie Fallot, transpoziţie de vase mari, trunchi arterial comun ¾ Persistenţa circulaţiei de tip fetal sau HTPP (hipertensiune pulmonară persistentă) care poate fi idiopatică sau secundară infecţiei, hipotermiei, poliglobuliei, etc. 140 Capitolul XII. Afectiuni cardiace neonatale Investigarea cianozei: ™ Radiografie cardio-toracic㠙 Gaze sanguine din sângele arterial preductal (artera radială) şi postductal (artera ombilicală) ™ ECG ™ Hemograma (Hb, Ht) ™ Echocardiografie ™ Test la hiperoxie: testul pozitiv înseamnă neinfluenţarea oxigenării după administrarea de oxigen 100% pentru 10 minute. 2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGENITALĂ poate debuta în câteva ore de la naştere prin şoc cardiogen. Semne clinice: Semnele de insuficienţă cardiacă reflectă scăderea debitului cardiac şi a perfuziei tisulare: 1. tahicardie – frecvenţa cardiacă peste 180 bpm, pentru că nou-născutul tinde sa compenseze scăderea debitului cardiac prin creşterea frecvenţei cardiace 2. cardiomegalie – prin dilataţie sau hipertrofie 3. tahipnee-polipnee – prin supraîncărcarea pulmonară 4. ritm de galop – zgomote cardiace în trei timpi 5. puls slab din cauza perfuziei tisulare scăzute prin redistribuirea compensatorie a fluxului sanguin către organele vitale 6. edeme palpebrale sau generalizate din cauza scăderii perfuziei renale 7. hepatomegalie – care derivă din congestia hepatică produsă prin creşterea presiunii venoase centrale 8. scăderea toleranţei la efort: nou-născut somnolent, reflex de supt leneş, plâns slab, 9. tulburări de alimentaţie cu insuficienţa creşterii 10. anomalii de ritm cardiac 11. cianoza 12. prezenţa suflurilor 13. TA mai crescută la membrele inferioare cu 6-7 mmHg faţă de membrele superioare, ceea ce impune investigarea coarctaţiei de aortă 14. apariţia semnelor de şoc cardiogen – puls filiform şi tahicardie, paloare, detresă respiratorie, hepatomegalie. Investigarea insuficienţei cardiace ™ gaze sanguine arteriale – PaO2 scăzută, PaCO2 crescut㠙 echilibrul acido-bazic ™ acidoză metabolică sau mixt㠙 radiografie toracică – cord normal sau cardiomegalie cu modificări de vascularizaţie pulmonar㠙 ECG cu modificări specifice fiecărei leziuni în parte ™ Ecocardiografie utilă pentru depistarea fiecărei malformaţii ™ Cateterism cardiac şi angiografie 141 Capitolul XII. Afectiuni cardiace neonatale 3. DETRESA RESPIRATORIE Poate apărea prin congestie pulmonară ca urmare a perturbărilor hemodinamice induse de cardiomiopatia congenitală. Detresa respiratorie se manifestă în general prin polipnee fără efort respirator şi nu este concordantă cu intensitatea cianozei. MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD CU MANIFESTĂRI ÎN PERIOADA NEONATALĂ 1. Transpoziţia de mari vase prezintă incidenţa cea mai crescută de 5-7% din totalul malformaţiilor. Aorta şi artera pulmonară nu pleacă în mod corect din ventriculi – aorta pleacă din ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng, rezultând o disociaţie ventriculo-arterială. Aorta este situată cel mai frecvent la dreapta arterei pulmonare (d-transpoziţie). Cele două circulaţii, sistemică şi pulmonară, nu funcţionează împreuna în serie ci separat, în paralel, “una lânga alta”. Această malformaţie nu se manifestă în uter datorită prezenţei canalului arterial prin care se realizează circulaţia. Nou-născutul se naşte cu greutate normala, fără cianoza şi fără sufluri de cele mai multe ori. Semne clinice În primele zile de viaţă se poate observa o discretă cianoză perioronazală şi a patului unghial. Mai târziu, în câteva ore sau zile, cianoza se intensifică şi devine generalizată, apare insuficienţa cardiacă, care ocupă primul plan şi care duce în final la deces dacă nu se intervine chirurgical. Toate aceste manifestări apar în momentul când se închide canalul arterial. Diagnostic ™ Cianoză importantă neînsoţită de sufluri ™ Radiografia toracică va pune în evidenţă un cord cu aspect de “ou culcat pe diafragm” ™ Echocardiografia confirmă diagnosticul Tratament – chirurgical Fig. Transpoziţia vaselor mari 142 Capitolul XII. Afectiuni cardiace neonatale 2. Malformaţii cardiace cu obstrucţia cordului stâng Sunt cardiopatii grave în care nou-născutul evoluează spre deces dacă nu se intervine chirurgical. a. Stenoza istmului aortic. În funcţie de situarea stenozei poate fi: @ Stenoza preductală asociată cu hipoplazie de crosă aortică, iar corecţia chirurgicală este dificilă. Închiderea canalului arterial duce la scăderea brutală a perfuziei în aorta descendentă cu tablou clinic de insuficienţă cardiacă şi insuficienţă renală. @ Stenoza postductală – în această formă se dezvoltă circulaţie colaterală din aorta descendentă în uter, încât închiderea canalului arterial este bine tolerată @ Stenoza juxtaductală – forma intermediară, situată în faţa canalului arterial Tablou clinic ƒ Insuficienţa cardiacă instalată brusc cu şoc cardiogen; ƒ Pulsul nu se palpează nici la membrele superioare nici la cele inferioare; ƒ TA greu măsurabilă la membrele inferioare. Diagnostic paraclinic ƒ va pune în evidenţă un cord mărit de volum cu vascularizaţie pulmonară normală; ƒ ECG va arăta hipertrofie ventriculară dreaptă; ƒ Confirmarea diagnosticului se face prin echocardiografie. Tratament ƒ Tratarea insuficienţei cardiace şi perfuzia cu prostaglandine pentru menţinerea canalului arterial deschis ƒ Stenoza istmică are indicaţie absolută chirurgicală cu riscul de restenozare ulterioară Fig. Stenoza aortică b. Sindromul cordului stâng hipoplazic – reprezintă 1% din incidenţa tuturor malformaţiilor congenitale de cord. Se caracterizează prin asocierea unei stenoze sau 143 Capitolul XII. rezultând o subdezvoltare marcată a ventriculului stâng. Afectiuni cardiace neonatale atrezii mitrale cu o stenoză sau atrezie aortică. Malformaţii cardiace cu obstrucţia cordului drept o Atrezia pulmonară cu sau fără comunicare intraventriculară o Stenoza pulmonară severă o Tetralogia Fallot o Atrezia de tricuspidă o Anomalia Ebstein Semne clinice ƒ Cianoza este pe primul plan ƒ Ascultaţia cordului nu este specific㠃 Radiografia toracică va pune în evidenţă plămâni “clari” ƒ Diagnosticul se face echocardiografic. greu măsurabil㠃 Fără sufluri cardiace Diagnostic paraclinic Radiografia toracică indică cardiomegalie masivă cu stază pulmonară. Aportul de sânge şi circulaţia sistemică se realizează exclusiv prin canalul arterial şi închiderea canalului duce la deces. Fig. Hipoplazia codului stâng 3. Tratament ƒ Perfuzie cu prostaglandine pentru a ameliora perfuzia pulmonar㠃 Tratament chirurgical paliativ sau valvuloplastie 144 . dar se poate realiza o corecţie paliativă cu rezultate greu de apreciat. cu hipoplazie de aortă ascendentă. Echocardiografia este determinantă pentru stabilirea diagnosticului. Tratament ƒ Corecţia chirurgicală anatomică nu este posibilă. Semne clinice ƒ Deteriorarea rapidă a stării clinice în prima săptămână de viaţă cu un tablou clinic de insuficienţă cardiac㠃 Puls slab sau absent ƒ TA scăzută. Întoarcerea venoasă anormală totală 145 .Capitolul XII. pentru supravieţuire este necesar un şunt dreapta-stânga intraatrial ƒ Suflurile cardiace sunt rare şi nespecifice ƒ Evoluează cu insuficienţă cardiacă prin supraîncarcarea de volum a ventriculului drept. vena cavă superioară şi vena hepatică o Mixt – apare cu o frecvenţă de 10% Semne clinice: ƒ Cianoza generalizată deoarece toate venele pulmonare întorc sânge oxigenat la atriul drept în loc de atriul stâng.cea mai frecventă. ¾ Fig. Afectiuni cardiace neonatale Alte malformaţii severe Retur venos anormal total – apare cu o incidenţă de 1% din totalul malformaţiilor congenitale de cord şi se caracterizează prin deschiderea tuturor venelor pulmonare direct sau indirect în atriul drept în loc de atriul stâng. Tratament Medical – oxigenoterapie şi diuretice Chirurgical – urgenţă chirurgicală în perioada neonatală în cazul întoarcerii venoase cu obstrucţie. Sunt trei tipuri: o Supracardiacă . cu drenaj pulmonar în vena cavă superioară o Cardiacă – 20% din drenajul pulmonar se face în coronare sau direct în atriul drept o Infracardiac – cele patru vene pulmonare se unesc în spatele inimii şi se varsă în sistemul venos port. 5. virusul rubeolic. 2. Afectiuni cardiace neonatale AFECŢIUNI MIOCARDICE NEONATALE 1. Extrasistolele – sunt tulburări benigne. Fibroelastoza endomiocardică cu debut neonatal se caracterizează printr-o leziune cicatriceală a endocardului cu penetrarea tractului fibros în miocard. pot fi idiopatice sau acompaniază o maladie cauzală – cum ar fi nou-născutul din mamă cu diabet gestaţional. ECG 146 . Tahicardia ventriculară – frecvenţa cardiacă 200-300 bpm. 3. fiind de obicei de cauză virală (v. iar după naştere prin monitorizarea frecvenţei cardiace pe monitor. 1. a unui supradozaj digitalic sau a unei hipoxii. Pot fi izolate. Fibrilaţia şi flutterul ventricular sunt rare la nou-născut dar dacă apar sunt bine tolerate dacă frecvenţa ventriculară este de 350 bpm şi prezintă un bloc A-V parţial. Tulburări de ritm cardiac Diagnosticul se face frecvent înainte de naştere datorită cardiotocografiei şi echocardiografiei fetale. Bradicardia sinusală – în somn frecvenţa cardiacă poate ajunge până la 80 bpm fără a avea o semnificaţie patologică. 3. 6. a unor tulburări electrolitice (ex: hiperkaliemie). de origine supraventriculară sau ventriculară. Frecvenţa cardiacă de 60-80 bpm poate fi expresia unei miocardite. 4. a unei malformaţii de cord. Dacă blocul este important şi frecvenţa ventriculară este mare. Majoritatea tulburărilor de ritm apărute în primele zile de la naştere sunt benigne. Miocardiopatii izolate. virusul gripal. în perioada neonatală decedând 50-70% din cazuri. Pe ECG se observă unda P şi complexe QRS deformate. III sunt tulburări de ritm bine tolerate la nou-născut. Miocardite – frecvente în perioada neonatală.Capitolul XII. 2. nou-născutul poate dezvolta insuficienţă cardiacă. Semne clinice: ƒ Asistolia este semnul primordial ƒ ECG reflectă tulburări de repolarizare cu alungirea intervalului PQ şi importante tulburări de ritm ƒ Radiografia toracică arată cardiomegalie importantă cu stază venoasă pulmonar㠃 Echocardiografia este cea care confirmă funcţionarea cordului Fibroelastoza este considerată ca o formă terminală a unei cardite intrauterine. Prognosticul este nefavorabil. Tahicardia paroxistică supraventriculară este relativ frecventă în prima lună de viaţă. bigeminate sau se pot succede inducând bradicardie. Blocurile de grad I. Coxsackie grup ECHO. II. virusul varicelo-zosterian). Frecvenţa cardiacă se situează între 250 şi 350 bpm. 01-0. În stopul cardiac se impune de urgenţă: 1. dispnee ƒ Creştere în greutate prin retenţie hidric㠃 Edeme palpebrale sau generalizate ƒ Hepatomegalie ƒ Tegumente palide şi reci 147 . După administrarea de verapamil se menţine digitalizarea pe o perioadă de minimum un an. Tratament Principiile terapeutice nu sunt semnificative pentru perioada neonatală. Durata injectării este până când frecvenţa cardiacă scade cu 10-20%. Injectarea rapidă poate determina stop cardiac • Propranololul este de preferat verapamilului pentru că prezintă efecte secundare minime – 0. Poate fi idiopatică şi atunci prognosticul pe termen lung este bun. corecţia acidozei dacă este confirmată Tratamentul bradicardiei ” adrenalină intratraheal sau intravenos – 0. Afectiuni cardiace neonatale pune în evidenţă complexe QRS fine cu aspect de unda P+T.1 mg/kgc lent intravenos în 10-15 minute.3 mg/kgc administrat intravenos în ritm de mai puţin de 1 mg/min cu controlul obligatoriu al ECG pe cardiomonitor. Stimulare vagală (cu precauţie la nou-născut) @ Compresiuni pe sinusul carotidian unilateral @ Gheaţă aplicată pe faţă @ Compresiuni pe globii oculari @ Apăsarea bazei limbii cu o lamă de laringoscop 2.03 mg/kg ” atropină intravenos – 0. ƒ defibrilare Tratamentul TPSV 1. nou-născutul poate intra imediat în ritm sinusal. Tratament medicamentos • Adenozină – 30-250 mg/kgc în bolus.Capitolul XII. Insuficienţa cardiacă la nou-născut Semne clinice ƒ Inapetenţ㠃 Supt slab ƒ Tahipnee. masaj cardiac extern 2. dar ATENŢIE: poate determina stop cardiac! • Verapamil – 0.1 mg/kg ” pacemaker Tratamentul tahicardiei ƒ lidocaină intravenos 1-2mg/kg care se poate repeta după 10 minute. intubaţie orotraheală şi ventilaţie 3.1-0. Capitolul XII. îmbunătăţeşte perfomanţa cardiacă cu efecte secundare minime. Atenţie la nounăscuţii cu hiperbilirubinemie. reducerea travaliului cardiac 1. uneori prin ventilaţie mecanică 148 . prima ½ din doza de atac şi următoarele două câte ¼ din doza de atac la opt ore o prematuri 20 mcg/kgc o nou-născuţi la termen 30 mcg/kgc ƒ doza de întreţinere o prematuri 5 mcg/kgc/zi o nou-născuti la termen 5-10 mcg/kgc/zi Digoxinul se excretă renal şi prezenţa unei insuficienţe renale sau a unei imaturităţi renale impune reducerea dozelor. Asocierea cu dobutamina în doze de 2-10 mcg/kgc/min cu efect puternic inotrop pozitiv. Ameliorarea performanţelor cardiace Digitalina – cu acţiune inotrop pozitivă. 510 mcg/kgc/min cu efect vasopresor şi creşterea TA sistemice dar cu scădere a perfuziei renale. Catecolamine (dopamina şi dobutamina): sunt mult mai utilizate la ora actuală.Diminuarea travaliului cardiac ƒ poziţionarea permanentă antiTrendelenburg ƒ administrarea meselor fracţionat pentru a evita distensia gastrică brusc㠃 alimentaţie prin gavaj pentru a evita efortul de supt ƒ restricţie de lichide cu 10% mai puţin decât necesarul conform vârstei şi greutăţii ƒ supravegherea bilanţului lichidian prin cântărirea de două ori pe zi ƒ sedarea cu fenobarbital pentru a preveni agitaţia şi consumul de oxigen consecutiv ƒ combaterea acidozei ƒ combaterea anemiei ƒ oxigenoterapia. deoarece furosemidul se leagă de albumină în competiţie cu legarea bilirubinei.v. accentuând icterul! ƒ spironolactona – folosită pentru a evita pierderile de K+. cu atenţie la prematuri din cauza efectelor secundare. Tratamentul are ca obiective: 1. ameliorarea performanţelor cardiace 2. Administrarea trebuie să se facă în funcţie de vârsta de gestaţie. în doza de atac de 5 mg/kgc/zi şi doza de întreţinere de 3 mg/kgc/zi i. Digoxin: ƒ doza de atac i. 2.v.5-5 mg/kgc/zi până la 10 mg/kgc/zi. direct asupra miocardului. se divide în trei doze. Afectiuni cardiace neonatale În ascultaţia cordului se poate decela un ritm de galop sau alte tulburări de ritm cardiac. Diuretice: ƒ furosemid – în doza de 0. Dopamina – doza de 3 mcg/kgc/min cu efect de creştere a perfuziei renale. sindroame genetice). trei momente sunt importante: ƒ diagnosticul antenatal al malformaţiei ƒ informarea familiei despre malformaţii ƒ intervenţia chirurgicală. Pentru familie. Imediat după naştere nou-născutul va fi monitorizat continuu: 1. Înregistrarea ECG continuă pe cardiomonitor Intervenţia chirurgicală În cardiopatiile curabile. palparea pulsului la membrul superior şi inferior – pulsul slab la femurală orientează diagnosticul spre coarctaţia de aortă 5. frecvenţa cardiacă – rar poate prezenta tahicardie (peste 180 bătăi pe minut) sau bradicardie (sub 80 bătăi pe minut) sau alte tulburări de ritm cardiac 4. trebuie să beneficieze de o primă echografie în săptămâna 12-17 de sarcină pentru morfologie grosieră fetală. momentul naşterii este unul extrem de dificil şi de cele mai multe ori familiile refuză să accepte diagnosticul intrauterin mai ales pentru că majoritatea nou-născuţilor sunt relativ normali la naştere. 149 . Părinţii au nevoie de susţinerea psihologică pe toată perioada sarcinii şi trebuie pregătiţi pentru naşterea unui copil cu prognostic vital uneori compromis. rar se manifestă cu cianoză generalizată de la naştere 2. intervenţia chirurgicală reprezintă pentru mulţi părinţi terminarea bolii şi naşterea din nou a copilului lor cu dispariţia simptomelor clinice de cele mai multe ori. Diagnosticul de malformaţie congenitală de cord trebuie pus în viaţa intrauterină. Următoarea echografie se va efectua în săptămâna 22-24 de gestaţie când majoritatea malformaţiilor de cord pot fi vizualizate. frecvenţa respiratorie – de cele mai multe ori prezintă polipnee (peste 60 respiraţii pe minut) fără efort respirator şi în discordanţă cu intensitatea cianozei 3. Afectiuni cardiace neonatale Îngrijirea nou-născutului cu cardiopatii congenitale În îngrijirea nou-născutului cu cardiopatii congenitale. antecedente de malformaţii cardiace în familie.Capitolul XII. culoarea tegumentelor – cianoză parţiala perioronazală sau a patului unghial. motiv pentru care sarcina şi mai ales sarcina cu risc (mame peste 35 ani. Diagnosticul intrauterin va fi discutat cu familia. insistând asupra modului de naştere şi asupra posibilităţilor de tratament postnatal. Monitorizarea tensiunii arteriale la membrul superior şi inferior 6. dezvoltat.  Semne de şoc – timp de recolorare capilară peste 3 minute. 150 . paloare. prognosticul postnatal fiind sever.Capitolul XIII AFECȚIUNI ALE TRACTULUI DIGESTIV I. atrezie intestinală).  Mişcări respiratorii unilaterale. În hernia diafragmatică dreaptă se deplasează în torace ficatul şi colonul. dacă hernia se produce tardiv în viaţa intrauterină. ea găseşte un plămân deja format. Hernia diafragmatică – este caracterizată prin defect al diafragmului situat în 80% din cazuri pe stânga cu deplasarea organelor abdominale în torace. evoluţia postcorecţie chirurgicală va fi mai bună. deoarece chiar şi după corectarea chirurgicală a herniei funcţia pulmonară va fi insuficientă. Incidenţa: 1/3000 de naşteri.  Deplasarea cordului spre dreapta.  Abdomen escavat. Deci prognosticul herniei diafragmatice depinde de dezvoltarea pulmonară şi de asocierea cu alte malformaţii. de sistem nervos central. în proporţie de 50%: malformaţii de cord. În funcţie de momentul intrauterin al producerii herniei diafragmatice aceasta se poate asocia cu grade diferite de hipoplazie pulmonară: când hernia se produce precoce în viaţa intrauterină va împiedica dezvoltarea plămânului în torace. hernia va fi voluminoasă şi hipoplazia pulmonară severă. de arc aortic sau intraabdominale (malrotaţie digestivă. Semne clinice:  Detresă respiratorie severă cu respiraţie paradoxală. tahicardie.  Cianoză cu debut imediat după naştere. puls filiform.  Murmur vezicular absent. Această malformaţie se poate asocia cu alte malformaţii. deci hernia va fi mai mică. AFECŢIUNI MALFORMATIVE: 1. Tratament : Preoperator: ► Plasarea unei sonde de aspiraţie pentru a evacua aerul inhalat ► Poziţia culcată pe partea bolnavă. cu hipoxie şi hipercarbie. cu stabilizare extrem de dificilă. Forma B – nou-născuţii cu detresă respiratorie. Tratamentul chirurgical se practică după stabilizare. Forma C – nou-născutul prezintă detresă respiratorie severă.55. Tratamentul hipertensiunii pulmonare persistente: œ hiperventilaţie œ alcalinizare cu bicarbonat 4. oxigenare scăzută fără hipercarbie. Diagnosticul diferenţial: œ pneumotorax. în ziua a 2-a de viaţă.2% 1-2 mEq/kgc œ tolazolin iniţial 1 mg/kgc apoi 1-2 mg/kgc/h cu controlul tensiunii arteriale œ prostaciclină 10-50ng/kgc/min œ dopamină 5-15 mcg/kgc/min în asociere cu dobutamină 151 . Afectiuni ale tractului digestiv  Ascultaţia zgomotelor hidroaerice în torace. frecvenţei respiratorii ► Echocardiografie ► Intubaţie şi ventilaţie cu frecvenţă înaltă 60-120/min. intervenţia chirurgicală se va încerca sub membrană extracorporeală. . tratamentul chirurgical efectuându-se sub membrană extracorporeală. Forma A: nou-născut asimptomatic sau cu simptome minime. se poate pune intrauterin prin echocardiografie (optim). c. ► Analgezie cu fentanyl 1 mcg/kgc. cu PaCO2 sub 40 mmHg. frecvenţei cardiace. b. apoi 0. œ chilotorax. naşterea urmând să aibă loc într-un centru de nivel III. œ malformaţii chistice pulmonare.5-5 mcg/kgc/h ► Corecţia acidozei şi alcalinizare până la un pH = 7. Diagnosticul pozitiv: . cu detresă minimă. cu partea superioară ridicată ► Monitorizarea gazelor sanguine preductal (braţ drept) şi postductal (artera ombilicală) ► Monitorizarea SaHbO2 preductal (braţ drept) şi postductal (membru inferior) ► Monitorizarea tensiunii arteriale. postnatal diagnosticul este suspectat clinic în sala de naştere la un nounăscut care nu răspunde la resuscitare corectă şi este confirmat prin radiografie pulmonară. Forme clinice: a. Se instituie ventilaţie mecanică şi se stabilizează. cu Ti (timp inspirator) scurt. œ epanşamente pleurale. FiO2 iniţial 100% şi un PIP care permite o mişcare toracică vizibilă.Capitolul XIII. Capitolul XIII. fiind de cele mai multe ori asociat cu alte malformaţii severe: urogenitale. În sac se pot vizualiza intestinul. cu pneumonie secundară. Semne clinice: -sarcină cu polihidramnios. sau culcat pe burtă pentru a evita refluxul gastric. În 30% din cazuri există fistulă eso-traheală. Prezenţa ficatului în sacul herniar este semn de prognostic prost. Diagnostic prenatal: precoce prin ecografie fetală. foarte rar alte organe abdominale. Chirurgical: anastomoză primitivă termino-terminală a esofagului în primele ore de viaţă. cu sacul herniar reprezentat de ţesuturile cordonului ombilical. Uneori se poate găsi şi ficatul în hernia respectivă. MALFORMAŢII ALE PERETELUI ABDOMINAL 1. 30% din cazuri sunt asociate cu alte malformaţii: malformaţii cardiace. Omfalocel – malformaţie digestivă datorată unei anomalii de dezvoltare a peretelui abdominal cu prezenţa intestinului în cordonul ombilical – ca şi o hernie ombilicală precoce produsă în săptămâna a 10-a de gestaţie. aparat uro-genital. Tratamentul chirurgical – se va efectua după stabilizare şi după combaterea HTPP. de tract gastro-intestinal. Atrezia esofagiană Definiţie: întreruperea congenitală a esofagului. -imposibilitatea trecerii sondei în esofag.5 ml substanţă de contrast – confirmă diagnosticul. Aspecte clinice: Hernie a peretelui abdominal. Tratament preoperator: 152 . prin echografie fetală ♥ postnatal: sondă esofagiană ♥ radiologic: după plasarea sondei radioopace Ch 10 şi insuflarea de 10 ml aer. însoţit de aspiraţie continuă gastrică. colonul şi o parte din ficat. Afectiuni ale tractului digestiv œ ventilaţie cu oxid nitric sau membrană extracorporeală. -detresă respiratorie prin inhalarea de lichid amniotic sau lapte în trahee. tract gastro-intestinal sau posibilitatea unei trisomii 14 sau 19. 10% sunt prematuri şi frecvent asociază şi alte malformaţii. sindrom VACTERL (şi coloană vertebrală). SNC. -secreţii faringiene aerate abundente. ale căilor aeriene. în săptămâna a 12-a de viaţă. Mortalitate: 15-20%. Diagnostic: ♥ intrauterin. cu sau fără fistulă traheală. Tratament: Preoperator: poziţie ridicată la 45°C şi înclinată pe stânga. sau introducerea de 0. II. Incidenţa: 1/3000 naşteri. Tratamentul hipotensiunii arteriale: œ transfuzie cu plasmă proaspătă congelată 10 ml/kgc œ dopamină + dobutamină. Incidenţa este de 1/4000 de naşteri. 2. atrezie intestinală. nu are sac herniar. Incidenţa mai crescută este la prematuri – 2/3. Gastroschizis – defect paraombilical al peretelui abdominal. -cu fistula vezico-intestinală. Semne clinice: Defectul poate fi mic sau mare. rar atrezie de căi biliare. pancreas inelar. Tratament: Preoperator: ± Plasarea unei sonde gastrice ± Echilibrare hidro-electrolitică 153 . defecte diafragmatice şi vasculare. ► 2. III. Tratament: -în sala de naşteri: pansament steril. mai frecvent la fete. Incidenţă: 1/6000 de naşteri. Asocierea cu alte malformaţii este rară (10‰şi este limitată la intestin – stenoză. Afectiuni ale tractului digestiv învelirea nou-născutului într-un sac de plastic steril. stomacul. vezica şi organele genitale interne la fetiţe pot fi prolabate. extrofia de vezică. umidifiat în ser fiziologic călduţ -echilibrare hidro-electrolitică şi metabolică -antibioterapie de protecţie -anunţarea familiei -transfer la chirurgie pediatrică pentru intervenţie chirurgicală. atrezie esofagiană şi rectală.Capitolul XIII. Semne clinice: ± Sarcină cu polihidramnios ± Ecografie antenatală ce poate evidenţia atrezie intestinală – imagine de bulă dublă. Intestinul prolabat pentru mult timp se poate torsiona şi nou-născutul poate dezvolta o peritonită chimică. ± Vărsături bilioase ± Secreţie gastrică postnatală abundentă – mai mult de 10 ml. colonul. ATREZII INTESTINALE Atrezia duodenală – este de obicei situată în a 2-a parte a duodenului. Postoperator riscul de mortalitate este de 20%. 70% din cazuri sunt asociate cu alte malformaţii: trisomie 21 (30%). malformaţii congenitale de cord (17%). ansele intestinale sunt prolabate şi aderenţiate. În defectele mari se utilizează un sac de silastic care este suturat în formă de cupolă la peretele abdominal. duodenul. Tratament chirurgical: defectele mici se pot trata prin ligaturarea cordonului ombilical la bază. care va fi confirmată şi postnatal radiologic. Incidenţă: 1/8000 – 1/10 000 de naşteri. pentru a evita pierderile de temperatură ► plasarea în decubit lateral ► învelirea sacului herniar în comprese sterile îmbibate în ser fiziologic călduţ ► plasarea unei sonde de drenaj gastric şi de aspiraţie. Diagnostic diferenţial: -cu omfalocelul care are sac herniar şi cordonul ombilical. Intestinul gros. 154 . pentru a vizualiza eventual o fistulă vaginală sau urinară. Incidenţa: 1/1500 naşteri – în 75% din cazuri există fistulă la perineu. sindrom VACTERL.în urgenţă. obstrucţie şi hipoplazie de colon. Atrezie anală – atrezia anală poate fi asociată cu atrezia unui segment de rect pentru o lungime variabilă. Atrezia intestinului gros – absenţa sau închiderea congenitală a lumenului unui segment din intestinul gros. Tratament – corecţie precoce cu reconstituire prin plastie musculară. perforaţia intestinală. Complicaţii: volvulusul. ulceraţia şi hemoragia porţiunii dilatate. @ -dozarea de alfa -1 – antitripsină pentru a exclude mucoviscioza. -postnatal – se pot observa sau palpa ansele intestinale sub forma unui cilindru. esofagiană.Capitolul XIII. malformaţii de organe genitale cu cloacă. Diagnostic pozitiv: @ -radiografia abdominală. dacă este suspicionată o altă malformaţie (Trisomie 21). Diagnostic diferenţial: cu ileusul meconial. Semne clinice: @ -în sala de naştere obligatoriu verificarea permeabilităţii anale prin introducerea blândă a unei sonde aproximativ 2-3 cm sau a termometrului. Incidenţa: 1/5000 naşteri Semne clinice: o Distensie abdominală o Vărsătură bilioasă o Meconiu decolorat în atrezia primară o Târziu retenţia de scaun Diagnostic: -antenatal – fundul de sac dinaintea atreziei este totdeauna dilatat şi plin cu lichid amniotic. fistulă la vulvă sau vagin la fetiţe sau fistulă urinară la băieţi. fistulă la nivelul organelor genitale. @ -observarea momentului eliminării meconiului. maladia Hirschprung. Afectiuni ale tractului digestiv ± Tratamentul pneumoniei de aspiratie – dacă există Chirurgical: . eventual cu substanţă de contrast. maladia Hirschprung. @ -examinarea organelor genito-urinare externe. Este asociată cu alte malformaţii: atrezie duodenală. sau după temporizare. Tratament Preoperator: -sondă gastrică pentru aspiraţie continuă -terapie lichidiană -asigurarea confortului termic în incubator -intervenţie chirurgicală de urgenţă pentru a evita complicaţiile. Plasarea unei sonde rectale . Sondă de aspiraţie gastrică . Incidenţă: 1/20000 naşteri. Alimentaţie parenterală.Capitolul XIII. Tratament: -dacă nu există complicaţii: lavaj intestinal şi fluidificarea meconiului. Afectiuni ale tractului digestiv Maladia Hirshprung – aganglionoză primară a unui segment variabil de colon. • Manifestările pot să apară în prima zi de viaţă (50% din cazuri) prin absenţa eliminării meconiului sau întârziere. perforaţie cu peritonită meconială. Pot exista complicaţii în viaţa intrauterină: atrezie. Incidenţa: variabilă în funcţie de regiunile şi secţiile de terapie intensivă neonatală: 12% din prematuri. Enterocolita ulcero-necrotică: inflamaţie hemoragică necrozantă şi ulcerantă a intestinului subţire şi colonului şi foarte rar a stomacului şi rectului. Diagnostic radiologic: distensie gazoasă a anselor intestinale fără nivele hidroaerice şi acumulare de meconiu înaintea valvei ileo-cecale. Forme evolutive Forme cu ocluzie intestinală la nou-născut. Incidenţa: 1/3000 naşteri – 5-10% sunt familiale. volvulus. -vărsătură bilioasă. Semne clinice: • Absenţa sau întârzierea în eliminarea meconiului • Distensie abdominală. Diagnostic radiologic – va pune în evidenţă distensie importantă şi dilatarea intestinului – cadrul colic mult dilatat – posibilitatea de confuzie cu pneumatoză şi micul bazin puţin aerat. -retenţie meconială. incidenţă crescută în trisomia 21. 155 . -echilibrare hidro-electrolitică. sau pot să apară în prima lună de viaţă la 2/3 din nou-născuţi manifestată prin constipaţie şi distensie abdominală. până la 80% la nou-născutul prematur sub 2000g. rectomanometrie cu substanţă de contrast. Semne clinice: -distensie abdominală importantă. Tratament chirurgical: ileostomie. Ileus meconial – obstrucţia intestinului terminal de către meconiu gros şi vâscos. Dacă simptomatologia persistă se vor efectua: rectoscopie. Forme cu enterocolită ulcero-necrotică – formă frecventă Evoluţie cu constipaţie cronică. 80% sunt băieţi născuţi la termen. Administrarea de antibiotice de tip aminoglicozid sau metronidazol . biopsie. Tratament . afecţiune familială. Tratament: întreruperea alimentaţiei orale pentru 2-3 zile. abdomen destins. hipotonie. ulterior bilioase • Reziduu gastric mai mult de 20% şi bilios • Scaun cu sânge • Alterare dramatică a stării clinice: tegumente palid-teroase. cu letargie. edem moderat al peretelui abdominal. marmorate. o stare clinică păstrată cu câteva crize de apnee. o intoleranţă digestivă. Stadiul II a: o stare generală alterată. cu hepatomegalie discretă. o crize de apnee multiple o bradicardie o vărsături bilioade o sânge în scaun 156 . extremităţi reci.Capitolul XIII. de cele mai multe ori cu debut insidios: • Instabilitate termică • Intoleranţă digestivă • Crize de apnee şi bradicardie pasageră • Distensie abdominală • Vărsături alimentare. prin hipervâscozitate • Hipotensiune • Hipotermie • Canal arterial permeabil • Acidoză metabolică • Administrarea de alimentaţie hiperosmolară şi medicamente administrate oral • Infecţia bacteriană care poate declanşa EUN Semne clinice: Debutul bolii are loc între ziua a 5-a – a. cu urmărirea clinică şi radiologică. edem al peretelui abdominal • Uneori flegmon de perete abdominal • Acidoză metabolică severă • Fenomene de coagulare intravasculară diseminată • Tulburări respiratorii importante • Deces în absenţa tratamentului chirurgical Evoluţia se poate clasifica în 4 stadii: Stadiul I: o distensie abdominală şi sensibilitate la palpare. Radiologic: distensia anselor intestinale. cu circulaţie colaterală.21-a. hipotermie cu debut de şoc. Afectiuni ale tractului digestiv Factori predispozanţi • Nou-născut prmatur cu tulburări respiratorii şi şunt dreapta-stânga • Malformaţii cardiace • Nou-născut SGA • Nou-născut cu asfixie perinatală • Poliglobulie. cu vărsături şi reziduu gastric. hepatosplenomegalie. trombocite scăzute. .Capitolul XIII. hiperemie importantă o detresă respiratorie importantă o şoc o anurie. dureros la palpare. vizibilă mai ales pe radiografia de profil. dureros la palpare. -pneumatoză intestinală buloasă şi intestinală.debut de pneumatoză intestinală buloasă. . Radiologic: -pneumatoză intestinală şi în spaţiul port.edem de perete abdominal. cu hiperemie a peretelui abdominal. Radiologic: -diminuarea conţinutului gazos -epanşament biliar în peritoneu. Stadiul II b: o detresă respiratorie severă o bradicardie o insuficienţă cardiacă o icter o oligurie o somnolenţă o reactivitate şi motilitate diminuate o edem marcat al peretelui abdominal. . 157 . Afectiuni ale tractului digestiv distensie abdominală importantă perete abdominal cu edem. o o Stadiul III: o simptomatologie abdominală cu peritonită transparietală.subocluzie cu nivele hidroaerice. creatinină ► Hemocultură ► Radiografie abdominală în dinamică. .anse intestinale fixe. timp Quick ► Gaze sanguine ► Ionogramă ► Uree.aerocolie importantă. ► CRP ► Investigarea coagulării: timp Howel. leucopenie cu neutropenie. Diagnostic de laborator ► Hemoleucograma completă: hemoglobina scăzută. gangrenă şi perforaţie o abdomen destins cu echimoză a peretelui abdominal. Radiologic: . cu instabilitate termică şi şoc septic. o Vărsătură bilioasă o Absenţa eliminării meconiului Radiografia abdominală – epanşament liber de meconiu în cavitatea abdominală şi calcificări. tahicardie fetală. Incidenţă: 1/15. sau perforaţie intestinală 3. Peritonita meconială – perforaţia intestinală prenatală. Afectiuni ale tractului digestiv Tratament: - Întreruperea alimentaţiei orale. diverticuloză. Mortalitatea este crescută: 65%. ascită.Capitolul XIII.Transfuzie de plasmă sau sânge la nevoie . ileus meconial prin mucoviscidoză şi foarte rar perforaţia intestinală se datorează obstrucţiei prin ischemie mezenterică. Prognostic şi evoluţie Peritonita meconială reprezintă un risc vital pentru nou-născut – 90% din cazuri pot evolua spre deces. Peritonita bacteriană – infecţie intraabdominală severă.Oxigenoterapie. angioame. eventual ventilaţie mecanică . volvulus). bilă. atrezie sau stenoză intestinală .000 naşteri. Cauza este în general perturbarea de tranzit: volvulus. etc. suc gastric steril. hematogenă: bacteriană sau virală 2. chimică. prin: meconiu. hipotrofie fetală Imediat după naştere se observă: o Distensie abdominală importantă. peritonită primară.Tratament chirurgical de urgenţă în stadiul III. sau scaunul apare cu mucus 158 . cu meconiu în cavitatea abdominală. peritonita secundară: transudat (în EUN. Semne clinice: o Vărsături bilioase o Lipsa eliminării meconiului sau a scaunului. corp străin. Echilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică Alimentaţie parenterală Tratament cu antibiotice (cefalosporine şi aminoglicozide + metronidazol în funcţie de germenii existenţi în secţia de terapie intensivă) . peritonita abacteriană. Peritonita neonatală Poate fi: 1. sânge. Semne clinice: Antenatal: polihidramnios. Plasarea unei sonde gastrice cu aspiraţie continuă. încât este necesară puncţia abdominală pentru a evita degradarea bruscă a stării clinice. a. creatinina  Glicemia  Ionograma  Transaminaze  Gaze sanguine. dopamină sau/şi dobutamină ► Tratament antibacterian ► Intervenţie chirurgicală de urgenţă în peritonita secundară.Capitolul XIII. cu detresă respiratorie severă prin ascensiunea diafragmului. sânge. 159 . b. prin eliberarea de endotoxine. c. Afectiuni ale tractului digestiv Diagnostic de laborator:  Hemoleucogramă  Trombocite  Orosomucoid  CRP  VSH  Fg  Produşi de degradare ai fibrinei (PDF)  Factori de coagulare  Ureea. În perforaţiile stomacului şi duodenului se produce pneumoperitoneu rapid. Tratament: ► Combaterea hiper sau hipotermiei ► Oxigenoterapie în funcţie de starea clinică şi de gradul de detresă respiratorie ► Corecţie hidro-electrolitică ► Corecţia acidozei ► Plasarea unei sonde de aspiraţie gastrică şi aspirarea continuă ► Tratamentul şocului cu plasmă. Evoluţia şi prognosticul depind de localizarea perforaţiei. Din contră. perforaţia intestinală evoluează insidios şi este diagnosticată tardiv. cu simptomatologie digestivă. Perforaţia colonului se produce totdeauna brutal. în 3-5 zile. la nivelul penisului. la nivelul perineului. Este asociat cu o fisură dorsală a uretrei. Hipospadias: anomalie de deschidere a uretrei. -cisto-urografie micţională. Tratament: ƒ pentru stenoza de meat – meatotomie.Capitolul XIV AFECȚIUNI URO‐GENITALE 1. cu incontinenţă urinară. la nivelul scrotului. pentru a decide alte tipuri de malformaţii. excluderea unei stenoze de meat prin trecerea unei sonde prin orificiul extern al uretrei. Diagnostic: urmărirea jetului urinar. Epispadias: Incidenţa: 1/30 000 de nou-născuţi vii. 160 . MALFORMAŢII ALE APARATULUI URO-GENITAL I. urografie micţională. În ultimele două situaţii se determină greu sexul. Frecvent se asociază cu alte malformaţii ale căilor urinare. Poate exista o fisură de bazin. cu plastie după alte 8-10 luni. II. echografie. Epispadiasul acompaniază obligatoriu o extrofie de vezică. Incidenţa: 1/500 nou-născuţi: Există 4 forme în funcţie de situarea meatului: la nivelul glandului. ƒ pentru hipospadias – tratament corectiv între 18-24 luni . .anamneza sarcinii. . Aspecte clinice: . @ dezvoltarea anormală a organelor genitale cu ovare normale (pseudohermafroditism feminin). . Plastia organelor genitale feminine sau masculine. .genitografie.reflux vezico-ureteral .echografie de rinichi şi de bazin.urografie excretorie şi cisto-uretrografie micţională.defect al peretelui abdominal anterior. Ambiguitatea organelor genitale externe. Se disting două forme: @ dezvoltarea anormală a organelor genitale cu testicule normale (eudohermafroditism masculin). . În formele severe corecţia se face în primele luni de viaţă.anamneza familială. Definiţie: anomalie de diferenţiere a conului Wolff (diferenţiere masculină) şi Muller (diferenţiere feminină).excluderea unui sindrom adrenogenital.Capitolul XIV.cariotip. fisură de bazin cu deschidere la simfiză a clitorisului sau penisului şi vezica deschisă ventral. 2.absenţa unei migraţii testiculare. care închide defectul peretelui abdominal. Tratament: Determinarea precoce a sexului. . III. Afectiuni uro-genitale Tratament: Se impune corecţie precoce dacă se asociază cu infecţie urinară. 80% la băieţi.stenoză pielo-ureterală. Tratament: Corecţie în ziua a 2-a de viaţă. . . Se va realiza reconstrucţie perineală a vezicii urinare înainte de apariţia infecţiei urinare. Asociere cu alte malformaţii: . Extrofia de vezică: Incidenţa: 1/20 000 nou-născuţi vii. .atrezie de vagin cu hidrocolpos. Diagnostic: . În incontinenţa urinară se poate tenta o plastie în primii 4 ani de viaţă. 161 . MALFORMAŢII ALE ORGANELOR GENITALE I.megaureter. I. Diagnostic: Ecografia cu Doppler vascular arată prezenţa calcificarilor Diagnostic diferenţial: depinde de momentul producerii torsiunii: În torsiunea perinatală: . Tratament: Intervenţie chirurgicală rapidă.ectopie suprarenaliană . secundară scăderii ratei de filtrare glomerulară.ectopie splenică . I.hematom scrotal . Incidenţa: pentru secţiile de Terapie Intensivă Neonatală: 1-8%.8 – 1 ml/kgc/oră 3. I. I. nonoligurică – diureza între 1-5 ml/kgc/oră 4.traumatism la naştere prin prezentaţie pelvină . oligurică – diureza între 0. Cauze de insuficienţă renală: b.Capitolul XIV. Insuficienţa renală prerenală: a).tumora testiculară (teratom) .R. Este asociată cu hidrocel şi există sensibilitate la palpare şi roşeaţă a scrotului. deoarece toleranţa testiculară la ischemie este de maximum 4 ore. Afectiuni uro-genitale TORSIUNEA DE TESTICUL Torsiunea de testicul şi de cordon spermatic se dezvoltă în forma supravaginală dar şi în forma intravaginală.peritonita meconială . anurică – diureza sub 1 ml/kgc/oră 2. poliurică – diureza peste 5 ml/kgc/oră.edem scrotal idiopatic. În torsiunea veche se va exciza testiculul pentru a evita infecţia secundară cu atingerea testiculului opozant.R.R. Forme de insuficienţă renală: 1.R.orhita . în funcţie de vârsta de gestaţie. Diureza normală la nou-născut este între 1 – 5 ml/kgc/oră. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ Definiţie: Incapacitatea rinichiului de a menţine homeostazia apei şi electroliţilor.hidrocel În torsiunea postnatală: . Hipovolemie: 162 .epididimita . În torsiunea perinatală durerea este simptomul principal. infecţie urinară înaltă.2 – 1. Boli primare ale parenchimului renal şi congenitale: agenezie renală. cefalosporine). c. Insuficienţa renală renală a. sau iatrogena sau prin lipsa de aport sau administrare de diuretice. d. Scăderea volumului sângelui circulant – sindrom hepato-renal. stres. Dozări ale electroliţilor în sânge: -Na – hiponatremie (sub 135 mEq/l). Obstrucţii ureterale intrinseci sau extrinseci. necroza medulară şi corticală acută post-hipoxică. antibiotice (aminoglicozide. -dozarea Mg şi P. deshidratare prin diaree. rinichi polichistic. . sindrom de detresă respiratorie. edem pulmonar acut ascita. hipertensiune. pericardita. 2.fuga în spaţiul III (ileus. vărsături. b. peritonite). azotul neproteic. Obstrucţii anatomice: tromboză de venă şi arteră renală. f. b.5 mg% este un indicator de insuficienţa renală. 163 . asfixie. hemoragii gastrointestinale. Fimoza. Redistribuirea fluxului sanguin renal: hipoxie. b. Valvă de uretră anterioară sau posterioară. -K – hiperpotasemie (peste 5 mEq/l. Nefrita infecţioasă: toxoplasmoza congenitală.Capitolul XIV. c. Vasodilataţie: şoc. Examene de laborator: 1. d. C. - Manifestări clinice edeme periferice. Creşterea creatininei serice peste 1. Boli secundare ale parenchimului renal: necroza tubulară acută.1 mg%. Insuficienţa renală postrenală (obstructivă): a. 3. Valorile normale ale creatininei: 0. Imperforaţie prepuţială. anemie. reflux vezico-ureteral bilateral. d. sindrom nefrotic congenital. afectare neurologică dată fie de hipertensiune sau encefalopatie metabolică cu convulsii şi sechele neurologice pe termen lung. în special post insultă hipoxică). e. Afectiuni uro-genitale hemoragii antepartum sau postpartum. Insuficienţa cardiacă congestivă. Dozări sanguine: ureea şi creatinina (în primele 24 de ore reflectă valoarea maternă). B. Dozarea gazelor sanguine şi a echilibrului acido-bazic: acidoză metabolică. Boli secundare procesului microangiopatic primar: glomerulonefrita interstiţială indusă de medicamente: indometacin. c. diuretice. sepsis. computer tomografie. diureza instalată după 48 ore ridică suspiciunea de malformaţie renala. . Examenul urinii: . În insuficienţa renală datorată asfixiei şi sepsisului mortalitatea este până la 60%.evaluarea cantităţii de lichid amniotic – oligoamniosul sugerează agenezie sau hipoplazie renală sau obstrucţie prin valvă de uretră posterioară. Dozări urinare: a. .hematurie . asfixie.tratamentul suportiv cu echilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică. polihidramniosul sugerează sindrom VACTERL. Măsurarea diurezei – în insuficienţa renală oligurică . Ultrasonografie pentru depistarea malformaţiilor. cistouretrografie. .diabet zaharat asociat sarcinii – incidenţa crescută pentru malformaţii renale.cristale de acid uric – culoare roz a urinii – infecţie cu Serratia marcescens.Capitolul XIV. Examenul fizic al nou-născutului poate suspiciona o malformaţie renală asociată ambiguităţilor sexuale. Studii imagistice: echografie renală.diureza sub 1 ml/kgc/oră. sindromului Potter.15 mg/kgc/oră după a 3-a zi de viaţă. . Afectiuni uro-genitale 4. Tratament Profilactic: Depistarea factorilor de risc materni: . .anamneza naşterii: suferinţă fetală cronică.glicozurie. 6. şoc) . cefalosporine).tratamentul cauzei primare (asfixie. Evitarea administrării medicamentelor nefrotoxice (aminoglicozide. Hemoleucograma completă 5. hipospadiasului. b. .cunoaşterea diurezei nou-născutului: momentul instalării poate anticipa insuficienţa renală. infecţii.identificarea anomaliilor de cordon: artera ombilicală unică este asociată cu malformaţii renale.3-5 celule/câmp – suspiciune de malformaţie renală. şoc.medicamentele administrate mamei: indometacinul poate produce oligohidramnios şi insuficienţă renală acută (edeme. . nefrita indusă de medicamente (aminoglicozide). prematuritate. 164 .proteinurie – excreţia variază cu vârsta de gestaţie: normal 0. diabet insipid. oligurie) Depistarea factorilor de risc perinatali: .leucociturie – arată suspiciunea de infecţie. Prognosticul depinde de cauza insuficienţei renale. . Monitorizarea diurezei şi a tensiunii arteriale Curativ: . aminoglicozide .solvenţi organici. la fel şi intervalul de administrare.rata filtrării glomerulare. La nou-născutul la termen. Afectiuni uro-genitale Nefrotoxicitatea medicamentelor şi toxicelor: Nefrotoxicitatea poate rezulta fie din citotoxicitate directă. . fie din ischemia renală. 165 . La nou-născutul prematur intervalul va fi de 18.Capitolul XIV. antibioticele se vor administra la interval de 12 ore în prima săptămână. 24 şi chiar 36 ore. Toxicitatea directă este dată de concentraţia medicamentului sau a metaboliţilor săi în celulele tubulare renale.alcool .caracteristicile transportului tubular. Administrarea medicamentelor la nou-născutul prematur trebuie să ţină cont de capacitatea de filtrare şi eliminare renală. în funcţie de vârsta gestaţională. Dozele de medicamente vor fi adaptate fiecărui nou-născut. Medicamente care traversează placenta şi pot afecta rinichiul fetal şi genera fenomene de insuficienţa renală imediat postnatal: . Ultimul mecanism poate fi important în timpul fazei iniţiale a insuficienţei renale.metale grele .concentraţia plasmatică a medicamentului. ulterior la 8 ore. . care depind de: . Capitolul XV AFECȚIUNI HEMATOLOGICE NEONATALE ANEMIILE NOU-NĂSCUTULUI Definiţia anemiei: . .5 3-10 160-360 6-30 Cauze de anemie precoce 1.3 60 4. hemoragii fetale: – placenta praevia.anemia precoce: în primele 1-2 zile: Hb < 14 g% si Ht < 40% între 3-7 zile: Hb < 12.1 < 0.0 < 0.20 15-20 48-60 4-6. – cezariana.1 7 290 18.anemia tardivă: Hb < 10 g% si Ht < 35% Valorile normale ale constantelor hematologice variază în funcţie de vârsta de gestaţie şi vârsta postnatală.5% si Ht < 36%.3 53 5.20 19.17 19. 166 .1 10 230 13. – amniocenteza.6 10 180 16.6 61 5.8 < 0. Valori normale în prima zi de viaţă Vârsta gestaţională 28-29 săptămâni 34-35 săptămâni 40 săptămâni media Hb g% Ht % GR x 106/mcl Reticulocite % Trombocite x 106/mcl Leucocite x 106/mcl PN imature/NT totale 19. Tratament: I. • infecţii intrauterine (sindrom TORCH). • alfathalasemia. reticulocite. ± test Kleihauer (HbF în sângele matern). ± grup sanguin. transfuzii feto-materne la naştere: • clamparea precoce a cordonului ombilical • poziţionarea nou-născutului deasupra nivelului placentei.: Ht capilar este mai crescut decât cel venos!. Rh. • hemoragii pulmonare. trombocite.B. • sferocitoza congenitală. 3. Afectiuni hematologice neonatale 2. anemii hemolitice: • incompatibilitate Rh şi de grup ABO. • hemoragii digestive. hemocultura pentru a exclude o infecţie intrauterină. în special în operaţia cezariană. hemoragii inaparente în viaţa intrauterină: • sindrom transfuzor-transfuzat în sarcina gemelară. Semne clinice: Hemoragii acute Polipnee Tahicardie Puls periferic slab perceptibil Hipotensiune Acidoză metabolică Tulburări de microcirculaţie Hemoragii cronice Paloare Polipnee Tahicardie Puls periferic normal cu TA normală Hepatosplenomegalie Insuficienţă cardiacă Diagnostic de laborator: ± dozarea Ht venos. N. hemoragii neonatale: • cefalhematom • hemoragii intracraniene. 5. ± CRP. 6. ± electroforeza hemoglobinei. anemie iatrogena secundară prelevării frecvente de sânge la prematurul mic şi foarte mic.Capitolul XV. • deficit de G6PD (glucozo-6-fosfatdehidrogenază). ± analiza tulburărilor de coagulare. În hemoragiile acute cu şoc neonatal se va efectua transfuzia cu masă eritrocitară izogrup si izoRh (excepţie: incompatibilitatea Rh – se alege sânge OI Rh negativ sau izogrup Rh negativ): 10 ml/kgc de substituţie. direct la nou-născut. test Coombs indirect la mamă. frotiu de sânge periferic. fibrinogen. 4. culturi periferice. dozări enzimatice. Abordul terapeutic este în funcţie de asocierea anemiei cu alte maladii: 167 . ± numărul de hematii. cu controlul TA. Transfuzia de sânge -3 ml de masă eritrocitară sau 6 ml sânge integral/kgc cresc concentraţia de Hb cu 1 g%. Tratament cu preparate de Fe la prematurul cu anemie moderată. Apariţia unor modificări impun întreruperea imediată a transfuziei şi anunţarea medicului. virusului HIV.  Sângele va fi anterior controlat împotriva virusului hepatitic. staţionar în greutate. Eritropoietina – în primele 6 săptămâni de viaţă. distensie abdominală. 168 . virusului citomegalic şi pentru Treponema pallidum. pentru că sângele vechi. 3 x 250 UI/kgc/săptămână. Tehnica transfuziei de sânge:  În alegerea sângelui se va ţine cont şi de grupul sanguin şi Rh-ul mamei.  În cazul mai multor transfuzii pentru acelaşi pacient este de preferat acelaşi donator.Capitolul XV.: Prelevările de sânge la nou-născutul cu G<1500g trebuie efectuate cu multă exactitate şi prin micrometode! -anemia hemolitică în prima săptămână de viaţă.B. de la 4 săptămâni de viaţă. cu monitorizarea tensiunii arteriale. a culorii tegumentelor. -anemia nou-născutului cu sindrom de detresă respiratorie cu Ht venos < 45% şi crize de apnee. dificultăţi de alimentaţie. prin hemoliză duce la creşterea potasemiei.  Transfuzia se va face lent. hematocritul masei eritrocitare folosite trebuie să fie între 60-70%. -anemie iatrogenă sau hipovolemică la nou-născutul prematur simptomatic: apnee.= ml de transfuzat Ht al masei eritrocitare În general. N. pulsului.  Pe durata transfuziei asistenta va supraveghea cu atenţie nou-născutul. Afectiuni hematologice neonatale -anemia la naştere – Ht venos < 40% si Hb < 13 g% prin transfuzie feto-fetală sau fetomaternă.  Este necesară proba de compatibilitate directă pe lamă.  Încălzirea sângelui se va face cu prudenţă înainte de administrare.  Se va utiliza sânge filtrat pentru a reduce riscul de infecţie.Ht actual) x G x 90 ----------------------------------------. -determinarea volumului de transfuzat se face cu ajutorul unei formule: (Ht dorit --.  Se va utiliza în general masă eritrocitară sau sânge proaspăt (24-48 ore). când Ht < 30% si Hb < 10 g%. III. supraîncălzirea poate produce hemoliză. II. retard de creştere intrauterină. . Complicaţii: Poliglobulie Hipervâscozitate Hiperbilirubinemie Ischemie cerebrală Tromboze Periferice Gangrene Centrale Renale Convulsii Leziuni cerebrale severe 169 Hematurie Oligurie Insuficienţă renală acută Intestinale Ileus EUN . tireotoxicoză).transfuzie materno-fetală. . . . . Afectiuni hematologice neonatale POLIGLOBULIA Definiţie: • Ht venos > 65% • Hb > 22 g% în prima săptămână de viaţă. . Cauze: .insuficienţă cardiacă.Capitolul XV. Semne clinice: . . .afecţiuni congenitale (hiperplazie congenitală de suprarenală. .polipnee. boala Widemann).tremurături.clamparea tardivă a cordonului ombilical. .hipotonie. trisomie 21.transfuzie feto-fetală.afecţiuni materne (diabet zaharat. .tahicardie.iritabilitate.letargie. .mioclonii.tegumente intens eritematoase. . cu cianoza extremităţilor. . -hidratare. COAGULOPATII Factorii de coagulare la nou-născut sunt cu 30-60% mai mici decât la adult.exsanguinotransfuzia se va practica pe venă periferică sau pe vena ombilicală (vezi tehnica exsanguinotransfuziei). De asemenea. 244 +/ 55 17 (12-21) 70 14 (11-17) Nou-născut la termen 246 +/ 5 16 (13-20) 55 +/ 10 12 (10-16) I. Fibrinogen TP TPT TT 270 +/ 85 23 55 16-28 Prematur 32-36 săpt. -examen clinic. proteinele care inhibă fibrinoliza sunt scăzute.alimentaţia naturală. . .tratamente prelungite cu antibiotice. anticoagulante). Lipsa acesteia va conduce la hemoragii de variate grade. .nou-născut mic pentru vârsta de gestaţie (SGA). X este dependentă de vitamina K. factorii de coagulare netraversând placenta. . -supraveghere continuă. acid acetilsalicilic. IX.nutriţie parenterală. Valorile normale ale factorilor de coagulare: Prematur 28-31 săpt. Boala hemoragică a nou-născutului Se produce prin deficit de Vitamina K. -examen de laborator la intervale regulate. 170 . Cauze: . . fenobarbital. Forma asimptomatică: -menţinerea temperaturii. sg (80-100 ml)x Ht actual – Ht dorit) -------------------------------------------------. 2.Capitolul XV.icter colestatic.prematuritate.= Volumul de exsanguinotransfuzie Ht actual . Forma simptomatică: -exsanguinotransfuzie cu plasmă izo-grup Vol.medicamente administrate mamei (fenitoin. Fiziopatologie: sinteza de protrombina şi factori VII. Afectiuni hematologice neonatale Tratament: 1. tuberculostatice. V. 28. sindrom hemolitic şi uremic). ► echimoze. ► paloare. Profilactic: . Forma tardivă – după prima săptămână de viaţă – cu hemoragii cerebrale extinse. Semne clinice: La un nou-născut cu patologie infecţioasă. VII. II. ► asfixie. fie ca cefalhematom sau hemoragii intracraniene severe. Cauze: ► septicemie. 8.5-1 mg. -transfuzii de sânge în caz de hemoragii severe. fie sub forma digestivă superioară sau inferioară. Forma precoce – cea mai frecventă – se manifestă cu hemoragii apărute în ziua a treia a patra de viaţă. ► oligurie.administrarea orală de vitamina K1. intramuscular. ► hemoragii cutanate. la naştere. 2. XIII şi fibrinogen. 2. ► hipotermie.plasmă proaspată congelată 10 ml/kgc. 2 mg în ziua 1. Coagulopatii de consum Definitie: coagulare intravasculară diseminată (CID) prin consum de factori II. tromboză de vena renală ► CID limitată la un organ (enterocolită ulcero-necrotică. Afectiuni hematologice neonatale Semne clinice: 1. ► şoc ► suferinţă fetală acută. Tratament: 1. ► hemoragie pulmonară. 171 .Capitolul XV. ► hemoragie intracraniană. în ziua a 7-a şi în ziua 21-a. ► tromboze localizate: hemangiom gigant. . Curativ: -Vitamina K1 1 mg/kgc intravenos. 0. . suferinţă fetală acută se observă: ► peteşii.administrarea de vitamina K1 la toti nou-născuţii. ► ischemie periferică. şoc. hemoragii pulmonare severe. transfuzii de plasmă proaspătă congelată şi sânge proaspăt. tiazide). . . CID. poliglobulie. administrarea de lipide în exces în alimentaţia parenterală. septicemie. . @ @ @ Cauze iatrogene: fototerapie. ► Timp de protrombină prelungit. herpes. corecţia acidozei. Tratament: . 3. Afectiuni hematologice neonatale Diagnostic de laborator: ► trombopenie. @ trombopenie autoimună indusă de medicamente (hidralazină. sângerărilor. Cauze materne: @ purpura trombopenică idiopatică. Cauze de trombocitopenie 1. toxoplasmoza. ► dozarea factorului V. PLA2).Capitolul XV. ► fibrinogen scăzut. 10-15 ml/kgc. III. sifilis congenital). izo sau aloimunizare (incompatibilitate de grup plachetar PLA1. monitorizarea SaHbO2. stabilizare hemodinamică. @ lupus eritematos. boala hemoragică a nou-născutului. . exsanguinotransfuzie. afecţiuni metabolice. 2. tratamentul bolii cauzale. @ @ @ @ @ @ @ @ @ Cauze neonatale: nou-născut SGA. oxigenoterapie. Trombocitopenia Definiţie: numărul de trombocite < 150 000/mmc. La 60% din trombopenii nu li se poate stabili cauza. infecţii congenitale neonatale (citomegalovirusuri. TA. anomalii ereditare sau congenitale de producţie a trombocitelor. rubeola. antibioterapie. 172 . diurezei. ► TTP (timp de tromboplastină parţială) alungit. exsanguinotransfuzie în formele severe.  -melenă. Tratament:  tratamentul afecţiunii cauzale.Capitolul XV. Afectiuni hematologice neonatale Clinic:  -peteşii generalizate.  imunoglobulină umană i.  transfuzie de concentrat trombocitar: la nou-născuţii la termen 30 ml/kgc. la nou-născutul prematur 10 ml/kgc. 173 . 400-500 mg/kgc.  -hematoame intracerebrale. 3-4 zile.  -sângerare digestivă.  -purpură.v.  în caz de izoimunizare – exsanguinotransfuzie urmată de transfuzie cu trombocite filtrate provenite de la mamă. Incidenţa hipoglicemiei variază de la 5 la 20%. iar la nou-născuţii din mame diabetice incidenţa poate ajunge la 50%.Capitolul XVI TULBURĂRI METABOLICE NEONATALE Hipoglicemiile neonatale Definiţie: valori ale glicemiei sub 40 mg%.  45 mg% după 24 ore Nou-născut prematur:  25 mg% în prima săptămână de viaţă. După unii autori valoarea de sub 50 mg% este valoare de risc. 3. hiperinsulinism: ™ fetopatie diabetică. indiferent de vârsta de gestaţie sau de vârsta postnatală. depozite de glicogen reduse: ™ nou-născutul SGA ™ nou-născutul prematur ™ nou-născutul din sarcină multiplă.  40 mg% după prima săptămână. Hipoglicemia prelungită poate induce leziuni neurologice severe sau poate agrava leziuni neurologice existente. glicoliză anaerobă: ™ asfixie perinatală. Alte definiţii: Nou-născutul la termen:  35 mg% în primele 24 ore. 2. Cauzele de hipoglicemie: 1. ™ septicemie. 174 . ™ detresă respiratorie. ™ hipotermie. 24. -cianoză. -apatie . -apnee. pe faţa anteroexternă. ™ efect de rebound după bolus de glucoză. izoimunizare) se va efectua la naştere glicemia cu ajutorul dextrostixului şi sânge capilar recoltat prin puncţionarea călcâiului. -bradicardie. Clinic: Majoritatea nou-născuţilor sunt asimptomatici (50 -70%) sau prezintă simptome nespecifice: -agitaţie. Fiziopatologie Pentru făt şi nou-născut glucoza reprezintă principala sursă de energie pentru creştere şi pentru metabolismul cerebral. 175 . Se va urmări glicemia în dinamică. 12. Aportul de glucoză (de la mamă la făt) este exogen sau prin glicogenoliză (din depozitele fetale de glicogen hepatic prin transformarea în acizi aminaţi şi glicerol). În caz de hipoglicemie se va determina glicemia din sânge venos pe laborator şi control ulterior până la normalizare. 4. 4. asfixie. la 2. Creierul nou-născutului utilizează o cantitate mică de corpi cetonici ca şi sursă de energie. prematur. mai ales la nou-născutul cu rezerve de glicogen hepatic scăzute (SGA) sau nou-născutul cu alţi factori de risc (nou-născutul din mamă cu diabet zaharat. Tulburări în reglarea neurohormonală: ™ leziuni cerebrale.Capitolul XVI. ™ tumori pancreatice. ™ sindrom Beckwith-Wideman. -convulsii. -tulburări de alimentaţie. ™ hemoragii suprarenaliene 5. Nevoile glucidice la nou-născutul la termen sunt de 4-6 mg/kgc/min. asfixie. etc). Tulburari metabolice neonatale ™ izoimunizare Rh. -tahicardie. După naştere aportul de glucoză de la mamă la făt este întrerupt şi în primele 2 ore se poate instala hipoglicemia. 48 ore de viaţă. 6. hiperexcitabilitate. ™ exsanguinotransfuzie cu sânge prezervat pe citrat. Diagnostic: În prezenţa factorilor de risc (nou-născut SGA. diabet zaharat matern. ceea ce explică prezenţa hipoglicemiei asimptomatice. ™ deficit de ACTH şi STH. deficit de gluconeogeneză: ™ glicogenoză tip II ™ galactozemie ™ intoleranţă la fructoză. -hipotonie. Capitolul XVI. Determinări de laborator din sânge venos. Evaluarea glicemiei cu dextrostix poate înregistra valori false: Fals pozitive: ™ dacă hematocritul este sub 35% ™ contaminare cu alcoolul de dezinfecţie Fals negative ™ dacă Ht > 55% ™ dacă glicemia >200 mg% ™ status hiperglicemic hiperosmolar cu sau fără cetoz㠙 întârziere în analizarea probelor (în proba de sânge care aşteaptă analizarea glicemiei. 176 . „ Dextrostix din sângele capilar: este folosită mai ales în determinările screening si trebuie să respecte următoarele conditii: „ recoltarea se face pe fata latero-externă a călcâiului încălzit. arterial sau plasmă Atentie! Glicemia din plasmă este cu aproximativ 13-18% mai crescută decât cea din sânge. glicemia va scădea cu 14-18 mg% pe oră).glucometrul trebuie să fie calibrat. 2. iar stripurile să fie în termen. Tulburari metabolice neonatale 1. „ picătura de sânge să fie proaspătă şi suficientă. „ examinatorul atent şi experimentat. Glucometru şi dextrostix . La nou-născut asimptomatic: Alimentaţie precoce la sân. Calcului ratei de infuzie cu glucoză %glucoză x 10 x ml/h -------------------------. monitorizarea glicemiei la 30 min. a. Tratament: Profilactic: ƒ Alimentaţie precoce cu lapte de mamă în prima oră de la naştere la nou-născutul cu stare clinică bun㠃 Alimentaţie precoce în primele 2 ore de la naştere la toţi nou-născuţii şi mai ales la nou-născuţii încadraţi în grupa de risc ƒ Administrarea orală de glucoză 5% la grupa de risc ƒ Depistarea nou-născuţilor cu risc pentru hipoglicemie ƒ Menţinerea punctului de neutralitate termic㠃 Hemoleucogramă (pentru poliglobulie) ƒ Oxigenoterapie. b. Se continuă alimentaţia cu prânzuri dese şi determinarea preprandială a glicemiei. minibolus de glucoză 10%.= mg/kgc/min 60 min x G (kg) 177 . iniţial cu 4-5 mg /kgc/min şi se creşte treptat la 6-8 mg/kgc/min pentru a menţine glicemia peste 50 mg% (8 mg /kgc/min este rata producţiei de glucoză hepatică. infuzia continuă de glucoză. Monitorizarea glicemiei din oră în oră. Dacă glicemia este sub 40 mg% se poate considera administrarea de glucoză 10% intravenos. Asigurarea confortului termic Asigurarea unui acces venos cu recoltarea de sânge pentru biochimie. dar există cazuri refractare când sunt necesare cantităţi de 20 mg/kgc/min). 2 ml/kgc aduce o cantitate de 200 mg/kg de glucoză care va duce la o creştere gradată a glicemiei şi prevenirea hiperinsulinismului cu hipoglicemie de rebound. Atenţie! bolusul de glucoză nu se recomandă la nou-născuţii asimptomatici deoarece poate produce fenomen de rebound. Curativ: -perfuzie de glucoză.Capitolul XVI. c. Tulburari metabolice neonatale „ „ „ „ „ „ „ Glicemia din sângele arterial este mai crescută decât în sângele venos. Tratamentul hipoglicemiei simptomatice este o măsură eficace pentru a evita leziunile cerebrale. În funcţie de gradul unităţii se poate recurge la: • Glucagon: 0.1 -0. fiind necesare şi examene endocrinologice.6 mg/kgc/min 10 -alte metode de tratament: în unele situaţii. ajungând la valori acceptabile. Se observă apoi o creştere spontană a glicemiei în 4-6 ore. Tulburari metabolice neonatale Exemplu: Un nou-născut ce primeşte 80 ml/kgc/zi glucoză 10% va avea rata de infuzie următoarea: 8× 7 = 5. Atenţie: diazoxidul produce hipertensiune! În general. Monitorizarea tratamentului: • Tratamentul trebuie monitorizat după valorile glicemiei din 30 în 30 de minute. 50% din copiii mamelor diabetice au hipoglicemie. Nou-născutul din mamă diabetică Hipoglicemia apare de obicei după naştere. • Este necesară utilizarea unei pompe de perfuzie pentru infuzia de glucoză.este important pentru femeia diabetică să aibă un control bun al glicemiei înainte ca ea să devină gravidă.Capitolul XVI. ajungându-se la o doză maximă de 25 mg/kgc/zi. în primele 1-2 ore la valori sub 10 mg%. Tratament adiţional: • corectarea acidozei metabolice: bicarbonat 4.2%. divizată în 3 prize.efect direct de inhibiţie a secreţiei de insulină. 178 . 2 mEq/kgc sau după parametrii Astrup. se începe cu o doză de 10 mg/kgc. • Diazoxid . până la normalizare.2 mg/kgc în perfuzie. divizat în 2 prize la 12 ore. Factori care influenţează nou-născutul din mamă diabetică: „ polihidramnios. • Somatostatină. pentru normalizarea glicemiei este necesară administrarea de: • Hemisuccinat de hidrocortizon: 10 mg/kgc/24 ore. dar 90% din ei îşi corectează singuri glicemia. la 8 ore interval. • tratamentul bolii de bază. „ cetocetoza severă. Tratamentul chirurgical rezolvă cazurile de nesidioblastoză şi adenom izolat de celule betapancreatice. • Trebuie evitate hiperinsulinismul şi hipoglicemia de rebound după bolusul intravenos. • asigurarea confortului termic. somatostatina şi diazoxidul se folosesc în hipoglicemiile rebele la tratamentul cu glucoză. „ gravitatea bolii reno-vasculare. si doar 5% pot prezenta hipoglicemie cu simptome clinice. alături de perfuzia de glucoză. glucagonul. „ controlul glicemiei şi gravitatea diabetului . diazoxidului Hipoglicemie Diagnostic etiologic al hipoglicemiei refractare 179 . Protocol pentru abordarea diagnostică şi terapeutică a hipoglicemiei Nou-născuţi cu risc (prematur. SGA etc. recoltări de sânge Asimptomatic Simptomatic Nu se administrează bolus Bolus de glucoză 10 % 2-4 ml/kgc Perfuzie iv cu 4-5 mg/kgc/min gluc.Capitolul XVI. Tulburari metabolice neonatale Nu influenţează nou-născutul din mamă diabetică: @ cantitatea de insulină administrată mamei. 10% Glicemie normală Perfuzie continuă 6-8 mg/kgc/min Hipoglicemie Se continuă perfuzia cu scăderea treptată a ratei de glucoză Se creşte rata de infuzie a glucozei până la 12.5 mg/kgc/min Hipoglicemie Se reconsideră administrarea hidrocortizonului glucagonului.) Factori de risc intrapartum Alimentaţie precoce în prima jumătate de oră Asigurarea confortului termic Monitorizarea glicemiei pe stix Glicemie sub 40 mg – acces iv. @ vârsta mamei. @ hipocalcemie. Diabet tranzitoriu – rar. tulburări ale mecanismului de control al glucozei 2. c. diabet tranzitoriu la nou-născutul prematur. b. @ moarte subită. poliurie. meningită. @ detresă respiratorie idiopatică. ♦ Diminuarea aportului de glucoză iniţial. ♦ Rehidratare prudentă. hemoragie intraventriculară. leziuni cerebrale – suferinţă acută perinatală. mai ales la nou-născutul prematur. Tulburari metabolice neonatale Alte tulburări asociate nou-nascutului din mamă diabetică @ macrosomie. Hiperglicemie Definiţie: Valori peste 126 mg% la nou-născutul la termen şi peste 150 mg% la nou-născutul prematur. Cauze de hiperglicemie: a. SGA. SGA. @ suferinţă fetală. 180 . Tratament: ♦ Tratamentul bolii de bază.5%). @ malformaţii congenitale. Glicozurie cu deshidratare frecventă şi creşterea osmolarităţii serice. Hiperalimentaţie intravenoasă – în special la nou-născutul prematur.Capitolul XVI. hiperglicemie. cetonurie. Scădere în greutate. Polipnee. Clinic: o o o o Semnele bolii de bază în cadrul hemoragiei intraventriculare şi suferinţei fetale acute.1 U/kgc în perfuzie continuă sau subcutanat. @ tromboza venei renale. ♦ Administrarea de insulină – 0. @ hiperbilirubinemie. Patogenie: 1. @ dificultăţi de alimentaţie. @ cardiomiopatie. @ poliglobulie. @ diabetul insulino-dependent apărut în evoluţie (risc 1. aport excesiv de glucoză pe unitate de timp în cadrul alimentaţiei parenterale 3. insuficienţă cardiacă. ƒ Convulsii. Tulburari metabolice neonatale TULBURĂRI METABOLICE CONGENITALE Incidenţă globală – 1/1000 de nou-născuţi vii. Frecvent se întâlnesc: ƒ Apnee. K. ƒ Hiperamoniemie. ƒ Letargie. ƒ Vărsături. Diagnostic: Examene sanguine Gaze sanguine Lactat Glicemie Dozarea galactozei Hemoleucogramă şi trombocite Bilirubină totală. Majoritatea se manifestă nespecific mimând simptomatologia unei infecţii severe. insuficienţă respiratorie şi pot evolua spre deces. creatinină Amoniac Acizi aminaţi Carnitină. Simptomele apar la câteva ore sau zile după naştere şi nu explică eventuala atingere neurologică prin cauze perinatale. ƒ Hipoglicemie. ƒ Hipotonie. Depistarea precoce a tulburărilor metabolice congenitale duce la salvarea vieţii nou-născutului şi la evitarea leziunilor cerebrale. etc. motiv pentru care anamneza familială riguroasă este extrem de importantă. Mg. ƒ Comă. Semne majore: Anamneza familială pozitivă atrage atenţia asupra screening-ului. P) Uree. Ca. traumatism la naştere. De obicei sunt boli cu transmitere ereditară autosomal recesivă. Cl. 181 Examenul urinii Albumină Substanţe reducătoare Acizi organici . ƒ Acidoză metabolică. directă şi indirectă Transaminaze Electroliţi (Na.Capitolul XVI. ALTE TULBURĂRI METABOLICE 1. Semne clinice: -hipotonie musculară până la apatie. pierderea prin vărsături. drenaj gastric. K. ƒ Ex. Tratament În secreţia excesivă de ADH se va diminua aportul lichidian la nevoile de bază. uree. aport insuficient de Na şi nevoi crescute. 40 ml/kgc/zi. HIPONATREMIE Definiţie: Na seric sub 130 mEq/l. sau în ziua a 14-a la nou-născutul prematur care primeşte iniţial alimentaţie parenterală. tirozinemie. -convulsii.Capitolul XVI. Cl. creatininei. -hiperexcitabilitate. mucoviscidoză. Teste screening pentru depistare: -galactozemie. Diagnostic paraclinic: ƒ Hematocrit ƒ Hiponatremie persistent㠃 Determinarea osmolarităţii sanguine. -vărsături. hipotireoză. urinare: Na. tratamente cu Ca. -apnee. Cl. infecţii. Secreţie crescută de ADH – suferinţă fetală acută. perfuzie inadecvată. K. Tulburari metabolice neonatale Depistarea maladiilor metabolice: Examenele de depistare se vor efectua în ziua a 5-a când nou-născutul primeşte suficientă alimentaţie enterală. uree. sindrom de pierdere de sare – în deficitul de 21-hidroxilază. prin imaturitatea funcţiei glomerulare şi tubulare. -organe genitale externe masculine: pigmentate sau normale -organe genitale feminine: hipertrofie clitoridiană. sindrom adreno-genital. 3. Natriureză crescută – mecanismele de resorbţie a Na perturbate prin imaturitatea sistemului renină-angiotensină – aldosteron. 2. -tremurăruri. hemoragie intracraniană. aport nutriţional enteral insuficient. fenilcetonurie. Cauze de hiponatremie: 1. hiperglicemie cu cetoză sau fără cetoză. 182 . -edeme. -creştere sau pierdere excesivă în greutate. hidrocefalie. 4. diaree. -turgescenţă cutanată. alcaloză. 183 .6 mEq/l Cauze: Aport insuficient de K – alimentaţie deficitară parenterală. Alcalinizarea excesivă cu bicarbonat. Semne clinice Hiperexcitabilitate sau agitaţie FA deprimată Convulsii Şoc. Necesarul zilnic poate fi redus la prematurul foarte mic şi la nou-născutul cu suferinţă fetală acută. intervalul V prelungit. 3. Hiperaldosteronism – primitiv sau secundar. Tratament Aport lichidian suficient pentru primele zile de viaţă 65-100 ml/kgc/zi cu adaptarea aportului hidric şi electrolitic la prematur (2-4 mEq/kgc/zi de Na). hipotensiune Cianoză periferică Extremităţi reci Comă. vărsături. Deshidratarea hipernatremică prin diaree Diureză osmotică cu glicozurie. Necesarul zilnic de K la nou-născut este de 2 mEq/kgc/zi – din ziua a 2-a de viaţă. secreţie inadecvată de ADH.Capitolul XVI. Pierderi crescute de K – diuretice. Diagnosticul: -modificări pe EEG unde T aplatizate sau negative. hiperglicemie. HIPOKALIEMIE Definiţie: K seric sub 3. Tulburari metabolice neonatale În hiponatremia severă se va administra NaCl după formula: (Na dorit – Na măsurat) x G (kg)/3 Substituirea se va face lent. în 24 de ore. pseudohiperplazie congenitală suprarenală. drenaj gastric. Aport excesiv de Na în perfuzie. 2. diaree. unde U proeminente. HIPERNATREMIE Definiţie: valori ale Na sanguin peste 150 mEq/l Cauze: Aport lichidian redus în primele săptămâni Pierderi lichidiene transcutanate importante. Sindrom adreno-genital – deficit în 21 hidroxilază. Tratament: @ Adaptarea aportului de K @ Tratament etiologic al cauzei @ Creşterea aportului de glucoză (stimularea producţiei endogene de insulină) @ Alcalinizare cu bicarbonat de Na (1 mmol/l) @ Glucoză + insulină: 0. în primele 3 zile de viaţă. de obicei prerenală. –sindrom postasfixic. interval PQ alungit. Excreţie renală redusă: insuficienţă renală. fibrilaţie ventriculară.3 aportul maxim fiind de 0. în 30 minute (insulina transportă K în spaţiul intracelular) 184 . Cauze: 1. –cardiopatie cianogenă (acidoză). –hematoame la prematuri. cu pierdere de sare. Semne clinice: @ Asimptomatică în cele mai multe cazuri @ Apatie.Capitolul XVI. Tulburari metabolice neonatale Tratament Profilactic: efectuarea unui bilanţ electrolitic regulat pe toată perioada alimentaţiei parenterale şi adaptarea aportului de K (din soluţia KCl) în funcţie de valoarea potasemiei. Curativ: administrarea de K se va face după formula: Deficit x kg x 0. 4. Valorile de 6-8 mEq/l sunt frecvente la nou-născut şi pot întreţine tulburări de ritm cardiac.5 mEq/h (substituirea rapidă de K poate duce la fibrilaţie atrială). hipotensiune @ Vărsături @ Tulburări de ritm cardiac – fibrilaţie @ Modificări ECG: unde T proeminente. Aport excesiv: –prin administrarea unei cantităţi mai mari de K prin perfuzie. –infecţii. complexe QRS largi.3 g/kg glucoză + 1 unitate de insulină i. mai ales atunci când sângele este mai vechi de 4 zile. –exsangvinotransfuzia cu sânge mai vechi de 24-48 ore. HIPERPOTASEMIE Definiţie: creşterea K seric peste 6 mEq/l – determinare efectuată din prelevarea sîngelui venos nehemolizat. 2. 4. –transfuzia de sânge. Transfer în spaţiu extracelular de K: –traumatism la naştere.v. –şoc. 3. 8 mmol/l (90 mg%) ♦ Ca ionic sub 0. rezultatul fiind un bilanţ negativ al calciului în prima săptămână de viaţă.v. Fiziopatologie: 99% din calciu este depozitat în oase. lent apoi întreţinere 5 ml/kgc/zi. o Vărsături. Semne clinice o Hiperexcitabilitate generalizată – tremurături. Aceasta este forma responsbilă de simptomatologia de hipocalcemie. inclusiv a calciului ionic o Dozarea P. de Ca gluconic 10% 1-2 ml/kg în 5 minute sub controlul frecvenţei cardiace pe monitor pentru că există riscul de bradicardie şi stop cardiac. Dacă este însoţit şi de reducerea sintezei de parathormon poate avea consecinţe grave.63 mmol/l (30 mg%). mioclonii frecvente. o Semnele specifice ale tetaniei (Chwostek. Reducerea aportului de fosfor. 1 parte sub formă ionizată. o Crize de apnee o Convulsii focale sau generalizate o Rar spasm carpopedal sau stridor laringian o Insuficienţă cardiacă o ECG: alungirea intervalului QT. Forma simptomatică: administrarea i. Trousseau) nu se observă la nounăscut. 2.v. 185 . Tulburari metabolice neonatale @ În caz de tulburări EKG – Ca gluconic 10% 1 ml/kgc i. proteinelor totale o Măsurarea intervalului QT. Tratament 1. Atenţie! Administrarea paravenoasă de calciu poate produce necroză tegumentară. reactivitate crescută la stimuli.5 mEq/kgc. Mg.5 – 1g/kgc – administrare rectală. Diagnostic o Determinarea Ca seric. După naştere acest aport este întrerupt brusc.Capitolul XVI. Ca seric este repartizat în părţi egale – 1 parte legată de proteine. HIPOCALCEMIE Definiţie: ♦ Ca seric sub 1. 5. Reglarea calciului seric se face sub influenţa parathormonului şi calcitoninei în paralele cu acţiunea vitaminei D. În timpul vieţii intrauterine aportul de calciu se face prin placentă. Forma asimptomatică: administrarea zilnică de Ca în perfuzie continuă sau administrarea orală de Ca în doză de 0. @ Dializă peritoneală @ Răşini schimbătoare de ioni – 0. @ În caz de convulsii hipomagneziemice – sulfat de Mg 0. colestază. lent.5 ml%kgc i. @ Verificarea nivelului seric de Mg şi Ca pentru că hipermagneziemia poate induce blocaj neuromuscular periferic cu hipotonie şi depresie respiratorie centrală. cu alungirea intervalului QT. Resorbţia intestinală zilnică de magneziu este 3-4 mg/kg şi este independentă de reglarea vitaminei D şi nu se poate realiza în prima săptămână de viaţă.v.Capitolul XVI. @ Uneori edeme @ ECG: inversarea undei T şi subdenivelarea segmentului ST. HIPOMAGNEZIEMIE Definiţie: magneziu seric sub 0. Tratament: @ Administrarea de calciu este suficientă de cele mai multe ori. Tulburari metabolice neonatale 6.6 mmol/l (1. 186 . Cauze: @ -nou-născutul SGA @ -nou-născutul din mamă diabetică @ -hipomagneziemie maternă @ -aport insuficient de magneziu în alimentaţia parenterală @ -hiperpotasemie @ -diuretice @ -exsanguinotransfuzie @ -hipoparatiroidie @ -hepatită neonatală. @ Întreţinere – aport oral de Mg 1 ml/kgc/zi. Clinice @ Simptomatologie asemănătoare hipocalcemiei.2 mg%). Fiziopatologie: Nou-născutul are 500 mg de magneziu – 65% repartizat în schelet şi restul în sectorul intracelular în mitocondrie. Metabolismul bilirubinei A. II. Aceasta rezultă din faptul că nou-născutul are masa eritrocitară mult mai mare comparativ cu adultul. este legată de albumină (legare reversibilă) pentru a fi transportată spre ficat pe cale sanguină.Capitolul XVII ICTERELE NEONATALE I. Restul de 25% (faţă de 15% la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoieză ineficientă (în măduva osoasă). faţă de adult când icterul apare la 2 mg%. Albumina la nou-născut are o afinitate de legare pentru bilirubină mai mică decât cea a adultului. iar durata de viaţă a hematiilor la nou-născut este de 90 zile. Definiţie: culoarea galbenă a tegumentelor şi mucoaselor. nivel la care are loc conjugarea. atunci când apar 187 . B. Transportul bilirubinei Bilirubina redusă părăseşte sistemul reticulo-endotelial. Ca urmare. Biliverdina este redusă la bilirubină sub acţiunea bilirubinreductazei. La nivelul celulei hepatice. reacţie care are loc la nivelul sistemului reticulo-endotelial. bilirubina (nu şi albumina) este transportată. hemul methemoglobinemic şi hemul liber din ficat. Producţia de bilirubină Sursa de bilirubină la nou-născut este reprezentată în proporţie de 75% de către hemoglobină. Bilirubina legată de albumină nu este toxică pentru sistemul nervos central şi nu traversează bariera hemato-encefalică. faţă de 120 zile la adult. Producţia de bilirubină la nou-născut este de 6-10 mg/kgc. probabil prin intermediul unei proteine acceptoare de legare – ligandin proteina. care apare la o valoare de peste 5 mg% bilirubină totală. faţă de 3-4 mg/kgc la adult. În interiorul hepatocitului bilirubina este transferată reticulului endoplasmatic. Hemul suferă o reacţie de oxidare sub acţiunea hemoxigenazei şi este transformat în biliverdină. Capitolul XVII. Icterele neonatale creşteri importante ale bilirubinei, apar în circulaţie mici cantităţi de bilirubină indirectă, nelegată de albumină, ce pot pătrunde la nivelul sistemului nervos central. C. Conjugarea bilirubinei Bilirubina indirectă este liposolubilă la un pH de 7,4. Pentru a fi excretată trebuie convertită în forma liposolubilă prin conjugare. Conjugarea are loc sub acţiunea UDP-GT, rezultând pigmenţi de monoglucuronil şi diglucuronil, care sunt mult mai solubili în apă, putând fi excretaţi sau filtraţi la nivel renal. D. Excreţia bilirubinei După conjugare, bilirubina este excretată rapid în canaliculele biliare, proces ce implică o activitate metabolică intensă, necesară transportului activ al bilirubinei. Din canaliculele biliare, bilirubina este transportată în intestin, unde în prezenţa bacteriilor de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redusă la stercobilinogen şi eliminată prin intermediul materiilor fecale, proces întâlnit la adult. La nou-născut, flora digestivă este săracă sau absentă, nerealizându-se procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-născutului posedă β-glucuronidază, enzimă ce hidrolizează bilirubina, producând bilirubină neconjugată. Aceasta poate trece în circulaţia entero-hepatică printr-un proces de reabsorbţie. Excreţia bilirubinei este limitată de următorii factori: - ligandina hepatică deficitară - conjugare hepatică redusă prin sinteza şi activitatea scăzute a UDP-GT - excreţia hepatică întârziată circulaţia entero-hepatică crescută a bilirubinei, de 6 ori mai intensă decât la adult. III. Forme clinice de icter în funcţie de momentul apariţiei 1. Icter fiziologic – icterul apare după 36-48 ore de la naştere, la un nou-născut cu stare generală bună, fără hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%. 2. Icter patologic – icter din primele ore de viaţă, cu alterarea stării clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu creşterea cu un ritm de 0,5 mg% pe oră, cu afectare hematologică (anemie, trombocitopenie). ICTERUL FIZIOLOGIC Incidenta: 50% din nou-născuţii la termen şi 90% din nou-născuţii prematuri. Debutul icterului este după 36-48 ore de viaţă. Fiziopatologie: - numărul mare de hematii cu durată de viaţă scurtă de 90 de zile, cu procent mare de hemoliză, care generează icter; - imaturitate enzimatică în prima săptămână de viaţă; - albumina serică redusă la prematuri şi legarea serică redusă de albumină a bilirubinei indirecte; - ciclul enterohepatic crescut, datorită lipsei de colonizare a intestinului şi eliminării tardive a meconiului; 188 Capitolul XVII. Icterele neonatale Aspecte clinice: -icter sclero-tegumentar cu debut după 36-48 ore; -stare generală bună; -fără hepatosplenomegalie. Examen biochimic: bilirubină indirectă < 12 mg%, cu un vârf în ziua a 5-a de viaţă. Tratament: Profilactic: alimentaţie precoce în sala de naşteri (colostrul conţine o cantitate mare de lactoza, cu rol purgativ) – eliminarea bilirubinei. Ulterior se recomandă alimentaţie la cerere şi asigurarea confortului termic. Nu necesită tratament curativ, cu excepţia prematurului. Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-născutul la termen şi la 21 zile la nounăscutul prematur. Persistenţa icterului după acest interval necesită investigaţii suplimentare. Ictere patologice Cauze de icter: 1. Ictere hemolitice – cu bilirubina indirectă crescută ¾ incompatibilitatea Rh; ¾ incompatibilitate ABO; ¾ hemoglobinopatii: sferocitoza congenitală, eliptocitoza, alfathalasemia, deficitul de G6PD; ¾ poliglobulia după clamparea tardivă a cordonului ombilical, transfuzie feto-fetală în sarcina gemelară, transfuzia maternofetală; ¾ icterele de resorbţie: cefalhematom, echimoze; ¾ ictere prin inhibitori ai laptelui de mamă; ¾ fetopatia diabetică; ¾ hipotiroidia, ¾ icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar şi sindromul Lucey-Driscol. 2. Ictere cu bilirubină mixtă: ¾ infecţii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite; ¾ galactozemie, ¾ deficit de alfa 1-antitripsină; ¾ mucoviscidoză. 3. Ictere cu bilirubină directă crescută – ictere colestatice: @ sindromul de bilă groasă; @ atrezia de căi biliare intra şi extrahepatice; @ alimentaţie parenterală prelungită. ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu sinteza de anticorpi specifici, de tip IgG, împotriva antigenelor eritrocitare care traversează placenta şi produc boala la nou-născut (hemoliza clinică). 189 Capitolul XVII. Icterele neonatale Forme clinice: 1. forma uşoară: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%; 2. forma medie: icter de la naştere, cu bilirubina totală din cordon de 5 mg%, cu creştere de 0,5 mg% pe oră, cu evoluţie a bilirubinei indirecte până la 160 mg% şi a Ht între 28-35% în prima zi de la naştere; 3. forma severă: anemie gravă, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu edeme moderate, fără ascită. 4. Anasarca feto-placentară: edeme generalizate, masive, ascita, pericardita, pleurezie, cu fenomene de insuficienţă cardiacă şi evoluţie în general spre deces, în ciuda exsanguinotransfuziei. Semne clinice: ♦ icter sclero-tegumentar cu debut în primele ore de la naştere; ♦ hepatosplenomegalie; ♦ paloare; ♦ peteşii, purpură; ♦ stare clinică alterată. Investigaţii de laborator: La mama: grup sanguin şi Rh, dozarea anticorpilor antiRh în dinamică, pe perioada sarcinii. La nou-născut: ♦ grup sanguin şi Rh, ♦ test Coombs direct, ♦ bilirubina totală, directă şi indirectă, ♦ hemoleucograma completă: Hb, Ht, hematii, reticulocite, trombocite: anemie cu reticulocitoză şi uneori trombocitopenie < 150 000/mmc. Diagnostic perinatal (antepartum): -dozarea Ac antiRh în dinamică; -dozarea bilirubinei din lichidul amniotic obţinut prin amniocenteza; -echografia fetală pentru depistarea semnelor de suferinţă fetală. Tratament 1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-născutului la lumina albă sau albastră, cu lungime de undă 460 nm. Expunerea are ca rezultat reacţia de fotoizomerizare conducând la lumirubină ce se elimină la nivelul tegumentelor având ca rezultat scăderea bilirubinei. Indicaţiile fototerapiei: ¾ hiperbilirubinemie fără incompatibilitate; ¾ eritroblastoza fetală Rh negativă; ¾ eritroblastoza ABO. Contraindicatiile fototerapiei ¾ maladie hemolitică severă cu anemie severă, când este indicată exsanguinotransfuzia; ¾ septicemie cu bilirubină directă crescută; ¾ afecţiuni hepatocelulare sau obstructive. 190 Capitolul XVII. Icterele neonatale Tehnica fototerapiei (vezi partea a doua) Complicaţiile fototerapiei: ¾ deshidratarea prin pierderi insensibile; ¾ eritem tegumentar sau erupţie maculo-papuloasă; ¾ leziuni retiniene; ¾ conjunctivită din cauza bandajului ocular; ¾ tranzit intestinal accelerat; ¾ sindromul copilului bronzat din cauza creşterii bilirubinei directe; ¾ instabilitate termică – supraîncalzire în incubator sau din contra, hipotermie în pătuţ normal. 2. Exsanguinotransfuzie Indicaţii: › -icterele hemolitice severe, când bilirubina din cordon > 6 mg%; › -Hb din cordon < 12 g% şi Ht < 35%; › -anasarca feto-placentară, după echilibrare cardio-respiratorie; › -creşterea postnatală a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore, bilirubina serică peste 15 mg% în primele 48 de ore de viaţă. Tehnica exsanguinotransfuziei Complicaţiile exsanguinotransfuziei › -obstrucţia cateterului; › -cateter în sinusul hepatic; › -necroză hepatică; › -hipertensiune portală; › -apnee; › -şoc cardiogen; › -septicemie; › -tromboza intravasculară şi embolie. 191 Capitolul XVII. Icterele neonatale Diagnosticul diferenţial şi conduita terapeutica în caz de hiperbilirubinemie Hiperbilirubinemie Grup sanguin mama şi copil >16 mg% Test Coombs direct pozitiv Identific Ac Anti D, C, E, ABO, Kell negativ B.D. >1,5 mg% infecţie septicemie, TORCH, hepatită an. metabolică galactozemie, def alfa1antitripsina colestază atrezie de căi biliare alimentaţie parenterală prelungită < 1,5 mg% Ht > 70% < 45% normal poliglobulie anemie clampare tardivă C.O. transfuzie mat.–fetală sau feto-fetală sferocitoza, izoimunizare Rh, ABO icter de prematuritate, de resorbţie sau prin laptele de mamă. 192 virus hepatitic B 5. citomegalovirus 2. Serratia marcescens. Coli. E. 2. Pseudomonas aeruginosa. virusuri: 1. virus Coxsackie. streptococ de grup B. -fungi: 2. 4. b. 4. Klebsiella. 2. Listeria monocytogenes -germeni Gram negativi: 1. Factori de risc: a). 193 .Capitolul XVIII INFECȚIILE NEONATALE A. 3. 5. Candida albicans. Factori etiologici: a. Infecţiile materno-fetale sunt infecţiile care se manifestă în primele 72 ore de la naştere. -protozoare: 1. Mycoplasma pneumoniae. virus rubeolic. bacterii Gram pozitive: 1. enterococ 3. Factori materni -depresie imunitară maternă. 3. Toxoplasma gondii. Acinetobacter. . saloanelor. .icter cu bilirubină directă. mai ales la prematur. ♦ Portaj nazal sau tegumentar (mâna) de stafilococ auriu sau germeni Gram negativi la personalul de îngrijire.distensie abdominală. cateterizarea vaselor ombilicale sau periferice. 194 ..tulburări de termoreglare cu tendinţă la hipotermie. Factori neonatali ♦ Factori imunitari.scleredem. alimentaţie parenterală. ♦ Umidificatoare pentru oxigen şi surse de aspiraţie (mediu de cultură pentru Pseudomonas). ♦ Asfixia nou-născutului ♦ Detresa respiratorie. -febra în timpul naşterii. etc. -complicaţii în timpul naşterii – lichid amniotic meconial. alimentaţia prin gavaj. Semne clinice de infecţie Semne de suspiciune: “nou-născutul care nu merge bine”: . .hepatosplenomegalie. urinare. peteşii.diaree sau constipaţie.staţionar în greutate sau cu scădere ponderală. . b). etc.Capitolul XVIII. Mecanisme de transmitere: ♦ transplacentar – infecţii TORCH. c). -infecţii materne: infecţii vaginale.purpură. ♦ Prelucrarea insuficientă a incubatoarelor. . . la care sistemul de apărare antiinfecţios este deficitar. ♦ Utilizarea intempestivă şi nejustificată a antibioticelor cu spectru larg va avea ca rezultat dezvoltarea germenilor rezistenţi la antibiotice. ♦ Supraaglomerare în secţiile de nou-născuţi. ♦ Tehnici de tratament: ventilaţie mecanică. -ruptura prematură de membrane cu peste 24 ore înaintea naşterii. ♦ Spălarea insuficientă a mâinilor personalului de îngrijire şi a aparţinătorilor. ♦ ascendent – corioretinita ♦ în timpul naşterii. materialelor consumabile.vărsături alimentare sau bilioase. . . streptococ de grup B. Factori de mediu extern ♦ Manevre de reanimare în sala de naştere. Infectiile neonatale -colonizare asimptomatică a căilor genitale cu germeni Gram negativi. eritem şi secreţii purulente la nivel ombilical).omfalită (edem. Semne de suspiciune . Epidemiologie şi patogenie Incidenţa generală: aproximativ 2. Infecţii materno-fetale în cadrul sindromului TORCH Infecţiile congenitale şi perinatale date de o serie de virusuri au fost încadrate în 1971 de către Nahmias şi colaboratorii sub denumirea de TORCH Sindrom (T= toxoplasmoză. creatinină.4 0. Howel. aspirat gastric.leucocitoza > 33.5-1 Herpes simplex 10-15 rare după Alpert G.piodermite – pustule la nivel tegumentar. A. TORCH: Infecţie Infecţie Microorganism maternă/1000 fetală/1000 n. -urocultură. Platkin SA.proteina C reactivă (CRP) pozitivă.000/mmc. Citomegalovirus 40-150 5-25 Rubeola intraepidemic 20-40 4-30 Rubeola interepidemic 0. gamaGT.5-6. H = herpes simplex virus). . obligatoriu prelevări din conduct auditiv extern.secreţii purulente oculare. citologie şi cultură. cordon. -craza sanguină – T. .leucopenie < 5000/mmc.5 g în primele 3 zile de viaţă. în Pediatr Clin North Am 33: 465-86 195 . . Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de microorganismele din Sdr. C = citomegalovirus. .5%0 din nou-născuţii vii.Capitolul XVIII. . Determinări bacteriologice la internarea în secţia de nou-născuti cu risc.n.trombocitopenie < 100. trebuie considerat diagnosticul separat al fiecărui agent infecţios în parte.neutropenie < 1000/ mmc.1 0. PDF. Când o infecţie congenitală sau perinatală este suspectată. . nas. b). trombocite. -bilirubina totală şi directă. . Semne de laborator : a).Fg > 3. O = other – alte virusuri: HIV. c). -TGP. În caz de suspiciune – hemocultură pentru aerobi şi anaerobi: -puncţie lombară. R = rubeolă.000/mmc. faringe. TGO. Infectiile neonatale .5 Toxoplasma Gondii 1. -uree. hepatitice. tegumente. Quick. Intrapartum: . Există o rată mare de hepatită B la mari grupe populaţionale din Asia. 2. Obiceiurile alimentare a unor popoare de a consuma carne crudă creşte infecţia cu Toxoplasma gondii. Nou-născut mort. d) infecţia primară sau recurentă la mamă. 3. mecanism probabil pentru herpesul neonatal. e) dacă fetusul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă. Prematuritate.Capitolul XVIII. virus HIV. Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori: a) vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici. c) poarta de intrare fetală. infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă. Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă. 196 . . Infecţiile intrauterine pot genera: Avorturi repetate. Întârziere în creştere intrauterină Malformaţii congenitale.prin fecale materne – pentru enterovirusuri. probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi. Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital.prin secreţii cu sânge. operaţie cezariană – virusuri hepatitice. Căile de transmitere: 1. Infecţiile virale determină epidemii sezoniere – enterovirusuri şi virusul varicelo-zosterian. b) virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen. Implicaţii de natură socială θ θ θ θ Vaccinarea antirubeolică scade până la 0 incidenţa rubeolei congenitale. Infectiile neonatale Depistarea acestor infecţii de la naştere este extrem de importantă pentru că prognosticul pe termen lung este afectat. Infectiile neonatale Infecţia maternă Invazie hematogenă Nu există infecţie Infecţie fetală Infecţie placentară fetală sau placentară Fără infecţie fetală Fără efecte asupra creşterii Efecte asupra creşterii şi şi viabilităţii viabilităţii Moarte embrionară Şi resorbţie Avort sau Copil nou-născut mort prematur IUGR Anomalii de dezvoltare Boli congenitale Copil la termen Copil normal mentală Infecţie Eradicarea persistentă postnatală infecţiei postnatale Degradare tisulară Fără semne de care determină sechele boală sau deces 197 Sechele .Capitolul XVIII. Semne clinice comune în Sdr. două treimi din cei cu rubeolă congenitală. Hidrops non-imun 198 Teste de laborator nespecifice a. Keratoconjunctivită 12. Radiografie craniană d. Hemoleucogramă b. Glaucom 13. Semne sugestive la naştere Întârziere în creşterea intrauterină. subtile. trei sferturi din cei cu toxoplasmoză. asemănătoare altor boli: SDR. Calcificări intracraniene 8. Miocardită 9. Malformaţii congenitale de cord 10. Corioretinită 11. Hidrocefalie. Leziuni oculare. sepsis bacterian. Hepatosplenomegalie 3. Ex.Capitolul XVIII. Hepatomegalie. Întârzierea în creşterea intrauterină 2. TORCH 1. Hidrocefalie 7. Microcefalie 6. Majoritatea nou-născuţilor cu infecţii intrauterine şi intrapartum sunt din nefericire asimptomatice de-a lungul perioadei neonatale. Infectiile neonatale B. aproape toţi din cei cu hepatită B şi citomegaloviroză. Leziuni ale pielii. nespecifice. ORL . Oftalmologic f. Icter. Puncţie lombară c. Microcefalie. Tomografie computerizată e. Diagnosticul clinic Manifestările de boală pot fi: absente. Icter 4. Ex. Peteşii şi echimoze 5. Incidenţa la nou-născut nu este pe deplin cunoscută.5– 1. 199 . Gazda definitivă este pisica. Ig M + Ig A = inf. Test Western – Blott. Calcificări cerebrale. Corioretinită. Rata estimată a infecţiei congenitale variază de la 0. lapte nepasteurizat. Infectiile neonatale Semne clinice specifice Teste specifice de laborator Toxoplasmoză: Hidrocefalie. Ig A. Ag HBc Vezicule la nivelul pielii Keratoconjunctivită Tulburări ale SNC Ac Hbs. acută Hepatită B / C / D: Ag HBs. PCRADN TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ: Epidemiologie şi patogeneză Incidenţa primoinfecţiei la gravide în diferite zone ale globului variază între 12. Ig M. Ig M=inf. Ag P24. B. Digestivă: Mâncare contaminată cu chişti. Urină.Capitolul XVIII. Citomegaloviroză: Microcefalie periventriculare Peteşii Hernie inghinală. Herpes simplex: cu calcificări A.5%0. pigmentări retiniene Cord: malformaţii congenitale cardiace (ex: stenoză AP) Ureche: surditate. AcHBc HIV: test ELISA. AcHBE. Omul se infectează cu Toxoplasma gondii pe mai multe căi: 1. Rubeolă: Ochi: cataractă.5%0 din nou-născuţii vii. acută – sensibilitate şi senzitivitate scăzută Toxoplasma: Ig G. legume şi fructe nespălate. Ag Hbe.5 – 6. Serologic: Rubeolă: Ig G. Culturi virale: Orofaringe. Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular ce parazitează mai multe specii de animale. Mâini contaminate după contactul cu pisica. Culturi de la nivelul tegumentelor. neprelucrată termic. Culturi din LCR. Sânge pentru HIV. Anemie. Infectiile neonatale 2. tiroidă. În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%. muşchi. 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II. infecţia congenitală nu rezultă din reactivarea unei infecţii anterioare.Capitolul XVIII. realizând infectarea acestuia. riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii. de tipul: ¬ ¬ ¬ Icter precoce şi prelungit. 3. ureche dar se poate localiza în aproape toate organele: plămân. Hepatosplenomegalie. etc. Ca regulă. Toxoplasma gondii manifestă tropism evident pentru SNC. ¬ Proteinorahie. Acestă transmitere se produce în momentul când mama prezintă infecţie acută. placentă. Semne clinice: 60-70% din infecţiile neonatale nu prezintă semne clinice. mai ales tulburări de vedere după luni sau ani de la naştere. ochi. Infecţia este mai severă sau chiar fatală când infecţia maternă se produce în primele 2 luni de sarcină în timp ce infecţia asimptomatică apare când infecţia maternă se produce în trimestrul III de sarcină. ¬ Corioretinită. organe genitale. În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%. splină. sau se pot observa deficite neurologice cu debut tardiv. I. la făt. 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III. Patogenie: 40% din gravide pot transmite infecţia la făt. Cei asimptomatici se pot prezenta cu una sau mai multe anomalii cum sunt: ¬ Pleiocitoză . Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este: 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I. Transmiterea prin transfuzie sau transplant de organe este foarte rară. Transplacentar (congenital) – de la mama cu infecţie acută în evoluţie. Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia. ¬ Calcificări intracraniene. Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice. 200 . tub digestiv. Curentul sanguin transportă transplacentar trofozoiţii la făt. II. dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare: În primul trimestru rata de transmitere este 14%. rinichi. Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin asocieri diverse: ¬ Febră. Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii. ¬ Hidro/microcefalie. Rata transmiterii mamă-făt şi nou-născut variază între 16-40%.V – VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE Epidemiologie şi patogenie: Incidenţa este variabilă pentru diferite ţări: În România la sfârşitul anului 2001 (statistică OMS) numărul persoanelor HIV pozitive-6500 (2500 adulţi. Căile de transmitere: Transmiterea congenitală şi perinatală constituie pentru copii principala cale de contaminare. HIV-1 este principala cauză de infecţie HIV oriunde în lume. ¬ Corioretinită. se cifrează la 40 milioane de adulţi şi copii infectaţi HIV. Infectiile neonatale ¬ Hidrocefalie. Aproximativ 90% din cazurile pediatrice de SIDA provin prin transmitere verticală. Naşterea prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu Toxoplasma gondii. De aceea infecţia HIV pune probleme serioase şi provocatoare pentru obstetrician şi neonatolog.Capitolul XVIII. INFECŢIA NEONATALĂ CU H. Mecanismul transferului placentar este necunoscut.I. ¬ Limfadenopatie. La nivel mondial se afirmă că în fiecare zi se nasc 1000 copii HIV pozitivi. ¬ Anomalii ale LCR. ¬ Convulsii. dar HIV poate infecta trofoblastul şi linia 201 . Riscul global de transmitere este 25%. de la mamă. în noiembrie 2002 . 4000 copii). ¬ Anemie. A. ¬ Hiperbilirubinemie directă.9000 cazuri. ¬ Hepatosplenomegalie. O estimare mondială a pandemiei. ¬ Microcefalie. La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 săptămâni de gestaţie. ¬ Calcificări intracraniene. Infectiile neonatale celulelor macrofagice placentare. ¬ Meningite bacteriene. ¬ Diaree cronică. 202 . ¬ Pneumonie. ¬ Dermatită. ¬ Meningite. ¬ Febră persistentă peste 1 lună. ¬ Pneumonii. 2. ¬ Infecţii cu Candida persistentă peste 2 luni.infecţii severe bacteriene multiple sau recurente. ¬ Cardiomiopatie. Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape exclusivă rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea considerată a fi datorită transmiterii în utero sau intrapartum. Simptome minore: ¬ Limfadenopatie. ¬ Sepsis. C. peste 6 luni de viaţă. Simptome severe: . ¬ Infecţii respiratorii recurente sau persistente (sinuzite. otite). Această ultimă cale se pare că intervine în infectarea a cel puţin 50% din cazuri. ¬ Abcese de organe interne. sau din contră. B. Intrapartum: timpul de expunere la secreţiile infectate ar putea influenţa infecţia. ¬ Hepatită. Nu doar calea naşterii influenţează transmiterea. Semne clinice: 1. S-ar putea ca durata de la ruperea membranelor până la naştere să fie un factor şi mai important. ca un potenţial focus de transmitere. Nici prezenţa infecţiei nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se corelează cu infecţia congenitală. Asimptomatic.Capitolul XVIII. 3. peste 30 zile ¬ Trombocitopenie persistentă < 100 000/ml. iar cei cu teste pozitive peste 1 săptămână de viaţă au fost infectaţi intrapartum. ¬ Hepatosplenomegalie. Simptome moderate: 1. ¬ Osteomielite. Aceasta sugerează că placenta se comportă ca barieră protectoare împotriva transmiterii. ¬ Infecţii cu CMV. ¬ Septicemii. VHS. Astfel. ¬ Anemie < 8g%. ¬ Neutropenie < 1000/mmc. s-a ajuns la concluzia că nou-născutul cu teste pozitive pentru HIV în primele 3 zile au fost infectaţi în utero. ¬ Infecţie cu virusul varicelei diseminate. Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la două măsurători consecutive la 30 zile interval. iar între săptămâna 13 – 16 numai surditate. Scădere ponderală persistentă peste 10% din greutatea de la naştere. RUBEOLA CONGENITALĂ: Epidemiologie şi patogeneză: Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care poate apărea când virusul rubeolei se transmite în utero în timpul infecţiei primare materne. 2. Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie. Infectiile neonatale majoritatea determinate de Pneumocistis carinii. 203 . 4. Semne sugestive pentru HIV pot fi: 1. Mycobacterium tuberculosis. Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC caracterizată clinic prin encefalopatie devastatoare. Deci patologia fetală este frecventă când infecţia apare în primele 16 săptămâni de sarcină. Diaree cronică . 5. Când infecţia s-a produs în primele 11 săptămâni de sarcină nou-născuţii au prezentat malformaţii cardiace şi surditate. B. dar se pare că a scăzut mult în unele ţări (SUA) datorită introducerii vaccinării antirubeolice în 1969. Defecte structurale permanente: Malformaţi congenitale de cord Cataractă. întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive. Când infecţia s-a produs după 16 săptămâni nou-născuţii nu au prezentat nici un defect congenital. Hepatită.Capitolul XVIII. Toxoplasma gondii. Incidenţa acestui sindrom nu este bine cunoscută. Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă. cea mai frecventă ipoteză este cea care sugerează implicarea directă a replicării virale în clonele celulare fetale în timpul organogenezei. de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o boală cronică cu un spectru larg de manifestări clinice. Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de creştere greutate – vârstă la un copil peste 1 an de viaţă 3. Salmonella. Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii: A. de la nou-născut mort la nou-născut cu multiple malformaţii congenitale sau nou-născut aparent sănătos. Candida albicans. Manifestări clinice: Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o lungă perioadă de timp. Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeolă nu sunt bine cunoscute. Hepatita. poate determina retard mental şi motor şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă. etc. Semne clinice la naştere: Intarziere în cresterea intrauterina. Rash. Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz. Este singura care poate apărea ca manifestare izolată a rubeolei congenitale. Anemia. 204 . În perioada neonatală pot apare si infecţii fără semne clinice şi acestea nu se observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă. Defecte apărute în timp: Surditate Diabet zaharat. Alte semne mai puţin comune sunt: Prematuritatea. Trombocitopenie. 2. Radiotransparenţă osoasă. Semne de pneumonie interstiţială.Capitolul XVIII. Infectiile neonatale C. Splenomegalie. Opacifierea corneei. Surditatea senzorială sau centrală este cea mai frecventă sechelă (80% din copii infectaţi). Tulburări cronice în evoluţie: 1. Malformaţiile congenitale de cord apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie şi includ: - Persistenta canalului arterial Stenoza arterei pulmonare Stenoză de vene pulmonare. Semne de meningoencefalită. Purpură. Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri. Adenopatie. Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri. Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică o triadă formată din: Cataractă Surditate Malformaţii cardiace. Peteşii. Endocrinopatii: diabet zaharat insulinodependent. Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea intrapartum. 205 . dar nou-născutul rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri. Corioretinită. Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse de sânge nu sunt de neglijat. 6. afectând aproximativ 1% din nou-născuţii vii. Seropozitivitatea la femeile fertile este între 50-85% în Europa de Est şi peste 90% în Africa. Infectiile neonatale 3. Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară. ϖ Icter cu bilirubină directă crescută. dar scade până la 0 afectarea fetală. Tulburări de comportament. ϖ Trombocitopenie. Glaucom. Doar 10% din nou-născuţi sunt simptomatici în perioada neonatală. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS Epidemiologie şi patogeneză: Citomegalovirusul este ubicuitar în populaţia umană şi este cea mai frecventă cauză de întârziere în creşterea intrauterină la nou-născuţi. 4.Capitolul XVIII. iar anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt. În infecţiile materne recurente. Manifestări clinice: Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic. Este cea mai cunoscută cauză virală de retardare mentală şi este printre primele cauze de surditate. 5. ϖ Peteşii. posibil datorită expunerii fetale la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori. HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă. Semne clinice mai rare: ϖ ϖ Hernie inghinală la băieţi. În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea naşterii este frecvent asociată cu boli neonatale fatale. imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia. Mai rar poate apare un sindrom asemănător cu mononucleoza la primoinfecţie. Cele mai frecvente semne clinice sunt: ϖ Hepatosplenomegalie. Cale de transmitere: Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injuriilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. Retardare mentală progresivă. Jumătate din aceşti copii dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă. Infectiile neonatale ϖ Atrofie optică. Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul de auz. defecte dentare. corioretinită. Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.Capitolul XVIII. defecte motorii. ¬ Suprainfecţii bacteriene. 5-10% la copiii asimptomatici. 206 . ¬ Hemoragii. microcefalie. Semne de severitate: ϖ Microcefalie. 50-60% la copiii simptomatici. ¬ Disfuncţii hepatice. retard psiho-motor. Din punct de vedere al evoluţiei şi prognosticului se poate remarca: Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin: ¬ Afectare neurologică gravă. ¬ Fenomene de CID. ϖ Prematuritate. ϖ Întârziere în creşterea intrauterină. Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive. ϖ Calcificări intracraniene. maternă recurentă) recurentă) 0-1% copii cu 40% transmite infecţia semne clinice de la fetus 0-1% copii infectaţi care pot prezenta semne de boală clinice de boală sau sechele 10-15% copii cu semne 85-90% copii infectaţi clinice de boală medii .5 – 1% infecţie primară inf.15% infecţie 15% susceptibile 1-4% congenitală 85% imune 0.Capitolul XVIII.maternă (inf. Infectiile neonatale Schematizat. congenitală (inf.severe 10% se dezvoltă normal asimptomatici 90% dezvoltă 5-15% dezvoltă sechele sechele 207 85-95% se dezvoltă normal . efectele infecţiei cu CMV în sarcină sunt: Consecinţa infecţiei cu CMV în sarcină Gravide cu expunere mare Gravide cu expunere mică la infecţie la infecţie 55% imune 45% susceptibile 0. micro/hidrocefalie.5 zile pentru cea localizată la piele. diagnosticul prompt necesită un mare grad de suspiciune clinică la cei cu simptome de sepsis sau meningoencefalită. Φ Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii. Cel mai incriminat este tipul 2. ϖ 11 + 0. Infectiile neonatale INFECŢIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX Se cunosc 2 tipuri de VHS: tipul 1 şi tipul 2. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe: întârzieri în dezvoltare.2 + 9 zile pentru cea localizată la SNC. Localizată la SNC – 35%.Capitolul XVIII. Deoarece leziunile veziculare sunt absente la peste 70% din copiii cu forma localizată la SNC sau forma diseminată. Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece: Φ Multe infecţii sunt asimptomatice. gură – 42%. Epidemiologie şi patogenie: Incidenţa: 1/2000 – 1/5000 naşteri pe an. Localizată la piele. Diseminată. Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea secundară (5%). B. 208 . Vârsta medie de apariţie: ϖ 16. Infecţia în utero: Nou-născutul poate prezenta: leziuni cutanate. Cazurile pot evolua fatal. Manifestări clinice: Infecţia dobândită în utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere. C. implicând afectare multiorganică – 23%. la nivelul tractului genital matern. Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice: A. Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât expunerea la o infecţie primară. ochi. cel mai frecvent transmiterea este intrapartum. corioretinită. cicatrici. Transmiterea: - cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS. defecte auditive şi oculare. Φ Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic. θ Şoc. 40% respectiv 10% de a naşte un copil cu sifilis congenital. generând sifilisul congenital. 50%. latent precoce sau latent tardiv prezintă un risc de cel puţin 50%. este o spirochetă mobilă. θ Icter. Convulsii persistente rezistente la tratament. θ Crize de apnee. agentul etiologic al sifilisului. Transmiterea: Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile infecţioase în timpul actului sexual. θ θ Infecţia cu Treponema pallidum (luesul) Treponema pallidum.Capitolul XVIII. necultivabilă. Instabilitate termică. Transmiterea în utero poate apare cel mai devreme la 9-10 săptămâni de gestaţie. θ Convulsii. Cu tot tratamentul antiviral mortalitatea şi morbiditatea sunt mai crescute în formele diseminate decât în celelalte forme. secundar. Infectiile neonatale Forma diseminată mimează clinic sepsisul bacterian: Iritabilitate. Agentul patogen pătrunde în organism la nivelul unor leziuni mucoase sau ale tegumentelor Transmiterea parenterală a acestor spirochete prin transfuzie este rară datorită testărilor serologice de rutină a sângelui şi produselor de sânge. Semnele neurologice pot apare în orice formă de boală şi constau în: Microcefalie. Riscul infecţiei fetale poate fi de asemenea mai mare în stadiile mai avansate ale sarcinii. θ Hepatomegalie. Întârziere în dezvoltare. De asemeni există posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mamă infectată la făt. 9 Limfadenopatie 209 . Tetraplegie spastică. Cel mai important factor de risc pentru infecţia fetală este stadiul matern al sifilisului. Manifestari clinice Simptomele pot fi generale şi nespecifice: 9 Febră. utilizarea ocazională de droguri intravenoase aduce sifilisul prin intermediul acelor contaminate cu sânge infectat cu Treponema pallidum. Infecţia maternă concomitentă cu Treponema pallidum şi HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentară a fiecăruia dintre patogeni la făt. în schimb. Mamele cu sifilis primar. Rareori infecţia se transmite la naştere prin contact cu leziunea genitală. θ CID. Gram negativă. Orbire. Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării Triada rinită. având ca rezultat ragade (ex: cicatrice radială Parrot în sifilisul congenital tardiv). apar la 30-60 % cazuri. peteşiale sau purpurice. roşii. rămâne o suprafaţă roşie. fiind urmat de condrită. * encefalopatie. Afectarea hepatică: Hepatosplenomegalia apare în 50-90% din nou-născuţii cu sifilis congenital precoce Icterul cu hiperbilirubinimie atât directă cât şi indirectă. de la nivelul nărilor.la 20-50% din nou-născuţii cu sifilis congenital. Pot apare leziuni ale mucoasei. Rinita apare în 10-50% din copii infectaţi şi precedă de obicei apariţia erupţiei cutanate cu 1-2 săptămâni. limbii. putând prezenta doar hepatomegalie. Infectiile neonatale 9 9 9 Iritabilitate. ce sunt mult mai proeminente pe fese. detresă respiratorie şi leziuni ale pielii. În lipsa tratamentului cartilagiul nazal ulcerează. necroză şi perforaţie septală (deformarea în şa a nasului din sifilisul congenital tardiv). Aceste leziuni devin fisurate şi hemoragice. * acidoză lactică. * şoc. Prematurii sunt mult mai afectaţi decât nou-născuţii la termen. Afectarea limfatică: Limfadenopatia generalizată . spate. purulentă şi chiar hemoragică. Leziunile cutaneo-mucoase: Sunt de variate tipuri. lichidul din vezicule abundă cu spirochete active şi este foarte infecţios. circinate. cu descuamare superficială. palatului. mai pronunţată pe palme şi plante. Anomaliile hepatice şi splenice pot persista mai mult de un an după tratament.Capitolul XVIII. Nodulii măriţi sunt fermi şi izolaţi. Alte leziuni pot fi anulare. Nou-născuţii infectaţi congenital pot fi mai mici decât vârsta gestaţională (SGA). * CID. coapse şi tălpi. Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Afectarea gâtului duce la răguşeală. 210 . Afectarea neurologică: 60% din nou-născuţii cu sifilis congenital nu au manifestare SNC. buzelor şi anusului. devenind mai târziu mai consistentă. Ele devin apoi de culoare brună. extrem de contagioasă. Când vezicula se rupe. chiar afonie. Hepatita sifilitică fulminantă se poate manifesta cu: * hipoglicemie. care se usucă rapid şi formează crustă. Ciroza hepatică este rar întâlnită. macerată. Cel mai frecvent rash constă în leziuni maculo-papulare ovale. Secreţia este iniţial apoasă. Erupţia veziculo-buloasă este caracteristică. bule palmo-plantare şi splenomegalie. . . .vărsături. D. 211 . . . tuberculoză). E numărul lor fiind în creştere continuă.hematopoieză extramedulară. .pneumonie interstiţială.transaminaze crescute în ser de 2-3 ori valoarea normală.sindrom nefrotic .miocardită. INFECŢIA CU VIRUS HEPATITIC Agenţi etiologici : În 1991 se cunoşteau 5 tipuri de virusuri hepatitice A. Afectare oculară: .excluderea altor cauze de boală hepatică (hepatita bacteriană.E este pe cale sanguină (prin produse de sânge infectat).corioretinită.D. Afectare renală: .simptome clinice de hepatită.şancru al pleoapei.torticolis. .hipopituitarism. B. . C. . Transmiterea : Modul de transmitere a virusurilor hepatitice este diferită: la virusurile hepatitice A şi E transmiterea se face pe cale orală. iar la virusurile de tip B. Sifilisul congenital tardiv : Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile care rămân după terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaţia persistentă la persoanele netratate. Infecţia acută cu virus hepatitic se defineşte clinic prin următoarele simptome : .C. .glomerulonefrită. . . Afectare pulmonară: . Pot apare de asemenea: .glaucom. . Infectiile neonatale Meningita sifilitică acută se însoţeşte de: .fontanelă anterioară hipertensivă.pancreatita.malabsorbţia. lues. .diareea.hidropsul non-imun apare la 1 din 6 nou-născuţi cu sifilis congenital.uveită.pneumonie albă.Capitolul XVIII. instrumental nesteril. Transmitere parenterală: 35% prin sânge şi derivate de sânge. lichid seminal. secreţii vaginale. care în final duc la ciroză. lapte matern. Da 10-15% 1-2% ++ + VHV + + ? Obisn. dacă mamele sunt AgHBe pozitive. dar nu s-a demonstrat nici o diferenţă între ratele de Ag la nou-născuţii alimentaţi la sân sau cu lapte praf. uneori cu evoluţie letală.5-1% + ++ VHD + ? + Obisn. bilă. Manifestări clinice: Cele mai multe infecţii cu virus B sunt subclinice sau infecţia asimptomatică este usoară şi anicterică. salivă. cu usoară hepatomegalie şi cu prezenţa AgHBs. Ciroza Hepatom VHA + ++ __ Rar Nu __ 0. Transplacentar: rar. Majoritatea nou-născuţilor devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele prezintă şi AgHBe şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică progresivă. cu creşterea moderată a transaminazelor. Transmiterea orizontală: 5%. Infectiile neonatale Hepatite virale. fecale. LCR. sau carcinoame hepatocelulare. aspecte clinice şi evolutive Tr. Parenterală Purtători Cronicizare Hep. cu stare generală alterată. Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A dacă prezintă infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină. Sexuală Tr. Mamă-făt Tr. Mecanisme de transmitere. este rară. AgHBs se află în laptele matern în proporţie de 71% la mamele purtătoare. sau pot prezenta hepatită fulminantă. Transmiterea verticală: în timpul naşterii 1%. secreţie gastrică la nou-născut. Infecţia cu virus hepatitic B : Transmiterea : AgHBs a fost izolat din sânge. Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită acută. în proporţie de 5-15%. urină. prin expunerea tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului la sângele infectat. lichid sinovial.Capitolul XVIII. Fulm. 212 . Da 80% 2-5% +++ + VHE ? --Nu Nu -1-20% -- Infecţia cu virus hepatitic A : Infecţia cu virus hepatitic A la nou-născut. Familială Tr. Nou-născuţii proveniţi din mame cu hepatita B în ultimul trimestru de sarcină pot prezenta hepatită acută icterigenă sau anicterigenă cu creşterea marcată a transaminazelor. Da >50% 0. microcontaminări. produse de sânge. cu hepatomegalie.1% --- VHB +++ + +++ Obisn. şoc. Proteus. Aspergillus.000 UI/kgc. Factori de risc: colonizare vaginală cu streptococ de grup B – 25-50% din gravide sunt colonizate vaginal şi 10% din nou-născuţi. Mod de manifestare: -pneumonie congenitală ( vezi cap. Pseudomonas aeruginosa. 4. rotavirusuri. Factori de risc Factori etiologici. Germeni Gram pozitivi: Streptococ grup A – D. SEPTICEMIA NEONATALĂ 1. hiperexcitabilitate. virusul Coxsackie. Stafilococ epidermidis. virusul rubeolic. 3. Pneumococ. Virusuri: Citomegalovirus. d. aspirat gastric. uneori ireversibil 50-70% Meningită (forma tardivă) Postnatal. b. 10-14-21 zile. Tratament: ampicilină 150 mg/kgc. -hemocultură. Diagnosticul de laborator: -prelevări bacteriologice din conduct auditiv extern. 2. 213 . Klebsiella. Salmonella. dar 2% din nou-născuţi pot face infecţie. Echovirusuri. enterococ. Germeni Gram negativi: E. stafilococ auriu. -CRP. virusul hepatitic A.Capitolul XVIII. convulsii) Sechele psihomotorii 14-18% Evoluţia infecţiei cu Streptococ grup B este variabilă. Serratia marcescens. Listeria monocytogenes. Mycoplasme. Mod de transmitere: Mod de manifestare Complicaţii la naştere Simptome Evoluţie Mortalitate Septicemie (forma precoce) Perinatal la 1-2 zile de viaţă 92% Necaracteristice (tulburări respiratorii. nas. coli. -hemoleucogramă. Fungi: Candida. în principal la nou-născutul cu membrane rupte şi prematur. a. virusul herpetic. faringe. penicilină 100. c. Infectiile neonatale Infecţia cu Streptococ de grup B Este cea mai periculoasă şi mai frecventă infecţie la nou-născut. “Detresa respiratorie”) -septicemie -meningită. DR progresivă) Fulminantă. 2-12 zile 19% Dificultăţi de alimentaţie. cu timp de recolorare capilară > 3 secunde. febra în timpul travaliului. 214 . ♦ distensie abdominală. ♦ tegumente palid-gri. purpură. ♦ icter cu bilirubină directă. ♦ peteşii. ♦ scleredem – edem dur. ♦ apnee. marmorate. ♦ hepatosplenomegalie. Tratament profilactic: -anamneza maternă. ♦ extremităţi reci. ♦ puls > 160 bpm (tahicardie). ♦ hipo sau hipertermie. -evaluarea căilor de transmitere (de la mamă la nou-născut. PCO2 crescut Bacteriologie Hemocultură Frotiu ombilical CAE Aspirat gastric Puncţie lombară Tratament: 1. cu asfixie. ♦ vărsături alimentare sau bilioase.50 C DIAGNOSTIC DE LABORATOR Hemoleucogramă Leucocitoză > 30 000/mmc sau < 4 000/ mmc Neutropenie < 1500/mmc Trombocite < 100 000/MMC CRP > 6 mg% Gaze sanguine EB crescut.5 sau < 36. cu membrane rupte de peste 12 h. a sarcinii şi naşterii./minut Temperatura rectală > 37. ♦ letargie sau hiperexcitabilitate. infecţie amniotica. Diagnosticul şi supravegherea în suspiciunea de septicemie neonatală: SUPRAVEGHERE LA 2 h SUSPECT Puls > 150 bpm Respiraţii > 60 resp. arterială sau capilară. Infectiile neonatale Semne clinice: Semne nespecifice: ♦ detresă respiratorie cu tahipnee. ♦ sângerări prelungite la nivelul locurilor de puncţie venoasă.Capitolul XVIII. nou-născut. -evaluarea unor factori de risc. nou-născut cu detresa respiratorie). -perfuzie cu plasmă 10 ml/kgc sau concentrat trombocitar. -ulterior administrarea antibioticelor se face în funcţie de antibiogramă. cu mortalitate 50% sau supravieţuire cu sechele în proporţie de 30%. Durata tratamentului : 10-14-21 zile. ♦ paloare. Tratament simptomatic: menţinerea temperaturii prin îngrijirea nou-născutului în incubator. 215 . ♦ hipo/hipertermie. ♦ concentraţia germenelui în LCR. ♦ letargie sau hiperexcitabilitate. CPAP. corecţia acidozei prin administrarea de bicarbonat de Na 2 mEq/kgc sau în funcţie de EB. corectarea tulburărilor hemodinamice prin administrarea de dopamină 2-5 mcg/kgc şi dobutamină 4-10 mcg/kgc/min. ♦ hipotonie. exsanguinotransfuzie în caz de şoc septic. ventilaţie mecanică. ♦ hipotensiune. + cefotaxim 100 mg/kgc + gentamicină sau amikacină. Evoluţia meningitei neonatale depinde de: ♦ virulenţa germenului. Frecvenţă: 1. administrarea de imunoglobulină intravenoasă 500 mg/kgc/zi. N.: nou-născutul asimptomatic colonizat nu necesită tratament ci numai urmărire riguroasă! MENINGITĂ NEONATALĂ De obicei este complicaţia unei septicemii.36 %0 de nou-născuti prematuri. ♦ fontanelă anterioară hipertensivă. ♦ statusul imunitar deficitar al prematurului. ♦ slaba penetraţie a aminoglicozidelor în LCR. ♦ ţipăt ascuţit. ♦ icter cu bilirubină directă crescută. Semne clinice: ♦ detresa respiratorie. ♦ motilitate redusă. cianotice.Capitolul XVIII. Infectiile neonatale 2. cort cefalic. B. menţinerea unei oxigenări adecvate prin administrarea de oxigen liber.v. Tratament etiologic: -până la izolarea germenelui: ampicilină 100 – 200 mg/kgc i. şoc. ♦ vărsături. ♦ atingerea ependimară şi vascularita secundară. ♦ extremităţi reci. 3. Capitolul XVIII. -pulmonare – pneumonii. generalizate. -convulsii recurente. ¾ purtători sănătoşi de stafilococ nazal sau tegumentar – infecţie manopurtată. ¾ circuite nefuncţionale. Complicaţii: -tulburări neurologice minore sau severe. b. INFECŢII NOSOCOMIALE Definiţie: Infecţii transmise orizontal în mediul spitalicesc şi prin manevre de îngrijire intensivă şi care se manifestă după 72 h. ¾ dezinfecţie deficitară a materialelor de îngrijire. leucopenie. -tulburări de auz. -infecţii osoase – osteomielite. -auriculare – otita. Infectiile neonatale ♦ ♦ opistotonus. Tratament: Antibioterapie conform antibiogramei: cefalosporine (cefotaxime) penetrează bine în LCR. convulsii. citologie pozitivă cu leucocite > 10/ml. -infecţii urinare. Diagnostic de laborator: -leucocitoză. Sunt cauze importante de morbiditate neonatală după malformaţiile congenitale şi prematuritatea mare. a saloanelor. 216 . Durata tratamentului: 21 zile. -ombilicale – omfalita -oculare – conjunctivita. Tipuri de infecţie: a. examen biochimic cu proteinorahie > 1. localizate: -tegumentare – piodermite. CRP crescut. -LCR: cultură pozitivă. Infecţii tegumentare: -factori de risc: ¾ prematuritate – tegumente subţiri. ¾ supraaglomerarea în secţiile de terapie intensivă.5 g/l. Germenele implicat cel mai des este stafilococul auriu. Tratament general conform antibiogramei: pentru germeni meticilinosensibili: oxacilină i. polipnee. rar. Leucopenie sau leucocitoza cu prezenţa celulelor tinere pe frotiu. secţii de terapie intensivă). geamăt expirator. -microopacităţi diseminate. clorhexina. Examen radiologic: -infiltrate parahilare. Infectia ombilicală – omfalita. betadina. -igiena riguroasă a mâinilor personalului de îngrijire şi mamelor. flegmoane ale pielii capului. Infectiile neonatale Semne clinice: -pustule generalizate sau localizate.Capitolul XVIII. ♦ izolarea nou-născutului cu infecţie. bacitracină. Durata tratamentului: 5-7 zile. Examene de laborator: 1. vancomicină (Targocid) pentru stafilococul meticilino-rezistent. 100 – 150 mg/kgc. dar pot fi şi Gram negativi. cu oxacilină 100-200 mg/kgc sau conform antibiogramei. Diagnostic de laborator: cultura din pustule. 217 . Tratament: Profilactic: -cordon ombilical liber după 24 ore de la naştere. ♦ evitarea supraaglomerării şi spitalizării prelungite. bătăi ale aripilor nasului. bacitracină pulbere. -badijonări zilnice cu alcool de 80o. -pudraj cu saprosan. eritem şi secreţii purulente paraombilicale. neomicină. Manifestări clinice: edem.v. rooming-in.v. › Pneumonia: Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii clinice: apnee. -general – i. Simptomatic: ♦ tratament local cu clorhexină B. dispnee. ♦ identificarea şi tratarea personalului de îngrijire purtător de stafilococ. mastită. CRP crescut. Factori de risc: îngrijire deficitară a cordonului ombilical cu pansament ombilical care menţine tegumentul umed. ascultator raluri crepitante sau subcrepitante. Tratament: Profilactic: ♦ reguli stricte de asepsie şi antisepsie în sectoarele de nou-născuţi (sala de naşteri. 2. tiraj. Curativ: -local – pudraj cu neomicină. papuci). 4. bonete. › prelevarea de probe biologice de pe suprafeţe. mâini personal. Tratament preventiv general pentru infecţiile de spital: › respectarea riguroasă a regulilor de igienă. 218 . cu dezinfectarea mâinilor. Tratament: antibiotice conform antibiogramei. › izolarea pacienţilor cu infecţie. › evitarea supraaglomerării. Secreţii purulente traheale. purtarea obligatorie a echipamentelor de spital (halate. apă. Infectiile neonatale 3. › efectuarea de prelevări bacteriologice din periferie.Capitolul XVIII. din aeromicrofloră. Antigen bacterian pozitiv. Hemoculturi pozitive. 5. Flora intestinală Flora intestinală a nou-născutului se caracterizează prin predominenţa bifidobacteriilor şi lactobacililor şi se asociază cu un risc scăzut de infecţii gastrointestinale. 219 . Tractul digestiv continuă să se dezvolte postnatal. cum ar fi coordonarea suptdeglutiţie la 33-36 săptămâni. cu debut la 20 de săptămâni intrauterin. cum ar fi permeabilitatea gastro-intestinală. Adaptarea gastro-intestinală include: deglutiţia. Unele funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate imediat după naştere. Tractul gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20 săptămâni de gestaţie. cu debut la 24 săptămâni. dar multe funcţii se dezvoltă mult mai târziu. cu creşterea undelor antiperistaltice. întârziată în primele 12 ore postnatal. deci se absoarbe o cantitate de proteine prin mucoasa digestivă. În viaţa intrauterină. după 34 săptămâni de gestaţie. coordonarea supt-deglutiţie la 34 săptămâni. faţă de 4 ore la 40 săptămâni. hormoni. Tranzitul intestinal complet durează 9 ore la 32 săptămâni. care conţine: Ig. atât la nou-născutul la termen. cu debut la 16 săptămâni intrauterin. indiferent de vârsta de gestaţie. suptul . factori de creştere. evacuarea gastrică. intestinul este adaptat într-o anumită măsură pentru funcţia digestivă prin pasajul zilnic al unei cantităţi de 300ml până la un litru de lichid amniotic. deoarece la prematur tunica musculară este imatură. cu o scădere a secreţiei de hormoni intestinali. astfel funcţia pancreatică se dezvoltă în copilăria târzie.Capitolul XIX ALIMENTAȚIA  NOU‐NĂSCUTULUI SĂNĂTOS ŞI BOLNAV DEZVOLTAREA GASTRO-INTESTINALĂ Tractul digestiv trebuie să se adapteze în perioada postnatală imediată pentru a satisface nevoile nutritive şi metabolice ale vieţii extrauterine. cât şi la prematur. enzime. Peristaltica intestinului subţire debutează la 16 săptămâni cu funcţie motorie maturată la 34 săptămâni. sistemul nervos enteric este imatur în coordonarea undelor peristaltice. Alte funcţii par să fie programate să apară la anumite vârste postconcepţionale. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Bacteriile de colonizare participă la toate fazele de exprimare ale barierei intestinale Mecanismul de multiplicare al bacteriilor patogene presupune intrarea în enterocit şi multiplicarea prin adezivitate. precoce. Laptele de mamă conţine toate substanţele nutritive de care are nevoie nou-născutul. un torace bine dezvoltat. ceea ce îi permite alimentaţia la sân. din sala de naştere. iar după 6 luni – 1. Bifidobacteriile interferă cu această multiplicare prin creşterea secreţiei de IgA şi stimularea sistemului imun celular şi umoral fără reacţii inflamatorii însoţitoare. 220 . Cel mai bun pentru nou-născut este laptele mamei sale. Alimentaţia nou-născutului la termen sănătos Nutriţia este cel mai important lucru pe care îl putem face pentru nou-născut. Laptele de mamă are capacitate scăzută de tamponare prin conţinut proteic şi mineral scăzut – scaune acide – bacterii proteolitice inhibate.5 g/kgc/zi. Dezvoltarea florei intestinale este influenţată de cantitatea şi tipul de substrat de creştere al bacteriilor – bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza şi produc acid lactic şi acid acetic. mai ales pentru cel bolnav. Formulele au capacitate mare de tamponare prin conţinut proteic (cazeina) şi mineral crescut – scade acumularea de acizi – mediu cu pH crescut favorabil dezvoltării enterobacteriilor. Alimentaţia cu lapte de mamă a unui nou-născut bolnav contribuie la vindecarea acestuia.Capitolul XIX.5g/kg/zi ” ▪ Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii ” ▪ Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii Nou-născutul la termen are un reflex bun de supt. Laptele de mamă îndeplineşte “standardul de aur”: ƒ Aliment ideal pentru nou-născut şi sugar ƒ Lapte de început pentru toate categoriile de nou-născuţi ƒ Se recomandă alimentaţie exclusiv naturală până la vârsta de 6 luni Nevoi nutritive la nou-născut Necesar caloric ” ▪ 90-120-142 kcal/kg/zi Necesar bazal – 50-75 kcal/kg/zi Necesar pentru procesele de digestie şi absorbţie – 5-8% din raţia calorică Malabsorbţie: 10% din raţia calorică Pentru creştere – 24-45% din raţia caloric㠔 ▪ Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi ” ▪ Necesar proteic: 2-2. 2g). Laptele matern are un conţinut mic de aminoacizi aromatici enilalanină şi taurină. pentru că laptele de vacă este un lapte cazeinos (82% cazeină şi 18% zer). iar proteinele din laptele de mamă au rol antiinfecţios.01 6 – 7g% 100% 25 – 29 mg% 26 – 28 mg% 17 mg% 0. Conţine 60% proteine din zer şi 40% cazeină.1 286mosm/l Factori imunologici din laptele matern Laptele matern conţine factori imunologici implicaţi atât în apărarea celulară cât şi în cea umorală: Componenta celulară a laptelui de mamă Colostrul conţine 100. Mg.3g comparativ cu 1.8 350mosm/l Laptele de mamă 60 /40 ↑ ↓ ↓ 6.03 – 0. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Compoziţia laptelui de mamă kcal 62 . laptele de vacă conţine de 3 ori mai multe proteine (3. Comparativ cu laptele de mamă.9 g% ↑ neadecvat ↓ 6. 221 . K.7g% Albumină / cazeină Lipide hidrocarbonate Lactoză Na Ca P Fe osmolaritate 60/40 3. 90% din acestea fiind macrofage.2 – 1. citrat Ca/P Fe pH osmolaritate Laptele de vacă 18 / 82 ↓ ↑ ↑ 4. taurină Metionionă AA aromatici Lactoză Na.8 g% ↓ 2/1 ↑ 7.000 leucocite/ml care scad dramatic în 3 – 4 zile după naştere. dar proteinele din laptele de vacă sunt greu digerabile.8 UI/l 113 mol/l a) Conţinutul în proteine Laptele de mamă este mai albuminos.Capitolul XIX. uşor de digerat. Limfocitele reprezintă 10% din celulele laptelui matern şi sunt responsabile de reproducerea factorului de migrare a limfocitelor. Laptele matur conţine 400 leucocite/ml. Zer / cazeină Cisteină.06 – 4.68% proteine 1. Complementul seric: în colostru au fost identificaţi mai mulţi factori ai complementului care ajută la liza bacteriilor dar care scad odată cu maturarea laptelui. copilul este protejat prin axul entero-mamar: infecţia mamei Î plasmocitele din peretele intestinal devin active Î produc IgA de suprafaţă. Acestea descresc în timp. E. etc. Lactoferina prezentă în cantitate mare în laptele de mamă este o proteină care leagă fierul. coli.Capitolul XIX. Bacteria predominantă în laptele de mamă este bacilul bifidus. DE REŢINUT!!! Œ Imunizarea nu este completă fără alăptare. răspunzător de producerea de acid acetic şi acid lactic care favorizează dezvoltarea lactobacilul în defavoarea bacteriilor Gram negative. Dacă mama contactează o infecţie digestivă. de tip secretor Î pasaj în lapte Î protecţia copilului. 222 . nu este infectat prin manipulare. Prin conţinutul de proteine antiinfecţioase. laptele de mamă este nu numai un aliment. limfocite IgA secretorii. toxine bacteriene. dar acţiunea ei poate interferă cu terapia suplimentară cu fier. însă IgA rămâne predominantă şi în laptele matur şi asigură protecţie locală gastro-intestinală împotriva virusurilor şi bacteriilor cum ar fi virusul poliomielitic. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Componenta umorală a laptelui de mamă  IgA secretorii  Factori specifici antistafilococici  Factori care favorizează creşterea bacilului bifidus  Proteine nespecifice cu rol antiinfecţios  Lizozim  C3. E. iar contactul piele-piele colonizează copilul cu microbii saprofiţi ai mamei. Œ Alăptarea reprezintă “prima vaccinare”.coli. fiind normal saturată în proporţie de 50% cu fier. Lactoferina are acţiune bacteriostatică împotriva S. C4. acoperă mucoasa intestinală a sugarului şi o face impermeabilă pentru bacterii. stimulează secreţia de IgA secretorie.albicans prin deprivarea organismului de fier. macromolecule cu rol în declanşarea alergiilor. C.aureus. Œ Alăptarea accelerează recuperarea după o boală. IgM. Bacilul bifidus în prezenţa lactozei ajută la dezvoltarea germenilor saprofiţi din intestin şi împiedică creşterea germenilor patogeni. IgG se găsesc în cantitate crescută în primele 4-6 zile. ci şi un adevărat lichid viu. scăzând riscul acestora. care protejează copilul împotriva agresiunii infecţioase. Similar funcţionează şi axul bronho-mamar (sugarii hrăniţi artificial au un risc de 3-4 ori mai mare de deces prin pneumonie!) Lizozimul din laptele matern creşte odată cu lactaţia şi este de 300 de ori mai mult în laptele de mamă decât în laptele de vacă având acţiune bacteriostatică asupra bacteriilor Gram pozitive şi Gram negative în vitro. stabilă la pH-ul din stomac. Œ Laptele de mamă este preluat direct de la sân. Colostrul este gălbui. cu momentele zilei. bogat în anticorpi (mai ales IgA de suprafaţă care previn eventualele alergii şi intoleranţe la sugar) precum şi în alte proteine cu rol antiinfecţios. morbiditatea şi mortalitatea cresc Lipidele în laptele de mamă Laptele de mamă conţine acizi graşi esenţiali dezvoltării copilului.conţine de 2 ori mai multă vitamina A decât laptele matur. calciu şi fier în laptele de mamă Laptele matern conţine cantităţi importante de vitamina A şi C dar o cantitate mică de vitamina B. Variaţii în compoziţia laptelui de mamă Compoziţia laptelui matern variază cu vârsta gestaţională. Vitamine. dar absorbţia din laptele de mamă este mai mare. Vitamina D este în cantitate mică atât în laptele de mamă şi în cel de vacă. Laptele de mamă din primele 2-3 zile se numeşte colostru. deşi nou-născutul deţine o activitate lipazică scăzută şi cantităţi mici de săruri biliare. Este necesară suplimentarea zilnică cu 400 UI zilnic de vitamina D la nou-născutul la termen şi 800 UI la prematur indiferent de felul alimentaţiei. dar cea din laptele de mamă este bine absorbită. Laptele de vacă conţine cantitate mare de fosfaţi care va afecta absorbţia calciului. laptele de mamă contribuie la distrugerea germenilor care produc diareea şi. de asemenea. Glucidele din laptele de mamă Hidrocarbonatele din laptele de mamă sunt în proporţie de 6-7%. Colostrul conţine şi factori de creştere care ajută la creşterea şi maturarea intestinului şi o cantitate mică de vitamine. ceea ce îi oferă rol purgativ. în plus. ajutând la eliminarea meconiului şi reducerea intensităţii icterului neonatal. pe când din laptele de vacă se absorb numai 60-65% din lipide. putând furniza cantităţi suficiente de vitamina A şi C în al doilea an de viaţă. gros.8g/100ml. 223 . Absorbţia grăsimilor din laptele de mamă este de 90%. Œ Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mamă!!! Œ Ori de câte ori alăptarea scade.Capitolul XIX. Este mai sărac în lipide.03 – 0. până în primele 30 ore de viaţă. Pentru acest motiv este foarte important ca primul lapte oferit nou-născutului să fie colostrul şi nu alte lichide. este secretat de glanda mamară începând cu luna a şaptea. sodiu. Atât laptele de vacă cât şi cel de mamă conţin cantităţi mici de Fe (0. prevenind bolile oculare. Calciul se găseşte în cantitate mai mare în laptele de vacă. bogat în vitamina A . Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Œ Diareea este prevenită în mare măsură de alăptare şi. pe când cel din laptele de vacă se absoarbe în proporţie de 10%. de aceea nou-născuţii alimentaţi cu lapte de vacă vor dezvolta frecvent anemie.08 mg%). Colostrul conţine o cantitate mare de proteine cu rol antiinfecţios. asigură cea mai bună rehidratare orală! Œ Protecţia faţă de infecţii este maximă în cazul alăptării exclusive. spre deosebire de laptele de vacă unde lactoza este 4. o cantitate mare de lactoză. datorită raportului favorabil Ca/PO4 de 2/1. dar cel din laptele de mamă se absoarbe în proporţie de 50%. potasiu şi clor. poate fi tratată prin alăptare. de-a lungul unui prânz şi cu vârsta postnatală. iar hidrocarbonatul este lactoza 100%. iar laptele de la începutul alăptării conţine cantităţi mari de apă şi cantităţi suficiente de proteine şi lactoza. produs până în a doua săptămână după naştere. calciu decât laptele matur. colostrul se transformă în lapte de tranziţie. g Glucide.7 7. B6. mg Vit.7 1.2 6 55 33 1.8 15 59 230 40 0.047 0.15 0. De aceea este important ca nou-născutul să primească atât lapte de început care îi va satisface senzaţia de sete.2 3. mcg Osmolaritate mOsm/l Lapte uman matur Humana1 Nan Similac Lapte de vacă 67 1. Laptele de dimineaţă conţine mai multe lipide. mcg Vit.6 0.5 1.5 0.57 3. E.05 0.7 1. mcg Vit.1/1 0. Compoziţia laptelui de mamă cu nou-născut la termen diferă de a mamelor cu naştere prematură.2 72 1.5 5 62 55 1. mg Ca/P Fe.002 4.5 0.7-2g%).7 33 73 87 1. IU Vit.66 0.8 5.5 6.8 41 21 1. mg Vit. 224 .57 3. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Compoziţia diferitelor tipuri de lapte în comparaţie cu laptele uman matur Conţinut în medie la 100 ml lapte preparat Calorii Proteine. mcg Acid folic. D. în sensul că laptele prematur are o concentraţie mai mare de proteine (1.23 1. IU Vit. mEq/100 K.006 1.5 3.5 1. B2.3 cazeina 3. B1.3 0.2 7.3 16 0.30 : 1 1 25 35 102 1. C.7 0. mg P.Capitolul XIX.56 4. mcg Vit. sodiu.2 6 40 20 2/1 2.01 3 1. mg Na. IU Vit.06 5. De asemenea.9 0.5 250 40 1. iar laptele de la sfârşitul suptului conţine cantităţi mari de lipide. g Lactoza Ca.2 2. A.17 64 0. cu concentraţie de 75 kcal/100ml. mEq/100 Vit.03 5. K.3 67 67 1. compoziţia laptelui variază în funcţie de momentele zilei şi în cursul unui prânz.8 7 7 34 16. g Lact-albumina Lipide. cât şi lapte de sfârşit care îi va satisface senzaţia de foame.7 8.3 3. B12.1 44 0.4 198 2.47 7.5 3.4 5.6 12 51 73 51 0.036 10 0.4 6.6 0.1 0.1 0.54 67 3.5 286 285 - - - COLOSTRUL REPREZINTĂ PRACTIC PRIMA VACCINARE!!! După 2-3 zile.1 0. Alimentaţie diversificată = introducerea alimentelor diferite de lapte. Stabilirea unei relaţii strânse mamă – copil . Scade riscul de abuz.  Pentru copil . Protejează împotriva infecţiilor respiratorii şi digestive. în alimentaţia sugarului. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Avantajele alimentaţiei naturale Alimentaţia naturală protejează atât sănătatea copilului cât şi a mamei. reducând astfel incidenţa anemiei postpartum (de unde rezultă importanţa alăptării precoce). în cantităţi şi proporţii adecvate pentru o creştere şi dezvoltare armonioasă. iar la copilul mare scade riscul de obezitate. fără ceai. Cost scăzut . Alăptare parţială = hrănirea sugarului la sân dar şi cu alt tip de lapte. unele tipuri de cancere (limfom. fără nici un alt aliment lichid sau solid. . boală Hodgkin). Ajută la dezvoltarea ochilor şi intestinului copilului. contractă uterul şi scurtează durata sângerării după naştere. . apă. abandon. ▪ Ajută la dezvoltarea creierului (copiii alimentaţi la sân au un intelect superior). Scade riscul de anemie şi rahitism la sugar. de pe urma ei beneficiind întreaga familie. Protejează sugarul (predispus genetic) de alergie respiratorie şi la proteinele alimentare. . . Alăptare exclusivă = hrănirea sugarului numai la sân. 225 . reduce riscul de cancer genital. Scade riscul de moarte subită a sugarului . . . . Conţine substanţele nutritive de care are nevoie copilul. Uşor de digerat şi utilizat eficient de către organismul copilului. diabet juvenil de tip I. . neglijare Termeni care definesc alăptarea: Alăptare = hrănirea sugarului la sân. . Ablactare = înlocuirea treptată a laptelui matern cu alte alimente necesare sugarului. Previne malnutriţia  Pentru mamă . fără alimente solide. scade fertilitatea şi permite spaţierea naşterilor  Socio-emoţionale . iniţial fluide apoi semisolide-solide. Alăptarea (suptul la sân) scade riscul de otită. atât emoţional cât şi economic.Capitolul XIX. se oferă şi apă/ceai/suc de fructe. excepţie fac vitaminele sau medicamentele care NU VOR FI PUSE ÎN BIBERON Alăptare preponderentă = hrănirea sugarului la sân sau lapte colectat. . Înţărcare = încetarea alăptării. 226 . Virusul hepatitic B (risc mic . Diversificarea alimentaţiei se va face după 4-6 luni. suplimentarea cu formule de lapte se va face cu linguriţa sau cu căniţa şi nu cu biberonul. iar suptul va relaxa atât mama cât şi copilul. fără programe rigide. dacă starea nou-născutului şi mamei permit acest lucru 2. Contaminarea laptelui matern Virusuri care se transmit prin lapte matern: HIV. Este important suptul de noapte. La început. scade incidenţa hipoglicemiei la grupele de nou-născuţi cu risc pentru hipoglicemie (SGA. 6. Virusul rubeolic. 5. iar pe măsură ce secreţia de lapte creşte. Alimentaţie exclusiv naturală până la 4-6 luni. glucoza) sau vitamine cu excepţia vitaminei D. nou-născutul îşi reglează singur numărul de mese. !!! După 6 luni toţi copiii trebuie să primească o alimentaţie complementară! Laptele de mamă în al doilea an de viaţ㠜 După 6 luni de viaţă sugarul trebuie să primească hrană suplimentară. când secreţia de lapte este mai mică supturile vor fi mai frecvente. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Recomandări OMS 1. nou-născutul şi sugarul nu necesită suplimente lichidiene (ceai. citomegalovirus. 4. pentru că secreţia de lapte este mai mare noaptea. aceste alimente pot fi administrate cu căniţa sau linguriţa.purtătoarele de AgHBs pot să-şi alăpteze copilul). Iniţierea alăptării precoce în sala de naşteri. Eficienţa alimentaţiei naturale se va evalua prin observarea curbei ponderale ascendente cu creşteri zilnice de 25-30 grame. 45% din nevoile zilnice de vitamina A şi aproape tot necesarul de vitamina C.Capitolul XIX. œ Laptele de mamă rămâne o sursă importantă de calorii şi substanţe nutritive œ În al-II-lea an de viaţă asigură 1/3 din necesarul caloric şi proteic. iar în final copilul va renunţa la supt. hrănirea cu biberonul poate fi evitată. Herpes simplex. Dacă nou-născutul nu suge eficient. laptele de mamă continuând să fie o sursă importantă de energie şi nutrienţi. etc) şi creşte secreţia de lapte. pentru că acesta interferă cu suptul. Alimentaţie la cerere: nou-născutul şi sugarul vor mânca cât şi când vor. Alimentaţia precoce favorizează o relaţie mai strânsă între mamă şi copil. nou-născutului din mamă diabetică. 3. Alimentaţia la sân poate fi menţinută până la 2 ani. în prima ½-1 oră de la naştere. sau lactaţia este insuficientă. 135000 col/ml .3 500 col/ml .Capitolul XIX. 227 .primii 5 ml --. @ antineoplazice.pompă manuală --. Trecerea drogurilor în laptele matern. Examenul bacteriologic al laptelui: Valori normale: expresie manuală --. @ substanţe toxice: --alcool. Foarte puţine medicamente sunt complet contraindicate: @ anticoagulante (trombostopul). De aceea înainte de muls se recomandă o spălare a mâinilor timp de 15-20 secunde. œ contaminarea bacteriană cu floră de pe pielea mamei. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Contaminarea bacteriană: œ cea mai importantă sursă de contaminare este reprezentată de mâinile mamei când se practică mulsul manual. tutun. œ pompele de muls. Medicamente ingerate de mamă Traversează membrana capilară Pătrund în patul circulator Trec în lichidul interstiţial Traversează celulele peretelui alveolar al sânului Intră sau se leagă în celulele alveolare ale sânului Pătrund în lapte Procesul este lung.după primii 5 ml --.05-2%. @ amfetamine. œ recipientele în care se păstrează laptele. @ pH-ul medicamentului. Pasajul medicamentelor în lapte depinde de: @ solubilitatea în lipide.700 col/ml. @ cocaină. @ doză. astfel vor ajunge în lapte doar 0.2500 + 250 col/ml . laptele matern decât în sânge granulocitoza Trece în cantităţi mici în Monitorizarea lui T3. letargie. dificultăţi de respiraţie Trec în laptele matern în 24Întreruperea alimentaţiei la sân 48h pentru 24-48h 228 . carbamazepina. obstrucţie nazală. Cenuşiu Apare în laptele matern la 50% din nivelul seric Probleme apar dacă terapia durează Poate determina pătarea mai mult de 10 zile dinţilor şi anomalii de creştere Duce la scăderea apetitului. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Medicamentele în laptele de mamă Medicament Analgezice Aspirina Acetaminofen Sulfamide Cloramfenicol Tetraciclina Metronidazol Cefalexin. digitala Rezerpina Izotopi radioactivi Laptele de mamă Nou născut • depresie Apar în cantităţi variabile • hipotonie • doze mai mari se acumulează la Doza maximă 1 tb/zi nou-născut Trece în laptele matern Æ acidoza metabolică trece în cantitate mică * bine tolerat Antibiotice şi sulfamide • trec în laptele de mamă Nu se foloseşte la mamele cu copii • pot interfera cu legarea BI cu G6PD-deficienţă în prima lună de • nou-născuţii cu G6PD pot viaţă dezvolta hemoliză Contraindică alăptarea. bradicardie. acid valproic Propranolol. se Trece în laptele matern acumulează Æ sdr. simptomele includ : Trece în laptele matern * diaree. TSH laptele matern Anticonsivante Sedarea este posibilă dar foarte rar Trec în cantităţi mici în laptele simptomele sunt atât de importante matern încât să inducă efecte adverse Medicamente Cardiovasculare Trec în cantităţi mici în laptele Se pare că sunt sigure matern Contraindică alăptarea. retenţie de urină amoniu nu trec Anticoagulante Nu trece în laptele matern Antitiroidiene Poate cauza apariţia guşei. tumori genitale Cantităţi foarte mici apar în Posibil rash laptele matern dezechilibrare de flora bacteriană Atropina trece în laptele Trebuie evaluat pentru : tahicardie. În nivel egal cu nivelul seric vărsături. fenitoin.Capitolul XIX. oxacilina Anticolinergice Heparina/warfarina Ioduri Tiouracil Propythiouracil Fenobarbital. matern derivaţii cuaternari de constipaţie. Trec în laptele matern contraindică alăptarea Concentraţii mai mari în Produce supresia tiroidei. cefalotin. T4. Capitolul XIX. gata preparat. Œ este întotdeauna curat. cum ar fi permeabilitatea gastrointestinală. altele par sa fie programate să apară la anumite vârste post concepţional (ex. Œ nu este niciodată acru sau stricat. cu sau fără convulsii Poate da sindrom de sevraj Contraindicaţiile alimentaţiei naturale ▪ Temporare: Œ Psihoza de lactaţie Œ Infecţiile grave ale mamei ▪ Definitive: Œ Antineoplazice Œ Antitiroidiene Œ TBC activ㠌 Infecţia HIV În concluzie: Laptele de mamă este întotdeauna uşor de digerat. reflexe exagerate. Œ este mai ieftin. Alimentaţia nou-născutului prematur Multe funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate după naştere indiferent de vârsta de gestaţie. ameţeală Se pare că sunt sigure pentru nounăscut Stimulante Cofeina Trece în cantităţi mici dar se acumulează la nou-născut Teofilina Trece în cantitate moderată Cocaina Trece în laptele matern Metadona Altele Trece în laptele matern Tremurături Lipsa somnului iritabilitate Neurotoxicitate. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Medicament Laptele de mamă Diuretice Pot suprima lactaţia Psihoterapeutice lithium Fenotiazine Trece în laptele matern Inhibă lactaţia Trec în cantitate mică Trece în laptele matern Se poate acumula la nounăscut pentru că e detoxifiat de ficat Diazepam Antidepresive Trec în cantitate minimă Nou născut Scade aportul de lapte fără alte riscuri semnificative Contraindicată în sarcină şi lactaţie Inhibă AMP ciclic 3’ – 5’ Fără contraindicaţii Supt slab. coordonarea supt-deglutiţie la 33-36 săptămâni). Œ este la temperatura potrivită. tremurături. Œ nu trebuie căutat prin magazine. poate fi dat oricând. 229 . Œ este întotdeauna disponibil. iritabilitate. œ cost scăzut. Condiţii de iniţiere a alimentaţiei enterale Œ Absenţa distensiei abdominale.5 5-10 10-25 Energie stocată Energie excretată Total 25 12 120 25 20 130 20-30 10-30 95-165 Necesar de proteine la prematur Necesarul de proteine la un nou-născutul prematur este de 3 – 3. Avantajele alimentaţiei enterale œ stimularea fiziologică şi păstrarea integrităţii mucoasei intestinale. œ pasajul anterior al meconiului. @ ▪ Pasajul anterior al meconiului. @ ▪ Prezenţa zgomotelor de activitate intestinală. Necesar de lipide la prematur Necesarul de lipide la un nou-născut variază între 30-45% din necesarul caloric (3. Consumul de energie AAP Medie Interval Rata MB 50 52. proteine în mod special bogate în aminoacizi şi cu conţinut mai mare de cisteină.3-6 g la 100 kcal cu specificarea că acidul linoleic să reprezinte 3% din necesarul 230 .Capitolul XIX.5 5-10 Stresul la frig Consumul pentru digestie 10 8 7. taurină cu rol esenţial în dezvoltarea neurologică şi a retinei. Înainte de începerea alimentaţiei enterale trebuie identificate semnele care arată că tractul intestinal este pregătit pentru această manevră: œ absenţa distensiei abdominale.5 45-60 Activitate motorie 15 7. Sursa de proteine pentru nou-născutul prematur este laptele propriei mame care este mai bogat în proteine decât nou-născutul la termen în care predomină proteinele din zer.5 mg/kgc/zi. œ scăderea complicaţiilor datorate alimentaţiei parenterale. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav În ciuda disfuncţiilor anatomice şi funcţionale ale tractusului digestiv al prematurului se recomandă iniţierea precoce şi treptată a alimentaţiei enterale. unde necesarul este de 2-2. Necesar caloric la prematur Nevoile calorice variază între 95-165 cal/kgc/zi conform Societăţii Europene de Gastroenterologie şi Nutriţie.5 17. œ prezenţa sunetelor de activitate intestinală.5 g/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen. Multe vitamine sunt absolut necesare în alimentaţia nou-născutului: Œ Vitamina C. lipide. Necesarul de vitamine la prematur Vitaminele sunt substanţe esenţiale pentru metabolism . Acest necesar este de obicei prezent în laptele de mamă şi în unele formule de lapte principalul carbohidrat din laptele de mamă este lactoza pe care nou-născutul prematur o tolerează bine deşi activitatea lactazei este de 30%. Lipsa lor în dietă pot duce la deficienţe ulterioare la adult. Vitamine Vitamina C(mg) Riboflavina(µg) B6 (µg) Niacina(mg) Biotina(µg) B12 (µg) Folati (µg) A (UI) D (UI) E (UI) K (mg) Necesar 0-6 luni 30 400 300 5 10 0. Laptele matern aduce un aport suficient de energie.3 25 1250 800-1000 30 0. În ciuda acestor diferenţe. cum ar fi hipoglicemia. hormoni şi factori de creştere. antirahitică. lizozim. diferenţe care persistă 2-4 săptămâni. leucocite. Cu. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav caloric). implicată în absorbţia intestinală a fierului Œ Vitamina K. Fe şi unele vitamine. implicată în prevenirea bolii hemoragice a nou-născutului Œ Vitamina A şi E implicate posibil în prevenirea bronhodisplaziei pulmonare si retinopatiei prematurului Œ Vitamina D. proteine. Ca. de 231 . factori de creştere insulin-like. Laptele mamelor ce au născut prematur are o cantitate mai mare de proteine. Laptele de mamă conţine cantităţi suficiente de acid linoleic. P. În plus laptele de mamă conţine o serie de factori antimicrobieni cum ar fi imunoglobulină A. microelemente şi apă pentru creşterea unui nou-născut prematur. calorii. carbohidraţi. Na şi cloruri şi o concentraţie mai mică de lactoză în comparaţie cu laptele de mamă matur. precursor al DHA şi acizi graşi cu lanţ lung necesari pentru dezvoltarea SNC. Necesar de carbohidrati la prematur Aportul de carbohidraţii trebuie să reprezinte 40-60% din necesarul caloric pentru a împiedica acumularea de corpi cetonici. complement. unele studii sugerează că laptele mamelor cu prematuri nu îndeplineşte nevoile nutritive ale unui nou-născut prematur în creştere: proteine.Capitolul XIX. Zn.5 Necesarul de minerale la prematur Alimentul de preferat pentru prematuri este laptele matern. lactoferină. Majoritatea formulelor pentru prematuri asigură o parte din lipide din trigliceride cu lanţ mediu. Alte minerale şi vitamine sunt prezente în concentraţie mai mare pentru a acoperi nevoile speciale ale nounăscutului prematur. MCT şi o cantitate mai mare de vitamine. cel mai bun substitut îl constituie formulele de lapte pentru prematuri.2 – 2. statusul proteic şi mineralizarea osoasă.Capitolul XIX. ulterior putându-se creşte concentraţia cu 5 %. minerale.4 g%). Dintre formulele de lapte praf pentru prematur. cea mai indicată este Similac Special Care 24. 232 . Ca şi P sunt crescute cu un raport Ca/P=2/1. Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai mare de calorii iar proteinele conţin proteine din zer /cazeină într-un raport 60/40. care se introduce în alimentaţie în momentul când nou-născutul prematur primeşte 120 ml/kgc. o scădere în încărcarea cu lactoză. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav aceea este necesară suplimentarea laptelui matern cu fortifianţi care îmbunătăţesc creşterea. Mineral Necesar zilnic Rol biologic Na 3-5 mEq/Kgc/zi Creştere Balanţă hidroelectrolitică Energie celulară K 2-3 mEq Creştere Balanţă hidroelectrolitică Energie celulară 200 mg /Kgc/zi Formarea oaselor si dinţilor Absorbţia lipidelor Conducere nervoasă Contractilitate musculară Mg 5-10mg/Kgc/zi Balanţă electrolitică celulară Apărarea organismului Sinteza ADN/ARN Vindecarea plăgilor P 100-140mg/Kgc/zi Formarea oaselor şi dinţilor Ca Deficienţe Tulburări neurologice Letargie Convulsii Tulburări lichidiene Afectare miocardică Hipotonie Demineralizare osoasă Tetanie Aritmii Convulsii Tulburări neurologice Anorexie Tulburări de creştere Anemie Întârziere în vindecarea plăgilor Demineralizare osoasă Substituienţi pentru laptele de mama În absenţa laptelui matern. de tipul FM. cel mai indicat lapte este laptele de mamă cu fortifianţi pentru lapte. Se poate începe cu 3 g/100. oligoelemente. Pentru alimentaţia nou-născutului prematur sub 1500 g. care asigură o cantitate crescută de proteine (2. mg Fe.2 0. mcg Acid pantotenic.03 0.7 389.7 4.2 3. C.3 150. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Compoziţia laptelui uman prematur şi matur comparativ cu Special Care si lapte uman prematur + fortifianţi Aliment Calorii/100ml Proteine. mg Cl.8 3. @ Risc crescut de constipaţie. etc.01 270 Pentru nou-născuţii peste 1500 g. mcg Vit. mcg Vit. mcg Acid folic.5 14. A. @ Risc crescut de moarte şi infecţii prin malnutriţie.8 48.2 0.2 30 0. g Ca.4 0.2 24. B1. @ Risc crescut de alergii (astm. B2. mg Vit. obezitate.3 1.03 0. mg Na. cum ar fi Humana 0. IU Vit.mOsm/l Lapte uman prematur (100 ml) 73 1. @ Risc crescut de carenţă de vitamina A. pot fi utilizate alte tipuri de formule de lapte.9 2 1 11 20. 233 .diaree). eczeme) şi intoleranţă (erupţii.7 .Capitolul XIX.8 10.4 10.3 180.6 146 73 35 105 66 10 0. mcg Niacin.2 0. cancere infantile).2 0.9 7.8 57 55 3 0. mcg Vit. mg Biotina.8 12. mcg Osmolaritatea. mg Mg.2 0. mg Cu mcg Iod mcg Vit. g Lipide. infecţii respiratorii şi alte infecţii. PERICOLELE ALIMENTAŢIEI CU SUBSTITUENŢI DE LAPTE MATERN @ Risc crescut de diaree. mg K.6 82 49 42 64 61 5.015 552 122 3. @ Risc crescut de malnutriţie. @ Risc crescut de diaree persistentă.8 24.7 393 Similac Special Care (100 ml) 81 2.12 0. @ Pe termen lung risc crescut de boli cronice (diabet. mg P. K1. mg Zn. E . Enfamil prematur. g Carbohidrati. D.4 8. B6.34 64.2 286 Lapte uman prematur + FM (100 ml) 85 2 3. Prenan.5 0. IU Vit. IU Vit. 1 1. g Lactoza Dextrin maltoza Grăsimi. C. 100 cal Proteine.6 0.1 5.31 0. B12.008 300 234 .5 16.7 1 6 11 0.7 70 2.2 28 270 4.08 54 0. mg Mn.2 3. IU Vit.3 4 0. mg Vit. IU Vit.55 210 70 1.04 1.2 1. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav @ Risc crescut de dezvoltare intelectuală mai redusă.04 7.5 1.9 - 32 84 134 5. B6. K1. mcg Acid pantotenic. mg Niacină.4 4. mOsm/l Humana 0 PreNan Enfamil 75 2 7.08 0.13 1.9 3. mcg Biotina. IU Vit.52 4.8 5. mcg Vit.5 84 69 1.4 35. mg Zn. mg Vit.4 11 0.4 8.7 0. mcg Colina.94 6. mg Vit.6 1.1 19 0. mg Fe. mcg Osmolaritate.2 5 19 3. mai ales la copii cu greutate mică la naştere.1 6. mg Vit. B2.1 1 7 0. mg Taurina. E. mg Inositol.8 0.2 4. mg Acid folic.094 0.Capitolul XIX. mcg Cu.1 25 % 33 89 100 8 56 50 1.052 42 0.5 81 2.5 2. g Acid linoleic Acid α -linolenic MCT Substanţe minerale. A.4 26 45 70 8 75 40 1.41 0.042 0.5 5. Compoziţia diferitor formule de lapte pentru prematur > 1500g Conţinut în medie la 100 ml lapte preparat Calorii. B1.59 101 220 5.07 0.15 1. mg Na P Ca Mg K Cl Ca/P Vit.063 0. D. g Glucide. mg Iod. mg Carnitina.8 0.7 0. @ Stimulează creşterea unui anumit tip de floră. @ Prototipul din laptele de mamă este reprezentat de oligozaharidele care facilitează creşterea bifidobacterilor şi lactobacililor @ Efect antiinflamator în EUN. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Probioticele @ Alimente funcţionale vii cvasiesenţiale @ Induc apariţia scaunelor cu caracteristici bifidogene @ Cresc rezistenţa la infecţii @ Îmbunătăţesc digestia @ Stimulează imunitatea gastro-intestinală şi scad incidenţa diareei Prebioticele @ Ingrediente nutriţionale nondigerabile. Sinbioticele Mixtură între prebiotice şi probiotice. Metode de alimentaţie Metode de alimentaţie Alimentaţie la sân Complicaţii Management Reflexe de supt şi deglutiţie normale (>34 săptămâni) Oboseală Consum crescut de energie Gavaj gastric intermitent Reflex de supt/deglutiţie inadecvat SDR (>60 resp/min) Vărsături Aspiraţie Curbă ponderală nesatisfăcătoare Gavaj gastric continuu Prematuritate gr. IIIIV Ventilaţie mecanică Intoleranţă la gavajul gastric intermitent Intoleranţă la alimentaţie gastrică Reflux gastroesofagian Întârziere în golirea stomacului Vărsături Aspiraţie Limitarea timpului de alimentaţie la 20min Restul de alimentaţie se dă prin gavaj Măsurarea reziduului gastric înainte de fiecare prânz Asigurarea necesarului energetic Se măsoară reziduul gastric la 6-8 h. @ Efect bifidogen – nu sunt substrat pentru dezvoltarea bifidobacteriilor dar interacţionează cu alte bacterii schimbând pH-ul luminal. 235 .Capitolul XIX. doar dacă reflexele de supt şi deglutiţie sunt maturate şi coordonate. Perforaţie gastrointestinală Absorbţie deficitară a lipidelor Sindrom Dumping Se folosesc numai tuburi de silastic Formule cu MCT Evitarea soluţiilor hiperosmolare Alimentaţie transpilorică Indicaţii Alimentaţia la sân se recomandă la nou-născutul prematur cu vârsta de gestaţie peste 34 săptămâni. 8 ml x 3/zi 1-3 ml la fiecare prânz 1-3 ml la fiecare prânz 2-5 ml la fiecare prânz 4-6 ml la fiecare prânz 5-10 ml la fiecare prânz (după Pereira. A fost asociată cu o serie de complicaţii: œ scăderea absorbţiei lipidelor şi vitaminei K. Reziduul gastric Măsurarea reziduului gastric la 4-6 ore sau înainte de fiecare prânz este obligatorie. Distensie exagerată a stomacului .Capitolul XIX. Este indicat în: intoleranţă la gavajul gastric intermitent SDR sever reflux gastro-esofagian reziduu gastric persistent. Indicaţii: intoleranţă alimentară prin întârzierea golirii stomacului. CPAP nazal (poate destinde stomacul). Un reziduu de 2 ml//kgc se consideră normal şi se reintroduce în stomac. 1996) Gavajul gastric continuu se instituie la nou-născuţii cu grad mare de prematuritate datorită volumului gastric limitat.5 ml/h 1-2.5 ml 1-3 ml 2-5 ml 5-10ml 10-15 ml Creştere 0. unele semne putând fi complicaţii minore şi pot răspunde la modificarea îngrijirilor altele pot fi semne majore şi necesită tratament medical.5 ml x 3/zi 0. Prezenţa de bilă sau sânge în aspiratul gastric impune investigaţii amănunţite sau luarea în considerare a enterocolitei ulceronecrotice. Reflux gastro-esofagian 236 . œ sindromul Dumping. B.5-0. Alimentaţia transpilorică nu se recomandă de rutină deoarece şuntează stomacul unde se iniţiază digestia lipidelor. œ creşterea colonizării cu bacterii a tubului digestiv superior. Vărsăturile Cauze: . Un reziduu mai mare de 20% din masa anterioară poate fi semn de intoleranţă digestivă şi poate necesita scăderea necesităţii de lapte fie întreruperea alimentaţiei. œ perforaţie intestinală. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Gavajul gastric Greutatea la naştere Intervalul de timp <1000g continuu continuu 1000-1250g la 2 h 1250 – 1500g la 2-3 h 1500 – 2000g la 3 h 2000 – 2500g la 3 h > 2500g la 3 h Volum iniţial 1 ml/h 1-2. A. reflux gastro-esofagian sever. Monitorizarea tolerantei digestive Monitorizarea semnelor de intoleranţă digestivă este obligatorie. Gavajul gastric intermitent se administrează cu volume şi frecvenţe care variază în funcţie de greutatea la naştere. 2) nou-născut bolnav: – detresă respiratorie severă (ventilaţie mecanică. volvulus. – asfixie – hemoragie intracraniană. Iritaţie gastrică de unele medicamente administrate / os . – sepsis stare gravă – convulsii. Edem al peretelui abdominal Se recomandă întreruperea alimentaţiei enterale până la stabilirea etiologiei. gastroschizis. Creştere în greutate nesatisfăcătoare Semne de gravitate 1. Emulsie de grăsimi 10-20%. Distensia abdominală Palparea anselor intestinale poate releva semne de evacuare gastrică leneşă. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav . 1. – enterocolită ulcero-necrotică. Minerale. Sânge în scaun sau aspiratul gastric 3. ileus meconial. Infecţii . tahicardie peste 180 bătăi pe minut ale cordului). 10% C. Dacă distensia abdominală este persistenţă poate fi semn de obstrucţie sau infecţie şi necesită investigaţii suplimentare. poziţionarea nounăscutului în decubit ventral. Diaree E. omfalocel. Apnee. Abdomen destins. ileus. mineralelor şi vitaminelor pentru a asigura nevoile de principii nutritive esenţiale. D. D. Reziduu gastric bilios 2. Obstrucţii . ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ Definiţie: administrarea intravenoasă a carbohidraţilor. Indicaţii de alimentaţie parenterală: 1) prematur sub 1500g. etc.5 20% B. C. Hidraţi de carbon – glucoză 5. galactozemie. dur 4. Supraalimentare Terapia constă în gavaj mai lent scăderea cantităţii de lapte. constipaţie. stenoză. polipnee peste 80 resp/min. 10 12.Capitolul XIX. Compoziţia alimentaţie parenterale A. aminoacizilor. comă 3) nou-născut cu malformaţii digestive: – atrezie intestinală. bradicardie F. Proteine aminofuzin de uz pediatric 6%. fistulă gastro-esofagiană. lipidelor. mucoviscidoză etc. – hernie diafragmatică 4) boli metabolice. 237 . aerocolie. administrarea medicaţiei la sfârşitul alimentaţiei şi scăderea stresului mediului înconjurător. Nevoile nutritive variază în funcţie de activitatea motorie. 120 kcal/kgc/zi (tabel ).parenterală. E: se iniţiază între 2 săptămâni şi 2 luni de viaţă. C: necesităţile cresc odată cu creşterea gradului de prematuritate.Capitolul XIX. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav E. se indică utilizarea de soluţii de glucoză 5-2. J: nu se dă în TPN la cei cu colestază hepatică. Aceşti nou-născuţi prematuri pot prezenta şi hipoglicemie datorată depozitelor scăzute de glucagon hepatic şi producerea inadecvată de glicogen endogen. unde necesarul caloric este de 105. datorită ratei mari de creştere şi imaturităţii sale fiziologice. Hipertemia necesită o creştere a aportului caloric cu 12% pentru fiecare grad Celsius peste limita normală. Necesar caloric 85 -100 kcal/kgc/zi faţă de alimentaţia enterală. temperatura corporală şi de tipul de boală şi severitatea acesteia. să asigure nevoile calorice şi creşterea în greutate asemănătoare cu creşterea în greutate a fătului în trimestrul III de sarcină. Se întârzie iniţierea la prematurii cu retinopatie progresivă. Vitamine.5% pentru a preveni hiperglicemia datorată scăderii ratei clearance-ului de glucoză serică dată de scăderea răspunsului insulinic.enterală. Administrarea intravenoasă de glucoză 10% se face aproximativ pe o perioadă de 24 de ore. pe de altă parte intervine şi creşterea nivelului de cortizol mediat de stres. H: nu este prezent în suplimentele multivitaminice orale. I. Deoarece necesităţile lichidiene la nou-născutul prematur sub 1000g sunt crescute. . I: necesităţile cresc la pacienţii cu drenaj excesiv pe ileostomie sau la cei cu diaree cronică. F: suplimentarea poate reduce riscul de bronhodisplazie. ‰ Greutatea la naştere. Terapia nutritivă la nou-născutul cu stare alterată şi prematurul sub 1500 g începe imediat după naştere. K: nu este prezent în soluţiile standard pentru nou-născuţi. G: suplimentarea poate reduce severitatea retinopatiei prematurului. NEVOILE NUTRITIVE ale nou-născutului sunt adaptate la: ‰ Vârsta de gestaţie. Necesităţile metabolice ale nou-născutului cu sindrom de detresă respiratorie de cauză pulmonară sau cardiacă necesită o creştere a aportului caloric de până la 30%. ‰ Metode de alimentaţie: . după care se iniţiază nutriţie parenterală totală sau nutriţie enterală. D: nu se dă în TPN: risc de precipitare. ‰ Modificări metabolice determinate de anumite boli şi terapia acestora. În comparaţie cu nou-născutul la termen copilul prematur are nevoi nutritive mai mari. A: pentru iniţierea terapiei lichidiene imediat postnatal (vezi următorul tabel) B: se ajustează funcţie de creşterea greutăţii şi de factorul stres. 238 . Fiecare din substanţele nutritive sunt calculate în aşa fel încât să suplinească necesităţile fetale. 5-3.2 2 0.3-3 1.05 0. Pentru a atinge rata de creştere intrauterină din trimestrul III de sarcină la un prematur care este de 10-15 g/zi este nevoie de un aport suplimentar caloric care este 239 .1-0.5 2-2.3-0.8 2.7 5-12 5-12 50 40-90 6-20 6-13 800-1000 400 100-150 20 10-20 1 1.5 8-12 10-15 3-4 2-3.8 0.7 0.Capitolul XIX.2 700-1500 700-1500 400 120-260 6-12 2-4 0.3-0.5 2-3 2-3 210-250 60-90 112-125 40-70 8-15 4-7 1-2 0. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Nevoi nutritive la nou-născut Substanţe nutritive/zi Apă (ml/kg/zi)a Energie(cal/kg/zi)b Proteine (g/kg)c Carbohidraţi (g/kg) Lipide (g/kg) Sodiu (mEq/kg) Clor (mEq/kg) Potasiu (mEq/kg) Calciu (mEq/kg)d Fosfor (mEq/kg)d Magneziu (mg/kg) Fier (mg/kg)e Vit A (UI/zi)f Vit D (UI/zi) Vit E (UI/zi)g Vit K (mg/kg/zi) Vit C (mg/kg/zi) Vit B1 (mg/zi) Vit B2 (mg/zi) Vit B6 (mg/zi) Vit B12 (mcg/zi) Niacin (mg/zi) Folaţi (mcg/zi)h Biotin (mcg/zi) Zinc (mcg/zi)i Cupru (mcg/zi)i.05 0.5 2-4 2-3.25 4 1 Nou-născut la termen Enteral Parenteral 120-150 100-120 100-120 80-90 2-2. NEVOI CALORICE Înţelegerea corectă a nevoilor calorice este o componentă esenţială a alimentaţiei parenterale.2-0.5 2-4 2-3.5-2 2-4 0.4 1 5 17 25-50 140 10 20 830 250 75 20 85 1 1.3-0.4 0.6 2 2 0.1 20-60 35-50 0.9 0.8 0. Balmer.7 0.7 0.j Mangan (mcg/zi)j Seleniu (mcg/zi) k Crom (mcg/zi) Molibden (mcg/zi) Iod(mcg/zi) Prematur Enteral Parenteral 150-200 120-150 110-130 90-100 3-3.4 1.1-0.5 8-12 10-15 3-4 2-4 3-4 2-4 3-4 2-4 2-3 2-3 130 60-80 45 40-45 7 5-7 1-2 0.2 0.3-0.2 1250 2300 300 400 5-10 7 0.3-0.3-0.4-0.2 30-50 80 0.06-0.25 7 1 (după Pereira. 1996) II.2 2-3 0.3 1.3 1 0.7 0. Prematurii cu greutate foarte mică la naştere sau căldură radiantă şi fototerapie sau plasaţi în incubator cu umiditate radiantă pot necesita până la 200 . NEVOI LICHIDIENE Necesarul de lichide variază cu vârsta gestaţională şi vârsta postnatală precum şi cu condiţiile de mediu. 20 ml/ kgc/zi în funcţie de statusul clinic curba greutăţii ajungându-se până la 150 – 200 ml/ kgc/zi. pierderi care sunt invers proporţionale cu vârsta de gestaţie. Nevoile calorice vor fi adaptate temperaturii corpului. Se începe de obicei cu 60.50 C (vezi tabel). Vor varia în funcţie de : œ Vârsta de gestaţie. tipul de boală. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav de 60 cal/kg/zi ca energie de metabolizare. 80. œ Fototerapie. Balanţa hidro-electrolitică a nou-născutului La naştere apa deţine un procent mare din greutatea corporală. Menţinerea în limite normale a compoziţiei şi a volumului lichidelor. conducţie. Înlocuirea pierderilor de apă. III. 3. aportul caloric este crescut în mod gradat până la o cantitate care va asigura o creştere în greutate optimă. œ Utilizarea umidificării. La un nounăscut de 32 săptămâni de gestaţie apa reprezintă 80% din greutate. iar rinichiul are capacitate redusă de a concentra sau dilua urina. 100 ml/kgc/zi şi se creşte ulterior cu 10. convecţie. incubator. O creştere a temperaturii corpului poate creşte cheltuiala calorică cu aproximativ 12% pentru fiecare centigrad peste 37.Capitolul XIX. ” pierderile renale reprezintă jumătate din pierderile totale. Naşterea are un impact important asupra balanţei hidrice: ” sursele de apă şi elemente nutritive materne se opresc. ” au loc importante pierderi de apă în mediul extern prin evaporare. gradului de stres. Nevoile calorice parenterale sunt de 85-100 cal/kgc/zi. Prevenirea deshidratării sau a hiperhidratării. ” factorii de mediu – umiditatea crescută sau scăzută. Procentul apei descreşte odată cu creşterea vârstei de gestaţie.300 ml/kgc/zi 240 . œ Boala nou-născutului. ATENŢIE! – este mai periculos să dai mai mult şi apoi să elimini pin administrare de diuretice decât să dai mai puţin şi să mai adaugi pe urmă! Nevoile hidrice vor fi stabilite pentru fiecare pacient în parte. œ Suportul respirator (tabel ). În tratamentul cu fluide trebuie atinse următoarele directive: 1. căldura radiantă. mai ales la nounăscutul sub 35 săptămâni vârsta de gestaţie la care nefrogeneza este incompletă. œ Sistemele de încălzire. fototerapia – cresc pierderile de apă. la care se adaugă 51 cal/kg/zi pentru întreţinere. 2. faţă de nou-născuţii îngrijiţi pe o masă de reanimare deschisă. – 56 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1000-1250 grame.5 12.5 10 12. Necesarul de lichide este crescut cu 10-20 % la nou-născuţii care primesc fototerapie. Volumul de lichide trebuie crescut lent în timpul primelor zile de viaţă. De asemenea se suplimentează aportul hidric dacă sodiul este peste 150 mEq/l şi scăderea ponderală este mai mare de 5% pe zi. – Nou-născuţi cu bronhodisplazie – Sodiu sub 130 mEq/l – Creştere ponderală exagerată zilnic Pierderile insensibile de lichide sunt mai crescute la prematur 50 ml/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen unde pierderile sunt de 20 ml/kgc/zi. 241 . Pierderile insensibile de apă (Cloherty and Stark citat de Kuschel. – 38 46 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1251-1500 grame – 20-26 ml kgc/zi la nou-născuţii peste 1500 grame. Recomandări pentru iniţierea terapiei cu fluide la nou-născutul cu greutate mică la naştere Greutatea la naştere 600-800 801-1000 1001-1500 1501-2000 Căldură radiantă * Volum (ml/kg/zi) 120 90 75 65 Glucoză % 5 10 10 12.5 10 10 12. (adaptat după Baumgart. Necesarul de lichide poate fi restricţionat în următoarele situaţii: – Nou-născuţi cu detresă respiratorie severă – Nou-născuţi cu edem cerebral – Nou-născuţi cu insuficienţă cardiacă – Nou-născuţi cu insuficienţă renală – Nou-născuţi cu persistenţă de canal arterial. et al: Clin Pediatr 21:199. care pot avea nevoi de chiar 180 ml/kgc/zi.5 Glucoză % Altele cu scut de aer cald 70 55 50 45 Volum (ml/kg/zi) Glucoză % 7. care sunt îngrijiţi într-un mediu termic cu umiditate peste 50% şi nounăscuţii cu hipertermie. 2001) sunt destinate a fi: – 64-82 ml kgc/zi la nou-născuţii între 750 – 1000 grame.Capitolul XIX.5 * Se adaugă 30% dacă este şi fototerapie. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav chiar în prima săptămână deoarece pierderile insensibile hidrice sunt mult crescute la această grupă de nou-născuţi.5 Incubator 90 75 65 55 Volum (ml/kg/zi) 7. 1992) Nou-născuţii îngrijiţi în incubator pot avea nevoie numai de 65 ml/kgc/zi lichide la început. @ alterări ale afinităţii. placenta este implicată în metabolismul aminoacizilor. Compoziţia alimentaţiei parenterale 1. Trebuie să furnizeze aproximativ 12 -15% din calorii (1 gram proteine=4 kcal). În viaţa intrauterină placenta joacă un rol important în nutriţie. dar cantităţile excesive de proteine pot fi asociate cu azotemie. Necesarul poate fi asigurat de soluţiile de aminofuzin şi trophamine 6-10%. izoleucina. în funcţie de toleranţa digestivă a nou-născutului. Dacă metabolismul placentar este afectat. Mai multe din funcţiile placentei asigură aportul de aminoacizi pentru fătul în dezvoltare există un sistem de transport activ care transportă aminoacizii de la mamă la făt. dar el trebuie să asigure o creştere zilnică a nou-născutului de 15 g/zi. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Terapia intravenoasă cu lichide poate înlocui parţial sau total necesarul de lichide şi electroliţi. valina. A.5 grame proteine/kgc/zi. histidina. 10 aminoacizi sunt esenţiali pentru fătul uman: cisteina. disponibilităţii şi competiţiei pentru transportor şi substrat. metionina.6g/kgc/zi şi aportul de azot este de 1 g/kgc/zi.Capitolul XIX. Necesarul zilnic de N pentru nou-născutul la termen este de 325mg/kgc/zi aproximativ 2 g kgc/zi de proteine. sepsisul neonatal bacterian dublează excreţia urinară de azot în comparaţie cu sindromul de detresă respiratorie şi nou-născuţii sănătoşi – excreţia urinară de azot poate fi 150-200 mg/kgc/zi. acidoză cu implicaţii pe termen lung în dezvoltarea neurologică a nou-născutului. Aportul de aminoacizi prin vasele ombilicale este de aproximativ 1. B. Dacă nounăscutul nu prezintă toleranţă digestivă se instituie alimentaţie parenterală totală (TPN). Proteine Necesarul exact de proteine pentru nou-născut nu este bine cunoscut. Mai mult. O serie de factori afectează transportul placentar: @ fluctuaţii ale fluxului sanguin prin vasele ombilicale. triptofanul şi lizina. asemănătoare creşterii fătului în trimestrul III de sarcină. Necesarul de proteine al nou-născutului . hiperamoniemie. 242 . La nou-născut există mulţi factori care afectează utilizarea proteinelor: stresul creşte necesarul de proteine. Rata de creştere a fost mai mare. fenilalanina. @ privarea mamei de aminoacizi – în formele severe duce la afectarea fătului. @ pierderi prin difuziune în interiorul sau în afara celulei. la nou-născutul de 28 săptămâni necesarul de N este de 350 mg/kgc/zi adică 3– 3. Nou-născutul cu greutate mică la naştere necesită cisteină şi tirozină (spre deosebire de nou-născutul mare) datorită activităţii scăzute a cistationazei hepatice care transformă metionina în cisteină. Necesităţile prematurului sunt mult mai mari. S-au încercat administrări de 4-6 g/kgc/zi la prematur. leucina. tirozina. calitatea şi cantitatea aminoacizilor transportaţi poate fi afectată. Soluţiile concentrate trebuie să fie administrate pe cateter central. infecţii. Legarea cordonului ombilical duce la creşterea glucagonului facilitând mobilizarea glucozei. Nivelul glucozei este legat de glicogenoliza hepatică şi de stimularea gluconeogenezei prin intermediul secreţiei de catecolamine care creşte după naştere. Necesarul de carbohidraţi trebuie să asigure în jur de 50% din calorii. Sinteza hepatică de glicogen este reglată de insulină şi de axul hipotalamohipofizo-suprarenalian fetal. Necesităţile de glucoză sunt crescute la nou-născuţii SGA sau nou-născuţii din mamă diabetică. A. Fătul nu este capabil de gluconeogeneză. S-a demonstrat existenţa unei relaţii directe între nivelul matern de glucoză şi cel fetal.5 g/kgc/zi. B. La termen. fluxul ombilical matern de glucoză este de 4-7 mg/kg/min. Pe venă periferică concentraţia maximă este de 12. Carbohidraţii – sursă importantă de energie. a homeostaziei glucozei se poate face cu o infuzie de glucoză de 4-6-8 mg/kgc/minut pentru a evita hipoglicemia.4 kcal. O serie de autori (Sunahag) au demonstrat capacitatea de producţie a glucozei chiar şi în prima zi de viaţă la prematurii mai mici de 28 săptămâni. Balanţa intrauterină. 80% din aportul de glucoză al fătului este consumat de creier şi musculatura striată cardiacă şi scheletică. Necesităţi în alimentaţia parenterală. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Introducerea proteinelor în alimentaţie începe din prima sau a doua de viaţă (după diferiţi autori) cu 0. folosită pe cale oxidativă. iar metabolizarea acestui glicogen serveşte ca sursă majoră de glucoză pentru făt. @ Rezistenţa relativă a glicogenului. Œ Gradientul placentar al glucozei. Concentraţia soluţiei de glucoză depinde de nivelul glicemiei şi de locul infuziei. până la o raţie totală de 2. ceea ce reprezintă 6-10 g/kg/zi de glucoză.5%. Œ Consumul placentar de glucoză. crescând treptat cu 0. În apropierea naşterii se consolidează mari depozite de glicogen. Factorii care influenţează transportul de glucoză de la mamă la făt sunt: Œ Nivelul matern al glicemiei. deci există o acumulare de glicogen hepatic. 243 . 2. 1 gram = 3. La naştere glucoza plasmatică scade de la 80-100 la 40-60 mg% la 2 ore şi 4 ore de viaţă şi mai mult la nou-născutul mic pentru vârstă de gestaţie şi prematur. Hidrocarbonatele de tipul glucozei reprezintă o sursă predominantă de energie pentru fătul în dezvoltare. reglarea i. Œ Secreţia fetală de insulină şi glucagon.Capitolul XIX. După naştere. sindrom Widemann – Beckwith.5 – 3. condiţionate de: @ Scăderea reglării secreţiei de insulină de către celulele beta. Acest nivel singur nu furnizează un aport caloric suficient pentru nevoile fătului în dezvoltare.5 g/kgc/zi. @ Densitatea crescută a receptorilor pentru insulină.5 g/kgc/zi.v. 1 u/kg/h vor permite infuzia de glucoză. Perfuzarea trebuie să se facă lent pe o perioadă de 24 de ore. colesterol. Necesităţi în alimentaţia parenterală Acizii graşi cu lanţ scurt sunt esenţiali pentru dezvoltarea cerebrală a nou-născutului. Susceptibilitate crescută la infecţii. În timpul sarcinii gravida acumulează lipide pentru a asigura necesarul fătului.Capitolul XIX. cât şi funcţional.04 – 0. utilizarea grăsimilor de către făt creşte mult în condiţiile de stres fetal. Lipidele sunt transportate către făt prin difuziune simplă.5 g/kg/zi la 1-2 zile. 244 .4 g/kg/zi. Deficienţă de acid linoleic poate duce la o serie de dermatite ale scalpului. sunt deficienţi la nounăscuţii cu greutate extrem de mică la naştere. Abilitatea nou-născutului de a dispune din punct de vedere metabolic de grăsimile emulsionate a fost pusă sub semnul întrebării. în comparaţie cu infuziile pe durate mici. 3. creştere insuficientă. în funcţie de toleranţă. Perfuzarea lentă a demonstrat că determină fluctuaţii mult mai puţine în nivelele serice de: trigliceride. După 30 săptămână rata ajunge la 90% din totalul aportului caloric fetal până la termen. De aceea este necesară monitorizarea trigliceridelor serice. manifestări ce pot fi evitate dacă 3-4% din aportul caloric este reprezentat de acidul linoleic. La sfârşitul gestaţiei. A. Între 26-30 săptămâni de gestaţie acumularea de grăsimi la nivel fetal este de aproximativ 1. Lipide Lipidele trebuie să furnizeze aproximativ 35 -40 % din totalul de calorii (1 gram lipide= 9 kcal). Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav La nou-născuţii cu greutate mică chiar şi perfuzia la o rată minimă poate să nu fie tolerată şi să determine hiperglicemie şi glicozurie. Complicaţiile infuziei de lipide pot fi evitate prin utilizarea unor doze adecvate şi prin administrare lentă. Acizii graşi esenţiali. deficienţă accentuată şi de administrarea de glucoză şi aminoacizi. începând cu 0.8 g/kg/zi. Soluţia de lipide de 20% determină o hiperlipidemie mai mică decât soluţia 10%.5 g/kg/zi şi adăugând câte 0. Administrarea emulsiilor de lipide poate furniza nou-născutului acizi graşi esenţiali cu lanţ lung. Aceste emulsii sunt izotone şi pot fi administrate pe o cale venoasă periferică. acizi graşi liberi. Hiperlipidemia blochează sistemul reticulo-histiocitar.6 şi 3. esenţiali pentru dezvoltarea creierului. Emulsiile trebuie administrate cu grijă. nivelul de trigliceride circulante materne creşte. Aportul de lipide exogen după naştere are importanţă capitală pentru că lipidele sunt implicate în formarea substanţelor neuronale şi gliale atât din punct de vedere structural. Balanţa lipidică intrauterină. Administrarea de doze mici de insulină 0. incluzând acidul linoleic şi arahidonic. datorită nivelurilor mai mici de fosfolipide în emulsiile de 20% decât în cele de 10%. La termen rata acumulării fetale de lipide se situează între 1. B. Pentru a asigura un aport lipidic de 40-50% din totalul de calorii se recomandă doza de 1-3 g/kg/zi. Academia Americană de Pediatrie recomandă ca administrarea lipidelor la nou-născut să nu depăşească 3 g/kg/zi. interferă cu oxigenarea la prematurul cu sindrom de detresă respiratorie. . . pot apărea la nou-născuţii cu grad mare de imaturitate renală (VG sub 28 săptămâni) mai ales în prima săptămână de viaţă.5 şi 1 mg /kgc/zi pentru menţinerea homeostaziei calciului şi evitarea apariţiei iritabilităţii şi tetaniei asociate cu scăderea calciului ionic. Alte complicaţii. necesarul de Mg fiind de 0. Pierderile renale de Na peste 3 mEq/kgc/zi.alterează calitatea trombocitelor. .25 – 0. funcţiei renale. La doze mai mari gradientul oxigenului alveolar-arterial este mai puţin afectat dacă durata de infuzie este prelungită. Pereira şi colaboratorii au demonstrat o scădere a PaO2 după 4 ore de infuzie. Calciul este un factor important în hemostază. manifestată prin tremurături.pot altera compoziţia membranelor eritrocitare.5 – 3 mEq/kg/zi ” Mg: 0. Magneziul este esenţial pentru sistemul enzimatic intracelular. insuficienţă respiratorie şi întreruperea unor funcţii importante cum ar fi disocierea oxihemoglobinei. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Datorită locurilor de legare comune pe albumină.5 mEq/kg/zi. la o rată de 1 g/kg/zi. La nou-născuţi.25 -0.5 mEq/kg/zi ” P: 0.Vitamine: Fiola de multivitamine conţine: . Minerale Necesarul zilnic se stabileşte prin dozarea zilnică a electroliţilor serici. aportul scăzut de P sau excesul de diuretice de ansă poate duce la hipercalciurie cu nefrolitiază. Necesarul de fosfor pentru un nou-născut prematur este de 40-60 mg/kgc/zi. Nevoile iniţiale de Ca se situează între 0. 98% din Ca este depozitat în oase. Excesul de Ca poate determina depresia SNC sau toxicitate renală. Vit. Nou-născuţii cu greutate sub 1500 grame pot necesita după prima săptămână până la 7 mEq/kgc/zi Na. 4 mEq/kgc/zi. A: 2000 UI .Capitolul XIX. Deficienţa de Mg mimează hipocalcemia. Glicozuria prin diureză osmotică poate creşte pierderile urinare de Na şi K. ” Na: 3-4 mEq/kg/zi ” K: 2-3 mEq/kg/zi ” Ca: 0. depleţia severă de P duce la paralizie musculară. pierderilor de lichide. iritabilitate. Necesarul de Na este minim în prima zi de viaţă. funcţia enzimatică şi activitatea membranelor celulare.5 mEq/kgc/zi. după o săptămână nounăscutul are un necesar de 2-3 mEq/kgc/zi. .5 – 1. 5. acizii graşi liberi pot concura cu bilirubina. tetanie. Vit D: 200 UI 245 . 4. dacă se administrează doze excesive.soluţiile de lipide favorizează dezvoltarea rapidă a microorganismelor. Necesarul de clor este de 2 mEq/kgc/zi până la 3. Necesarul de K este de 2-3 mEq/kgc/zi. 4 = cal / kgc / zi 100 ml greutatea (kg) Proteine: Grame prot/kg/zi X 4 cal/g proteină = cal/kg/zi Lipide: 20% intralipid (ml) 2 cal /ml × = cal / kgc / zi intralipid recomandat greutatea (kg) 246 .Capitolul XIX. Calcularea conţinutului caloric al alimentaţiei Glucoză: % gluc cantitatea de glucoza recomandata × × 3. . Acid pantotenic: 5 mg Doza este de 1 ml/kg/zi pentru nou-născutul la termen şi 2 ml/kg/zi la nounăscutul sub 2500g. 6. Folaţi: 56 mg . Vit B2: 3 mg. Alte elemente: .25 UI/ml de soluţie perfuzată. Cr: 0. Vit B1: 10 mg .2 mcg/kg La prematurii mici se poate adăuga în soluţia de alimentaţie Fe dextran 12mg/kg. Mn: 1 mcg/kg (nu la nou-născutul cu colestază) . Niacin : 30 mg . La soluţia de alimentaţie parenterală se adaugă heparină 0. Vit B6: 3 mg . Cu: 20 mcg/kg . Vit E: 1 UI . pentru prevenirea anemiei. Zn: 100-250 mg/kg . însă prezintă risc de şoc anafilactic. Vit C: 100 mg . Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav . 5-3 2.5-1 0.5-1 Calorii 11-30 28-35 34-38 44-48 47-63 50-68 53-75 55-89 60-99 Necesaruri zilnice la nou-născutul peste 1500g (5) Zi 1 2 3 4 5 6 7 >7 Apa (ml) 70 70 80 80 90 120-150 120-150 120-150 Glucide (g) 5-10 7-11 9-12 10-13 10-14 10-14 10-14 10-14 Lipide (g) 0.5-1 0.75 2 2-3 Proteine (g) 0.5 0.5-3 2.5-1 0.14 Lipide (g) 0.5-3 2.5-1 0.5-1 0.3mm plasat în vena cavă superioară.75 1 1. atenţie la valoarea calcemiei! d.5 1.5-1 0. b.5 2 2. a.120 140 -160 Glucide (g) 3–8 6–8 7–8 9 – 10 9 .5-1 0.5-3 2.5-3.5-1 0.5 -3. Venă periferică – nu se vor introduce concentraţii mai mari de glucoză 12.5-1 1.14 9 .5 2 2. c.5 1 1.5%.5 2.5 Na (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 K (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2.5 Cl (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 Mg (mg) 0. Cateter ombilical venos 247 .14 9 .Capitolul XIX.5 Na (mEq) - - - 2–3 2–3 2–3 2–3 2–3 3 -5 K (mEq) - - - 1–2 1–2 1–2 1–2 1–2 2-3 2.5-1 0.5 – 3.5-3.5-3.5-1 0.5-1 0.5-3 2.5-1 0.5 Proteine (g) 0.5 -3.5 2-3 2.5 2 2-2.1500g 60 70 80 100 120 140 150 80 .5-1 1.25 1. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Necesităţi zilnice în alimentaţia parenterală a nou-născutului sub 1500 şi peste 1500 grame Necesaruri zilnice la nou-născutul sub 1500g (5) Zi 1 2 3 4 5 6 7 8-14 > 14 Apa (ml) <1000g 70 80 90 100 120 140 150 80 .5-1 0.5 Cl (mEq) - - - 2-3 2-3 2-3 2-3 2 3-5 Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 Mg (mg) 0.120 140 -160 1000 . plasat chirurgical prin jugulara internă sau externă şi controlat radiologic.13 9 . Venă centrală – cateter de silastic introdus percutan prin vene periferice – preferat pentru nou-născutul sub 1000g.14 9 .5 2. Venă centrală – prin cateter de silastic radioopac cu diametrul de 1.5-1 0.5-3 2.5-1 0.5 2.5-1 Calorii 18-37 31-46 43-55 54-66 59-74 59-85 59-88 59-99 Metode de administrare a alimentaţiei. Monitorizare biochimică Se vor urmări proteinele totale. uree *zilnic în prima săptămână. hematocrit. albumina serică. creatinina. apoi bisăptămânal Complicaţiile alimentaţiei parenterale: A. Cateter ombilical arterial – nu este folosit în general pentru TPN.prezenţa sau absenţa edemelor. hemoglobina. ocazional pentru nou-născutul sub 750g. albumină. œ tromboză venoasă. Proteine totale. perforaţie cardiacă sau plasarea greşită a cateterului. GA. Pentru cateterizare periferică infiltrarea cu soluţie la nivelul venelor periferice poate produce necroză. tromboembolism. Monitorizarea minimă a greutăţii cuprinde: @ cântărirea zilnică sau de 2-3 ori /zi la nou-născutul cu greutate foarte mică @ măsurarea săptămânală a taliei @ măsurarea săptămânală a perimetrului cranian. Monitorizare clinică Urmărirea curbei ponderale este un element simplu şi uşor de monitorizare a alimentaţiei parenterale. ureea. Mecanice după administrarea de lipide: œ obstrucţia cateterului. Injectarea de hialuronidază în interiorul injuriei reduce injuria. tombocite (tabelul) Monitorizarea alimentaţiei parenterale Monitorizare clinică La 12 h œ greutatea măsurată zilnic sau 2ori/zi. Trombocite. BUN* TGP. œ PC şi PT săptămânal. Ca*. B. K*. trigliceridele. C. œ . Monitorizarea alimentaţiei parenterale A. dextrostix Monitorizare biochimică Zilnic Săptămânal Ht. Na*. Cl*. Complicaţii infecţioase Sursa de infecţii este de obicei contaminarea cu microorganisme de la nivelul pielii nou-născutului sau contaminarea soluţiilor de alimentaţie prin manevrarea de către asistentă. pH urinar GR. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav e. glicemia. œ diureză – minim 1-2 ml/kg/h. Osmolaritate urinară. transaminaze. hemotorax. B. hidrotorax.Capitolul XIX. Creatinină. Glicemie* BT/BD Trigliceride serice* Osmolaritate serică. Scăderea în greutate sau creşterea insuficientă este primul efect al aportului insuficient de calorii. ionograma.TGO. Complicaţii legate de cateterizarea vaselor centrale (subclavie şi jugulară): pneumotorax. 248 . Glucoză urinară Echilibrul acido-bazic. Aportul de Na trebuie limitat. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav œ hidrotorax. astfel încât trigliceridele serice să se menţină sub 250mg%.5-5% sau adăugarea de insulină în perfuzie. ELBWI prezintă o rată mare de pierderi de lichide – 57ml/kg/oră prin: Œ evaporare excesivă (suprafaţă cutanată mare). œ Acidoză metabolică.1g/kg/zi. Œ Hiperpotasemie. ceea ce indică utilizarea de soluţii de glucoză 2.5 g/kg/zi aminoacizi. œ Hiperamoniemie prin administrare excesivă de aminoacizi (Trophamine). Alimentaţia nou-născutului prematur cu greutate extrem de mică la naştere (ELBWI). 249 . 50-60 până la 80-100 cal neproteice/kg/zi. Œ Diurezei. caracterizată prin: Œ Hipernatremie. Alimentaţia parenterală trebuie iniţiată după 24-36 de ore de viaţă: 1.Capitolul XIX. Œ funcţie renală imatură. Aceşti nou-născuţi au toleranţă scăzută la glucoză. Œ acoperirea pielii.5 . œ Tulburări ale balanţei hidro-electrolitice. œ Tulburări hepatice şi colestază progresivă legate de administrarea aminoacizilor. Pierderile de apă pot determina rapid deshidratare. Asociaţia Americană de Pediatrie recomandă dieta ideală pentru acest grup de nou-născuţi ca fiind cea care asigură o raţie de creştere comparabilă cu cea din trimestrul III de sarcină fără a supune unui stres funcţiile metabolice şi renale imature. Complicaţii metabolice: œ Hipoglicemie. Alimentaţia parenterală va fi înlocuită treptat cu alimentaţia enterală pe măsură ce funcţia digestivă este maturată.5 până la 3. œ Hiperlipidemie. iar administrarea lichidelor se va face în volume care să menţină Na seric < 150mEq/l. Terapia lichidiană în primele 3 zile trebuie să se facă după monitorizarea strictă a: Œ Aportului de lichide. œ Hiperglicemie. Măsurile pentru limitarea pierderilor de apă includ: Œ incubatoare cu pereţi dublii. Œ expandarea spaţiului extracelular. Œ umiditate crescută în aer. Œ scuturi de aer cald. Œ Electroliţilor. urmată de o creştere zilnică cu 0.5 – 1g/kg/zi.5-2. În primele 72 de ore. Œ Hiperglicemie. De asemenea aceşti copii prezintă capacitate limitată de utilizare a emulsiilor de lipide datorită deficienţei lipoproteinelor eliberatoare de heparină şi a deficienţei activităţii carnitinei tisulare. Prima doză este de 0. D. O serie de autori (Berseth şi McCoy) au demonstrat că nou-născuţii cu asfixie prezintă în prima zi de viaţă o motilitate digestivă anormală suprapusă pe intoleranţa la alimentaţie. 250 . cu posibile corecţii date de: -stresul. Nutriţia parenterală este iniţiată în ziua a doua şi menţinută pentru câteva zile până când alimentaţia enterală atinge un nivel care satisface necesităţile nutritive ale nou-născutului. @ -corectarea acidozei. Nutriţia parenterală joacă un rol important în tratamentul celor suspecţi sau diagnosticaţi cu EUN. -stresul chirurgical. administrarea enterală a unor cantităţi minime de substanţe nutritive a câştigat teren în ultimii ani. Lungimea perioadei de timp pentru care se amână iniţierea alimentaţiei enterale la nou-născuţii asfixiaţi nu este clar stabilită. Această conduită ar trebui să constituie o rutină după echilibrarea hidro-electrolitică a acestor nou-născuţi.Capitolul XIX. Alimentaţia nou-născutului cu enterocolită ulcero-necrotică (EUN) EUN este cea mai comună urgenţă chirurgicală în rândul nou-născuţilor prematuri şi apare cu o frecvenţă de 2-19% din nou-născuţii cu greutate foarte mică la naştere. maturează activitatea motorie intestinală şi creşte secreţia de peptide reglatoare de hormoni. Nou-născutul cu asfixie medie care şi-a păstrat reflexele de supt şi deglutiţie poate fi alimentat la sân. @ -normalizarea electroliţilor serici. nou-născutul asfixiat trebuie alimentat cu lapte de mamă sau cu formule apropiate vârstei de gestaţie. Alimentaţia trofică poate fi iniţiată din primele zile de viaţă dacă nou-născutul este stabil. -pierderea depozitelor de proteine endogene. Se pare că prezenţa substanţelor nutritive intraluminal stimulează dezvoltarea mucoasei gastrointestinale.5 – 20 ml/kg/zi) scade timpul până la alimentarea exclusiv enterală. Suportul nutriţional imediat al nou-născutului asfixiat include administrarea de glucide intravenos cu următoarele scopuri: @ -menţinerea homeostaziei glucozei. Nutriţia parenterală trebuie să asigure un aport adecvat vârstei. Alimentaţia nou-născutului cu asfixie perinatală. pe când cel care a suferit şi un anumit grad de afectare neurologică necesită gavaj. precum şi incidenţa intoleranţei digestive. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Deşi aceşti nou-născuţi sunt dependenţi în primele săptămâni de nutriţia parenterală. În general. O serie de studii au demonstrat că administrarea unei cantităţi minime de substanţe nutritive pe cale enterală (2. dar o perioadă de 3-5 zile de repaus intestinal se recomandă pentru scăderea incidenţei enterocolitei ulceronecrotice. Această pauză digestivă corespunde timpului necesar mucoasei intestinale pentru a se regenera după injuria asfixică. Etiologia acesteia este multifactorială. Walsh şi Kleigmann. în 1986 propun un plan de nutriţie pentru copiii cu enterocolită ulcero-necrotică bazat pe cele 3 stadii clinice ale bolii: 1. cu frecvenţă respiratorie mai mică de 60/min şi nu prezintă intoleranţă digestivă. În timpul ventilaţiei mecanice. -realimentare cu formule care conţin proteine hidrolizate. Nou-născutul suspect de EUN neconfirmată clinic şi radiologic: -pauză digestivă 3 zile. Alimentaţia nou-născutului ventilat mecanic. Nou-născutul cu EUN care necesită tratament chirurgical: -repaus intestinal după normalizarea radiologică. Alte complicaţii care pot apare la realimentaţie pot fi sindromul de malabsorbţie şi reapariţia EUN. -primele mese trebuie să conţină cantităţi mici.Capitolul XIX. 3. Necesarul energetic al nou-născutului ventilat mecanic diferă de la un caz la altul în funcţie de contextul clinic şi de tipul de ventilaţie. Se recomandă administrarea nutriţiei parenterale prin vene periferice pe perioade de timp mai mici de 3 săptămâni. diluate. vărsături. -rareori necesită nutriţie parenterală prelungită. alimentarea enterală se face pe tub naso-gastric intermitent sau continuu. 251 . Un nou-născut cu sindrom de detresă respiratorie major care primeşte miorelaxante are necesităţi energetice mai mici în comparaţie cu cel care respiră spontan. Oxidarea lipidelor produce mai puţin CO2 decât scindarea hidrocarbonatelor pentru aceeaşi cantitate de oxigen consumată. 2. Studii anterioare au demonstrat că emulsiile de lipide pot interfera cu oxigenarea. -realimentare cu formula primită anterior. Cei care au suferit intervenţie chirurgicală cu rezecţie intestinală importantă pot prezenta sindrom se intestin scurt şi necesită nutriţie parenterală prelungită. Nou-născutul cu boală pulmonară cronică are necesităţi energetice peste medie din cauza efortului respirator crescut. Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav Infuzia soluţiilor de glucoză şi lipide trebuie monitorizată datorită riscului crescut de hiperglicemie şi hipertrigliceridemie asociate cu sepsisul. Mai multe studii au demonstrat că administrarea parenterală de glucoză creşte rata producţiei de CO2 şi compromite funcţia respiratorie. -realimentare enterală cu lapte de mamă sau formulă pentru prematuri. Introducerea alimentaţiei enterale la nou-născutul ventilat se face atunci când acesta este stabil cardio-respirator. complicaţie care poate fi minimalizată prin administarea de lipide pe o perioadă de 24 de ore. distensie abdominală şi diaree în timpul realimentaţiei poate indica prezenţa unei stenoze postenterocolitică ce necesită rezecţia chirurgicală a zonei stenozate. Nou-născuţii ventilaţi care sunt alimentaţi parenteral ar trebui să primească hidrocarbonate şi emulsie de lipide în cantităţi suficiente pentru acoperirea necesarului caloric. Nou-născutul diagnosticat cu EUN tratat medical: -restricţie enterală 7-10 zile după normalizarea radiologică. Intoleranţa digestivă în EUN manifestată prin prezenţa reziduului gastric. fapt benefic pentru nou-născutul cu funcţie pulmonară compromisă. . Saunders. J. Williams and Wilkins.. S1-S2 Abu-Osba YK: Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. 2004. Early Hum. Williams and Wilkins. 148-164 Apers LM: Meconium Stained Liquid: a View from a District Hospital. Dis. Ellison P: Birth Asphyxia în the Full Term Newborn – Early Assessment and Outcome. 3. Congenital Toxoplasmosis and Malaria în Avery’s Diseases of the Newborn. Randall L Caldwell: Congenital Heart Disease în the Neonate în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care. 83:498 Al-Maten KB. part 2. 4. 26(1). Procedures.. Esque-Vancouloux M: Neck Extensor Hypertonia – Clinical Signs of Insult to the Central Nervous System of the Newborn. Abman SH: Introduction – Novel Therapies for Neonatal Respiratory Disorders. 2005. Carlo WA: Current Approaches to Mechanical Ventilation în Neonatal Respiratory Diseases. Perinatol. 9. 330-356 Anne G Farrell.BIBLIOGRAFIE 1. Smith. Stark AR – Manual of Neonatal Care. 6. 8.. 7. Grimmes MM et al. 2007.. JB Lippincott Philadelphia. Korobkin R. 11. 12. Herbsman O: Unbound Bilirubin în a Term Newborn with Kernicterus. 2003. 17:75-80 Ambadas Pathak: Neonatal Seizures în Tricia Lacy Gomella: Neonatology – Management. 1990.. Philadelphia.. Fluid and Electrolyte Therapy. 2. 1996. 6th ed. 13. 2nd ed. Psychiatry. Pediatrics. vol. Arch. Eichenwald EC. Papile LA: Perinatal Asphyxia în Cloherty JP. Churchill Livingstone. vol. 426-455 Amiel-Tison C. Child Neurol. 1994. McGrawHill. Lippincott. 7th ed. 1996. J. 2 American Academy of Pediatrics: Transfer of Drugs and Other Chemicals into Human Milk. George H McCraken: Bacterial Infection of the Newborn în Avery’s Diseases of the Newborn. Ped. 528-535 Arnold WC: Parenteral Nutrition. 1998. Philadelphia.. 1974. 1997. 2005. Tropical Doctor. 18. 496-501 Ambalavanan N. Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate. Korobkin R: Neurologic Problems în Klaus MH. 28:671 Amiel-Tison C. 1986. 14.. N.. 1991. 5. Lippincott.. 490-520 Allen MC. 16. 7th ed. 5th int. McIntosh: Protozoal Infections. 93: 137 Amiel-Tison C. 1998. Saunders. 449-461 253 . 10. 1977. Pediatric Pulmunol. Capute AJ: Neonatal Neurodevelopmental Examination as a Predictor of Neuromotor Outcome în Premature Infants. Med. 37:2. 1998. Kenneth. Neurosurgery. 1999. Clin. Dev. 16. 6th ed. 14-7 Arnold. 15. NRC Roberton. 20. 6-74 Adcock LM. 4th ed. Child. 1077-1091 Alexander Schaffer. 8. 181 Anderson JM. Dailey K. nr... 518-532 Ahlfors CE. 1992. Joseph J Volpe: Neonatal Seizures în Textbook of Neonatology. Belton NR: Water and Electrolyte Abnormalities în the Human Brain after Severe Intrapartum Asphyxia. Diseases and Drugs. ed. WB Saunders Co. Pediatrics. Pediatrics. Am. 19. 111:1110-1112 Alan Hill.. On-Call Problems. 37:514520 Anne B Fletcher: Nutrition în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn.: Improved Oxygenation with Exogenous Surfactant Administration în Experimental Meconium Aspiration Syndrome. Neurol. Dev.. 1993. 17. 1998. Brit. 1997. J Perinatol. Avery ME: Antenatal Steroid Use. Batton DG. 2007 34. 91. 489-492 38. Child. Pediatrics. Carlo WA. 6th ed. 149-161 37. 116-120 254 . Baagenholm R. Paris. 1990. Williams and Wilkins. Pediatr. Blank a. 43. Lippincott. Am. The American Heart Association and The American Academy of Pediatrics: Textbook of Neonatal Resuscitation. 133-134 22. Lippincott. Papp Z : Current Perspective on the Foetus as a Patient. Henderson-Smart DJ: Elective High-frequency Oscillatory Ventilation versus Conventional Ventilation în Preterm Infants with Pulmonary Dysfunction – systematic review and meta-analyses. Bonae. J. Care of the High Risk Neonate. 1995. Rev. Partenon Publishing Group. Arch. Chahal H. 2005. 100:5 28. Elk Grove. Carson B. 2002. Am. : Effects of Gestational Diabetes în Perinatal Morbidity reassessed. Multiple pregnancies în Chevenak FA. Mort. 1982. 1991. 1991. 111:380 23. Ballard JL. Diabetes Care. Stark AR – Manual of Neonatal Care. Med. 97:517 24.. Child. Bein G: Affections cardiaques în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Dis. Khoury JC. 6-22 36. 1986 26. AAP. 171-202 29. Bowes W et al. 593 40. Weekly Report. Becerra JE et al. J. 1996. VA. 1998. Cropley C.. 1988 43. Gatewood OB.: Combined Obstetric and Pediatric Approach to Prevent Meconium Aspiration Syndrome. 1988.: Diabetes Confers High Risk for a Variety of Birth Defects. Short and Long Term Outcome. The Neonatal Resuscitation Steering Committee. Dis. 22. Morb. 4.: Modulation by Magnesium of N-metil-Daspartate Receptors în Developing Human Brain. Dewitte DB. Brann AW jr. Dzkes FD: The Effects of Intrauterine Asphyxia în the Full-term Neonate. Dis. J... 18 :127 31. 2007. Eichenwald EC. Engle WA: Resuscitation în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care. Brumley G: Transient Tachypnea of the Newborn. D’Souza SW.: Incidence and Severity of Intraventricular Hemorrhage – 1981-1984.. Kurjak A. Fetal Neonatal. în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. 1995 . Am. Ed 78. JB Lippincott Philadelphia.Bibliografie 21. Loberg LM. Bishara JF. 1029-1081 30. Pediatrics. J. Losey R. 1995.: The Effects of Respiratory Distress Syndrome on Chest Wall Movements and Respiratory Pauses în Preterm Infants. Mead J: Surface Properties în Relation to Atelectasis and Hyaline Membrane Disease. London. Pediatrics. 239-271 39. Avery ME. 2002 32. Bratild D: Bilirubin Toxicity: Pathophysiology and Risk Factors. Child Dis. Bhuta T. Perinatol. J. Clin. Bloom RS. Springer-Verlag. 126:712 42.. 126:103 41.. Sever JL: Chronic infections. Am. 296:598 33. 85 :1-9 27. Boal DK et al. 1976. 3:353. 6th ed.: New Ballard Score Expanded to Include Extremely Premature Infants. 5:1. Williams and Wilkins. Philadelphia. Med. Grave GD et al. 1998. Resp. Boyle DW. Obst. Pediatr. 37-1.. pour l’edition francais. Am. Martin RJ. Thorsen M: Protective Effects of Moderate Hypothermia after Neonatal Hypoxia-Ischemia. NY State J. Hagberg H. Burchett SK: Viral Infections în Cloherty JP. Versteegh FGA et al. Perinatol. Bloch-Petersen M et al. Barson AJ et al. 738-745 35. Possible Delayed Resorbtion of Fluid at Birth. 2005.. 119:417 25. Res. Wedig K et al. J.: Early Growth Delay în Diabetic Pregnancy – Relation to Psychomotor development at age 4. France. Avery ME. Gynecol. 1977. Center of Disease Control: Guidelines for the Prevention and Control of Congenital Syphilis. Blinkstein I : Normal and Abnormal Fetal Growth.. Desmond MM. 278-319. 1994. American Academy of Pediatrics. Bell. : 208-212. 1995. Gynecol. American College of Obstetricians and Gynecologists: Use and Abuse of the Apgar Score. William Oh: Fluid and Electrolyte Management în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. 93:703 52. J. Pediatrics. Philips JB. Human S.: Fatal Meconium Aspiration Syndrome Occurring Despite Airway Management Considered Appropriate. Dantoma P et al. Dis. 14. 2003. Cvetnic WG. 6th ed. Neurol. vol. Really MF. 16. J. Stark AR – Manual of Neonatal Care. Obstetr. Chantelot B: Le nouveau-ne presentant une affection cerebrale în Guy B. Dichler A et al. Pediatric. Edward F. 1957. 6:35 54. 1990 64. 1984. 98/1. Lawson EE. 1999. Cole WA. 151:731 57. Clancy RR et al. Committee of Infectious Diseases.. 2007. 1996.. Yue X. 4eme ed. Moore J.. 9-91 58.: Hypoxic-ischemic spinal cord injury following Perinatal Asphyxia. 300-307 48. 73 255 . Squier MV et al. 1988. Martin RJ et al. 2007. Bettina G. Edwards AD.: Prevention of Perinatal Morbidity by Tight Metabolic control în Gestational Diabetes Mellitus. Am.: Specific Inhibition of Apoptosis After Cerebral Hypoxia-Ischemia by Moderate Post-Insult Hypothermia. 6th ed. 141-142 51.. Drexel H. Anest. Cloherty JP: Syphilis în Cloherty JP. Eftimov MS. Am. 2000 Red Book.: Tracheal Suction and Meconium – a Standard of Care. 1973. Weiner J et al. Resp. 1:734 56. Committee on Fetus and Newborn. Am. 1988. 1992. Williams and Wilkins. Stenmark KR: Alterations în Extracellular Matrix Protein Expression în Neonatal Pulmonary Hypertension – Implications for Vascular Function. Krustaleva OP. Davis RO. Gynecol. Durmowitz AG. 312-330 62. Eichenwald EC. Lindley JE et al. Pediatrics. 2005...: Early Prediction of the Development of Microcephaly after HypoxicIschemic Injury în Full-Term Newborn.: Pathogenesis of Hemorrhagic Pulmonary Edema and Massive Pulmonary Hemorrhage în the Newborn. 307-315 47. 241-243. Normand CS.. Chantelot D.: Predictive Value of Neuroimaging. Diabetes Care. 1996. Eichenwald EC.: Beneficial Effects of Early Hypocaloric Enteral Feeding on Neonatal Gastrointestinal Function – Preliminary Report of a Randomised Trial. J. Danni C. Eken P et al. 51:175 49. Biochem. Arch.: Macrosomia despite Well-Controlled Diabetic Pregnancy. 624-638 50. 583-587. Lippincott. The American Academy of Pediatrics. Eur. 138:153 53. 25th ed.. Arnette. Williams and Wilkins. Sills JH: Neonatal Lung Disease. 537-544.: Meconium Staining of the Amniotic Fluid: a Marker of Foetal Hypoxia. Clin. JB Lippincott Philadelphia.. Reynolds EOR et al. 25-185 45.Bibliografie 44. Lippincott. J. Lancet. S11-S17 61. Harris BA et al. Child. Dunn L. 1990. Pediatr. 155-159 55. Pulsed Doppler în Full Term Infants with HIE. 372-374. 1981. Italian Group of Neonatal Pneumology. 112:622 60. J. Claris O. Cordes I et al. Pediatrica. 1989. 1995. Watchman L: Risk Factors for the Development of Respiratory Distress Syndrome and Transient Tachypnea în the Newborn Infants. Obstetr. 227-230. Guy B. Perinatol. Zabareva EA: Clinico-ecographic Criteria of Early Diagnosis of Periventricular and Intraventricular Hemorrhages în Premature Children. Patet JD. Cunningham AS. 11 (10):761 59. J. 6th ed. Comm. 172183 46. part 2.. Committee on Obstetric Practice. Biophys. Stark AR– Manual of Neonatal Care... Salle BL: Neonatologie. Cloherty JP: Tuberculosis în Cloherty JP. 217:1193-1199 63. Pediatrics. Neonatal Respiratory Diseases. 1995.: Congenital Syphilis. Churchill Livingstone. Oppenheimer E: Massive Pulmonary Hemorrhage în the Newborn – Pathologic Considerations. 1998. 1991. 2nd ed. Fiascone JM: Strategies for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia and Chronic Lung Disease of Infancy în the 1990s. 5:94 85. 2005. Gerhardt T. Dis. 2003. Gillian M Gandy: Examination of the Neonate. Fredrick J. JAMA.. 1998 70. Fabris C et al. Esterley J. Grigore Turcu: Fototerapia nou-nascutului cu icter fiziologic – mecanisme moleculare. 1977.8. Gilstrap LC. Fanaroff AA. Med. Kenny GE: Cytomegalic Inclusion Disease of Infancy. J. Sinclair JC: PFC Syndrome (persistency of fetal circulation). Giornale Italiano di Diabetologia. 39(suppl. 1972. Rev. Dev. Farr V.. Levene M: Neonatal Seizures. Garland J. 2:76 82. 49 71. Am. Pediatrics. Gersony WM. Evans D. 2000 84. Stoddard R: Pathophysiology of Premature Lung Injury. Gertmann D. 1995. 5th ed. 1975.-iun. 453-467 72. 1998 256 . 339-345 66. Pediatrics. 15(11): 429 86. NRC Roberton.3 76. 74:58 87.: Effect of Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcome – NIH Consensus Development Statement. Freeman GM. Milton S. Clinical Perinatol. Nelson KB: Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy. 1998. 1: 10-1 81. Butler NR: Hyaline Membrane Disease. 111:657 75.. 1996. Pediatrics.Louis 74. Child.Bibliografie 65. Evans HE et al. Rev. St.: Il neonato di madre diabetica. 8:657 77. Flyer DC.. Mary Hellen Honeyfield: Physical Assessment of the Newborn. 10 suppl. 69:3 69. Including Gestational Age Assessment în Textbook of Neonatology. 1-5 89. 1988. apr. 5-205 80. 1995. Lang P: Neonatal Heart Disease în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn.. Farrell PA. 493-526 79. Buck R. Emanuel I. 1994. NRC Roberton. Avery ME: State of the Art: Hyaline Membrane Disease. Christensen R. Arch. Gabriela Luta.. Duck GV. F.):III-87 88. Farell PM. Babcalari E: Apnea of Prematurity – Lung Function and Regulation of Breathing. 1977. 14:3. Dis. 11:201 73. 7th ed. Pediatrics. 1992. 1996. Pediatr. 2nd ed. Kerridge D.. Mitchel R: The Value of Some External Characteristics în the Assessment of Gestational Age at Birth. Saunders. 1992. Circulation. J.. Weinberg M: Pulmonary Hemorrhage Risk în infants with a Clinically Diagnosed Patent Ductus Arteriosus – a Retrospective Cohort Study. 6th ed. 199217 90. Elisabeth M Bryan: Twins în Textbook of Neonatology. Arch. 1993 67. Child Neurol. Martin RJ: The Respiratory System în Neonatal-Perinatal Medicine. Gartner LM: Neonatal Jaundice.: Pulmonary Hypertension în the Perinatal Aspiration Syndromes. Revista romana de pediatrie. Care Rev. Pediatr. Pediatrics. JB Lippincott Philadelphia. nr. 21. 82: 240-249 83. 78:F70. The Lancet. Lang F. 1992. 957 68.. Foulon W: Congenital Toxoplasmosis – Therapeutic Strategies. Sesion Cole: Fetal/ Newborn Human Immunodeficiency Virus Infection în Avery’s Diseases of the Newborn. CV Mosby Co. Churchill Livingstone. 38. Pediatr. Fox WW.. 1994.. 1969.. Ellen P Tappero. Dinwiddie R et al. Gewitz MH. 91:77 78. 1996. Clewell WH et al. Finberg L: The Relationship of Intravenous Infusion and Intracranial Hemorrhage – A Commentary.. vol.Pediatr. Crit. J. 7th ed. Gonzales de Dios J et al. ed. Dobrzanska A et al. Gynecol. 1995. Grudzilska M. 7798 96. Grether JK: Potentially Asphyxiates Conditions and Spastic Cerebral Palsy în Infants of Normal Birth Weight. Pol. Gynecol. Hansen TN. Saunders. 1993 . Gutierrez FG: Hemorragia intraventricular. Cooper TR. 61-62 105. 1995. Masson. 85:848 102. J. 1998. : Variation în Cerebral Blood Flow în Various States of Severe Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Biol. 179:507-513 103. 1st ed. Hallman M.. 23 :623 98. Res.. 134:129 109. vol. Fanaroff A. 2:37 94.1.: The role of Nitric Oxide în Pathophysiology of the Perinatal Period. Radiology. Hall RT.: Meconium Aspiration în Infants – a Prospective Study.3. part 2. J. 80-132 112. 100:137 99. Pediatr. Saunders. Klaus M et al... Riemenschneider T: Persistence of the Fetal Circulation.: An Experimental Model for the Study of Meconium Aspiration of the Newborn. Hanrahan JD. Pediatric. 1980. 1980. Am. Grether KB. part 2. Prenatal and Neonatal Medicine.. 1057-1061 111. J.. Obstetr. 50-79 257 . Perinatol. Goldenberg R. Am. Gregory G. vol. Garm Greisen: Pathogenesis of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy and Germinal Matrix Hemorrhage în Textbook of Neonatology. Greenspan JS: Neonatal Ventilator Management and the Role for Pulmonary Function Tests. Hospito Pediatrico Docente Juan M Marquez. Newtown Handbooks în Health Care Co. Nelson K: Iatrogenic Respiratory Distress Syndrome – an Analysis of Obstetric Events Preceeding Delivery of Infants Who Develop Respiratory Distress Syndrome... 1998. 1996. 7th ed.. 16. vol. Gold F et al. 1998.. Neurol. Obstetr. 1998.. Saunders Co. Weisman LE: Approach to the Patient with Respiratory Disease în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. Hall FK. Gruszfeld D. Goddard-Finegold J: The Nervous System During Birth în Avery’s Diseases of the Newborn.. Gooding CA. Gynecol. Pajszczyk-Kieszkiewicz T et al.. Hansen TN. 1970. 1996.. Kankaanpaa K: Evidence of Surfactant Deficiency în Persistence of the Fetal Circulation. Pediatric Rev. S56-S60 100. 39:584-590 110. Pediatr. Gooding G.. Azzopardi D et al. S47-S51 101.. Taber T et al. Daily DK: High-Dose Phenobarbital Therapy în Term Newborn Infants with Severe Perinatal Asphyxia – a Randomised Prospective Study with ThreeYear Follow-up. Cooper TR. 1998. 1998. Goetzmann BW. 1975 .. Gynecol. Hack M. Acquired Parenchyma Lung Disease în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. suppl. Am. et Med.: Cerebral Metabolism Within 18 Hours of Birth Asphyxia: a Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Study.. 126:43 107. 1999 106. Sargeonti J.Bibliografie 91. Goddard-Finegold J: Introduction and Overview of Antenatal Central Nervous System Insults în Avery’s Diseases of the Newborn. 1999 . 66:4. 797-801 92. Churchill Livingstone. 833-839 93. Eur. Obstetr. 2nd ed. Greenspan JS: Physiology and Clinical Role of Liquid Ventilation Therapy. Goetzman BW. 132:345-348 108. Rev. 60-100 95. 1971. 1995. 123 :617 97. Perinatol.: Analysis of Main Differences for Acid-Base Parameters în Blood from Umbilical Arteries and veins of Newborns with Perinatal Hypoxemia.: Neonatal Respiratory Distress Following Elective Delivery – a Preventable Disease.. 2nd ed. Pediatr. Weisman LE: Acute.. Ole Pryds. J. 1976. Gregory GA. 18-204 104. J.. Phibbs RH et al. J.: Foetus et nouveau-ne de faible poids. 1st ed. Newtown Handbooks în Health Care Co. Lachowicz L. 1992. Hans Lou. Wennberg RP: Neonatal Intensive Care Handbook. 16. J. 1996. NRC Roberton. Hansen TN. Marcel Dekker. 1988. 7th ed. 1998. 1991. 308:358 119. 6th ed. 1995. Volpe JJ: Neurologic Disorders în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. Dodd KL: Falling Incidence of HIE în Term Infants. 43-45. Med. Eichenwald EC. Hurgoiu V: Diagnosticul diferential al prematurului. 403-417 132. Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate. 2005. Campbell D: Clinical Apnea and Brain-Stem Neural Functioning în Preterm Infants. 1990. Holtzman C et al. Pediatr. 213-258 114. pour l’edition francais. 4th ed. Perinatol. 1990. Curlander JB: Pulsoximetry în Neonatal Medicine. Truog WE: Principles of Management of Respiratory Problems în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. France. Cooper TR. 1991. pour l’edition francais. Holmes J. Philadelphia. J.. 371 121. 1995. JB Lippincott Philadelphia. Jiang ZD: Long-term Effects of Perinatal and Postnatal Asphyxia. Henderson-Smart DJ. 2005... J. Kattner E : Problemes hematologiques în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Stark AR – Manual of Neonatal Care. Magiera L: Maternity Nursing. Springer-Verlag. Weston PF: Somatosensory Evoked Potentials Predict Neurologic Outcome în Full-Term Neonates with Asphyxia. Teitel DF. 33:225 131. Philadelphia. 498-504 115. 31:148 117. Child Health.. Karlsen Kristine : Programul STABLE – Ingrijirea pre-transport / post-resuscitare a nou-nascutilor bolnavi. J. Lippincott. John V Benett. WB Saunders. 6673 126. 99:386 127. 1993.. 4th ed. Heymann MA. Philadelphia 133. Imbalance Between Production and Conjugation of Bilirubin: a Fundamental Concept în the Mechanism of Neonatal Jaundice. 18:441 118. Corbet AJS: Disorders of the Transition în Schaffer’s Diseases of the Newborn. 599-517 134. Hill A. ed. Thilo E. J. Pediatr. MacMillan. Liebmann J: The Heart în Klaus MH. Paris. 527 116. Pediatrics. Weisman LE: Respiratory Therapy în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. Philip S Brachman: Hospital Infections.Bibliografie 113. 6th ed. Williams and Wilkins. 128. 1996.... N. Karl CK Kuban: Intracranial Hemorrhage în Cloherty JP.. 1998. 478-503 124. David K Stevenson. Reeves JT: Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology. 1987. în Hipotrofia fetala. 2007. Newtown Handbooks în Health Care Co. Pettigrew AG. New York 125. Corbet AJS: Neonatal Pneumonias în Schaffer’s Diseases of the Newborn. Heymann MA. 1998. 6th ed. 1998... 1991. Obstetr. New York. JB Lippincott Philadelphia. France. Hay WW jr. Pediatrics. Hansen TN. 2002. 33 120. Gynecol. Medicala. 317-332 258 . Hull J. Philadelphia. 1998. Soifer SJ: Control of Foetal and Neonatal Pulmonary Circulation în Weir EK. 110:47 129. Jones KL: Smith’s Recognizable Patterns of Human Malformation. editia în limba romana. Hansen TN. Heymann MA. WB Saunders. 1st ed. 95:1. Soifer SJ: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn în Fishman AP: The Pulmonary Circulation – Normal and Abnormal.. Philadelphia. Engl. 2007 135. WB Saunders. Paris. WB Saunders.. Frank A Oski: Bilirubin Metabolism în Avery’s Diseases of the Newborn. 995-1021 130. 1117-1113 123. Harbord MG. 1981. James R McMahon. 263-294 136.: Perinatal Brain Injury în Premature Infants. Hodson WA. Br. Springer-Verlag. Clin. 1983. Kattner E: Malformations et affections du systeme nerveux în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. WB Saunders Co. 345-370 122. 1997. 630-708 153. 4th ed. WB Saunders Co. 1981. 2. 269-310 156. Pediatr. Pediatr. Pediatr.. Kinsella JP. Microbiol. vol. JB Lippincott. Larsen SA et al. Abman SH : Clinical Approaches to the Use of High-Frequency Oscillatory Ventilation în Neonatal Respiratory Failure. 64:30 157. JB Lippincott Philadelphia. Klaus MH. 3rd ed. J. 2005. WB Saunders.. Heymann MA.. 1996. 37:403 152. Boyd E: Intrauterine Growth în Length and Head Circumference as Estimated from Live Births at Gestational Age from 26 to 42 Weeks. 50:61 144. Acta Paediatrica. Mary Ann Fletcher: Physical Assessment and Classification în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. 127:786 154. Martin-Ancel A et al. Gupta V et al. 25: 921-946 151. Kitterman JA et al.. vol.Bibliografie 137. J. JB Lippincott Philadelphia. Hansman C. J. J. Matthews TG. part 2. Kinsella JP. 1995. Klaus MH. Pediatr. Long SS: Infection în the Newborn (comments on current literature). Med. 2007.. Menkes JH: Perinatal Asphyxia and Trauma în Textbook of Child Neurology. Lowe MC. WB Saunders Co.: Laboratory Diagnosis and Interpretation of Tests for Syphilis. 1996. 1979. Levin DL. Pediatrics. Fanaroff AA: Respiratory Problems în Klaus MH. 228-256 155. Martin RJ. nr. 1976. 1979.. Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate. Lubchenco L. Klein JO: Bacterial Infections of the Respiratory Tract în Remington JS. Warshaw JB: Relevance of the Gestational Age Distribution of Meconium Passage în Utero. Fris-Hansen B: Impaired auto-Regulation of Cerebral Blood Flow în the Distressed Newborn. 1993. Philadelphia. Pediatr. Clin.. Philadelphia. Lau C. Jeffrey Maisels: Jaundice în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. Bil. 16. 89:626 148. 143: 97 149. S24-S27 139. Philadelphia. 6th ed. Fanaroff AA: The Physical Environment în Klaus MH. J. Neonate. 1996. Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate. 1996. Philadelphia. 664 141. 85:859 147.. 32 :4.. Martin RJ. 96:119 150. 1994 158. Rev. part 2. J.. 1995 .. Perinatol.: Multiple Organ Involvement în Perinatal Asphyxia... Clin. or Is It? în Emerg.: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn Infant J. Sheena HR. Williams and Wilkins. Larroche JC : Fetal Encephalopathy of Circulatory Origin. 2. 1995. 1995 . 2003. 130:561 146. Lou HC.: Oral Feeding în Low-birth-weight Infants. Woolridge DP: The Normal Newborn Exam.. Baltimore 142. 114129 140. Mahlmeister LR: Maternal and Neonatal Care. Korobkin R. 325-364 259 . M.. Pediatrics.. Guilleminault G: Progress în Perinatal Neurology. S52S55 138. May KA.: Use of Brain Lactate Levels to predict Outcome after Perinatal Asphyxia... 6th ed. 3rd ed. 2005. 1993. Lassen NA. 16. 1997. 1990. Am. Klein JO: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Perinatol. Indian Pediatr. N.: Biochemical Abnormalities în Neonatal Seizures. 424-428 143. Williams and Wilkins. 8:1 145. 1986. Abman SH : Clinical Pathophysiology of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn and the Role of Inhaled Nitric Oxide Therapy. 4th ed. Leth H et al. Kumar A. Shullman RJ et al. nr. Obladen M : Troubles de l’adaptation postnatale în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Obladen M: Le nouveau-ne de faible poids de naissance în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Gestational Age and Sex as Determining Factors în the Incidence of Respiratory distress Syndrome of Prematurely Born Infants. 32-36 181. 175-210 161. 1989. 1996. 333-353 174. 1998. 2003. Michael T Hinkes. Junimea. France. pour l’edition francais.. 1968. Pediatrics. 3. Whitelaw AGL: Blood Pressure Fluctuation and Intraventricular Hemorrhage în the Preterm infant of less than 31 Weeks Gestation. Gynecol. 68: 36-44 167. pour l’edition francais. Paris. J. Mirowka R: Disorders of Acid-Base and Electrolyte Balance în the Cerebro-Spinal Fluid and Blood after Craniocerebral Injury. Miall-Allen VM. Probleme actuale. Pape KE. 56-62 179. Pediatrics. Springer-Verlag. Tyg. Child. 2003 178. 1989.: Combined Effects of Antenatal Corticosteroid and Surfactant Supplementation on the Outcome of Very Low Birth Weight Infants. PAF and Free Radicals. Springer-Verlag. 1991. France. Obladen M : Decompensation metabolique aigue în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Ischemia and Perinatal Brain. 1998. Neonatal Staphylococcal Skin Infections. Pandit PB et al... Paduraru L: Traumatisme obstetricale. 145:1325-1331 168. 1977. Am.. Dubowitz LMS. A light at the end of the tunnel. France. Springer-Verlag. în Reply. Levinton A: How Much of Neonatal Encephalopathy Is Due to Perinatal Asphyxia. 1981. 273:415-418 171. Miller HC. Paris.: Surfactant Therapy în Neonates. 2:371-377 166. 1980. Wigglesworth JS: Hemorrhage. 83:657 160. 1998. Obladen M : Infections în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. 1998. 1-18 176. Eichenwald EC. Stark AR – Manual of Neonatal Care. UNICEF. 101:203-204 169. Broman SH: Perinatal Risk Factors în Children with Serious Motor and Mental handicaps. 145-170 172. France. 1979. 359-374 175. Springer-Verlag. J. Philadelphia 260 . Williams and Wilkins. Nelson KB. Nelson KB. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal Lung Maturation on Perinatal Outcomes. Pediatr. 35:22. 1995. JAMA. Leg. 1. Clin. 1995.. 2003. pour l’edition francais. Clinics în Developmental Medicine. Morrison JC: Foetal-neonatal neurological injury and ACOG Technical Bulletin 163. suppl. Dis. Beharry K. Perinatol. Dis. Therapeutic Approaches Against Microvascular Injury and Role of Neutrophils. 1998. pour l’edition francais. Obladen M: Affections pulmonaires în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes.Bibliografie 159. 295-316 173. France. 22:481-517 180. OMS. Padilla G et al. France. ed. Ellenberg J: Apgar Score as Predictors of Chronic Neurological Disabilities. vol. Lippincott. Neurol. în Neonatologia. A. Pediatrics. Pol. Futrakul P: Birth Weight. IOMC: Curs de promovare a alimentatiei naturale. Obladen M : Hyperbilirubinemie et maladie hemolytique du nouveau-ne în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Paris. de Vries LS. J. Nelson KB. 1995. Paris.. Perinatol. 2007. 6th ed. Obst. 72:628 162. Springer-Verlag. 22:389 170. Pape KE: Etiology and Pathogenesis of Intraventricular Hemorrhage în Newborns. 16/6:421 165. Modanlou HD.. 77 164. 821-824 163. 84:382 182. JB Lippincott. 95:1. pour l’edition francais. Pediatrics. 1998. Prenatal and Neonatal Medicine. Springer-Verlag. Palmer CV: Hypoxic Ischemic Encephalopathy. pour l’edition francais. 2003. John P Cloherty: Neonatal Hyperbilirubinemia în Cloherty JP. J. Pediatr. Paris. 19-38 177. 1998. Neonatal Organ System Injury în Acute Birth Asphyxia Sufficient to Result în Neonatal Encephalopathy. Paris. Infect. Am. 20-483 198. Dis. Perlman JM: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. N. 126:317 202. Williams and Wilkins. Roberton CMT.. Avery ME: Massive pulmonary Hemorrhage în the Newborn – Clinical Considerations. Arch. Williams and Wilkins.. 25: 215-219 204. Societatea Romana de Pediatrie. Prenatal and Neonatal Medicine. Med. Clin. Ped. St. Perinatol. Philadelphia.. 68 197. 2005. Pennock JM. Popescu V: Icterele cu bilirubina neconjugata în perioada neonatala. J. Wheeler LR: Intraventricular Hemorrhage în Preterm Infants – Declining Incidence în the 1980s.: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy în the Term Infant. J. Allan WC. Robert-Tillig E. Epilepsia. 3. Hayakawa F. Pediatr. Stefanescu M et al.. Tito AM. Philip AGS. Lippincott. 483-498 192. Effective Care of the Newborn Infant.. Pediatrics. J. 3. Nutrition and Advocacy. suppl. Plessis AJ: Neonatal Seizures în Cloherty JP. Clin.. 1995 188. Watanabe K: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Associated with Neonatal Seizures Without Other Neurological Abnormalities. vol. Rev. 1985. 2002 184. 1966. Finer NN: Long-Term Follow-up of Term Perinatal Asphyxia. Scher MS: Seizures în the Newborn Infant – Diagnosis. Goodman S. Ryan CA. Kreusser K. Med. 2003.. Actualitati în pediatrie. 1998. 1993. 2003. Volpe J: Reduction în Intraventricular Hemorrhage by Elimination of Fluctuating Cerebral Blood Flow Velocity în Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome. Revista Romana de Pediatrie. Brain Rev.: Hyaline Membrane Disease în Twins. Treatment and Outcome. Prenatal and Neonatal Medicine. 102: 414-415 185. 1986. 1992... Neurol. 4. Popescu V: Hemoragiile intracraniene ale nou-nascutului. suppl. 140:1122 189. 33:695-706 203. 6:12 201. 188-196 261 . Leppik IE: Metabolism of Anepileptic Medication: Newborn to Elderly. Kuno K. Vogtmann C: Relationship between Dopplersonographic Cerebral Blood Parameters and Fetal Outcome after Severe Postnatal Asphyxia. Sato Y. 6th ed. Popescu V. S32-40 195. Perlman J. Tkalcevik T: Synthetic or Natural Surfactants în Therapy of Neonatal RDS – Our Experience. Efrim M. 1999. Louis. 1992. J.3. Engl. Oxford University 186.. Volpe JJ: Intraventricular Hemorrhage în Extremely Small Premature Infants. Perlman JM. 1995. vol. Stark AR – Manual of Neonatal Care. 84:797 191. 18:147-161 196. 1998. 1998. vol. Scott A Engum. 33 suppl. Slusser W: Breastfeeding Update 2 – Immunology. Child. Powers NG. 77 190. Sarnat HB. Park KM: The Pediatric Cardiology Handbook. Kato T. vol. perspective terapeutice. Child Neurol. 1.. Pediatrics. 42-204 199. Dubowitz LMS: Cranial Ultrasound and Magnetic Resonance Imaging în Hypoxic-Ischemic Encephalopathy – a Comparison with Outcome.3 194. Jay L Grosfeld: Abdominal Surgical Emergencies în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care. Rokos J et al. Pediatr. 1994. 1. Eichenwald EC. Perinatal Medicine. 2000. Sarnat MS: Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress – a Clinical and Electroencephalographic Study. Peter B. 1997. Perinatol. 312:1353 187. 36:813-825 200. 851-865 193. Dev. Okumura A. Peliowski A et al. 2007. Finer RN: Antenatal Corticosteroid Therapy to Prevent Respiratory Distress Syndrome. Rowe S. 1989. Gynecol. Obst. 1976. Pearlman M: Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease în Newborns. Mosby.. Rutherford MA.Bibliografie 183. Ed. 1997. Polak-Babik J. 24(4): 735-772 205. Lippincott.: Encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala – Date actuale. 3rd ed. Gynecol. Survey.7. Tran N. Whitelaw A: Cardiovascular Changes During Mild Therapeutic Hypothermia and Rewarming în Infants with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. France. Thorsen M. 341:1709-1714 219. Lippincott. Clin. 111. 6th ed. Blakenship WJ: Studies on Infants with Type II Respiratory Distress Syndrome. 2003. Garrotte J. Springer-Verlag. 2005. 493-526 229. Am. Ped. 6:85 224. Med. 50 . nr. Williams and Wilkins. Pediatrics. Pediatric Res. 209-235 227. 78:754 215. 212. N. 499-517 209.: Acute Neonatal Morbidity and Long-Term Central Nervous System Sequelae of Perinatal Asphyxia. 1430-1431 216. J. Soul JS: Intracranial Hemmorhages în Cloherty JP. Dev. 2nd ed. Gilbert W: Effects of Mode of Delivery în Nuliparos Women on Neonatal Intracranial Injury. 1995 . N.. 1995. vol. Sgouros S et al. 75:5-9 213. 1994. ChurchillLivingstone. 22 :3. Report.. Sundell H. 1998. 8. 1980. Child Neurol. Stafstrom CE: Neonatal Seizures. 6th ed. 1:331 222. Probleme actuale. Eichenwald EC. în Neonatologia. Rev. 223.. Pediatrics. Stallman MT: Acute Respiratory Disorders în the Newborn în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. 16:248 210. J. Ped. 251-294 262 . Vanucci RC et al. Truog WE: Ventilation-Perfusion Relationships în Neonatal Pulmonary Disorders în Neonatal Respiratory Diseases. Tsang RC et al. Stanley FJ: Cerebral Palsy Trends – Implications for Perinatal Care. 23:127 207. Verma PR : Respiratory Distress Syndrome of the Newborn Infant : Obstetr.. pour l’edition francais . Med.. Vries LS. Stamatin M: Nou-nascutul cu risc. Volpe JJ: Neonatal Seizures – Current Concepts and Revised Classification. Stark AR: Manual of Neonatal Care. Junimea. 4th ed. Stark AR – Manual of Neonatal Care. Levine MI : Cerebral Ischemic Lesions în Levine MI.: Long-term Complications of Respiratory Distress Syndrome. 1996. 1987. Hallstrom A et al. 2007. 542-555 226. JB Lippincott Philadelphia. Satas S. 1997. Stark AR.: Cerebral Oxidative Metabolism în Perinatal Posthemorrhagic Hydrocephalus. de Larroche JC. Acta Obst. Scand. Pediatr. 1999..: Sequential Effects of Acute Meconium Obstruction on Pulmonary Function. 225-232. Perinatol. 8:3359-3362 217. 106:92-99 218. 41-445 211. 33:533 214. Hill A: Neurological Disorders în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn. 1995.: Calcium Disturbances în Infants of Diabetic Mothers.Bibliografie 206. 4 221. Thorsen M. Waldschmidt J: Malformations et affections du systeme uro-genital în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes.. 84:422 228. New York 230. Paris. Pediatr. 14:34 220. 2000. 1990. 1971.... 308-316 225.1999. Castro M. ed. Vanucci RC: Current and Potentially New Management Strategies for Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Lowe C. Punt J : Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. 1988. Tsuji MK: Birth Trauma în Cloherty JP. 25:135 208. 1986. 1998. Volpe JJ. 6th ed. 2005. J. Med. Bennett MJ. Gynecol. JB Lippincott Philadelphia. Pediatr. J.. 24-55. Shankaran S et al.: Post-hypoxic Hypothermia Reduces Cerebrocortical release of NO and Excitotoxins. 1989. Neurol.. Volpe JJ : Hypoxic-Ischemic Encephalopathy – Neuropathology and Pathogenesis în Neurology of the Newborn. Pediatr. Clin. Eby-Wilkins E.. 1980 . Engl. Sivieri EM et al.. Pediatrics. 2003. The Assessment of Newborn Size. Lippincott and Raven. Towner D. Frantz ID: Respiratory Distress Syndrome.. 1997. . 1. J.Bibliografie 231.. 1998. 217-250 232. Systemic Infection and the Meconium Aspiration Syndrome. Prenatal and Neonatal Medicine. 2001. Pediatrics. Damis E: Early Indicators of Neurodevelopmental Outcome after Birth Asphyxia. Vermeylen D. Bio. Way GL et al. Razafimahefa G. Reprod. Obst. 3. Wayenberg JL. Springer-Verlag. Paris. suppl. Lamboley G: Encephalopathie anoxique du nouveau-ne a terme et hypothermie cerebrale. vol. J. France. pour l’edition francais. Wiswell TE. 82:203-206 235. 1998. 80 234. Pediatr. 1992. : Hypertrophic Cardiomyopathy în Infants of Diabetic Mothers. Zupan V. Waldschmidt J: Malformations et affections du tractus digestif în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes. Gynecol. 95:1020 233. Boithias C. Henley MA: Intratracheal Suctioning. 1999. 30:85-88 263 . . 700109 Ia[i Tel. Ap\rut: 2009. Editura Tehnopress.Bun de tipar: ianuarie 2009.tehnopress./fax: 0232 260092 email: [email protected] . 1A.com www. str. Pinului nr.


Comments

Copyright © 2020 UPDOCS Inc.